Ūminis virusinis hepatitas: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Ūminis virusinis hepatitas yra difuzinis kepenų uždegimas, kurį sukelia specifiniai hepatotropiniai virusai, kuriems būdingi skirtingi perdavimo būdai ir epidemiologija. Nespecifinį virusinės infekcijos prodrominį periodą lydi anoreksija, pykinimas, dažnai karščiavimas ir skausmas dešiniajame viršutiniame pilvo kvadrante. Dažnai išsivysto gelta, paprastai po to, kai pradeda nykti kiti simptomai. Daugeliu atvejų infekcija išnyksta savaime, tačiau kartais progresuoja į lėtinį hepatitą. Retai ūminis virusinis hepatitas progresuoja į ūminį kepenų nepakankamumą (žaibinį hepatitą). Higiena gali padėti išvengti užsikrėtimo ūminiu virusiniu hepatitu. Priklausomai nuo viruso specifiškumo, profilaktika prieš ligą ir po jos gali būti atliekama vakcinacija arba serumo globulinų vartojimas. Ūminio virusinio hepatito gydymas paprastai yra simptominis.

Ūminis virusinis hepatitas yra plačiai paplitusi ir svarbi liga visame pasaulyje, pasižyminti įvairiomis etiologijomis; kiekvienas hepatito tipas turi savo klinikinius, biocheminius ir morfologinius požymius. Kepenų infekcijos, kurias sukelia kiti virusai (pvz., Epšteino-Baro virusas, geltonosios karštinės virusas, citomegalovirusas), iš viso nevadinamos ūminiu virusiniu hepatitu.

[ 1 ]

Kas sukelia ūminį virusinį hepatitą?

Ūminį virusinį hepatitą sukelia bent penki specifiniai virusai. Kiti, nežinomi virusai taip pat gali sukelti ūminį virusinį hepatitą.

