Ūminis koronarinis sindromas

Pastaraisiais metais terminas „ūminis koronarinis sindromas (ŪKS)“ tapo plačiai paplitęs. Ūminis koronarinis sindromas apima ūminius koronarinės širdies ligos variantus: nestabilią krūtinės anginą (NKA) ir miokardo infarktą (MI). Kadangi nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas kliniškai neatskiriami, viena iš dviejų diagnozių nustatoma per pirmąjį paciento tyrimą, užfiksavus EKG.

Ūminis koronarinis sindromas yra preliminari diagnozė, leidžianti gydytojui nustatyti diagnostinių ir terapinių priemonių eiliškumą ir skubumą. Pagrindinis šios koncepcijos įvedimo tikslas yra būtinybė taikyti aktyvius gydymo metodus (trombolitinę terapiją), kol bus atkurta galutinė diagnozė (didelio židinio miokardo infarkto buvimas arba nebuvimas).

Galutinė konkretaus ūminio koronarinio sindromo varianto diagnozė visada nustatoma retrospektyviai. Pirmuoju atveju labai tikėtinas miokardo infarkto su Q banga išsivystymas, antruoju atveju – nestabili krūtinės angina arba miokardo infarkto be Q bangos išsivystymas. Ūminio koronarinio sindromo suskirstymas į du variantus pirmiausia reikalingas norint anksti pradėti tikslines gydymo priemones: esant ūminiam koronariniam sindromui su ST segmento pakilimu, indikuotini trombolitikai, o esant ūminiam koronariniam sindromui be ST segmento pakilimo – neindikuotini. Reikėtų pažymėti, kad pacientų apžiūros metu gali būti nustatyta „neišeminė“ diagnozė, pavyzdžiui, plaučių embolija, miokarditas, aortos disekacija, neurocirkuliacinė distonija ar net ekstrakardialinė patologija, pavyzdžiui, ūminės pilvo ligos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kas sukelia ūminį koronarinį sindromą?

Tiesioginė ūminio koronarinio sindromo priežastis yra ūminė miokardo išemija, atsirandanti dėl neatitikimo tarp deguonies tiekimo į miokardą ir jo poreikio. Šio neatitikimo morfologinis pagrindas dažniausiai yra vainikinių arterijų aterosklerozinis pažeidimas su aterosklerozinės plokštelės plyšimu ar skilimu, trombų susidarymu ir padidėjusia trombocitų agregacija vainikinėje arterijoje.

Būtent tromboziniai procesai vainikinės arterijos aterosklerozinės plokštelės paviršiaus defekto vietoje yra visų tipų ūminio koronarinio sindromo morfologinis pagrindas.

Vieno ar kito ūminės išeminės širdies ligos varianto išsivystymą daugiausia lemia vainikinės arterijos trombozinės stenozės laipsnis, trukmė ir susijusi struktūra. Taigi, nestabilios krūtinės anginos stadijoje trombas daugiausia būna trombocitinis – „baltas“. Miokardo infarkto stadijoje jis daugiausia būna fibrininis – „raudonas“.

Tokios būklės kaip arterinė hipertenzija, tachiaritmija, hipertermija, hipertireozė, intoksikacija, anemija ir kt. padidina širdies deguonies poreikį ir sumažina deguonies tiekimą, o tai gali išprovokuoti arba pabloginti esamą miokardo išemiją.

Pagrindinės ūminio vainikinių arterijų perfuzijos sumažėjimo priežastys yra vainikinių kraujagyslių spazmas, trombozinis procesas vainikinių arterijų stenozuojančios sklerozės fone ir aterosklerozinės plokštelės pažeidimas, intimos atšokimas ir kraujavimas į plokštelę. Kardiomiocitai pereina iš aerobinio į anaerobinį metabolizmą. Kaupiasi anaerobiniai metabolizmo produktai, kurie aktyvuoja nugaros smegenų C7-Th4 segmentų periferinius skausmo receptorius. Vystosi skausmo sindromas, inicijuojantis katecholaminų išsiskyrimą. Atsiranda tachikardija, sutrumpėja kairiojo skilvelio diastolinio prisipildymo laikas ir dar labiau padidėja miokardo deguonies poreikis. Dėl to pablogėja miokardo išemija.

