Ūminis koronarinis sindromas

Pastaraisiais metais terminas „ūminis koronarinis sindromas (ACS)“. Ūminis koronarinis sindromas apima ūminius IHD variantus: nestabilios krūtinės anginos (NS) ir miokardo infarkto (MI) gydymas. Kadangi nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas klinikoje nesiskiria, pirmojo paciento tyrimo metu, po EKG įrašymo, nustatyta viena iš dviejų diagnozių.

Ūminis koronarinis sindromas yra preliminari diagnozė, leidžianti gydytojui nustatyti diagnostikos ir gydymo priemonių tvarką ir skubumą. Pagrindinis šios koncepcijos įvedimo tikslas yra taikyti aktyvius gydymo metodus (trombolizinį gydymą), kol bus atkurta galutinė diagnozė (didelio židinio miokardo infarkto buvimas arba nebuvimas).

Galutinis ūminio koronarinio sindromo varianto diagnozė visada yra retrospektyvi. Pirmuoju atveju labai tikėtina, kad miokardo infarktas su Q banga yra antras atvejis, labiau tikėtina nestabili krūtinės angina ar miokardo infarkto atsiradimas be Q bangos. Ūminio koronarinio sindromo padalijimas pirmiausia būtinas norint pradėti gydyti tiksliąja koronarine sindromu: ST segmentas rodo trombolizikų paskyrimą, o ūminiame koronariniame sindrome be ST pakilimo trombolitiniai vaistai nerodomi. Pažymėtina, kad tiriant pacientus galima nustatyti „ne išeminę“ diagnozę, pavyzdžiui, plaučių emboliją, miokarditą, aortos išsiskyrimą, neurocirkuliacinę distoniją ar net ekstrakardinę patologiją, pavyzdžiui, ūmines pilvo ertmės ligas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kas sukelia ūminį koronarinį sindromą?

Tiesioginė ūminio koronarinio sindromo atsiradimo priežastis yra ūminis miokardo išemija, kuri atsiranda dėl deguonies pasiūlos ir jo poreikio miokardo skirtumų. Šio neatitikimo morfologinis pagrindas dažniausiai yra aterosklerozinis vainikinių arterijų pažeidimas su aterosklerozinės plokštelės plyšimu ar dalijimu, trombo susidarymas ir trombocitų agregacijos padidėjimas vainikinėje arterijoje.

Tai yra tromboziniai procesai koronarinės arterijos aterosklerozinės plokštelės paviršiaus defektų vietoje, kuris yra visų tipų ūminio koronarinio sindromo morfologinis pagrindas.

Vienos ar kitos ūminės koronarinės širdies ligos formos vystymąsi lemia daugiausia vainikinių arterijų trombozinio susiaurėjimo laipsnis, trukmė ir susijusi struktūra. Taigi nestabilios krūtinės anginos stadijoje trombas daugiausia yra trombocitų - „baltos“. Miokardo infarkto stadijoje jis yra labiau fibrinas - „raudonas“.

Tokios ligos, kaip arterinė hipertenzija, tachirarizmas, hipertermija, hipertirozė, intoksikacija, anemija ir kt. Dėl to padidėja deguonies poreikis širdžiai ir sumažėja deguonies tiekimas, kuris gali sukelti arba sustiprinti esamą miokardo išemiją.

Pagrindinės ūminio koronarinės perfuzijos sumažėjimo priežastys yra koronarinių kraujagyslių spazmas, trombozinis procesas, susijęs su vainikinių arterijų stenozinės sklerozės fone, ir aterosklerozinės plokštelės pažeidimas, intima atsiskyrimas ir kraujavimas į plokštelę. Kardiomiocitai pereina nuo aerobinio iki anaerobinio metabolizmo kelio. Yra anaerobinių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis, kuris aktyvina nugaros smegenų C7-Th4 segmentų periferinius skausmo receptorius. Skausmas išsivysto, pradeda katecholaminų išsiskyrimą. Yra tachikardija, sutrumpėjęs kairiojo skilvelio diastolinio užpildymo laikas ir dar labiau padidėjęs miokardo poreikis deguoniui. Dėl to pablogėja miokardo išemija.

