Klasterinis galvos skausmas

Terminas „trišakio nervo vegetacinė cefalgija“ vienija kelias retas pirminio galvos skausmo formas, apjungiančias tiek cefalgijos požymius, tiek tipinius kaukolės parasimpatinės neuralgijos požymius. Dėl gydytojų informuotumo stokos trišakio nervo vegetacinės cefalgijos diagnozė dažnai sukelia sunkumų. Jų klasifikacija pateikta žemiau.

Klasterinis galvos skausmas ir kitos trigeminalinės autonominės cefalgijos (ICHD-2, 2004)

• 3.1. Klasterinis galvos skausmas.
  • 3.1.1 Epizodinis klasterinis galvos skausmas.
  • 3.1.2. Lėtinis klasterinis galvos skausmas.
• 3.2. Paroksizminė hemikranija.
  • 3.2.1. Epizodinė paroksizminė hemikranija.
  • 3.2.2. Lėtinė paroksizminė hemikranija.
• 3.3. Trumpalaikiai vienpusiai neuralginiai galvos skausmai su junginės injekcija ir ašarojimu (SUNCT) [CONX – iš anglų k. Trumpalaikiai vienpusiai neuralginiai galvos skausmo priepuoliai su junginės injekcija ir ašarojimu (SUNCT)].
• 3.4. Galima trišakio nervo autonominė cefalgija.
  • 3.4.1. Galimas klasterinis galvos skausmas.
  • 3.4.2. Galima paroksizminė hemikranija.
  • 3.4.3. Galimi trumpalaikiai vienpusiai neuralginiai galvos skausmai su junginės injekcija ir ašarojimu.

Iš visų trišakio nervo vegetacinių cefalgijų dažniausiai pasireiškia klasterinis galvos skausmas. Rečiau pasitaiko paroksizminė hemikranija ir trumpalaikiai vienpusiai neuralginiai galvos skausmai su junginės injekcija ir ašarojimu.

Klasterinis galvos skausmas yra skausmo rūšis (sinonimai: klasterinis galvos skausmas, klasterinis sindromas, klasterinė cefalgija, angioparalyžinė hemikranija, simpatinė hemikranija dėl vazodilatacijos ir kt.), gavęs pavadinimą dėl eigos pobūdžio, kai priepuoliai seka nuosekliai, ryšulėliais (angl. cluster - bunch, group, bunch), pasireiškiantys kelis kartus per dieną. Klasterinis galvos skausmas yra dviejų tipų: epizodinis ir lėtinis. Perėjimas iš epizodinio į lėtinį pasireiškia ketvirtadaliu atvejų. Epizodiniam tipui būdingi skausmo priepuoliai, trunkantys 1-3 mėnesius, po kurių seka remisija nuo kelių mėnesių iki kelių metų. Lėtinė paroksizminė hemikranija gali būti pirminė ir antrinė (po epizodinio klasterinio galvos skausmo laikotarpio).

Ši vienpusio galvos skausmo forma yra daug retesnė nei migrena (0,4–6 %) ir dažnesnė vyrams nei moterims. Jis prasideda nuo 27 iki 31 metų amžiaus, maždaug 10 metų vėliau nei įprasta migrena, ir dažniau pasireiškia juodaodžiams nei baltaodžiams. Yra genetinis polinkis – klasterinių galvos skausmų turinčiose šeimose jis pasireiškia 13 kartų dažniau nei bendrojoje populiacijoje.

Priepuolis pasireiškia aštriais, deginančiais, nuobodžiais skausmais akyje, kaktos-akyklos arba smilkininės-akyklos srityje, kartais skausmas plinta į skruostą, dantis, ausį, rečiau į kaklą, petį, mentę. Skausmo priepuolį lydi ašarojimas, rinorėja, nosies užgulimas ir junginės hiperemija skausmo pusėje (dviem trečdaliais atvejų). Daugiau nei pusei pacientų priepuolio metu išsivysto nepilnas Bernardo-Hornerio sindromas (ptozė, miozė), atsiranda vokų patinimas, hiperhidrozė kaktoje arba visoje veido pusėje. Būdinga, kad pacientai priepuolio metu negali atsigulti. Jie neramūs, vartosi ir vartosi, dejuoja iš skausmo, kurio intensyvumas toks didelis, kad klasterinis galvos skausmas vadinamas „savižudišku“. Šią galvos skausmo formą nuo migrenos skiria psichomotorinio sujaudinimo būsena. Skausmo trukmė svyruoja nuo 10–15 minučių iki 3 valandų, vidutiniškai skausmo priepuolis trunka 45 minutes. Trečdaliu atvejų pastebimas pykinimas ir vėmimas. Priepuoliai kartojasi serijomis, „grupėmis“, dažniausiai nuo 1 iki 4, bet ne daugiau kaip 5 kartus per dieną, paprastai tuo pačiu metu (dažniau miego metu – „žadintuvo“ tipo galvos skausmas). Tokie priepuoliai kartojasi 2–6 savaites ar ilgiau, po to išnyksta keliems mėnesiams ar metams. Paūmėjimai dažnesni rudenį arba pavasarį, dažnai susiję su sezoniniais šviesos aktyvumo pokyčiais: klasterinio galvos skausmo priepuoliai padažnėja ilgėjant arba trumpėjant dienos laikui (tai rodo chronobiologinį ligos pobūdį).

