Kardiospazmas

Stemplės išplėtimas pasižymi milžinišku augimu per stemplės ertmę, būdingą morfologiniams jos sienų pokyčiams staigiai susiaurinant širdies segmentą, vadinamą kardiospazmu.

Manoma, kad pirmąjį kardiospazmos aprašą 1674 m. Pateikė anglų chirurgas T. Willis (T. Willis). Įvedus esofagoskopą ir rentgeno tyrimą, šios ligos diagnozė tapo daug dažnesnė. Taigi, pirmaujančiose Europos šalių chirurgijos klinikose nuo 1900 iki 1950 m. Buvo pranešta apie 2000 mega stemplės atvejų. Panašūs duomenys buvo minimi BV Pstrovskio, Ye.A.Berezovo, B.A. Korolevo ir kt. Darbuose. Pasak skirtingų autorių, kardiospazmo dažnis, palyginti su visomis stemplės ir širdies ligomis, yra nuo 3,2 iki 20%. Remiantis epidemiologiniais duomenimis, kardiospazmas su mega stemplė yra dažniausiai išsivysčiusiose šalyse, susijusiose su prastos mitybos (avitaminosis strongi), ir kai kurių „egzotinių“ parazitinių infekcijų, pvz., Cruz trefino, invazija. Kardiospazmas stebimas bet kuriame amžiuje, tačiau dažniau jis pasireiškia vyresniems nei 20-40 metų asmenims, kurių abiejų lyčių dažnis yra vienodas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Kardiospazmos priežastis

Megaofofo priežastys gali būti daugybė vidinių ir išorinių patogeninių veiksnių, taip pat sumažėjęs embrionų ir neurogeninių sutrikimų, dėl kurių atsiranda visiškas išplitimas.

Vidiniai veiksniai apima ilgus širdies spazmus, kuriuos palaiko stemplės opa, jo trauminį žalą, susijusią su rijimo sutrikimu, naviko buvimu, taip pat toksinių veiksnių (tabako, alkoholio, kenksmingų medžiagų pora ir kt.). Šie veiksniai taip pat turėtų apimti stemplės stenozę, susijusią su jo pažeista skarlatina, typhus, tuberkulioze ir sifiliu.

Išorės veiksniai apima įvairių rūšių diafragma ligomis (išsėtinė sklerozė hiatal kartu sąaugų, subdiaphragmatic patologinių procesų, kuriuose į pilvo ertmę (hepatomegalija, blužnis, peritonitas, gastroptosis, gastritas, aerophagia) ir supradiaphragmatic patologinių procesų (šios komplikacijos, pleuritas, Aorta, aortos aneurizmos).

Pagal neurogeninio veiksniai apima nervų pažaida, stemplės periferinę aparatą, kyla kai neurotropinių infekcijų (tymų, skarlatina, difterijos, epidemija šiltinės, poliomielito, gripo, menigoentsefalit) apsinuodijimo ir toksinių medžiagų (švino, arseno, nikotino, alkoholio).

Įgimtos pakitimai stemplę, todėl jo gigantizmo, atrodo, kyla ne iš embriono žymes etape, kuris vėliau pasireiškiantis įvairių modifikacijų jos sienų (sklerozė, retinimas), bet genetinių veiksnių, pagal S.Surtea (1964) nepaaiškina visas priežastis megaofofo atsiradimas.

Prisidedantys veiksniai, lemiantys stemplės išplitimą, gali būti neurotrofinio pobūdžio sutrikimai, dėl kurių organizmo COS ir elektrolitų apykaitos pokyčiai yra nesubalansuoti; endokrininės sistemos sutrikimai, ypač hipofizės ir antinksčių sistema, lytinių hormonų sistema, skydliaukės disfunkcija ir skydliaukės liaukos. Neįtraukiama ir alergijos įtaka, kurioje atsiranda vietiniai ir bendri pokyčiai dėl stemplės neuromuskulinių aparatų funkcijos.