Tolesnis koronarinės kraujotakos pablogėjimas yra susijęs su vietiniu miokardo kontraktinės funkcijos pažeidimu ir kairiojo skilvelio išsiplėtimu.

Maždaug po 4-6 valandų nuo miokardo išemijos atsiradimo susidaro širdies raumenų nekrozės zona, atitinkanti paveikto laivo kraujotakos zoną. Iki šio momento gali būti atkurtas kardiomiocitų gyvybingumas, jei atkuriamas vainikinių kraujagyslių srautas.

Kaip išsivysto ūminis koronarinis sindromas?

Ūminis koronarinis sindromas prasideda nuo „pažeidžiamos“ apnašos uždegimo ir plyšimo. Uždegimo metu stebimas makrofagų, monocitų ir T-limfocitų aktyvavimas, uždegiminių citokinų gamyba ir proteolitinių fermentų sekrecija. Šio proceso atspindys yra ūminės koronarinės uždegimo (ūminės fazės reagentų), pavyzdžiui, C reaktyvaus baltymo, amiloido A ir interleukino-6 padidėjimas ūminio koronarinio sindromo atveju. Kaip rezultatas, plokštelės kapsulė yra pažeista, po to plyšta. Ūminės koronarinės sindromo patogenezės idėją galima pavaizduoti kaip sekančią pokyčių seką:

• „pažeidžiamos“ apnašos uždegimas
• apnašų plyšimas
• trombocitų aktyvacija
• vazokonstrikcija
• trombozė

Šių veiksnių sąveika, palaipsniui didėjanti, gali sukelti miokardo infarkto ar mirties raidą.

Ūminiu koronariniu sindromu be ST segmento pakilimo susidaro neuždengiantis „baltas“ trombas, kurį sudaro daugiausia trombocitai. „Baltas“ trombas gali būti mikroembolio šaltinis mažesniuose miokardo laivuose su mažų nekrozės židinių formavimu („mikroinfarktu“). Ūminio koronarinio sindromo su ST segmento pakilimu iš „baltojo“ trombo, kurį sudaro daugiausia fibrinas, susidaro okliuzinis „raudonas“ trombas. Dėl trombozinės vainikinių arterijų užsikimšimo atsiranda transmuralinis miokardo infarktas.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kaip pasireiškia ūminis koronarinis sindromas?

[14], [15], [16], [17], [18]

Ūminis koronarinis sindromas be ST pakilimo

Nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas be ST pakilimo yra labai panašūs. Pagrindinis skirtumas yra tas, kad miokardo infarkto išemijos laipsnis ir trukmė be ST segmento pakilimo yra pakankami širdies raumenų nekrozei išsivystyti.

Paprastai miokardo infarkte be ST segmento pakilimo yra neužsikimšęs vainikinių arterijų trombozė, atsiradusi nekrozė, kurią sukelia smulkių miokardo kraujagyslių embolija koronarinėmis trombinėmis dalelėmis ir medžiaga iš plyšusios aterosklerozinės plokštelės.

Pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu be ST padidėjimo, kai padidėjęs širdies troponinų kiekis (t. Y. Pacientai su miokardo infarktu be ST padidėjimo), yra blogesnė prognozė (didesnė komplikacijų rizika) ir reikalingi aktyvesni gydymo ir stebėjimo metodai.

Elektrokardiografiniam modeliui būdingi ūminio miokardo išemijos požymiai be ST segmento pakilimo. Paprastai tai yra trumpalaikis arba nuolatinis ST segmento slopinimas, T dantų inversija, lygumas arba pseudonormalizacija. Elektrokardiogramos T dantis labai retas. Kai kuriais atvejais elektrokardiograma gali išlikti normali.

