Tinklainės atšoka (atšokimas)

Tinklainės atšokimas yra lazdelės ir kūgio sluoksnių (neuroepitelium) atsiskyrimas nuo tinklainės pigmentinio epitelio, kurį sukelia tarp jų susikaupęs poodinis skystis. Tinklainės atšokimą lydi išorinių tinklainės sluoksnių mitybos sutrikimas, dėl kurio greitai prarandamas regėjimas.

Tinklainės atšokimą sukelia šios struktūros struktūriniai ypatumai. Svarbų vaidmenį tinklainės atšokimui atlieka distrofiniai procesai tinklainėje ir stiklakūnio traukos veiksmai.

Tinklainės atšokimo simptomai yra periferinio ir centrinio regėjimo praradimas, dažnai apibūdinamas kaip „aklumas akyse“. Susiję simptomai yra neskausmingi regėjimo sutrikimai, įskaitant fotopsijas ir daugybinius plaukiojančius taškelius. Diagnozė nustatoma netiesiogine oftalmoskopija; ultragarsu galima nustatyti tinklainės atšokimo mastą. Kai kyla pavojus centriniam regėjimui, siekiant atkurti tinklainės sluoksnių vientisumą, nurodomas neatidėliotinas gydymas. Tinklainės atšokimo gydymas apima sisteminius gliukokortikoidus, lazerinę fotokoaguliaciją aplink tinklainės plyšius, tinklainės plyšių diatermiją arba krioterapiją; odenos išlinkimą, transkonjunktyvinę kriopeksiją; fotokoaguliaciją, pneumatinę retinopsiją; stiklakūnio operaciją ir enukleaciją, priklausomai nuo pažeidimo priežasties ir vietos. Regėjimo praradimas ankstyvosiose ligos stadijose yra grįžtamas; gydymas yra mažiau sėkmingas esant geltonosios dėmės atšokimui ir regėjimo sumažėjimui.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kas sukelia tinklainės atsiskyrimą?

Skiriami šie tinklainės atšokimo tipai: distrofinis, trauminis ir antrinis tinklainės atšokimas.

Distrofinis tinklainės atšokimas, dar vadinamas pirminiu, idiopatiniu, regmatogeniniu (iš graikų k. rhegma – plyšimas, lūžis), atsiranda dėl tinklainės plyšimo, dėl kurio po ja prasiskverbia stiklakūnio poodinis skystis. Regmatogeninis tinklainės atšokimas įvyksta antriniu būdu, reaguojant į gilų sensorinės tinklainės defektą, dėl kurio padidėja poodinio skysčio patekimas iš suskystinto stiklakūnio į poodinę erdvę.

Trauminis tinklainės atsiskyrimas išsivysto dėl tiesioginės akies obuolio traumos – sumušimo ar prasiskverbiančio sužalojimo.

Antrinis tinklainės atsiskyrimas yra įvairių akių ligų pasekmė: gyslainės ir tinklainės navikai, uveitas ir retinitas, cisticerkozė, kraujagyslių pažeidimai, kraujavimai, diabetinė ir inkstų retinopatija, centrinės tinklainės venos ir jos šakų trombozė, neišnešiotų naujagimių retinopatija ir pjautuvinė ląstelių anemija, von Hippel-Lindau angiomatozė, Coats retinitas ir kt.

Neregmatogeninį tinklainės atšokimą (atsiskyrimą be lūžio) gali sukelti stiklakūnio ir tinklainės trakcija (pvz., proliferacinė retinopatija sergant cukriniu diabetu ar pjautuvine anemija) arba skysčio pertekėjimas į subretinalinę ertmę (pvz., sunkus uveitas, ypač sergant Vogt-Koyanagi-Harada sindromu arba pirminiais ar metastazavusiais gyslainės navikais).

Neregmatogeninis tinklainės atšoka gali būti:

• Trakcijos – kai sensorinė tinklainė dėl stiklakūnio ir tinklainės membranų įtempimo atplėšiama nuo pigmentinio epitelio; subretinalinio skysčio šaltinis nežinomas. Pagrindinės priežastys: proliferacinė diabetinė retinopatija, neišnešiotų naujagimių retinopatija, pjautuvinė anemija, užpakalinio segmento penetruojanti trauma;
• Eksudacinis (serozinis, antrinis), kai subretinalinis skystis iš choriokapiliarų padidina patekimą į subretinalinę erdvę per pažeistą pigmentinį epitelį. Pagrindinės priežastys yra gyslainės navikai, egzofitinė retinoblastoma, Harados liga, užpakalinis skleritas, subretinalinė neovaskuliarizacija ir sunki arterinė hipertenzija.

Pagrindinis patogenetinis veiksnys, lemiantis distrofinį ir trauminį tinklainės atsiskyrimą, yra tinklainės plyšimas.

