Citomegalovirusinis hepatitas

Citomegalovirusinis hepatitas yra nepriklausoma CMV infekcijos forma, kai kepenų pažeidimas atsiranda atskirai, jei citomegalovirusas turi tropizmą ne tulžies takų epiteliui, o tiesiogiai hepatocitams.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija

CMV infekcija yra plačiai paplitusi. 70–80 % suaugusiųjų kraujyje yra virusą neutralizuojančių antikūnų. Virusas su šlapimu išsiskiria 4–5 % nėščiųjų, gimdos kaklelio išgrandose jis aptinkamas 10 % moterų, piene – 5–15 % maitinančių motinų. Tarp naujagimių, mirusių dėl įvairių priežasčių, generalizuotos CMV infekcijos požymiai nustatomi 5–15 %. Citomegalovirusinis hepatitas sudaro 1 % virusinės etiologijos ūminio geltinio hepatito etiologinės struktūros. Tačiau iki šiol citomegalovirusinio hepatito paplitimas apskritai nebuvo tirtas.

CMV infekcijos šaltinis yra tik žmogus, sergantis asmuo arba viruso nešiotojas. Perdavimas vyksta kontaktiniu būdu, rečiau – oro lašeliniu būdu ir enteriniu būdu. Be to, infekcija gali pasireikšti parenteraliai, įskaitant kraujo perpylimų metu. Šis perdavimo būdas, matyt, yra dažnesnis nei įprastai manoma, ką patvirtina dažnas citomegaloviruso nustatymas donorams (iki 60%). Patikimai įrodytas transplacentinis infekcijos perdavimo būdas. Vaisiaus infekcija atsiranda nuo motinos – viruso nešiotojo. Infekcija perduodama tiesiogiai per placentą arba gimdymo metu, vaikui praeinant per gimdymo kanalą. Naujagimiai gali užsikrėsti per motinos pieną.

Sergant citomegalovirusiniu hepatitu, vyraujantys infekcijos keliai, matyt, yra parenteralinis ir perinatalinis, kai citomegalovirusas patenka tiesiai į kraują, apeidamas paciento limfoidinį aparatą.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Priežastys citomegalovirusinis hepatitas

Citomegalovirusas, priklausantis Herpesviridae šeimai, buvo išskirtas 1956 m. M. Smitho. Pagal šiuolaikinę klasifikaciją jis vadinamas 5 tipo žmogaus herpeso virusu (HHV5). Šiuo metu žinomi du citomegaloviruso serotipai. Morfologiškai jis panašus į herpes simplex virusą. Virionas turi DNR, jo skersmuo yra 120–140 nm, jis gerai auginamas žmogaus embriono fibroblastų kultūroje. Virusas gerai išsilaiko kambario temperatūroje, yra jautrus eteriui ir dezinfekavimo priemonėms. Jis turi silpną interferonogeninį poveikį. Citomegalovirusas ligas sukelia tik žmonėms. Vaisius ir naujagimiai yra ypač jautrūs virusui.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pathogenesis

Citomegalovirusinio hepatito patogenezė vis dar neaiški. Tradiciškai manoma, kad CMV pirmiausia pažeidžia tulžies latakus, sukeldamas cholestazinį hepatitą. Tačiau leidžiamas ir tiesioginis citopatinis CMV poveikis kepenų parenchimai. Kai kurie mano, kad citomegalovirusas yra neabejotinas hepatotropinis agentas. Šiuo atveju kepenų pažeidimas gali būti stebimas tiek esant įgimtai, tiek įgytai CMV infekcijai.

Izoliuotų hepatocitų pažeidimų citomegalovirusinio hepatito atveju formavimesi svarbų vaidmenį gali atlikti tiesioginis patogeno patekimas į kraują (parenteralinis infekcijos mechanizmas). Šiuo atveju virusas nepatenka į limfinę sistemą, taigi ir į regioninius limfmazgius, ir juo labiau juose nesidaugina. Patogenas iš karto atsiranda bendroje kraujotakoje, iš kur patenka į kepenų parenchimą. Ši patogenetinės grandinės fazė paprastai vadinama parenchimine difuzija. Šiuo atveju virusas gali iš karto prasiskverbti į hepatocitus, kur randa sąlygas daugintis.