Dėl šios ligos retumo kardiospazmos patogenezė nėra gerai suprantama.

Yra keletas teorijų, tačiau kiekvienas atskirai tai nepaaiškina, paslaptinga liga. Pasak daugelio autorių, šios ligos pagrindas yra kardiospazmos fenomenas, aiškinamas kaip kardialio pavojaus pablogėjimas, atsirandantis be organinės griežtumo, kartu su viršutinės stemplės išplitimu. Terminas "kardiospazmas", kurį J. Mikulicas (J. Mikulicz) pristatė 1882 m., Buvo išplėstas vokiečių ir rusų literatūroje, kur liga kartais buvo vadinama "idiopatine" arba "kardiotonine" stemplės plėtra. Anglų-amerikiečių literatūroje terminas „achalasija“ yra labiau paplitęs, kurį 1914 m. Įvedė A. Hurstas (A. Hurst) ir reiškė, kad atvirkščiai nėra reflekso. Prancūzijos literatūroje ši liga dažnai vadinama „mega stemplė“ ir „dolichoesophagus“. Be šių terminų, tie patys pokyčiai apibūdinami kaip stemplės distonija, kardiostozė, kardiosklerozė, frenospazmas ir chiatospazmas. Pasak TA Suvorovo (1959 m.), Tokia daugybė terminų rodo ne tik šios ligos etiologijos dviprasmiškumą, bet ne mažiau nei aiškių idėjų apie jo patogenezę nebuvimą. Iš esamų „mega esophagus“ etiologijos ir patogenezės teorijų T.A. Suvorovas (1959) pateikia tokius dalykus.

1. Įgimta megaofofo kilmė, kaip vidaus organų gigantizmo išraiška dėl elastinio jungiamojo audinio malformacijos (K.strongard). Iš tiesų, nors megaofagus daugiausiai stebima po 30 metų, tai dažnai randama kūdikiams. R.Haker (R.Hacker) ir kai kurių kitų autorių nuomone megaezofagus liga, ta pačia liga Hirschsprungo - paveldima didelė gaubtinė žarna, kuri pasireiškia ankstyvoje vaikystėje vidurių užkietėjimas, išsiplėtusios pilvo (pilvo pūtimas), protarpinio žarnų nepraeinamumas, prastas apetitas, atsilikusi, infantilumas, anemija, ampulės tiesiosios žarnos paprastai yra tuščios; radiografiškai - mažėjančios dvitaškio dalies, dažniausiai sigmoidinio regiono, išplitimas; kartais - viduriavimas dėl to, kad išmatų masė ilgą laiką dirgina žarnyno gleivinę. Prieštaravimai prieš šią teoriją yra tie stebėjimai, kuriuose buvo įmanoma radiografiškai atsekti pradinę nedidelę stemplės išplitimą, po to prasidėjo reikšmingas progresavimas.
2. Mikulicho širdies esminio spazmo teorija: aktyvus širdies spazmas, kurį sukelia vagino nervo ir atidarymo reflekso poveikio praradimas maisto gabalui.
3. Frenospazmo teorija. Keletas autorių (J. Dyllon, F. Sauerbruch ir kt.) Manė, kad stemplės obstrukcija yra sukurta dėl pirminės spazminės diafragminių kojų kontraktūros. Daugelis eksperimentinių ir klinikinių stebėjimų nepatvirtino šios prielaidos.
4. Organinė teorija (H.Mosher). Kardijos patrauklumas ir stemplės išplitimas atsiranda dėl epikardinės fibrozės - sklerozinių procesų vadinamajame kepenų tunelyje ir gretimose dantenų liaukos vietose. Šie veiksniai sukelia mechaninę kliūtį maisto bolusui įsiskverbti į skrandį ir, be to, sukelia jautrių nervų galūnių sudirginimo širdies srityje ir prisideda prie jo spazmo. Tačiau skleroziniai pokyčiai ne visada aptinkami ir, matyt, yra ilgos ir pažengusios stemplės ligos, o ne jos priežastis.
5. Neuromogeninė teorija, apibūdinanti tris galimas mega stemplės patogenezes:
   1. stemplės raumenų pirminės atonijos teorija (F.Zenker, H.Ziemssen) lemia jo išplitimą; prieštaravimas šiai teorijai yra tai, kad raumenų susitraukimas su kardiospazmu dažnai yra energingesnis už įprastą; vėlesnė raumenų atonija, žinoma, yra antrinė;
   2. vagų nervų pažeidimo teorija; atsižvelgiant į šią teoriją, reikėtų prisiminti, kad X galvos smegenų pora suteikia peristaltinį stemplės aktyvumą ir atsipalaiduoja kardia ir juxtakardija, o n.Sympathycus turi priešingą poveikį; todėl, nugalėjus vagus nervą, daugiausiai simpatinių nervų atsiranda dėl to atsiradusio širdies spazmo ir stemplės raumenų atsipalaidavimo; su kardiospazmu, dažnai aptinkami uždegiminiai ir degeneraciniai kaulų nervo skaidulų pokyčiai; K.Neertelio (1948) nuomone, lėtinio nervo nervo nervas, atsirandantis dėl tuberkuliozės mediastinito dirvožemio, sukelia kardiospazmą ir vėlesnę širdies stenozę; šis teiginys negali būti laikomas pakankamai pagrįstu, nes, kaip parodė klinikiniai tyrimai, net ir esant pažangiai plaučių tuberkuliozei ir mediastino dalyvavimui celiuliozės procese, kardiospazmos atvejai yra labai reti;
   3. achalazijos teorija - refleksijos trūkumas širdies atidarymui (A.Hurst); šiuo metu šią teoriją dalijasi daugelis autorių; Yra žinoma, kad širdies atidarymą sukelia maisto boliusas per stemplę dėl peristaltinių judesių, t.y., ryklės ir stemplės nervų galų sudirginimo. Tikriausiai dėl tam tikrų priežasčių šis refleksas yra užblokuotas, o širdis lieka uždaryta, o tai lemia mechaninį stemplės ištempimą peristaltinės bangos pastangomis.