Pagrindinis simptomas, leidžiantis diferencijuoti miokardo infarktą nepadidinant ST segmento nuo nestabilios krūtinės anginos, yra miokardo nekrozės žymenų kiekio kraujyje padidėjimas.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Ūminis koronarinis sindromas su ST pakilimu

Miokardo infarkto diagnozė su ST segmento pakilimo pacientais, sergančiais:

• anginos priepuolis arba jo ekvivalentai;
• nuolatinis ST segmento augimas;
• arba jo paketo kairiosios kojos blokada ant elektrokardiogramos, kuri pirmą kartą atsirado arba tikriausiai pirmą kartą pasirodė (per 6 valandas nuo atakos pradžios);
• padidėjęs miokardo nekrozės biomarkerių kiekis (teigiamas troponino testas).

Svarbiausi požymiai diagnozės metu: nuolatinis ST segmento pakilimas (bent 20 minučių) ir padidėjęs miokardo nekrozės biomarkerių lygis. Toks klinikinis vaizdas, duomenys apie elektrokardiografinius ir laboratorinius tyrimus rodo, kad pacientas turi ūminį pilną trombozės vainikinių arterijų užsikimšimą. Dažniausiai, kai liga prasideda kaip miokardo infarktas su ST segmento pakilimu, susidaro Q banga.

Priklausomai nuo elektrokardiografinio modelio ir instrumentinių tyrimo metodų rezultatų, miokardo infarktas gali būti didelio židinio, mažo židinio, Q formuojančio miokardo infarkto ir ne Q formuojančio miokardo infarkto.

[26], [27], [28], [29], [30]

Ūminės koronarinės sindromo diagnostika

Ūminio koronarinio sindromo diagnozė nustatoma, kai vis dar nepakanka informacijos galutiniam sprendimui dėl nekrozės židinio buvimo ar nebuvimo miokardo. Tai yra darbo ir teisėta diagnozė pirmosiomis ligos pradžios valandomis ir dienomis.

„Miokardo infarkto“ ir „nestabilios krūtinės anginos“ diagnozės nustatomos, kai yra pakankamai informacijos, kad ją būtų galima įdėti. Kartais ši galimybė jau atliekama pradiniame tyrime, kai elektrokardiografijos ir laboratorinių tyrimų duomenys leidžia nustatyti nekrozės židinių buvimą. Dažniau šių valstybių diferenciacijos galimybė atsiranda vėliau, tada formuluojant „diagnozę“ vartojamos „miokardo infarkto“ sąvokos ir įvairūs „nestabilios krūtinės anginos“ variantai.

Ūminio koronarinio sindromo diagnozavimo pradiniame etape kriterijai yra klinikiniai anginos traukulių ir elektrokardiografijos duomenys, kurie turi būti atliekami per pirmąsias 10 minučių po pirmojo gydymo. Be to, remiantis elektrokardiografiniu vaizdu, visi pacientai skirstomi į dvi grupes:

• pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST segmento pakilimu;
• pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu be ST segmento pakilimo. Šis padalinys lemia tolesnę gydymo taktiką.

Reikėtų nepamiršti, kad normalus elektrokardiograma pacientams, kuriems pasireiškia simptomai, sukeliantys įtariamą ūminį vainikinių arterijų sindromą. Taip pat reikia nepamiršti, kad jauniems (25–40 metų) ir senyviems (> 75 metų) pacientams, taip pat diabetiniams pacientams gali pasireikšti ūminio koronarinio sindromo pasireiškimas be tipiškos anginalinės būklės.

Galutinė diagnozė dažnai atliekama retrospektyviai. Beveik neįmanoma numatyti pradinių ligos vystymosi stadijų ir kaip baigsis vainikinių širdies ligų paūmėjimas - stenokardijos stabilizavimas, miokardo infarktas, staiga mirtis.