Izoliuoto citomegalovirusinio hepatito patogenezėje negalima atmesti skirtingų citomegaloviruso genotipų, taip pat jautraus asmens 6-ojoje chromosomoje esančių pagrindinio audinių suderinamumo komplekso (HLA sistemos) kandidatų genų polimorfizmo vaidmens.

Patomorfologija

Sveikų suaugusiųjų ūminio citomegalovirusinio hepatito morfologiniams pokyčiams būdingas intralobulinių granulomų derinys su sinusoidine mononuklearinių ląstelių infiltracija, taip pat periportalinis uždegimas. Hepatocitų nekrozė gali būti lengva.

Suaugusiesiems, kurių imuninė sistema susilpnėjusi (po inkstų transplantacijos), sergantiems lėtiniu citomegalovirusiniu hepatitu, stebima periportalinė ir perisinusoidinė fibrozė, mišrių ląstelių infiltracija, hepatocitų balionavimas ir cholestazės požymiai. Ankstyviausiose ligos stadijose kepenų citomegaloviruso antigenai aptinkami sinusoidinėse ląstelėse dėl viruso išplitimo hematogeniniu būdu. Pastebimi nekroziniai, distrofiniai hepatocitų pokyčiai, limfocitinė infiltracija, Kupfferio ląstelių aktyvacija, o specifinė ląstelių transformacija yra reta. Citomegalovirusinis hepatitas šiems pacientams pasireiškia kartu su cholestaziniu sindromu ir tulžies latakų išnykimo sindromu. Šiuo atveju hepatocituose aptinkama pp65 antigenemija ir CMV DNR, gali būti stebimi kepenų cirozės požymiai.

Be klasikinių virusiniam hepatitui būdingų pokyčių, pacientams, sergantiems citomegaloviruso sukeltu kepenų pažeidimu, gali būti nedideli neutrofilinių polimorfonuklearinių leukocitų sankaupų, dažnai išsidėsčiusių aplink užkrėstą hepatocitą su intranukleariniais CMV intarpais. Imunohistochemijos metodais nustatyta, kad ląstelėse be klasikinių intranuklearinių CMV intarpų citoplazmos bazofilinį granuliarumą lemia citomegaloviruso medžiagos buvimas. Taigi, būdingas CMV hepatito požymis yra ne tik viruso intranukleariniai intarpai, bet ir citoplazmos bazofilinis granuliarumas.

Apskritai, imunodeficito turintiems pacientams CMV infekcija turi ryškesnį citopatogeninį poveikį ir sukelia didesnę hepatocitų lizę nei imunokompetentiniams pacientams, sergantiems CMV hepatitu.

Morfologiniams kepenų audinio pokyčiams vaikams, sergantiems įgimtu CMV hepatitu, būdinga hepatocitų gigantinių ląstelių transformacija, cholestazė, portalinė fibrozė, tulžies latakų epitelio proliferacija, o žaibinių formų atvejais – masyvi kepenų nekrozė.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Simptomai citomegalovirusinis hepatitas

Citomegalovirusinis hepatitas gali pasireikšti ūmine ir lėtine forma.

[ 23 ]

Ūminis įgytas citomegalovirusinis hepatitas

Įgytas ūminis CMV hepatitas vaikams, paaugliams ir jauniems suaugusiesiems gali būti diagnozuotas kaip infekcinės mononukleozės simptomų kompleksas. Tačiau kai kuriais atvejais stebimas izoliuotas kepenų pažeidimas. Tokiu atveju liga pasireiškia anikterine, lengva, vidutinio sunkumo ar sunkia forma. Pavieniais atvejais gali išsivystyti žaibinis hepatitas.

CMV hepatito inkubacinis periodas nėra tiksliai nustatytas. Manoma, kad jis yra 2–3 mėnesiai.

Preikterinis periodas. Ūminio CMV hepatito klinikiniai požymiai ir laboratoriniai parametrai iš esmės nesiskiria nuo kitų etiologijų virusinio hepatito požymių. Liga prasideda palaipsniui. Pacientams sumažėja apetitas, pasireiškia silpnumas, galvos skausmas, pilvo skausmas. Kai kuriais atvejais kūno temperatūra pakyla iki 38 °C.