Tam tikros ligos ar patogenai, sukeliantys kepenų uždegimą

Ligos arba patogenai	Manifestacijos
Virusai
Citomegalovirusas	Naujagimiams: hepatomegalija, gelta, įgimti defektai. Suaugusiesiems: mononukleozę primenanti liga su hepatitu; galima po kraujo perpylimo.
Epstein-Barr	Infekcinė mononukleozė. Klinikinis hepatitas su gelta 5–10 % atvejų; subklinikinis kepenų pažeidimas 90–95 % atvejų. Ūminis hepatitas jauniems žmonėms (svarbu).
Geltonoji karštligė	Gelta su bendra intoksikacija, kraujavimu. Kepenų nekrozė su nedidele uždegimine reakcija.
Kita	Retai hepatitas, kurį sukelia herpes simplex, ECHO, Coxsackie, tymų, raudonukės ar vėjaraupių virusai
Bakterijos
Aktinomikozė	Granulomatozinė kepenų reakcija su progresuojančiais nekrotiniais abscesais
Pūlingas abscesas	Sunki infekcinė portalinės piemijos ir cholangito komplikacija; taip pat galimas hematogeninis kelias arba tiesioginis plitimas. Įvairūs mikroorganizmai, ypač gramneigiamos ir anaerobinės bakterijos. Liga ir intoksikacija, tik vidutinio sunkumo kepenų funkcijos sutrikimas. Diferencijuoti nuo amebiazės.
Tuberkuliozė	Dažnai pažeidžiamos kepenys. Granulomatozinė infiltracija. Paprastai subklinikinė; retai – gelta. Neproporcingai padidėjęs šarminės fosfatazės kiekis.
Kita	Nedidelis židininis hepatitas sergant įvairiomis sisteminėmis infekcijomis (dažnas, dažniausiai subklinikinis)
Grybai
Histoplazmozė (Darlingo liga)	Kepenų ir blužnies granulomos (dažniausiai subklinikinės) su vėlesne kalcifikacija
Kita	Granulomatozinė infiltracija sergant kriptokokoze, kokcidioidomikoze, blastomikoze ir kitomis ligomis
Pirmuonys
Amebiazė	Turi svarbią epidemiologinę reikšmę, dažnai be ryškaus žarnyno sutrikimo. Paprastai tai vienas didelis abscesas su tirpimu. Padidėjusios, skausmingos kepenys su vidutinio sunkumo disfunkcija. Skiriama nuo pūlingo absceso.
Maliarija	Hepatosplenomegalija endeminėse srityse (pagrindinė priežastis). Gelta nėra arba yra lengva, nebent yra ryški hemolizė.
Toksoplazmozė	Transplacentinė infekcija. Naujagimiams: gelta, CNS pažeidimas ir kitos sisteminės apraiškos.
Visceralinė leišmaniozė	Parazito infiltracija į retikuloendotelinę sistemą. Hepatosplenomegalija
Helmintai
Ascariozė	Suaugėlių sukeltos tulžies latakų obstrukcijos, lervų sukeltos parenchimos granulomos
Klonorchiazė	Tulžies takų invazija; cholangitas, akmenys, cholangiokarcinoma
Echinokokozė	Viena ar kelios tulžies pūslės cistos, dažniausiai su kalcifikacija periferijoje. Dažnai besimptomės; kepenų funkcija išsaugota. Gali komplikuotis plyšimu į pilvaplėvės ertmę arba tulžies takus.
Fascioliazė	Ūminis: rodo hepatomegaliją, karščiavimą, eozinofiliją. Lėtinis: tulžies takuose esanti fibrozė, cholangitas.
Šistosomozė	Periportalinė granulomatozinė reakcija į kiaušinėlius su progresuojančia hepatosplenomegalija, pypkių kamieno fibroze (Simmerso fibroze), portine hipertenzija, stemplės varikoziniais mazgais. Kepenų ląstelių funkcija išsaugota; ne tikra kepenų cirozė.
Toksokarozė	Visceralinis lervų migracijos sindromas. Hepatosplenomegalija su granulomomis, eozinofilija.
Spirochetos
Leptospirozė	Ūmus karščiavimas, išsekimas, gelta, kraujavimas, inkstų nepakankamumas. Kepenų nekrozė (dažnai vidutinio sunkumo, nepaisant sunkios geltos).
Sifilis	Įgimta: naujagimių hepatosplenomegalija, fibrozė. Įgyta: kintama hepatito eiga antrinėje stadijoje, dantenos su netolygiu randėjimu tretinėje stadijoje.
Atsinaujinanti karščiavimas	Boreliozė. Bendrieji simptomai, hepatomegalija, kartais gelta.
Nežinoma
Idiopatinis granulomatozinis hepatitas	Aktyvus lėtinis nežinomos etiologijos granulomatozinis uždegimas (potipusarkoidozė). Bendri simptomai (gali dominuoti), karščiavimas, bendras negalavimas.
Sarkoidozė	Granulomatozinė infiltracija (bendri požymiai, dažniausiai subklinikiniai); retai gelta. Kartais progresuojantis uždegimas su fibroze, portinė hipertenzija.
Opinis kolitas, Krono liga	Susijęs su kepenų liga, ypač opiniu kolitu. Apima periportalinį uždegimą (pericholangitą), sklerozuojantį cholangitą, cholangiokarcinomą, autoimuninį hepatitą. Mažai koreliuoja su žarnyno procesų aktyvumu ar gydymu.

Virusinis hepatitas A (HAV)

Hepatito A virusas yra vienos grandinės RNR pikornavirusas. HAV infekcija yra dažniausia ūminio virusinio hepatito priežastis, ypač vaikams ir paaugliams. Kai kuriose šalyse daugiau nei 75 % suaugusiųjų yra veikiami HAV, daugiausia fekaliniu-oraliniu būdu, todėl šio tipo hepatitas pasireiškia prastos higienos vietovėse. Vandeniu ir maistu plintantis perdavimas bei epidemijos dažniausiai pasitaiko neišsivysčiusiose šalyse. Kartais infekcijos šaltinis gali būti valgomi užkrėsti žali vėžiagyviai. Taip pat pasitaiko sporadinių atvejų, dažniausiai dėl žmogaus kontakto. Virusas iš organizmo išsiskiria su išmatomis prieš pasireiškiant ūminio virusinio hepatito A simptomams, ir šis procesas paprastai baigiasi praėjus kelioms dienoms po simptomų atsiradimo; taigi, kol hepatitas kliniškai pasireiškia, virusas nebeužkrečia. Lėtinis HAV nešiojimas nebuvo aprašytas; hepatitas netampa lėtiniu ir neprogresuoja į cirozę.

Virusinis hepatitas B (HBV)

Hepatito B virusas yra sudėtingas ir geriausiai apibūdintas hepatito virusas. Infekcinę dalelę sudaro virusinis branduolys ir išorinė paviršiaus membrana. Branduolyje yra žiedinė dviguba DNR ir DNR polimerazės spiralė, o replikacija vyksta užkrėsto hepatocito branduolyje. Paviršiaus membrana susidaro citoplazmoje dėl nežinomų priežasčių dideliu pertekliumi.