Pacientams būdinga išvaizda: aukšti, atletiško sudėjimo, su skersinėmis raukšlėmis kaktoje (liūto veidas), apkūnus veidas, telangiektazijos nėra retos. Iš prigimties tokie pacientai dažnai yra ambicingi, linkę ginčytis, išoriškai agresyvūs, bet viduje bejėgiai, baikštūs, neryžtingi („liūto išvaizda, bet pelės širdis“).

Kai kurios kraujagysles aktyvinančios medžiagos išprovokuoja galvos skausmo priepuolius: 1 mg nitroglicerino po liežuviu, alkoholis, poodinis histamino švirkščiamas preparatas ir kt. Paradoksalu, bet didelis alkoholio kiekis neleidžia priepuoliui išsivystyti. Tai gali paaiškinti daugelio klasterinės cefalijos pacientų piktnaudžiavimą alkoholiu.

Esant nuolatiniams galvos skausmams, būtina atlikti išsamų pacientų ištyrimą, kad būtų atmesta pagrindinė priežastis – smegenų kraujagyslių aneurizma, arterioveninė malformacija, navikinis procesas, prienosinių ančių ligos (etmoiditas), glaukoma. Taip pat būtina atmesti migreną, trišakio nervo neuralgiją, feochromocitomą, paratrigeminalinį Raederio sindromą (esant patologiniam procesui Gasserio mazgo arba hipofizės duobės srityje, jam būdingas nuobodus, pulsuojantis skausmas akių srityje, plintantis į visą pusę veido, kartu su mioze arba Bernardo-Hornerio sindromu, kartais diplopija, sutrikę akių judesiai, pykinimas, pasireiškia daugiausia ryte, po miego, tačiau nėra tipiškų „susijungimo“ ir vegetatyvinių apraiškų nugaroje, dažniau serga moterys), smilkininį arteritą, Tolosa-Hunto sindromą, miofascialinį sindromą ir kt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Trišakio nervo autonominės cefalgijos priežastys ir mechanizmas

Eksperimentiniai ir funkciniai neurovaizdiniai tyrimai parodė, kad trišakio nervo autonominės cefalgijos lydimos trigeminoparasimpatinio reflekso aktyvacijos su klinikiniais antrinės simpatinės disfunkcijos požymiais. Tikrojo skausmo priepuolio mechanizmas esant klasteriniams galvos skausmams yra panašus į migrenos: trišakio nervo kraujagyslių sistemos aktyvacija, skausmo neuropeptidų išsiskyrimas, vazodilatacija. Manoma, kad klasterinių galvos skausmų patogenezė pagrįsta pagumburio stimuliatoriaus funkcijos sutrikimu, kuris lemia skausmingų mėnesinių atsiradimą ir paūmėjimų sezoniškumą, ir kliniškai pasireiškia priepuolių paros periodiškumu, priepuolių priklausomybe nuo miego periodų, savitu pacientų elgesiu, taip pat mišriais simpatiniais ir parasimpatiniais sutrikimais priepuolio metu. Dėl mechanizmo, kuris lieka neaiškus, periferiniai arba centriniai sąlyginiai trigeriai sukelia tam tikrų pagumburio sričių (pilkosios medžiagos, įskaitant suprachiasmatinį branduolį) aktyvaciją, kuri atitinka skausmo pluošto periodą. Savo ruožtu ritmiškas pagumburio srities aktyvavimas sukelia trigeminovaskulinės sistemos aktyvaciją, kietojo smegenų dangalo kraujagyslių išsiplėtimą, skausmą sukeliančių neuropeptidų (CGRP, medžiagos P) išsiskyrimą ir tikrą skausmo priepuolį. Paūmėjimo sumažėjimas ir remisijos pradžia rodo pagumburio aktyvumo normalizavimąsi. Paroksizminės hemikranijos ir trumpalaikių vienpusių neuralginių galvos skausmų su junginės injekcija ir ašarojimu pobūdis lieka neaiškus.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Klasterinio galvos skausmo patogenezė

Klasterinio galvos skausmo patogenezė nėra iki galo suprantama. Manoma, kad jis pagrįstas regioninės simpatinės inervacijos trūkumu skausmo pusėje. Ligos periodiškumas priklauso nuo homeostazės bioritmų, kai svyruoja vazoaktyviųjų medžiagų kiekis. Tarp biocheminių sutrikimų didelę reikšmę turi histamino metabolizmo pokyčiai. Skausmo priepuolio metu padidėja histamino išsiskyrimas su šlapimu, sumažėja testosterono kiekis kraujo plazmoje. Didelę reikšmę turi medžiagos P funkcinis aktyvumas ipsilateralinio trišakio nervo neuronuose ir jos ryšiai su pterygopalatininiu mazgu ir vidinės miego arterijos perivaskuliniu simpatiniu rezginiu. Klasterinio galvos skausmo priepuolio metu medžiagos P koncentracija žymiai sumažėja. Medžiagos P inhibitorius somatostatinas yra veiksmingas klasterinio galvos skausmo priepuolio metu. Klasterinis galvos skausmas gydomas ergotaminu, metisegridu, ličio karbonatu.