Vienintelis būdas nustatyti bet kurį ACS variantą yra EKG įrašymas. Nustatant ST padidėjimą, 80–90% atvejų atsiranda miokardo infarktas su Q banga, o pacientams, neturintiems nuolatinio ST segmento pakilimo, ST segmento depresija, neigiami T dantys, stebimas apverstų T dantų pseudonormalizavimas arba EKG pokyčiai (be to, maždaug 10% pacientų, sergančių AKS, neturinčiais ilgalaikio ST pakilimo, pasireiškia trumpalaikis ST pakilimas. Tikimybė, kad miokardo infarktas su Q banga ar mirtis 30 dienų pacientams, sergantiems ST segmento depresija, vidutiniškai yra apie 12%, o neigiamų T dantų registracija - apie 5%, nesant EKG pokyčių - nuo 1 iki 5%.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Q bangos miokardo infarktas

Miokardo infarktas su Q banga diagnozuojamas EKG (Q banga). Norint nustatyti miokardo infarktą be Q bangos, būtina nustatyti miokardo nekrozės žymenis kraujyje. Pasirinktas metodas yra nustatyti širdies troponinų T arba I lygį. Antroje vietoje yra kreatinino fosfokinazės (MB CK) MB frakcijos masės arba aktyvumo nustatymas. Manoma, kad MI požymis yra troponino T kiekis, didesnis kaip 0,1 µg / l (troponinas I - daugiau kaip 0,4 µg / l), arba padidėjimas MBK arba 2 kartus daugiau. Maždaug 30% pacientų, kuriems kraujyje buvo padidėjęs troponinų kiekis („troponino teigiami“ pacientai), MB CK normaliomis ribomis. Todėl, naudojant troponino apibrėžimą, MI diagnozė bus atliekama didesniam pacientų skaičiui nei MB CK. Pažymėtina, kad troponinų padidėjimas taip pat gali būti pastebėtas, jei yra nescheminis miokardo pažeidimas, pvz., Plaučių embolija, miokarditas, širdies nepakankamumas ir lėtinis inkstų nepakankamumas.

Racionaliam gydymui patartina įvertinti kiekvieno paciento, sergančio ACS, komplikacijų (MI arba mirties) riziką. Rizikos lygis vertinamas pagal klinikinius, elektrokardiografinius, biocheminius parametrus ir atsaką į gydymą.

Pagrindiniai didelio pavojaus klinikiniai požymiai yra pasikartojanti miokardo išemija, hipotenzija, širdies nepakankamumas, sunkios skilvelių aritmijos.

EKG: maža rizika - jei EKG yra normalus, nepakitęs arba yra minimalių pokyčių (T bangos sumažėjimas, T bangos inversija, mažesnė nei 1 mm); tarpinė rizika - jei ST slopinimas yra mažesnis nei 1 mm arba neigiami T dantys yra daugiau kaip 1 mm (iki 5 mm); didelė rizika - jei pastebimas trumpalaikis ST segmento pakilimas, ST depresija yra daugiau nei 1 mm arba gilūs neigiami T.

Troponino T kiekis: mažesnis nei 0,01 µg / l - maža rizika; 0,01-0,1 µg / l - vidutinė rizika; didesnė nei 0,1 µg / l - didelė rizika.

Didelės rizikos požymių buvimas yra invazinės gydymo strategijos požymis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Miokardo infarktas be Q bangos

Miokardo infarkto be Q bangos diagnozavimo kriterijus yra padidėjęs miokardo nekrozės žymeklių kiekis: troponinai ir (arba) izofermentas KFK MB.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Ūminio koronarinio sindromo gydymas be ST segmento pakilimo

Ūminio koronarinio sindromo požymiai rodo, kad intensyviosios terapijos skyriuje reikia hospitalizuoti. Pacientas patenka į skyrių su "ūminio koronarinio sindromo su ST segmento pakilimu" arba "ūminiu koronariniu sindromu be ST segmento pakilimo" diagnoze), o gydymo metu, atlikus papildomą tyrimą, nustatoma ūminio koronarinio sindromo galimybė: nestabili krūtinės angina ar miokardo infarktas. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST segmento pakilimu, yra trombolizinis gydymas. Pagrindinis ūminio koronarinio sindromo gydymo dalykas yra sumažinti miokardo infarkto ir mirties tikimybę.