Pasak daugelio autorių, visų pirmiau minėtų teorijų požiūriu, protingiausia yra neuromuskulinių sutrikimų, ypač kardiaro, teorija. Tačiau ši teorija neleidžia atsakyti į klausimą: kurios nervų sistemos dalies (vaginio nervo, simpatinės nervo ar atitinkamų centrinės nervų sistemos struktūrų, dalyvaujančių reguliuojant stemplės toną) dalis lemia mega stemplės vystymąsi.

[10], [11], [12], [13],

Patologinė anatomija

Stemplės plitimas prasideda 2 cm virš širdies ir apačioje. Jis skiriasi nuo stemplės pokyčių per divertikulą ir nuo riboto išplėtimo siaurėjimuose, kurie užima tik tam tikrą segmentą virš stemplės stenozės. Patologiniai stemplės ir širdies pokyčiai labai skiriasi priklausomai nuo ligos sunkumo ir trukmės. Makro ir mikroskopiniai pokyčiai vyksta daugiausia stemplės juxtacardialis segmente ir pasireiškia dviejų tipų.

I tipui būdingas labai mažas stemplės skersmuo apatinėje jo dalyje, panašus į vaiko stemplę. Šioje srityje raumenų sluoksnis yra atrofinis, o mikroskopiškai aptinkamas raumeningas raumenų pluoštas. Tarp raumenų pluoštų yra kietų pluoštinių jungiamųjų audinių sluoksnių. Viršutinės stemplės dalys yra žymiai padidintos ir pasiekia 16-18 cm plotį ir turi maišelio formos. Stemplės išplėtimas kartais derinamas su jo pailgėjimu, dėl kurio jis tampa S formos. Tokia stemplė gali turėti daugiau kaip 2 litrus skysčio (normalus stemplė gali turėti 50-150 ml skysčio). Padidintos stemplės sienos dažniausiai sutirštės (iki 5-8 mm), daugiausia dėl apvalaus raumenų sluoksnio. Retesniais atvejais stemplės atrofijos sienos tampa blaškios ir lengvai ištempiamos. Dėl maisto masių stagnacijos ir skilimo atsiranda lėtinis nespecifinis esofagitas, kurio mastas gali skirtis nuo katarinio iki opinio-flegmoninio uždegimo, o antrinis periesofagito poveikis. Šie uždegiminiai reiškiniai yra ryškiausi apatinėje išsiplėtusios stemplės dalyje.

II tipo stemplės segmento pokyčiai pasižymi mažiau ryškiais atrofiniais pokyčiais ir. Nors stemplė šiame segmente yra susiaurinta, lyginant su normalios stemplės liumenomis, ji nėra tokia plona, kaip ir I tipo pokyčiams. Tokio tipo megaofaguose histologiniai pokyčiai pastebimi išsiplėtusioje stemplės dalyje, tačiau jie taip pat yra mažiau ryškūs nei I tipo. Dengiantįjį stemplės pratęstas ne tiek, kiek, kaip ir I tipo, stemplės arba verpstės turi cilindrinę formą, tačiau, dėl to, kad silpnesni stovinčio, uždegiminių pokyčių nepasiekia tokio laipsnio, kaip su S-formos Giant stemplės. Esami ilgalaikį tolesnių (virš 20 metų) pacientams, kenčiantiems nuo II tipo išplėtimo stemplės, paneigė kai kurių autorių nuomone, šis tipas yra pradinis etapas, vedantis į tipo formavimo Aš megaezofagusa.