Tolesnis vainikinės kraujotakos pablogėjimas yra susijęs su vietiniu miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimu ir kairiojo skilvelio išsiplėtimu.

Maždaug po 4–6 valandų nuo miokardo išemijos išsivystymo susidaro širdies raumens nekrozės zona, atitinkanti pažeisto indo kraujo tiekimo zoną. Iki šio momento, jei atkuriamas vainikinių arterijų kraujotaka, galima atkurti kardiomiocitų gyvybingumą.

Kaip išsivysto ūminis koronarinis sindromas?

Ūminis koronarinis sindromas prasideda nuo uždegimo ir „pažeidžiamos“ plokštelės plyšimo. Uždegimo metu stebimas makrofagų, monocitų ir T limfocitų aktyvavimas, uždegiminių citokinų gamyba ir proteolitinių fermentų sekrecija. Šis procesas atsispindi ūminės fazės uždegimo žymenų (ūminės fazės reagentų) kiekio padidėjimu ūminio koronarinio sindromo atveju, pavyzdžiui, C reaktyviojo baltymo, amiloido A, interleukino-6. Dėl to pažeidžiama plokštelės kapsulė ir vėliau plyšta. Ūminio koronarinio sindromo patogenezės koncepciją galima pateikti tokia pokyčių seka:

• „pažeidžiamos“ apnašos uždegimas
• apnašų plyšimas
• trombocitų aktyvacija
• vazokonstrikcija
• trombozė

Šių veiksnių sąveika, palaipsniui didėjanti, gali sukelti miokardo infarktą ar mirtį.

Ūminio koronarinio sindromo be ST segmento pakilimo metu susidaro neužsikimšantis „baltas“ trombas, daugiausia sudarytas iš trombocitų. „Baltasis“ trombas gali būti mikroembolijos šaltinis į mažesnius miokardo kraujagysles, dėl kurio susidaro maži nekrozės židiniai („mikroinfarktai“). Ūminio koronarinio sindromo su ST segmento pakilimu metu iš „balto“ trombo, kurį daugiausia sudaro fibrinas, susidaro užsikimšantis „raudonas“ trombas. Dėl trombinės vainikinės arterijos užsikimšimo išsivysto transmuralinis miokardo infarktas.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kaip pasireiškia ūminis koronarinis sindromas?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo

Nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas be ST segmento pakilimo yra labai panašūs savo pobūdžiu. Pagrindinis skirtumas yra tas, kad miokardo infarkto be ST segmento pakilimo išemijos laipsnis ir trukmė yra pakankami, kad sukeltų miokardo nekrozę.

Paprastai miokardo infarkto be ST segmento pakilimo metu atsiranda neužsikimšusi vainikinės arterijos trombozė, dėl kurios išsivysto nekrozė, kurią sukelia mažų miokardo kraujagyslių embolija vainikinių arterijų trombo dalelėmis ir medžiaga iš plyšusios aterosklerozinės plokštelės.

Pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu be ST pakilimo ir padidėjusiu širdies troponino kiekiu (t. y. pacientams, sergantiems miokardo infarktu be ST pakilimo), prognozė yra blogesnė (didesnė komplikacijų rizika) ir jiems reikalingas agresyvesnis gydymas bei stebėjimas.

Elektrokardiografiniam vaizdui būdingi ūminės miokardo išemijos požymiai be ST segmento pakilimų. Paprastai tai trumpalaikis arba nuolatinis ST segmento slopinimas, T dantelių inversija, išlyginimas arba pseudonormalizavimas. T dantelis elektrokardiogramoje pasirodo itin retai. Kai kuriais atvejais elektrokardiograma gali išlikti normali.