Tinklainės plyšimų priežastys nėra iki galo nustatytos. Tačiau distrofiniai tinklainės ir gyslainės pokyčiai, stiklakūnio tempimo efektai ir jungčių tarp tinklainės fotoreceptorių sluoksnio ir pigmentinio epitelio susilpnėjimas neabejotinai vaidina svarbų vaidmenį tinklainės plyšimų ir atšokimo patogenezėje.

Tarp periferinių vitreochorioretinalinių distrofijų dažniausiai pasitaikančias formas galima sąlyginai nustatyti.

Pagal lokalizaciją būtina atskirti ekvatorinę, paraoralinę (ties dantyta linija) ir mišrias periferinės vitreochorioretinalinės distrofijos formas, kurios bendroje populiacijoje aptinkamos 4–12 % akių. Tinklelio distrofija laikoma pavojingiausia tinklainės plyšimų ir atsiskyrimo atsiradimo požiūriu.

Tinklainės gardelės distrofija dažniausiai išsidėsčiusi pusiaujo arba priekyje akies obuolio pusiaujo. Būdingas jos bruožas – susipynusių baltųjų linijų (išnykusių tinklainės kraujagyslių) tinklas, tarp kurių aptinkamos plonėjimo, tinklainės įplyšimų ir stiklakūnio sąaugų sritys. Gardelės distrofijai progresuojant, per visą pažeistos srities ilgį gali susidaryti ne tik perforuoti, bet ir vožtuvų bei dideli netipiniai plyšiai („milžiniški“ plyšiai). Mėgstamiausia lokalizacija – viršutinis išorinis akies dugno kvadrantas, tačiau pasitaiko ir žiedinių gardelės distrofijos variantų.

Regmatogeninis tinklainės atšokimas reiškia tinklainės plyšimą. Dažniausiai jis pasireiškia esant trumparegystės požymių turintiems asmenims, po kataraktos operacijos arba po akių traumos.

Tinklainės atsiskyrimo simptomai

Tinklainės atšokimas yra neskausmingas. Ankstyvieji tinklainės atšokimo simptomai gali būti tamsūs arba netaisyklingos formos plaukiojantys objektai stiklakūnyje, fotopsija ir neryškus matymas. Atšokimui progresuojant, pacientas pastebi „užuolaidą“ arba „šydą“ priešais regėjimą. Jei pažeista geltonoji dėmė, centrinis regėjimas žymiai susilpnėja.

Tinklainės atsiskyrimo diagnozė

Tiesioginė oftalmoskopija gali parodyti netaisyklingą tinklainės paviršių ir pūslės pavidalo iškilimą su patamsėjusiomis tinklainės kraujagyslėmis. Tinklainės atšokimą rodo simptomai ir oftalmoskopijos radiniai. Netiesioginė oftalmoskopija su odenos įdubimu naudojama periferiniams įplyšimams ir atšokimui aptikti.

Jei dėl tinklainės plyšimo atsiradęs stiklakūnio kraujavimas neleidžia vizualizuoti tinklainės, reikia įtarti tinklainės atšokimą ir atlikti skenuojamąjį ultragarsinį tyrimą.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tinklainės atšokimo gydymas

Esant tinklainės plyšimams, tinklainės atšokimas gali išplisti be gydymo, apimdamas visą tinklainę. Bet kurį pacientą, kuriam įtariamas arba patvirtintas tinklainės atšokimas, nedelsdamas turėtų apžiūrėti oftalmologas.

Regmatogeninis tinklainės atšokimas gydomas lazeriu, kriokoaguliacija arba diatermokoaguliacija. Gali būti atliktas odenos išlenkimas, kurio metu skystis nusausinamas iš poodinės erdvės. Priekiniai tinklainės plyšimai be atšokimo gali būti užblokuoti transkonjunktivine kriopeksija; užpakaliniai plyšimai – fotokoaguliacija. Daugiau nei 90 % regmatogeninių atšokimų galima gydyti chirurginiu būdu, pasiekiant jų sukibimą. Jei plyšimai atsiranda viršutiniuose 2/3 akies, paprasti atšokimai gali būti gydomi pneumatine retinopeksija (ambulatorinė procedūra).

Neregmatogeniniai tinklainės atšokimai, atsiradę dėl vitreoretinalinės trakcijos, gali būti gydomi vitrektomija; transudaciniai atšokimai sergant uveitu gali reaguoti į sisteminius gliukokortikoidus. Pirminiams gyslainės navikams (piktybinėms melanomoms) gali prireikti enukleacijos, nors kartais taikoma spindulinė terapija ir vietinė rezekcija; gyslainės hemangiomos gali reaguoti į vietinę fotokoaguliaciją. Metastazuojantys gyslainės navikai, dažniausiai iš krūties, plaučių ar virškinamojo trakto, gali gerai reaguoti į spindulinę terapiją.