Abiejų tipų stemplės sienų makroanatominių pokyčių tipuose pastebimi tam tikri morfologiniai pokyčiai stemplės vidiniame neuroniniame plexe, kuriam būdingi regresiniai-distrofiniai reiškiniai gangliono ląstelėse ir nervų ryšuliuose. Visų tipų distrofija pastebima ganglijų ląstelėse - protoplazmos ištirpimas ar susitraukimas, branduolių pnnozė. Stiprios ir vidutinio kalibro masės nervo skaidulos, tiek iš afferentinio kelio, tiek efferentinio pluošto, veikiančios pregangliono lanku, patiria reikšmingų morfologinių pokyčių. Šie vidinio pluošto pokyčiai atsiranda ne tik susiaurėjusiame stemplės segmente, bet ir per visą jo ilgį.

[14]

Simptomai ir klinikinis kardiospazmos vaizdas

Pradinis ligos laikotarpis nepastebimas, galbūt vaikystėje ar paauglystėje, tačiau per išsivystytą kardiospazmą ir megaofagą klinikinis vaizdas pasireiškia labai ryškiais simptomais, iš kurių disfagija yra pagrindinis sunkumas pernešant maisto boliusą per stemplę. Liga gali būti ūmaus ar akivaizdaus laipsniško didėjančio simptomų intensyvumo. A.M. Ruderman (1950 m.) Pastebi, kad pirmuoju atveju valgymo metu (dažnai po neuropsichinio šoko) atsiranda staigus stemplės pūtimo pojūtis ir kartais skysčio pojūtis, kurį sukelia skausmingas skausmas. Po kelių minučių maistas patenka į skrandį, o nemalonus jausmas išnyksta. Ateityje tokie išpuoliai bus atnaujinami ir pailginami, maisto atidėjimo laikas pratęsiamas. Laipsniškai pradėjus plisti ligą, sunku patekti į tankius maisto produktus, o skystas ir pusiau skystas maistas laisvai eina. Po tam tikro laiko (mėnesių ir metų) padidėja disfagijos reiškiniai, sunku pereiti per pusiau skystą ir net skystą. Nurijus maisto masę stagnuoja stemplė, jose pradeda augti fermentacija ir puvimo procesai, išleidžiant atitinkamas "organinių medžiagų skaidymo dujas". Pats maisto užsikimšimas ir išsiskiriančios dujos sukelia stemplės skausmo pojūtį ir skausmą. Siekiant skatinti stemplės turinį į skrandį, pacientai naudojasi įvairiais būdais, didinančiais intratakalinį ir vidinį spaudimą: jie atlieka keletą pakartotinių rijimo judesių, praryti oro, suspausti krūtinę ir kaklą, vaikščioti ir šokinėti valgio metu. Regurgituotas maistas turi nemalonų, supuvusį kvapą ir nepakitusį pobūdį, todėl pacientai vengia valgyti visuomenėje ir netgi su savo šeima; jie pasitraukia, depresija ir dirglumas, jų šeimos ir darbinis gyvenimas yra sutrikdytas, o tai paprastai veikia jų gyvenimo kokybę.