Siekiant užkirsti kelią miokardo infarkto atsiradimui, skiriama acetilsalicilo rūgštis (aspirinas) ir heparinas.

Aspirino priėmimas 75-325 mg dozėmis yra pagrindinė miokardo infarkto prevencijos priemonė. Pirmuoju įtarimu dėl ACS būtina vartoti aspiriną (reguliariai aspiriną be enterinės dangos). Pirmoji aspirino dozė yra 325 mg arba 500 mg. Aspirinas kramtys ir geria vandenį. Aspirino poveikis prasideda per 20 minučių. Be to, vartokite 75-100 mg aspirino per parą.

Heparinas skiriamas 5000 TV doze reaktyviniame lizde, tada lašinamas kontroliuojant kraujo krešėjimo rodiklius. Vietoj įprastinio heparino gali būti naudojamas mažo molekulinio svorio heparinų po oda.

Aspirinas yra pirminis gydymas nestabilios krūtinės anginos pacientams. Naudojant, miokardo infarkto dažnis sumažėja 50%! Jei yra aspirino paskyrimo kontraindikacijos, galite naudoti patalynę. Tačiau klopidogrelio trūkumas yra tas, kad jo poveikis pasireiškia lėtai (per 2-3 dienas), todėl, skirtingai nuo aspirino, jis netinka gydyti ūminę nestabilią anginą. Tam tikru mastu šis trūkumas gali būti kompensuojamas naudojant 300 mg klopidogrelio, po to 75 mg per parą. Dar veiksmingesnis yra aspirino ir klopidogrelio derinys.

Be aspirino, klopidogrelio ir heparino, gydant nestabilią krūtinės anginą, naudojami trombocitų receptorių antagonistai (glikoproteino IIb / IIIa trombocitų receptorių blokatoriai): abciximab, tirofibanas, eptifibatidas. Trombocitų receptorių antagonistų vartojimo indikacijos yra refraktinė išemija ir (arba) vainikinių angioplastika. Nustatyta, kad šių vaistų vartojimas yra efektyviausias pacientams, turintiems teigiamų troponino testo rezultatų („troponino teigiamas“), t.y. Pacientams, sergantiems miokardo infarktu be Q bangos.

Antiangininis gydymas

Esant skausmui ir nesant sunkios hipotenzijos, vartojamas sublingualinis nitroglicerinas. Trūkstant nitroglicerino poveikio morfino ar kitų narkotinių analgetikų įvedimui.

Pagrindiniai vaistai, skirti skausmo gydymui ACS be ST segmento pakilimo, yra 2 blokatoriai be vidinio simptominio aktyvumo - skubus širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas iki 50-60 min. (/ 9 blokatoriai yra „ACS gydymo kertinis akmuo“). Gydymas prasideda paskyrimu, pavyzdžiui, 5–10 mg propranololio IV, tada nurijus 160-320 mg per parą, metoprololis - 100-200 mg per parą, atenololis - 100 mg per parą. Kontraindikacijų dėl beta adrenoblokatorių paskyrimo metu vartokite verapamilį, diltiazemą, cordaroną (į veną ir viduje). Nuolatinio skausmo sindromo atveju vartojamas į veną lašinamas nitroglicerinas („apsauginis skėtis“ pirmąją nestabilios krūtinės anginos dieną). Vidutinis injekcijos greitis yra 200 µg / min. Sistolinis kraujospūdis neturėtų nukristi žemiau 100 mm Hg. Ir širdies susitraukimų dažnis neturėtų didėti daugiau nei 100 per minutę. Vietoj nitroglicerino infuzijos galite naudoti izosorbidą dinitratą arba izosorbidą-5-mononitratą, pvz., Nitrosorbidą liežuviu, 10-20 mg kas 1-2 valandas, gerinant, eikite į geriamąjį vaistą (iki 40-80 mg po 3-4 val. H) arba naudoti ilgai trunkančias nitratų formas. Reikėtų pabrėžti, kad nitratai turėtų būti skiriami tik pagal indikacijas, t.y. Išlaikant stenokardiją ar neskausmingą išemiją, nepaisant beta adrenoblokatorių vartojimo, arba jei yra beta-blokatorių kontraindikacijos.