Pagrindinis požymis, leidžiantis atskirti miokardo infarktą be ST segmento pakilimo nuo nestabilios krūtinės anginos, yra miokardo nekrozės žymenų kiekio padidėjimas kraujyje.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ūminis koronarinis sindromas su ST segmento pakilimu

Miokardo infarkto su ST segmento pakilimu diagnozė nustatoma pacientams, kuriems yra:

• krūtinės anginos priepuolis ar jam prilygstantys simptomai;
• nuolatinis ST segmento pakitimas;
• arba naujai išsivysčiusi arba tariamai naujai išsivysčiusi kairiojo Hiso pluošto blokada elektrokardiogramoje (per 6 valandas nuo priepuolio pradžios);
• padidėjęs miokardo nekrozės biožymenų kiekis (teigiamas troponino testas).

Svarbiausi požymiai diagnozuojant yra šie: nuolatinis ST segmento pakilimas (bent 20 minučių) ir padidėjęs miokardo nekrozės biožymenų kiekis. Toks klinikinis vaizdas, elektrokardiografiniai ir laboratoriniai duomenys rodo, kad pacientui yra ūminis visiškas trombinis vainikinės arterijos užsikimšimas. Dažniausiai, kai liga prasideda kaip miokardo infarktas su ST segmento pakilimu, vėliau susidaro Q banga.

Priklausomai nuo elektrokardiografinio vaizdo ir instrumentinių tyrimo metodų rezultatų, miokardo infarktas gali būti didelio židinio, mažo židinio, Q bangos miokardo infarktas ir ne Q bangos miokardo infarktas.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ūminio koronarinio sindromo diagnozė

Ūminio koronarinio sindromo diagnozė nustatoma, kai dar nėra pakankamai informacijos galutiniam sprendimui dėl nekrozės židinių buvimo ar nebuvimo miokarde. Tai yra darbinė ir teisėta diagnozė per pirmąsias valandas ir dienas nuo ligos pradžios.

„Miokardo infarkto“ ir „nestabilios krūtinės anginos“ diagnozės nustatomos, kai yra pakankamai informacijos joms nustatyti. Kartais tai įmanoma jau pirminio tyrimo metu, kai elektrokardiografija ir laboratorinių tyrimų duomenys leidžia nustatyti nekrozės židinių buvimą. Dažniau šių būklių diferencijavimo galimybė atsiranda vėliau, tada galutinei diagnozei formuluoti naudojamos „miokardo infarkto“ sąvokos ir įvairūs „nestabilios krūtinės anginos“ variantai.

Pradinėje stadijoje ūminio koronarinio sindromo diagnozės nustatymo kriterijai yra klinikiniai krūtinės anginos priepuolio simptomai ir elektrokardiografijos duomenys, kurie turėtų būti atlikti per pirmąsias 10 minučių po pirmojo vizito. Vėliau, remiantis elektrokardiografiniu vaizdu, visi pacientai skirstomi į dvi grupes:

• pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST segmento pakilimu;
• pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu be ST segmento pakilimo. Šis suskirstymas lemia tolesnę gydymo taktiką.

Reikėtų nepamiršti, kad normalus elektrokardiogramos vaizdas pacientams, kuriems pasireiškia simptomai, leidžiantys įtarti ūminį koronarinį sindromą, šio sindromo neatmeta. Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad jauniems (25–40 metų) ir senyvo amžiaus (> 75 metų) pacientams, taip pat sergantiems cukriniu diabetu, ūminio koronarinio sindromo apraiškos gali pasireikšti ir be tipinės krūtinės anginos.

Galutinė diagnozė dažniausiai nustatoma retrospektyviai. Pradinėse ligos vystymosi stadijose praktiškai neįmanoma numatyti, kaip baigsis išeminės širdies ligos paūmėjimas – stabilizuosis krūtinės angina, įvyks miokardo infarktas, staigi mirtis.