HBV yra antra pagal dažnumą ūminio virusinio hepatito priežastis. Nediagnozuotos infekcijos yra dažnos, bet daug retesnės nei HAV infekcijos. Hepatito B viruso infekcija dažniausiai perduodama parenteraliai, dažniausiai per užterštą kraują ar kraujo produktus. Įprastas donorų kraujo tyrimas dėl hepatito B (HBsAg) praktiškai panaikino perdavimą kraujo perpylimo būdu, tačiau dalijimasis adatomis vartojant narkotikus išlieka rizika. HBV infekcijos rizika padidėja tarp pacientų hemodializės ir onkologijos skyriuose bei tarp ligoninės personalo, kuris liečiasi su krauju. Neparenteralinis perdavimas vyksta lytiniu keliu (heteroseksualiai ir homoseksualiai) ir uždarose įstaigose, tokiose kaip psichiatrijos ligoninės ir kalėjimai, tačiau šio viruso užkrečiamumas yra daug mažesnis nei HAV, o perdavimo būdas dažnai nežinomas. Vabzdžių įkandimų vaidmuo perdavime nėra aiškus. Daugeliu atvejų ūminis hepatitas B pasireiškia sporadiškai iš nežinomo šaltinio.

Dėl nežinomų priežasčių HBV kartais pirmiausia siejamas su tam tikromis ekstrahepatinėmis apraiškomis, įskaitant poliarteritą nodosa ir kitas jungiamojo audinio ligas, membraninį glomerulonefritą ir idiopatinę mišrią krioglobulinemiją. HBV patogeninis vaidmuo šiose ligose nėra aiškus, tačiau buvo pasiūlyti autoimuniniai mechanizmai.

Lėtiniai HBV nešiotojai sudaro pasaulinį infekcijos šaltinį. Paplitimas labai skiriasi ir priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant geografines vietoves (pvz., mažiau nei 0,5 % Šiaurės Amerikoje ir Šiaurės Europoje, daugiau nei 10 % kai kuriuose Tolimųjų Rytų regionuose). Tiesioginis viruso perdavimas iš motinos vaikui yra dažnas.

Virusinis hepatitas C (HCV)

Hepatito C virusas (HCV) yra viengrandis RNR virusas, priklausantis flavivirusų šeimai. Yra šeši pagrindiniai HCV potipiai, kurie skiriasi savo aminorūgščių seka (genotipais); šie potipiai skiriasi priklausomai nuo geografinės vietos, virulentiškumo ir atsako į gydymą. HCV taip pat gali laikui bėgant pakeisti savo aminorūgščių struktūrą užsikrėtusio paciento organizme (kvazirūšys).

Infekcija dažniausiai perduodama per kraują, daugiausia dalijantis intraveninėmis adatomis su narkotikų vartotojais, taip pat per tatuiruotes ir auskarų vėrimą. Perdavimas lytiniu keliu ir tiesioginis perdavimas iš motinos vaikui yra gana reti. Perdavimas per kraujo perpylimą tapo labai retas nuo tada, kai buvo pradėtas donorų kraujo tyrimas. Kai kurie pavieniai atvejai pasitaiko pacientams, neturintiems akivaizdžių rizikos veiksnių. HCV paplitimas priklauso nuo geografinės vietovės ir kitų rizikos veiksnių.

Hepatito C viruso infekcija kartais siejama su specifinėmis sisteminėmis ligomis, įskaitant idiopatinę mišrią krioglobulinemiją, vėlyvąją odos porfiriją (maždaug 60–80 % pacientų, sergančių porfirija, serga HCV, tačiau tik kai kuriems pacientams, sergantiems hepatito C virusu, išsivysto porfirija) ir glomerulonefritą; mechanizmai neaiškūs. Be to, hepatito C viruso infekcija nustatoma 20 % pacientų, sergančių alkoholine kepenų liga. Šio didelio ryšio priežastys neaiškios, nes narkotikų vartojimas ir alkoholizmas pasireiškia tik retkarčiais. Šiems pacientams hepatito C virusas ir alkoholis veikia sinergiškai, didindami kepenų pažeidimą.