Ūminio CMV hepatito A preikterinio periodo trukmė paprastai svyruoja nuo 3 iki 7 dienų.

Klinikinių preikterinio laikotarpio apraiškų gali nebūti. Tokiais atvejais pasireiškianti pradinė citomegalovirusinio hepatito forma prasideda gelta.

Geltos periodas. Pacientams po geltos pradžios išlieka arba net sustiprėja intoksikacijos simptomai, pastebėti prieš geltą.

Klinikiniai ir laboratoriniai ūminio citomegalovirusinio hepatito požymiai iš esmės nesiskiria nuo kitų etiologijų virusinio hepatito požymių.

Ūminio citomegalovirusinio hepatito ikterinio periodo trukmė svyruoja nuo 13 iki 28 dienų.

Poikterinis ligos laikotarpis pasižymi paciento savijautos normalizavimu, kepenų ir blužnies dydžio sumažėjimu bei reikšmingu fermentų aktyvumo sumažėjimu.

[ 24 ], [ 25 ]

Lėtinis citomegalovirusinis hepatitas

Lėtinis citomegalovirusinis hepatitas dažniausiai išsivysto pacientams, kurių imuninė sistema susilpnėjusi (užsikrėtusiems ŽIV, gaunantiems imunosupresinį gydymą, po kepenų transplantacijos ir kt.). Taigi, citomegaloviruso transplantato pažeidimas stebimas 11–28,5 % pacientų, kuriems dėl įvairių priežasčių (autoimuninės kepenų ligos, virusinis hepatitas ir kt.) buvo atlikta kepenų transplantacija. CMV DNR aptinkama 20 % kepenų transplantacijos recipientų hepatocituose, kuriems yra klinikinis, biocheminis ir histologinis hepatito vaizdas.

Tačiau lėtinio citomegalovirusinio hepatito išsivystymas taip pat galimas imunokompetentiems vaikams ir suaugusiesiems. Tokiu atveju lėtinis hepatitas gali išsivystyti kaip pirminis lėtinis procesas arba dėl pradinio pasireiškusio citomegalovirusinio hepatito.

Klinikiniai ir laboratoriniai pacientų, sergančių įgytu lėtiniu CMV hepatitu, parametrai iš esmės nesiskiria nuo tų, kurie stebimi sergant kitų etiologijų lėtiniu virusiniu hepatitu.

Sergant įgytu lėtiniu CMV hepatitu, vyrauja mažas ir vidutinis proceso aktyvumas. Beveik 3/4 atvejų diagnozuojama vidutinio sunkumo ir sunki kepenų fibrozė.

Remisijos laikotarpiu pacientams, sergantiems įgytu lėtiniu CMV hepatitu, intoksikacijos simptomų praktiškai nebūna. Daugumai pacientų ekstrahepatinės apraiškos išnyksta. Kepenys ir blužnis sumažėja, tačiau visiškai normalizuojasi. Paprastai kepenų kraštas iš po šonkaulių lanko išsikiša ne daugiau kaip 1–2 cm. Blužnis apčiuopiamas mažiau nei 1 cm žemiau šonkaulių lanko krašto. Fermentų aktyvumas kraujo serume neviršija normalių verčių.

Įgyto citomegalovirusinio hepatito klinikiniai požymiai atitinka įvairaus sunkumo ūminio ir lėtinio virusinio hepatito požymius. 3/4 įgyto lėtinio citomegalovirusinio hepatito atvejų diagnozuojama vidutinio sunkumo ir sunki kepenų fibrozė.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Įgimtas citomegalovirusinis hepatitas

Įgimta CMV infekcija gali pasireikšti tiek generalizuota forma, pažeidžiant daugelį organų ir sistemų, tiek lokalizuota, įskaitant kepenis. Kepenų pažeidimas yra būdingas įgimtai CMV infekcijai ir pasireiškia 40–63,3 % pacientų. Kepenų pokyčiai yra lėtinis hepatitas, cirozė, cholangitas, intralobulinė cholestazė. Registruojamas ekstrahepatinių tulžies takų pažeidimas – nuo uždegimo iki atrezijos. Iki šiol citomegaloviruso vaidmuo ekstrahepatinių tulžies takų pažeidimų (atrezijos, cistų) genezėje lieka neaiškus.