Kalcio antagonistai yra naudojami nepakankamai naudojant nitratų ir beta adrenoblokatorių derinį, jei yra kontraindikacijų vartojant beta adrenoblokatorius ar vazospazinę anginą. Naudokite verapamilą, diltiazemą arba ilgai trunkančias dihidropiridino kalcio antagonistų formas, pvz., Amlodipiną.

Trumpalaikio veikimo dihidropiridino kalcio antagonistų nerekomenduojama.

Raminamųjų medžiagų paskyrimas yra naudingas visiems pacientams, pvz., Diazepamui (Relanium) 1 skirtuke. 3-4 kartus per dieną.

Greitosios medicinos pagalbos gydytojas, sergantis ACS pacientu, turėtų nutraukti skausmą, duoti aspiriną, patekti į hepariną (įprastą nefrakcionuotą IV intraveninę hepariną arba mažos molekulinės masės hepariną) ir beta adrenoblokatorius.

Daugumoje pacientų (maždaug 80%) galima per kelias valandas nutraukti krūtinės anginos atsinaujinimą. Pacientams, kurie nesugeba stabilizuotis per 2 dienas, parodoma, kad koronarinė angiografija įvertina chirurginio gydymo galimybę. Daugelis mokslininkų mano, kad nestabiliosios krūtinės anginos pacientai, net ir gydant vaistais, stabilizavę būklę, parodo koronarinę angiografiją, siekiant nustatyti prognozę ir patobulinti tolesnio valdymo taktiką.

Taigi, ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo yra gydomas tokiais vaistais kaip aspirinas (+ klopidogrelis) + heparinas + beta blokatoriai. Atsparios ugniai ar pasikartojančiai miokardo išemijai naudojami nitroglicerino ir trombocitų receptorių blokatoriai. Tai vadinamoji „konservatyvi“ gydymo strategija. Jei yra padidėjusios rizikos pacientų invazinių intervencijų galimybė, pageidautina naudoti „invazinę strategiją“, t. Y. Ankstyvoji koronarinė angiografija ir revaskuliarizacija: koronarinė angioplastika arba vainikinės arterijos šuntavimo operacija. Pacientams, kuriems planuojama revaskulizacija, be įprastinės terapijos, skiriami trombocitų receptorių blokatoriai.

Stabilizavus valstybę per 24 valandas, jie pradeda vartoti vaistus („neintensyvi fazė“ pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu).

Be antitrombocitinių, antitrombotinių ir antiangininių vaistų skyrimo visiems pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, jei nėra kontraindikacijų, rekomenduojama skirti statinus ir AKF inhibitorius.

Įdomu yra pranešimai apie galimą infekcinių medžiagų, ypač chlamidijų pneumonijos, vaidmenį ūminių koronarinių sindromų atsiradimo metu. Dviejuose tyrimuose, gydant makrolidais (azitromicinu ir roximicinu), buvo stebimas mirtingumo sumažėjimas ir miokardo infarkto dažnis.

Rizikos vertinimas yra nuolatinis procesas. Dvi dienas po stabilizavimo pacientams, kuriems yra ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo ir mažo arba vidutinio rizikos lygio, rekomenduojama atlikti pratimus. Didelio pavojaus požymiai yra nesugebėjimas pasiekti didesnio nei 6,5 MET (maždaug 100 W) apkrovos lygio kartu su miokardo išemijos požymiais EKG.

Ūminis koronarinis sindromas su ST pakilimu gydomas siekiant kuo greičiau atgauti kraujagyslių liumeną ir miokardo perfuziją paveiktoje zonoje, atliekant trombolizinį gydymą, perkutaninę angioplastiką arba vainikinės arterijos šuntavimo operaciją.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]