Hepatito D virusas (HDV)

Hepatito D virusas, arba delta faktorius, yra defektinis RNR virusas, kuris gali daugintis tik esant HBV. Jis retai pasireiškia kaip koinfekcija su ūminiu hepatitu B arba kaip superinfekcija lėtiniu hepatitu B. Pažeistame hepatocite yra delta dalelių, padengtų HBsAg. HDV paplitimas labai skiriasi priklausomai nuo geografinio regiono, kai kuriose šalyse yra lokalizuotų endeminių židinių. Intraveninių narkotikų vartotojai yra gana didelės rizikos grupė, tačiau, skirtingai nei HBV, HDV nėra paplitęs tarp homoseksualų.

Virusinis hepatitas E (HEV)

Virusinis hepatitas E yra RNR turintis virusas, plintantis per enterinį kelią. Ūminio hepatito E protrūkiai buvo užfiksuoti Kinijoje, Indijoje, Meksikoje, Pakistane, Peru, Rusijoje, centrinėje ir šiaurinėje Afrikoje, juos sukelia virusas, patekęs į vandenį su nuotekomis. Šie protrūkiai turi epidemiologinių požymių, panašių į HAV epidemijas. Taip pat stebimi pavieniai atvejai. Jungtinėse Amerikos Valstijose ar Vakarų Europoje protrūkių neužfiksuota. Kaip ir hepatitas A, HEV nesukelia lėtinio hepatito ar kepenų cirozės; lėtinio nešiojimo nėra.

Ūminio virusinio hepatito simptomai

Ūminė infekcija turi nuspėjamas vystymosi fazes. Ūminis virusinis hepatitas prasideda inkubaciniu laikotarpiu, kurio metu virusas dauginasi ir plinta besimptomiai. Prodrominė, arba preikterinė, fazė pasižymi nespecifiniais ūminio virusinio hepatito simptomais, tokiais kaip sunki anoreksija, bendras negalavimas, pykinimas ir vėmimas, dažnai karščiavimas ir skausmas dešiniajame viršutiniame pilvo kvadrante, kartais dilgėlinė ir artralgija, ypač sergant HBV infekcija. Po 3–10 dienų šlapimas patamsėja, atsiranda gelta (geltos fazė). Bendrieji ūminio virusinio hepatito simptomai dažnai regresuoja, paciento savijauta pagerėja, nepaisant progresuojančios geltos. Geltos fazės metu kepenys paprastai būna padidėjusios ir skausmingos, tačiau kepenų kraštas išlieka minkštas ir lygus. Vidutinio sunkumo blužnies padidėjimas stebimas 15–20 % pacientų. Gelta paprastai pasiekia piką tarp pirmos ir antros savaičių, o vėliau išnyksta per 2–4 savaites (atsigavimo fazė). Apetitas atsistato po pirmos savaitės. Ūminis virusinis hepatitas paprastai išnyksta savaime po 4–8 savaičių.

Kartais ūminis virusinis hepatitas pasireiškia kaip į gripą panaši liga be geltos, kuri yra vienintelė infekcijos apraiška. Tai dažniau nei hepatitas su gelta sergant HCV infekcija ir vaikams, sergantiems HAV infekcija.

Kai kuriems pacientams gali pasireikšti pasikartojantis hepatitas, kuriam būdingas simptomų pasikartojimas sveikimo fazėje. Iterinės fazės metu gali išsivystyti cholestazės apraiškos (cholestazinis hepatitas), tačiau jos paprastai išnyksta. Esant nuolatiniam hepatitui, nepaisant bendro uždegimo regresijos, gelta gali išlikti ilgą laiką, todėl padidėja šarminės fosfatazės kiekis ir atsiranda odos niežulys.

HAV dažnai nesukelia geltos ir neturi simptomų. Jis beveik visada išnyksta po ūminės infekcijos, nors gali pasireikšti ankstyvas recidyvas.

HBV sukelia platų kepenų ligų spektrą – nuo subklinikinių nešiotojų iki sunkaus ar žaibiško ūminio hepatito, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, kurių mirtingumas gali siekti 10–15 %. Lėtinė HBV infekcija ilgainiui gali progresuoti į hepatocelulinę karcinomą, net ir nesant ankstesnės cirozės.

Ūminės hepatito C viruso fazės metu infekcija gali būti besimptomė. Ligos sunkumas dažnai svyruoja: hepatitas paūmėja, o aminotransferazių kiekis kinta bėgant metams ar net dešimtmečiams. HCV yra didžiausia rizika progresuoti į lėtinę formą (maždaug 75 %). Lėtinis hepatitas paprastai yra besimptomis arba turi nedaug simptomų arba jų visai neturi, tačiau 20–30 % pacientų visada progresuoja į cirozę; cirozė dažnai pasireiškia per dešimtmečius. Hepatocelulinė karcinoma gali atsirasti dėl HCV sukeltos cirozės ir yra labai reta dėl lėtinės infekcijos be cirozės (kitaip nei HBV infekcija).