Įgimtas citomegalovirusinis hepatitas dažniausiai registruojamas pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams, vyksta arba anikterine forma su hepato-splenomegalija ir biocheminiu aktyvumu, arba ikterine forma su gelta, tamsiu šlapimu, hepatosplenomegalija, hipertransaminemija, padidėjusiu šarminės fosfatazės ir GGT kiekiu, pusei pacientų išsivysto kepenų cirozė. Tuo pačiu metu įgimtas citomegalovirusinis hepatitas gali pasireikšti ūmia ir užsitęsusia forma su vienos ar dviejų bangų gelta, lengvomis intoksikacijos apraiškomis, 2–3 kartus padidėjusiu kepenų ląstelių fermentų aktyvumu, cholestaziniu sindromu (1/3 pacientų), retai įgydamas lėtinę eigą, kuri šiais atvejais išsivysto kaip pirminis lėtinis procesas, vykstantis be geltos ir esant vidutiniam ar dideliam patologiniam aktyvumui.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Įgimtas pirminis lėtinis citomegalovirusinis hepatitas

Tarp vaikų, sergančių įgimtu lėtiniu CMV hepatitu, minimalus patologinio proceso kepenyse aktyvumas diagnozuojamas 1/4 atvejų, mažas aktyvumas – 1/3 atvejų, o vidutinis – 1/3 pacientų.

Procesas turi ryškią fibrozę generuojančią kryptį. 1/3 pacientų diagnozuojama ryški fibrozė, 1/3 – kepenų cirozės požymiai.

Įgimto lėtinio CMV hepatito klinikiniai požymiai ir laboratoriniai parametrai iš esmės nesiskiria nuo kitų etiologijų virusinio hepatito.

Remisijos laikotarpiu pacientams, sergantiems įgimtu lėtiniu CMV hepatitu, intoksikacijos simptomų praktiškai nėra. Daugumai vaikų ekstrahepatinės apraiškos išnyksta. Kepenys ir blužnis sumažėja, tačiau visiškai jų normalizuotis nepastebima. Paprastai kepenų kraštas iš po šonkaulių lanko išsikiša ne daugiau kaip 1–2 cm. Daugumai pacientų, sergančių splenomegalija, blužnis palpuojama mažiau nei 1 cm žemiau šonkaulių lanko krašto. Fermentų aktyvumas kraujo serume neviršija normalių verčių.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Citomegalovirusinis hepatitas pacientams, sergantiems kepenų transplantacija

Citomegalovirusinis hepatitas yra dažniausias CMV infekcijos pasireiškimas imunosupresinio gydymo fone. Tokiais atvejais citomegalovirusinio hepatito diagnozė nustatoma remiantis kepenų biopsijos rezultatais ir patvirtinama virusinės kultūros, ppb5 antigeno, PGR ir imunohistochemijos metodais. Daugumai pacientų, sergančių CMV hepatitu, išsivysto izoliuotas kepenų pažeidimas, o tik nedaugeliui pacientų išsivysto generalizuota CMV infekcija. Pacientams skiriamas intraveninis gancikloviras. Sergant AIDS, citomegalovirusinis hepatitas stebimas 3–5 % pacientų.

Pacientams, kuriems atlikta ortotopinė kepenų transplantacija, ir sergantiems AIDS, gali išsivystyti citomegalovirusinės etiologijos ekstrahepatinių tulžies latakų striktūros, kurias patvirtina viruso B aptikimas tulžies latakų epitelyje. Donoro ir recipiento kepenų infekcija citomegalovirusu prieš transplantaciją laikoma veiksniu, prisidedančiu prie transplantato atmetimo.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Citomegalovirusinio hepatito eiga

Ligos eiga gali būti ūminė (35 %) ir baigtis pasveikimu, visiškai atkuriant kepenų funkcinę būklę per 1–3 mėnesius. 65 % pacientų dėl akivaizdaus citomegalovirusinio hepatito liga tampa lėtinė.

Diagnostika citomegalovirusinis hepatitas

Citomegalovirusinis hepatitas diagnozuojamas remiantis klinikinių, biocheminių ir serologinių duomenų deriniu. Liga paprastai prasideda astenodispepsiniais pasireiškimais: negalavimu, silpnumu, apetito praradimu, lydimu kepenų padidėjimo ir hiperfermentemijos. Paciento anamnezėje gali būti parenterinių manipuliacijų 2–3 mėnesius iki dabartinės ligos, kraujo serume nėra hepatito A, B, C, U, G ir kt. virusų žymenų.