Taigi triadas yra ryškiausias sindromas kardiospazme ir mega stemplėje - disfagija, spaudimo jausmas ar krūtinės skausmas ir regurgitacija. Kardiospazmas yra ilgalaikė liga, kuri tęsiasi daugelį metų. Bendra pacientų būklė palaipsniui pablogėja, atsiranda progresinis svorio kritimas, bendras silpnumas ir negalėjimas. Ligos dinamikoje yra kompensavimo, dekompensacijos ir komplikacijų etapai.

[15], [16], [17]

Komplikacijos

Komplikacijos pastebimos, kai liga yra ignoruojama. Jie suskirstyti į vietos, regioninius ir apibendrintus. Iš esmės vietinės komplikacijos yra klinikinių mega stemplės stadijos klinikinių apraiškų dalis ir pasireiškia nuo gleivinės katarrinio uždegimo iki jos opinių-nekrozinių pokyčių. Išopos gali kraujuoti, perforuoti, išsivystyti į vėžį. Regionines kardiospazmos ir mega stemplės komplikacijas sukelia milžiniškos stemplės spaudimas tarptinklinio organo - trachėjos, pasikartojančio nervo, viršutinės vena cava. Stebimi refleksiniai širdies ir kraujagyslių sutrikimai. Dėl maisto masės aspiracijos gali atsirasti plaučių uždegimas, abscesai ir plaučių atelezė. Dažnai atsiranda komplikacijų dėl išsekimo ir bendros sunkios pacientų būklės.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostika

Kardiozės diagnozė tipiškų sunkumų atvejais nesukelia ir yra pagrįsta paciento istorija, pacientų skundais, klinikiniais požymiais ir instrumentiniu būdu gautais ligos požymiais. Anamnezė ir būdingas klinikinis vaizdas, ypač ryškus ligos progradientiniame etape, suteikia pagrindą įtarti kardiospazmą. Galutinė diagnozė nustatoma naudojant objektyvius tyrimo metodus. Pagrindiniai yra esofagoskopija ir radiografija; zondavimas yra mažiau svarbus.

Esofagoskopinis vaizdas priklauso nuo ligos stadijos ir stemplės pokyčių pobūdžio. Kai megaofagas, esofagoskopo vamzdelis, įterptas į stemplę, nepatiriant kliūčių, joje laisvai juda, o yra didelė atvira ertmė, kurioje neįmanoma vienu metu peržiūrėti visų stemplės sienelių, dėl kurių būtina išstumti stemplės galą įvairiomis kryptimis.. Padidėjusios stemplės dalies gleivinė, priešingai nei įprasta nuotrauka, surenkama skersiniais raumenimis, uždegimu, patinusiais, hipereminiais; gali būti erozijos, opos ir leukoplakijos zonos (plokščios, lygios, blyškiai pilkos dėmės, kurios atrodo kaip plokštelė, kurios negalima pašalinti grandymo metu; leukoplakija, ypač karpų forma, laikoma priešvėžine liga). Uždegiminiai pokyčiai yra ryškesni apatinėje stemplės dalyje. Kardija yra uždaryta ir yra sandariai uždarytos rozetės arba tarpo formos, esanti priekyje arba siaurai su patinčiais kraštais, kaip dvi uždarytos lūpos. Su esofagoskopija galima išskirti vėžio pažeidimą, stemplės opinę opą, jos divertikulą, taip pat organinę siaurąsias medžiagas, atsirandančias dėl cheminės sudeginimo ar randų stemplės opos.