Vienintelis būdas diagnozuoti tam tikrą AKS variantą yra EKG įrašymas. Jei aptinkamas ST segmento pakilimas, 80–90 % atvejų išsivysto Q bangos miokardo infarktas. Pacientams, kuriems nėra nuolatinio ST segmento pakilimo, pasireiškia ST segmento depresija, neigiamos T bangos, apverstų T bangų pseudonormalizacija arba jokių EKG pokyčių (be to, maždaug 10 % pacientų, sergančių AKS be nuolatinio ST segmento pakilimo, pasireiškia trumpalaikiai ST segmento pakilimo epizodai). Q bangos miokardo infarkto ar mirties per 30 dienų tikimybė pacientams, kuriems yra ST segmento depresija, vidutiniškai yra apie 12 %, esant neigiamoms T bangoms – apie 5 %, o nesant EKG pokyčių – nuo 1 iki 5 %.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q bangos miokardo infarktas

Miokardo infarktas su Q banga diagnozuojamas EKG (Q bangos atsiradimas). Norint nustatyti MI be Q bangos, būtina nustatyti miokardo nekrozės žymenis kraujyje. Pasirinktas metodas yra širdies troponinų T arba I kiekio nustatymas. Antroje vietoje yra kreatinfosfokinazės (MB CK) MB frakcijos masės arba aktyvumo nustatymas. MI požymis yra troponino T kiekis, didesnis nei 0,1 μg/l (troponinas I – daugiau nei 0,4 μg/l) arba MB CK padidėjimas 2 ar daugiau kartų. Maždaug 30 % pacientų, kurių kraujyje padidėja troponinų kiekis („troponiną teigiami“ pacientai), MB CK yra normos ribose. Todėl nustatant troponinus MI diagnozė bus nustatyta didesniam skaičiui pacientų nei naudojant MB CK. Reikėtų pažymėti, kad troponinų padidėjimas gali būti stebimas ir esant ne išeminiam miokardo pažeidimui, pavyzdžiui, plaučių embolijai, miokarditui, širdies nepakankamumui ir lėtiniam inkstų nepakankamumui.

Siekiant racionaliai įgyvendinti gydymo priemones, patartina įvertinti individualią komplikacijų (miokardo infarkto ar mirties) riziką kiekvienam pacientui, sergančiam ŪKS. Rizikos lygis nustatomas remiantis klinikiniais, elektrokardiografiniais, biocheminiais parametrais ir atsaku į gydymą.

Pagrindiniai didelės rizikos klinikiniai požymiai yra pasikartojanti miokardo išemija, hipotenzija, širdies nepakankamumas ir sunkios skilvelių aritmijos.

EKG: maža rizika – jei EKG normali, nepakitusi arba su minimaliais pokyčiais (T bangos nusileidimas, T bangos inversija mažesnė nei 1 mm); vidutinė rizika – jei yra ST segmento nusileidimas mažesnis nei 1 mm arba neigiamos T bangos didesnės nei 1 mm (iki 5 mm); didelė rizika – jei yra trumpalaikis ST segmento pakilimas, ST nusileidimas didesnis nei 1 mm arba gilios neigiamos T bangos.

Troponino T lygis: mažesnis nei 0,01 μg/l – maža rizika; 0,01–0,1 μg/l – vidutinė rizika; daugiau nei 0,1 μg/l – didelė rizika.

Didelės rizikos požymių buvimas yra invazinės gydymo strategijos indikacija.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ne Q bangos miokardo infarktas

Ne Q bangos miokardo infarkto diagnozės kriterijus yra padidėjęs miokardo nekrozės žymenų – troponinų ir (arba) CPK MB izofermento – kiekis.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Ūminio koronarinio sindromo be ST segmento pakilimo gydymas

Ūminio koronarinio sindromo požymių buvimas yra indikacija hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje. Pacientas į skyrių paguldomas diagnozavus „ūminį koronarinį sindromą su ST segmento pakilimu“ arba „ūminį koronarinį sindromą be ST segmento pakilimo“ ir gydymo metu, atlikus papildomus tyrimus, nustatomas ūminio koronarinio sindromo variantas: nestabili krūtinės angina arba miokardo infarktas. Pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST segmento pakilimu, skiriama trombolizinė terapija. Svarbiausia gydant ūminį koronarinį sindromą yra sumažinti miokardo infarkto ir mirties tikimybę.

Siekiant išvengti miokardo infarkto, skiriami acetilsalicilo rūgštis (aspirinas) ir heparinas.