Svarbu atsižvelgti į tai, kad citomegalovirusiniam hepatitui būdingas ryškus citolizės sindromas. Jam nustatyti plačiai naudojamas aminotransferazių aktyvumo (ALT, AST) ir LDH frakcijų (LDH-4, LDH-5) nustatymas. Padidėjęs kepenų ląstelių fermentų aktyvumas būdingas ūminiam hepatitui ir lėtinio citomegalovirusinio hepatito paūmėjimo stadijai. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumo padidėjimo laipsnis sergant įvairiomis citomegalovirusinio hepatito formomis atitinka kitų etiologijų virusinio hepatito laipsnį.

Esant geltai, svarbu nustatyti bendro bilirubino kiekį ir konjuguotų bei nekonjuguotų frakcijų santykį.

Uždegiminio proceso aktyvumą kepenyse tam tikru mastu atspindi kraujo serumo baltymų spektras. Daugeliu atvejų pacientams, sergantiems lėtiniu CMV hepatitu, bendras baltymų kiekis kraujo serume išlieka normalus – 65–80 g/l. Pacientams, sergantiems didelio aktyvumo lėtiniu CMV hepatitu, disproteinemija susidaro dėl sumažėjusio albuminų kiekio ir padidėjusios γ globulų bei novų frakcijos. Disproteinemijos pobūdis yra vidutinio sunkumo ir reikšmingai išryškėja tik kai kuriems pacientams, kai albumino kiekis nukrenta žemiau 45 %, o γ globulino kiekis viršija 25 %.

Lėtinio citomegalovirusinio hepatito paūmėjimo metu baltymų sintezės funkcijos sumažėjimas yra tuo reikšmingesnis, kuo sunkesnis uždegiminis procesas kepenyse. Sergant lėtiniu hepatitu, daugiausia dėl kepenų sintezės funkcijos sumažėjimo išsivysto įvairaus laipsnio kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai (hipokoaguliacija).

Ūminio ir lėtinio CMV hepatito kepenų ultragarsinis vaizdas nesiskiria nuo kitų etiologijų virusinio hepatito.

Doplerio ultragarso metodas naudojamas kraujotakai portalo venų sistemoje ir portokavalinių anastomozių buvimui nustatyti, o tai leidžia diagnozuoti portalinę hipertenziją, įskaitant pacientus, sergančius citomegalovirusinės etiologijos kepenų ciroze.

Morfologiniai tyrimai leidžia objektyviai įvertinti patologinio proceso kepenyse pobūdį, jo kryptį ir taip pat yra vienas iš privalomų terapijos veiksmingumo kriterijų.

Punkcijos biopsijos rezultatai gali turėti lemiamą diferencinę diagnostinę vertę. Esant pakankamam kepenų punkcijos dydžiui, gauta morfologinė informacija yra lemiamos svarbos vertinant lėtinio hepatito aktyvumą, fibrozės laipsnį ir parenkant gydymo taktiką.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Gydymas citomegalovirusinis hepatitas

Gancikloviras ir rekombinantiniai interferono A preparatai vartojami citomegalovirusiniam hepatitui gydyti.

Žemiau pateikiami vieno klinikinio tyrimo, kuriame dalyvavo 85 vaikai, gydyti Viferon, dėl lėtinio citomegalovirusinio hepatito, rezultatai. Iš jų 31 vaikas sirgo įgytu, o 54 – įgimtu CMV hepatitu. 49 vaikams įgimtas citomegalovirusinis hepatitas buvo derinamas su tulžies sistemos pažeidimu (44 vaikams – atrezija ir 5 vaikams – tulžies latakų cistos), o penkiems – su centrinės nervų sistemos pažeidimu.

Tarp stebėtų pacientų buvo 47 berniukai ir 38 mergaitės. 55 vaikai buvo jaunesni nei 1 metų, 23 – nuo 1 iki 3 metų, o 7 – vyresni nei 3 metų.