Krūtinės skausmas kartais gali būti imituojamas širdies ligomis, stebint su širdies ir plaučių uždegimu. Pastarąją galima diferencijuoti, jei pacientas nuodugniai ištyrė širdį.

Kardiochazės ir mega stemplės rentgeno tyrimas suteikia labai vertingų duomenų, susijusių su tiesioginės ir diferencinės diagnostikos formulavimu. Vizualizuotas vaizdas stemplės rentgeno difrakcijos metu su kontrastingumu priklauso nuo ligos stadijos ir stemplės funkcinės būklės fazės rentgeno spindulių metu. Kaip pastebi A. Ruderman (1950), pradiniame, retai aptinkamame etape randamas pertrūkis širdies ar distalinės stemplės dalies spazmas, nesuteikiant nuolatinio kontrastingumo.

Prarijus kontrastinės medžiagos suspensija lėtai patenka į stemplės turinį ir apibūdina laipsnišką išsiplėtusios stemplės perėjimą į siaurą, simetrišką piltuvą su lygiais kontūrais, baigiant širdies ar diafragmos masės regionu. Normalus stemplės gleivinės atleidimas visiškai išnyksta. Dažnai galima aptikti šiurkščius netolygiai išsiplėtusius gleivinės raukšles, atspindinčius lydinčią ezofagito kardiospazmą.

[26], [27], [28], [29], [30],

Kardiochazės diferencinė diagnostika

Kiekvienas kardiospazmos atvejis, ypač pradiniuose jo vystymosi etapuose, turėtų būti skiriamas nuo santykinai lėtai besivystančio stemplės širdies segmento piktybinio naviko, susilpnėjus juokakardijai ir antriniam stemplės plitimui. Netolygių nelygių kontūrų buvimas ir peristaltinių susitraukimų nebuvimas turėtų sukelti įtarimą vėžiu. Dėl diferencinės diagnozės yra tiriamos visos stemplės ir jos sienų dalys. Tai pasiekiama vadinamuoju daugia projekcijos tyrimu. Apatinė stemplė ir ypač jos pilvo dalis yra aiškiai matomos antroje įstrižainės padėtyje įkvėpus. Sunkiais atvejais A.Ruderman rekomenduoja ištirti stemplę ir skrandį putojančiu milteliu. Dirbtinio stemplės patinimas, esant rentgeno ekranui, akivaizdžiai pastebimas širdies atvėrimas ir stemplės turinio įsiskverbimas į skrandį su oro atsiradimu pastarosios širdies regione. Paprastai, esant širdies spazmui, skrandžio širdies regione nėra oro.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Kardiospazmos gydymas

Etiotropinis ir patogenetinis gydymas kardiospazmui nėra. Daugybė gydomųjų priemonių yra tik simptominis gydymas, kuriuo siekiama pagerinti širdies potencialą ir nustatyti pacientui įprastą mitybą. Tačiau šie metodai yra veiksmingi tik ligos pradžioje, kol išsivysto organiniai stemplės ir širdies pokyčiai ir kai disfagija yra laikina ir nėra tokia ryški.