Pagrindinė miokardo infarkto prevencijos priemonė yra aspirino vartojimas 75–325 mg dozėmis. Įtarus AKS, būtina vartoti aspiriną (įprastą aspiriną be enterinės dangos). Pirmoji (įsotinimo) aspirino dozė yra 325 mg arba 500 mg. Aspirinas kramtomas ir užpilamas vandeniu. Aspirino poveikis prasideda po 20 minučių. Tada vartojama 75–100 mg aspirino per parą.

Heparinas leidžiamas į veną 5000 V doze srovės būdu, po to lašinamas, kontroliuojant kraujo krešėjimo parametrus. Vietoj įprasto heparino galima leisti po oda mažos molekulinės masės heparinus.

Aspirinas yra pagrindinis vaistas nuo nestabilios krūtinės anginos. Įrodyta, kad jo vartojimas 50 % sumažina miokardo infarkto dažnį! Jei yra kontraindikacijų skirti aspiriną, galima vartoti klopidogrelį. Tačiau klopidogrelio trūkumas yra tas, kad jo poveikis pasireiškia lėtai (per 2–3 dienas), todėl, skirtingai nei aspirinas, jis netinka ūminei nestabiliai krūtinės anginai gydyti. Tam tikru mastu šį trūkumą galima kompensuoti vartojant įsotinamąją klopidogrelio dozę – 300 mg, vėliau – 75 mg per parą. Dar veiksmingesnis yra aspirino ir klopidogrelio derinys.

Be aspirino, klopidogrelio ir heparino, nestabilios krūtinės anginos gydymui vartojami trombocitų receptorių antagonistai (glikoproteino IIb/IIIa trombocitų receptorių blokatoriai): abciksimabas, tirofibanas, eptifibatidas. Trombocitų receptorių antagonistų vartojimo indikacijos yra refrakterinė išemija ir (arba) vainikinių arterijų angioplastika. Nustatyta, kad šių vaistų vartojimas veiksmingiausias pacientams, kuriems troponino tyrimo rezultatai teigiami („troponino teigiamas“), t. y. pacientams, sergantiems miokardo infarktu be Q bangos.

Antiangininis gydymas

Esant skausmo sindromui ir nesant ryškios hipotenzijos, vartojamas nitroglicerino vartojimas po liežuviu. Jei nitroglicerino poveikis nepakankamas, nurodomas morfino ar kitų narkotinių analgetikų vartojimas į veną.

Pagrindiniai vaistai skausmui malšinti sergant AKS be ST segmento pakilimo yra /2 blokatoriai be vidinio simpatomimetinio aktyvumo – būtina skubiai sumažinti širdies susitraukimų dažnį iki 50–60 dūžių per minutę (/9 blokatoriai yra AKS gydymo „kertinis akmuo“). Gydymas pradedamas, pavyzdžiui, skiriant 5–10 mg propranololio į veną, po to per burną po 160–320 mg per parą, metoprololio – 100–200 mg per parą, atenololio – 100 mg per parą. Jei yra kontraindikacijų vartoti beta adrenoblokatorius, vartojami verapamilis, diltiazemas, kordoronas (į veną ir per burną). Esant nuolatiniam skausmo sindromui, lašinamas į veną nitroglicerinas („apsauginis skėtis“ pirmąją nestabilios krūtinės anginos dieną). Vidutinis vartojimo greitis yra 200 mcg/min. Sistolinis kraujospūdis neturėtų sumažėti žemiau 100 mm Hg. st., o širdies susitraukimų dažnis neturėtų padažnėti daugiau nei 100 per minutę. Vietoj nitroglicerino infuzijos galima vartoti izosorbido dinitratą arba izosorbido-5-mononitrato preparatus, pavyzdžiui, nitrosorbidą po liežuviu po 10-20 mg kas 1-2 valandas, pagerėjus būklei - pereiti prie geriamojo vartojimo (iki 40-80 mg kas 3-4 valandas) arba vartoti ilgalaikes nitratų formas. Reikėtų pabrėžti, kad nitratai turėtų būti skiriami tik pagal indikacijas, t. y. jei krūtinės angina ar neskausminga išemija išlieka, nepaisant beta adrenoblokatorių vartojimo, arba jei yra beta adrenoblokatorių kontraindikacijų.