Lėtinio virusinio hepatito metu 45 vaikai gavo monoterapiją Viferon tiesiosios žarnos žvakutėmis, 31 – Viferon kartu su intraveniniais imunoglobulinais, 9 vaikai – kombinuotąją terapiją, kurią sudarė Viferon ir gancikloviras. Interferono dozė yra 5 milijonai/m2 3 kartus ^per savaitę.

Gydymo kurso trukmė buvo 6 mėnesiai 67 pacientams, 9 mėnesiai 11 ir 12 mėnesių 7 vaikams. Interferono terapijos veiksmingumo kriterijai buvo nustatyti pagal EUROHEP sutarimą.

Kontrolinę grupę sudarė 43 vaikai. Joje buvo 29 pacientai, sergantys įgimtu ir 14 – lėtiniu citomegalovirusinės kilmės hepatitu. Šiems vaikams buvo skirta bazinė terapija, apimanti tik choleretikus, vitaminų preparatus ir hepatoprotektorius.

Be klinikinio ir biocheminio stebėjimo, ligos eigoje buvo tikrinamas citomegaloviruso replikacinis aktyvumas.

Vaikų, sergančių lėtiniu CMV hepatitu, kuriems pasireiškė visiška remisija taikant viferono terapiją, dalis buvo maža ir nesiekė 20 %. Tačiau bendra vaikų, kuriems pasireiškė tam tikra remisija, grupė sudarė 78,8 % visų gydytų vaikų. Tuo pačiu metu beveik 1/4 pacientų remisijos nebuvo. Taip pat reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad per tą patį laikotarpį spontaninė remisija nebuvo pasiekta nė vienam kontrolinės grupės vaikui.

Lyginamoji viferono terapijos veiksmingumo vaikams, sergantiems įgimtu ir įgytu CMV hepatitu, analizė parodė, kad patikimų remisijos susidarymo procento skirtumų, palyginti su viferono terapija, nerasta. P reikšmės svyravo nuo p>0,05 iki p>0,2.

Siekiant atsakyti į klausimą apie citomegalovirusinio hepatito remisijos pasiekimo dažnio priklausomybę nuo gydymo režimo, buvo išskirtos 3 grupės. Pirmoji apėmė pacientus, kurie gavo Viferon monoterapiją, antroji - vaikus, kurie gavo Viferon kartu su intraveniniais imunoglobulinais, o trečioji - tuos, kurie gavo kombinuotą gydymą Viferon ir gancikloviru.

Skirtingų grupių pacientų gydymo rezultatai reikšmingai nesiskyrė. Pastebėta tik tendencija, kad vaikams, kuriems buvo taikytas kombinuotas gydymas Viferon ir intraveniniais imunoglobulinais, citolizės sunkumas buvo mažesnis. P reikšmės svyravo nuo p > 0,05 iki p > 0,1.

Panašus modelis stebimas ir vertinant CMV replikacinį aktyvumą lėtinio citomegalovirusinio hepatito atveju vaikams, kuriems buvo taikomi įvairūs gydymo režimai. CMV DNR aptikimo dažnis dinaminio stebėjimo metu visų trijų grupių vaikams buvo praktiškai vienodas. Tik šiek tiek mažesnis CMV replikacinis aktyvumas pastebėtas pacientams, gydytiems Viferon kartu su intraveniniais imunoglobulinais. P reikšmės svyravo nuo p > 0,05 iki p > 0,2.

Prevencija

Specifinė CMV infekcijos prevencija nebuvo sukurta. Šiuo metu vyksta eksperimentiniai vakcinos kūrimo darbai.

Infekcijos židiniuose antiepideminės priemonės neatliekamos. Atsižvelgiant į galimą parenteralinio infekcijos mechanizmo vaidmenį citomegalovirusinio hepatito formavimesi, priemonės, skirtos slopinti visas parenteralinės, įskaitant perpylimą, infekcijos galimybes, atrodo ypač svarbios. Vienkartinių adatų naudojimas, chirurginių instrumentų sterilizavimo taisyklių laikymasis gali visiškai užkirsti kelią infekcijai parenteralinių manipuliacijų metu.

Siekiant išvengti citomegaloviruso infekcijos kraujo ir jo komponentų perpylimo metu, būtina nuspręsti dėl donoro kraujo tyrimo dėl CMV DNR.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]