Ūminė HDV infekcija paprastai pasireiškia kaip neįprastai sunki ūminė HBV infekcija (koinfekcija), lėtinio HBV nešiojimo paūmėjimas (superinfekcija) arba santykinai agresyvi lėtinė HBV infekcija.

HEV gali būti sunkus, ypač nėščioms moterims.

Ūminio virusinio hepatito diagnozė

Prodrominiu laikotarpiu ūminis virusinis hepatitas panašus į įvairias nespecifines virusines ligas, todėl ūminio virusinio hepatito diagnozė yra sudėtinga. Pacientams, kuriems nėra geltos, ir įtarus hepatitą esant rizikos veiksniams, pirmiausia tiriami nespecifiniai funkciniai kepenų tyrimai, įskaitant aminotransferazes, bilirubiną ir šarminę fosfatazę. Paprastai įtarimas dėl ūminio hepatito kyla tik ikteriniu laikotarpiu. Todėl būtina diferencinė ūminio virusinio hepatito diagnozė nuo kitų geltą sukeliančių ligų.

Paprastai ūminis virusinis hepatitas nuo kitų geltos priežasčių diferencijuojamas pagal AST ir ALT padidėjimą (paprastai > 400 TV/l). ALT lygis paprastai būna didesnis nei AST lygis, tačiau absoliučios koreliacijos tarp fermentų lygio ir klinikinės eigos sunkumo beveik nėra. Fermentų lygis padidėja ankstyvoje prodrominėje fazėje, padidėjimo pikas būna prieš stipriausią geltos pasireiškimą, o sumažėjimas vyksta lėtai sveikimo laikotarpiu. Bilirubinas šlapime paprastai atsiranda prieš geltą. Hiperbilirubinemija sergant ūminiu virusiniu hepatitu gali būti įvairaus laipsnio, bilirubino frakcijų nustatymas neturi klinikinės vertės. Šarminės fosfatazės kiekis paprastai būna vidutiniškai padidėjęs; reikšmingas jos padidėjimas gali rodyti ekstrahepatinę cholestazę ir reikalauja instrumentinio tyrimo (pvz., ultragarso). Kepenų biopsija paprastai nereikalinga, nebent diagnozė abejotina. Jei laboratorinių tyrimų rezultatai rodo ūminį hepatitą, ypač jei ALT ir AST yra > 1000 TV/l, tiriamas INR. Portosisteminės encefalopatijos, hemoraginės diatezės ir INR pailgėjimo pasireiškimas rodo žaibišką hepatitą.

Įtarus ūminį virusinį hepatitą, būtina patikrinti jo etiologiją. Anamnezės surinkimas gali būti vienintelis būdas diagnozuoti vaistų sukeltą arba toksinį hepatitą. Anamnezė taip pat turėtų padėti nustatyti virusinio hepatito rizikos veiksnius. Prodrominis gerklės skausmas ir difuzinė adenopatija gali rodyti infekcinę mononukleozę, o ne virusinį hepatitą. Alkoholiniam hepatitui diagnozuoti reikalinga piktnaudžiavimo alkoholiu anamnezė, laipsniškas simptomų atsiradimas ir voratinklinių venų buvimas arba lėtinio piktnaudžiavimo alkoholiu ar lėtinės kepenų ligos požymiai. Aminotransferazių kiekis retai viršija 300 TV/l, net ir sunkiais atvejais. Be to, skirtingai nei sergant alkoholine kepenų liga, ALT paprastai yra didesnis nei AST sergant virusiniu hepatitu, nors tai nėra patikima diferencinė diagnozė. Abejotinais atvejais kepenų biopsija padeda atskirti alkoholinį hepatitą nuo virusinio.