Ne chirurginis gydymas yra suskirstytas į bendrą ir vietinį. Bendras gydymas numato normalizuoti bendrąjį ir mitybos režimą (didelės energijos mityba, minkšti ir pusiau skysti maisto produktai, išskyrus aštrus ir rūgštus maisto produktus). Iš narkotikų buvo naudojami antispastiniai vaistai (papaverinas, amilo nitritas), bromidai, raminamieji preparatai, šviesos trankvilizatoriai (fenazepamas), B vitaminai, ganglioblokiruyuschie medžiagos. Kai kuriose klinikose yra naudojami 20-ojo amžiaus viduryje sukurti metodai ir hipnozė.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Stemplės mechaninio išplėtimo metodas

Šie metodai TA Suvorova reiškia „kraujo be chirurginio gydymo metodus“. Dėl mechaninio stemplės išplėtimo su kardiospazmu, cikatricine stenoze po infekcinių ligų ir cheminių stemplės nudegimų, ilgą laiką buvo naudojami įvairūs burbulai (įrankiai, skirti išplėsti, tirti ir gydyti tam tikrus vamzdinius organus), išsamiau aprašyta stemplės bugieno technika, aprašant stemplės ir diliatorių cheminius nudegimus įvairiais būdais juos įvesti į stemplę. „Bougienage“, kaip ne širdies išplitimo būdas, buvo neveiksminga. Tam tikslui naudojami dilatatoriai yra hidrostatiniai, pneumatiniai ir mechaniniai, kurie aptiko taikymą užsienyje. Plummerio hidrostatiniai dilikliai plačiai naudojami JAV ir Anglijoje. Šių įrankių veikimo principas yra tai, kad plečiama dalis (balionas arba spyruoklinis išsiplėtimo mechanizmas) patenka į suspaustą stemplės dalį sulankstytoje ar uždaroje būsenoje ir yra plečiama, į oro balioną įvedant orą arba skystį iki tam tikro dydžio, reguliuojamą manometru arba rankinis mechaninis pavara.

Balionas turi būti tiksliai išdėstytas stemplės širdies gale, kuri tikrinama fluoroskopija. Hidrostatinį diliatorių taip pat galima vartoti vizualiai kontroliuojant, naudojant esofagoskopiją, o kai kurie gydytojai, siekdami didesnio saugumo, vadovauja ją lydinčią dieną prieš procedūros pradžią. Reikėtų nepamiršti, kad širdies išsiplėtimo metu atrodo gana ryškus skausmas, kurį galima sumažinti iš anksto paruošto anestetikų injekcijos. Teigiamas gydomasis poveikis pasireiškia tik kai kuriems pacientams ir pasireiškia iškart po procedūros. Tačiau daugeliu atvejų, norint pasiekti ilgalaikį poveikį, reikia 3-5 procedūrų ir dar daugiau. Kai kurių užsienio autorių teigimu, patenkinami stemplės hidrostatinio dilatacijos rezultatai pasiekia 70%, tačiau komplikacijos, pvz., Stemplės plyšimas, kruvinas vėmimas ir aspiracijos pneumonija, viršija 4% visų atliktų procedūrų.

Plačiausiai naudojamas metalo diliatorius su mechanine pavara, ypač Vokietijoje XX a. Viduryje, buvo Dalatator Stark, kurį taip pat naudoja Rusijos specialistai. Išsiplėtusio diliatoriaus dalis susideda iš keturių skirtingų šakų; Plokštelėje įrengtas įvairių formų ir ilgių nuimamų antgalių-laidų rinkinys, kurio pagalba galima rasti susiaurėjusio širdies kanalo liumeną. „Stark“ įrenginys įdėtas į širdį uždaroje būsenoje, po to greitai iš karto atidaromas ir uždaromas 2-3 kartus, o tai reiškia priverstinį širdies išplėtimą. Išsiplėtimo metu atsiranda stiprus skausmas, iš karto išnykęs, kai aparatas yra uždarytas. Pasak paskelbtų duomenų, pats prietaiso autorius (H. Starck) turi daugiausia pastabų apie šio metodo naudojimą: nuo 1924 m. Iki 1948 m. Jis gydė 1118 pacientų, iš kurių 1117 turėjo gerą rezultatą, tik vienu atveju buvo mirtinas rezultatas.