Kalcio antagonistai vartojami, kai nitratų ir beta adrenoblokatorių derinys yra nepakankamas, kai yra kontraindikacijų vartoti beta adrenoblokatorius arba esant vazospastinei krūtinės anginai. Vartojami verapamilis, diltiazemas arba ilgalaikės dihidropiridinų grupės kalcio antagonistų formos, pvz., amlodipinas.

Trumpo veikimo dihidropiridinų kalcio antagonistų vartoti nerekomenduojama.

Visiems pacientams naudingi raminamieji vaistai, pavyzdžiui, diazepamas (Relanium), po 1 tabletę 3–4 kartus per dieną.

Transportuojant pacientą, sergantį AKS, skubios pagalbos gydytojas turi numalšinti skausmą, skirti aspirino, heparino (įprasto nefrakcionuoto heparino į veną arba mažos molekulinės masės heparino po oda) ir beta adrenoblokatorių.

Daugumai pacientų (maždaug 80 %) pavyksta nutraukti pasikartojančią krūtinės anginą per kelias valandas. Pacientams, kuriems nepavyksta stabilizuoti būklės per 2 dienas, rekomenduojama atlikti koronarinę angiografiją, kad būtų galima įvertinti chirurginio gydymo galimybę. Daugelis tyrėjų mano, kad pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina, net ir esant geram vaistų poveikio poveikiui, stabilizavus būklę, rekomenduojama atlikti koronarinę angiografiją, kad būtų galima nustatyti prognozę ir patikslinti tolesnio gydymo taktiką.

Taigi, ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo gydomas tokiais vaistais kaip: aspirinas (+ klopidogrelis) + heparinas + beta adrenoblokatoriai. Esant refrakterinei arba pasikartojančiai miokardo išemijai, vartojamas nitroglicerinas ir trombocitų receptorių blokatoriai. Tai vadinamoji „konservatyvi“ gydymo strategija. Jei galimos invazinės intervencijos, padidėjusios rizikos pacientams patartina taikyti „invazinę“ gydymo strategiją, t. y. ankstyvą koronarinę angiografiją, po kurios atliekama revaskuliarizacija: vainikinių arterijų angioplastika arba vainikinių arterijų šuntavimo operacija. Be įprastinės terapijos, pacientams, kuriems planuojama atlikti revaskuliarizaciją, skiriami trombocitų receptorių blokatoriai.

Kai būklė stabilizuojasi 24 valandas, jie pereina prie geriamųjų vaistų vartojimo („neintensyvi fazė“ gydant pacientus, sergančius ūminiu koronariniu sindromu).

Be antitrombocitinių, antitrombozinių ir antiangininių vaistų skyrimo visiems pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, nesant kontraindikacijų, rekomenduojama skirti statinų ir AKF inhibitorių.

Įdomūs yra pranešimai apie galimą infekcinių agentų, ypač Chlamydia pneumoniae, vaidmenį ūminių koronarinių sindromų vystymesi. Dviejuose tyrimuose pastebėtas mirtingumo ir miokardo infarkto dažnio sumažėjimas gydant makrolidų grupės antibiotikais (azitromicinu ir roksimicinu).

Rizikos vertinimas yra nuolatinis procesas. Praėjus dviem dienoms po būklės stabilizavimo, pacientams, kuriems yra ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo ir kuriems yra maža arba vidutinė rizika, rekomenduojama atlikti fizinio krūvio testą. Didelės rizikos rodikliai yra nesugebėjimas pasiekti streso lygio, didesnio nei 6,5 MET (maždaug 100 W), kartu su EKG nustatyta miokardo išemija.

Ūminis koronarinis sindromas su ST segmento pakilimu gydomas siekiant kuo greičiau atkurti kraujagyslių spindį ir miokardo perfuziją pažeistoje srityje tromboliziniu gydymu, perkutanine angioplastika arba vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]