Pacientams, įtariamiems virusiniu hepatitu, turėtų būti atlikti šie hepatito A, B arba C viruso nustatymo tyrimai: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM prieš hepatito B šerdinį antigeną (anti-HBc IgM) ir anti-HCV. Jei kai kurie iš šių tyrimų yra teigiami, gali prireikti atlikti papildomus serologinius tyrimus, kad būtų galima atskirti ūminį hepatitą nuo ankstesnės ar lėtinės infekcijos. Jei serologiniai tyrimai rodo hepatitą B, paprastai atliekami hepatito B e antigeno (HBeAg) ir anti-HBe tyrimai, siekiant tiksliau numatyti ligos eigą ir pradėti antivirusinį gydymą. Sunkiais serologiškai patvirtinto HBV atvejais atliekami anti-HDV tyrimai. Jei pacientas neseniai buvo endeminiame židinyje, reikia atlikti anti-HEV IgM tyrimus.

HAV serume aptinkamas tik ūminės infekcijos metu ir nėra aptinkamas žinomais klinikiniais tyrimais. IgM antikūnai paprastai atsiranda ankstyvoje infekcijos eigoje ir pasiekia didžiausią titrą maždaug po 1–2 savaičių nuo geltos pradžios, palaipsniui mažėdami per kelias savaites; po to atsiranda apsauginių IgG antikūnų (anti-HAV), kurie paprastai išlieka visą gyvenimą. Taigi, IgM yra ūminės infekcijos žymuo, o anti-HAV IgG tiesiog rodo praeitį HAV ir imunitetą infekcijai.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Serologinė hepatito A diagnostika

	HAV	Perkeltas HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV – hepatito A virusas. Ankstesnė užkrečiama HAV.

Serologinė hepatito B diagnostika

	HBV	Lėtinis	Perkelta2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV DNR	+	+	-

HBV – hepatito B virusas; HBsAg – hepatito B viruso paviršiaus antigenas; HBcAg – hepatito B viruso šerdies antigenas; HBeAg – hepatito B viruso e-antigenas.

Serologiškai patvirtinant HBV buvimą sunkios infekcijos atveju, reikia nustatyti anti-HBV antikūnų kiekį.

² Ankstesnė HBV infekcija, kuri pasveiko.

Anti-HBs taip pat laikomas vieninteliu serologiniu žymeniu po HBV vakcinacijos.

Serologinė hepatito C diagnostika

	Aštrus	Lėtinis	Po HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCV RNR	+	+	-

HCV – hepatito C virusas. Praejusi HCV infekcija, kuri savaime pasveiko arba buvo veiksmingai gydoma.

Ūminiam virusiniam hepatitui B galima ištirti bent tris skirtingas antigenų-antikūnų sistemas: HBsAg, HBeAg ir HBeAg. Taip pat galima ištirti virusinę DNR (HBV DNR). HBV paviršiaus antigeną, t. y. HBsAg, galima aptikti serume. HBsAg paprastai atsiranda inkubaciniu laikotarpiu, dažniausiai 1–6 savaites prieš klinikinių simptomų atsiradimą ar biocheminių tyrimų pokyčių atsiradimą, ir rodo viremijos buvimą, kuri išnyksta pasveikstant. Tačiau HBsAg buvimas kartais būna trumpalaikis. Atitinkami apsauginiai antikūnai (anti-HBs) atsiranda praėjus savaitėms ar mėnesiams po klinikinio pasveikimo ir paprastai išlieka visą gyvenimą; taigi, jo aptikimas rodo praeitį HBV infekciją ir imunitetą. 5–10 % pacientų HBsAg išlieka, o antikūnai nesigamina: šie pacientai tampa besimptomiais viruso nešiotojais arba vėliau išsivysto lėtinis hepatitas.

HBsAg yra pagrindinis viruso antigenas. Nenaudojant specialių metodų, jis aptinkamas tik pažeistose kepenų ląstelėse, bet ne kraujo serume. Antikūnai prieš HBsAg (anti-HBc) paprastai atsiranda klinikinės ligos fazės pradžioje; vėliau antikūnų titrai palaipsniui mažėja per kelerius metus arba visą gyvenimą. Jų buvimas kartu su anti-HBs rodo pasveikimą po praeities HBV infekcijos. Anti-HBc antikūnų taip pat yra lėtinių HBsAg nešiotojų, kurie nereaguoja į anti-HBs. Ūminės infekcijos metu anti-HBc daugiausia atstovauja IgM klasės imunoglobulinai, o lėtinės infekcijos metu vyrauja anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM yra jautrūs ūminės HBV infekcijos žymenys, o kai kuriais atvejais yra vieninteliai neseniai įvykusios infekcijos žymenys laikotarpiu tarp HBsAg išnykimo ir anti-HBs atsiradimo.