Stemplės dilatacijos metodai yra parodyti pradiniame kardiospazmo etape, kai dar nepadaryta jokių didelių cicatricialinių pokyčių, ryškaus esofagito ir gleivinės opos. Su vienu dilatacijos atspariu gydomuoju poveikiu nepasiekiama, todėl procedūra kartojama kelis kartus, o kartojant manipuliacijas, padidėja komplikacijų tikimybė, įskaitant gleivinės susitraukimą ir sužalojimą, stemplės sienelės plyšimą. Su pailgos ir išlenktos stemplės vartoti nerekomenduojama, nes sunku juos laikyti susiaurėjusioje širdies dalyje ir stemplės plyšimo pavojų. Pasak šalies ir užsienio autorių, gydant pacientus, sergančius kardiospazmu pagal kardiodiliaciją pradiniame etape, atsigavimas vyksta 70-80% atvejų. Likusiems pacientams reikia chirurginio gydymo.

Komplikacijos, susijusios su širdies dilatacija ir zondų balionų naudojimu, nėra neįprasta. Naudojant pneumatinius kardiodiliatorius, pertraukų dažnumas, pasak įvairių autorių, svyruoja nuo 1,5 iki 5,5%. Panašus stemplės plyšimo mechanizmas diafragmos lygiu kartais pastebimas ir greitai užpildant baliono zondą, naudojamą uždarant skrandžio hipotermiją, arba Sengstaken-Baker zondą, kad būtų sustabdytas skrandžio ar stemplės kraujavimas. Be to, kaip nurodė B. D. Komarovas ir kt. (1981), stemplės plyšimas gali pasireikšti, kai pacientas bando patys ištraukti zondą patinusia balionu.

[43], [44], [45]

Kardiochazės chirurginis gydymas

Šiuolaikinės anesteziologijos ir krūtinės operacijos metodai gali žymiai išplėsti chirurginio gydymo kardiospazmui ir megaofagijai indikacijas, nelaukdami negrįžtamų stemplės ir širdies pokyčių. Chirurginės intervencijos indikacijos yra nuolatiniai stemplės funkciniai pokyčiai, kurie išlieka po pakartotinio neoperacinio gydymo ir ypač stemplės išplėtimo pagal aprašytus metodus. Pasak daugelio chirurgų, jei net po dvigubos dilatacijos, atliktos pačioje ligos pradžioje, paciento būklė nepagerėja, tuomet jam turėtų būti pasiūlyta chirurginė terapija.

Buvo pasiūlyti įvairūs rekonstrukciniai chirurginiai metodai tiek stemplėje, tiek diafragmoje, ir nervų, kurie jį įkvėpė, daugelis, tačiau, kaip rodo praktika, pasirodė esąs neveiksmingi. Tokios chirurginės intervencijos apima operacijas diafragmoje (diafragma ir kryžiuočiai), išsiplėtusioje stemplės dalyje (stemplės sienelės virškinimas ir išskyrimas), ant nervų kamienų (vagolizės, vagotomijos, simnatektomijos). Dauguma chirurginio gydymo būdų kardiospazmui ir megaofagui buvo pasiūlyti XX a. Pradžioje ir pirmąjį ketvirtį. XX amžiaus viduryje šios ligos gydymo metodų tobulinimas tęsėsi. Šių operacijų metodai pateikti krūtinės ir pilvo operacijos gairėse.

Stemplės pažeidimas yra suskirstytas į mechaninius, pažeidžiant jo sienų ir cheminių nudegimų anatominį vientisumą, sukeldamas ne mažiau, o kai kuriais atvejais, dar didesnę žalą ne tik stemplei, bet ir skrandžiui, turintiems bendro apsinuodijimo simptomus.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],