HBeAg yra viruso šerdies baltymas (nereikia painioti su hepatito E virusu), kuris atsiranda tik esant HBsAg serume. HBeAg rodo aktyvią viruso replikaciją ir didelį užkrečiamumą. Priešingai, atitinkamo antikūno (anti-HBe) buvimas rodo mažesnį užkrečiamumą. Taigi, e-antigenas yra informatyvesnis kaip prognostinis žymuo nei diagnozei. Lėtinė kepenų liga dažniau išsivysto pacientams, sergantiems HBeAg, ir rečiau pacientams, sergantiems anti-HBe.

Pacientams, sergantiems aktyvia HBV infekcija, virusinė DNR (HBV DNR) serume gali būti aptikta specialiais tyrimais, tačiau šis tyrimas ne visada įmanomas.

Sergant HCV, serumo antikūnai (anti-HCV) beveik visada rodo aktyvią infekciją; jie neapsaugo. Anti-HCV paprastai atsiranda per 2 savaites nuo ūminės infekcijos, bet kartais ir vėliau. Nedidelei daliai pacientų anti-HCV tiesiog atspindi ankstesnį sąlytį su virusu, kuris savaime išnyko, o ne aktyvios infekcijos buvimą. ALT ir AST lygiai yra normalūs. Neaiškiais atvejais atliekamas kiekybinis HCV RNR tyrimas.

HDVaHTH-HDV atveju jie rodo aktyvią infekciją. Jie gali būti neaptinkami kelias savaites po ūminės ligos pradžios.

Sergant HEV, anti-HEV IgM įprastiniais metodais neaptinkama. Pacientams, sergantiems endemine liga, kartu su klinikiniais duomenimis, anti-HEV buvimas rodo ūminę HEV infekciją.

Jei atliekama biopsija, nepriklausomai nuo viruso specifiškumo, paprastai stebimas panašus histologinis vaizdas: acidofilinė hepatocelulinė nekrozė, mononukleariniai uždegiminiai infiltratai, histologiniai regeneracijos požymiai. HBV kartais galima diagnozuoti pagal matinio stiklo neskaidrumą (dėl citoplazmos užpildymo HBsAg) ir specialius virusinių komponentų imunohistocheminius metodus. Tačiau šie požymiai nėra būdingi ūminiam HBV ir yra daug labiau būdingi lėtinei HBV infekcijai. HCV, kaip etiologinio veiksnio, nustatymas kartais įmanomas remiantis subtiliais morfologiniais požymiais. Kepenų biopsija padeda prognozuoti ūminį hepatitą, tačiau retai atliekama vien tik šiuo tikslu. Visiškas histologinis pasveikimas įvyksta, nebent atsiranda plati nekrozė, jungianti visus acinus (tiltinė nekrozė). Dauguma pacientų, sergančių tiltine nekroze, pasveiksta visiškai. Tačiau kai kuriais atvejais procesas progresuoja į lėtinį hepatitą.

Ūminio virusinio hepatito gydymas

Joks ūminio virusinio hepatito gydymas nekeičia ligos eigos, išskyrus atskirus atvejus, kai reikalinga veiksminga imunoprofilaktika po užsikrėtimo. Reikėtų vengti alkoholio, kuris didina kepenų pažeidimą. Mitybos ar aktyvumo apribojimai, įskaitant dažniausiai skiriamą lovos režimą, neturi mokslinio pagrindo. Dauguma pacientų gali saugiai grįžti į darbą išnykus geltai, net jei AST ar ALT kiekis yra šiek tiek padidėjęs. Sergant cholestaziniu hepatitu, 8 g cholestiramino, vartojamo per burną vieną ar du kartus per parą, gali sumažinti niežulį. Apie virusinio hepatito atvejį reikia pranešti vietos arba miesto sveikatos departamentui.

Ūminio virusinio hepatito prevencija

Kadangi gydymo veiksmingumas yra ribotas, būtina užkirsti kelią ūminiam virusiniam hepatitui. Asmeninė higiena gali užkirsti kelią perdavimui, ypač išmatų ir peroraliniu būdu, kaip pastebima sergant HAV ir HEV. Kraujas ir kiti kūno skysčiai (pvz., seilės, sperma) iš pacientų, sergančių ūmine HBV ir HCV, bei pacientų, sergančių HAV, išmatos laikomi infekcinėmis. Rekomenduojamos barjerinės priemonės nuo infekcijos, tačiau pacientų izoliacija mažai naudinga užkertant kelią HAV plitimui ir visai nereikalinga HBV ar HCV infekcijų atveju. Po transfuzijos infekcijų dažnis sumažinamas vengiant nereikalingų transfuzijų ir tiriant visus donorus dėl HBsAg ir anti-HCV. Donorų patikra sumažino po transfuzijos infekcijų dažnį iki 1/100 000 perpiltų kraujo komponentų vienetų.

Imunoprofilaktika gali apimti aktyvią imunizaciją vakcinomis ir pasyvią imunizaciją.

Ūminio virusinio hepatito A prevencija

Žmonėms, keliaujantiems į endemines zonas, turėtų būti taikoma HAV infekcijos profilaktika. Ji taip pat turėtų būti skiriama kariškiams, dienos priežiūros įstaigų darbuotojams ir diagnostinių laboratorijų darbuotojams, taip pat pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, dėl padidėjusios žaibinio hepatito A rizikos. Sukurta keletas HAV vakcinų su skirtingomis dozėmis ir skiepijimo grafikais; jos yra saugios, apsaugo maždaug 4 savaites ir suteikia ilgalaikę apsaugą (galbūt ilgiau nei 20 metų).

Standartinis imunoglobulinas, anksčiau vadintas serumo imunoglobulinu, apsaugo nuo HAV infekcijos arba sumažina jos sunkumą ir yra naudojamas profilaktikai po užsikrėtimo; paprastai rekomenduojama į raumenis leisti 0,02 ml/kg, tačiau kai kurie specialistai siūlo padidinti dozę iki 0,06 ml/kg (suaugusiesiems – nuo 3 ml iki 5 ml).

Ūminio virusinio hepatito B prevencija

Vakcinacija endeminėse vietovėse smarkiai sumažino infekcijos paplitimą. Didelės rizikos asmenims jau seniai rekomenduojama imunizacija prieš kontaktą. Tačiau selektyvi didelės rizikos grupių vakcinacija Jungtinėse Valstijose ir kitose neendeminėse vietovėse reikšmingai nesumažino hepatito B viruso infekcijos atvejų; todėl dabar rekomenduojama vakcinuoti visus amerikiečius iki 18 metų, pradedant nuo gimimo. Visuotinė vakcinacija visose šalyse yra pageidautina, tačiau ji per brangi ir todėl nerealistiška.

Sukurtos dvi rekombinantinės vakcinos, kurios yra saugios net nėštumo metu. Vakcinacijos režimas apima tris injekcijas į deltinį raumenį – pirminę imunizaciją ir revakcinaciją 1 ir 6 mėnesių amžiaus. Vaikams skiriamos mažesnės dozės, o pacientams, kuriems taikoma imunosupresinė terapija arba atliekama hemodializė, – didesnės dozės.

Po vakcinacijos apsauginis anti-HBs lygis išlieka iki 5 metų 80–90 % paskiepytų asmenų ir iki 10 metų 60–80 % paskiepytų asmenų. Revakcinacija rekomenduojama pacientams, kuriems atliekama hemodializė arba kurie vartoja imunosupresinius vaistus ir kurių anti-HBs kiekis yra mažesnis nei 10 mIU/ml.

HBV infekcijos postexpozicinė imunoprofilaktika apima vakcinaciją su hepatito B imunoglobulino (HBIG), preparato su dideliu anti-HBs titru, skyrimu. Matyt, HBIG neužkerta kelio infekcijai išsivystyti, bet apsaugo nuo ligos klinikinių apraiškų arba sumažina jas. Naujagimiams, kurių motinos yra HBsAg teigiamos, iškart po gimimo į šlaunį įšvirkščiama pradinė vakcinos dozė ir 0,5 ml HBIG. Per kelias dienas po lytinio kontakto su HBsAg teigiamu partneriu arba pažeistos odos ar gleivinės kontakto su HBsAg teigiamu krauju, kartu su vakcina į raumenis reikia suleisti 0,06 ml/kg HBIG. Anksčiau paskiepytam pacientui po perkutaninio kontakto su HBsAg teigiamu krauju reikia atlikti anti-HBs tyrimą; jei titrai yra mažesni nei 10 mIU/ml, atliekama revakcinacija.

Ūminio virusinio hepatito C, D, E prevencija

Šiuo metu nėra vaistų HDV, HCV ar HEV infekcijų imunoprofilaktikai. Tačiau ūminio virusinio hepatito B profilaktika apsaugo nuo ūminio virusinio hepatito D. Vakciną nuo HCV infekcijos sukurti sunku dėl didelio viruso genomo kintamumo.