Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kardiogeninis šokas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kardiogeninis šokas yra pagrindinė mirties priežastis pacientams, sergantiems miokardo infarktu ligoninėje.
50% pacientų, sergančių kardiogeninio šoko vystosi per pirmąsias dienų nuo miokardo infarkto, 10% - į iš anksto-ligoninėje ir 90% - ligoninėje. Kai miokardo infarktas su Q banga (arba miokardo infarktu su ST pakilimu), kardiogeninio šoko dažnis yra maždaug 7%, vidutiniškai 5 valandos po miokardo infarkto simptomų atsiradimo.
Miokardo infarkte be Q bangos, kardiogeninis šokas pasireiškia vidutiniškai 2,5-2,9% po 75 valandų. Trombolitinis gydymas sumažina kardiogeninio šoko dažnį. Pacientų, sergančių kardiogeniniu šoku, mirtingumas ligoninėje yra 58–73 proc., Revaskuliarizacija - mirtingumas yra 59 proc.
Kas sukelia kardiogeninį šoką?
Kardiogeninis šokas yra apie 40% kairiojo skilvelio miokardo nekrozės pasekmė, todėl retai suderinama su gyvybe. Prognozė yra šiek tiek geresnė, jei šoką sukelia papiliarinės raumenų ar tarpkultūrinės pertvaros plyšimas (laiku atliekamas chirurginis gydymas), nes nekrozės mastas šiais atvejais paprastai yra mažesnis. Tačiau „siaurąja“ prasme kardiogeninis šokas yra laikomas šoku dėl kairiojo skilvelio disfunkcijos („tikras“ kardiogeninis šokas). Dažniausiai kardiogeninis šokas išsivysto per priekinį miokardo infarktą.
Pastaraisiais metais buvo gauti duomenys, kad daugeliui kardiogeninio šoko sergančių pacientų nekrozė yra mažesnė nei 40%, daugelis jų nepadidina viso periferinio kraujagyslių pasipriešinimo ir nėra stagnacijos požymių plaučiuose. Manoma, kad tokiais atvejais pagrindinis vaidmuo tenka išemijai ir sisteminėms uždegiminėms reakcijoms. Yra pagrindo manyti, kad ankstyvas nitratų, beta blokatorių, morfino ir AKF inhibitorių skyrimas pacientams, sergantiems miokardo infarktu, vaidina svarbų vaidmenį kuriant kardiogeninį šoką. Šie vaistai gali padidinti kardiogeninio šoko tikimybę dėl „užburto rato“: kraujospūdžio sumažėjimo - koronarinės kraujotakos sumažėjimo - dar didesnio kraujospūdžio sumažėjimo ir pan.
Yra trys pagrindinės miokardo infarkto šoko priežastys.
Refleksinis kardiogeninis šokas atsiranda dėl nepakankamo kompensacinio kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo, reaguojant į stresinę situaciją, atsiradusią dėl nociceptinių impulsų įvedimo į centrinę nervų sistemą ir fiziologinės pusiausvyros tarp simpatinių, parazimpatinių dalijimųsi autonominės nervų sistemos dalyse.
Paprastai tai pasireiškia susilpnėjusios ar sunkios arterinės hipotenzijos atsiradimu pacientams, sergantiems miokardo infekcija, nes nesulaužytas skausmo sindromas. Todėl yra teisingiau laikyti ją kolaptoidine būsena, kurią lydi ryškūs klinikiniai simptomai, būdingi odos padėčiai, per didelis prakaitavimas, žemas kraujospūdis, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir nedidelis pulso užpildymas.
Reflex cardiogeninis šokas paprastai būna trumpalaikis, greitai atleidžiamas nuo tinkamo skausmo malšinimo. Nuolatinis centrinės hemodinamikos atsigavimas yra lengvai pasiekiamas, skiriant mažus vazopresorinius vaistus.
Aritminį kardiogeninį šoką sukelia hemodinaminiai sutrikimai, atsiradę dėl paroksizminių tachiaritmijų ar bradikardijos. Tai sukelia širdies ritmo ar širdies laidumo sutrikimas, dėl kurio atsiranda sunkių centrinių hemodinaminių sutrikimų. Nutraukus šiuos sutrikimus ir atkuriant sinusinį ritmą, širdies siurbimo funkcija greitai normalizuojasi ir šoko pasekmės išnyksta.
Tikrasis kardiogeninis šokas sukelia staigiai sumažėjusį širdies siurbimo funkciją dėl didelių miokardo pažeidimų (daugiau kaip 40% kairiojo skilvelio miokardo masės nekrozė). Tokiems pacientams stebimas hipokinikinis hemodinamikos tipas, dažnai lydimas plaučių edemos simptomų. Plaučių perkrovos atsiranda, kai plaučių kapiliarinio pleišto slėgis yra 18 mmHg. Vidutinės plaučių edemos apraiškos - 18-25 mm Hg. Dailės klinikiniai požymiai - 25-30 mm Hg. Straipsnis, kuriame yra daugiau kaip 30 mm Hg. Str. - klasikinis vaizdas. Paprastai po kelių valandų po miokardo infarkto atsiradimo atsiranda kardiogeninio šoko požymiai.
Kardiogeno šoko simptomai
Simptomai kardiogeninio šoko - sinusinio tachikardija, mažėjimą kraujo spaudimas, dusulio, cianozė, Apvalkalo šviesiai, šalta ir drėgna (paprastai šaltas Sasvīdis prakaito), sąmonės sutrikimas, sumažėjęs šlapimo išsiskyrimą, yra mažesnis kaip 20 ml / h. Patartina atlikti invazinę hemodinaminę kontrolę: vidinis arterinis kraujospūdžio matavimas ir priepuolių slėgio nustatymas plaučių arterijoje.
Klasikinis kardiogeninio šoko apibrėžimas yra „sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas, mažesnis nei 90 mm Hg. Str. Per 30 min. Kartu su periferinės hipoperfuzijos požymiais. " V. Menon JS ir Hochman (2002) apibūdina tokį apibrėžimą: „kardiogeninis šokas yra nepakankamas periferinis perfuzija su pakankamu kraujagyslių kiekiu, nepriklausomai nuo kraujo spaudimo lygio“.
Hemodinamiškai, kardiogeniniu šoku, širdies indeksas sumažėja mažiau nei 2,0 l / min / m 2 (nuo 1,8-2,2 l / min / m 2 ) kartu su kairiojo skilvelio pripildymo slėgio padidėjimu daugiau kaip 18 mm Hg. Str. (nuo 15 iki 20 mm gyvsidabrio.), jei kartu nėra hipovolemijos.
Kraujo spaudimo sumažėjimas jau yra gana vėlai. Pirma, sumažėjęs širdies tūris sukelia refleksinį sinusinį tachikardiją, sumažėjusį pulsą BP. Tuo pačiu metu prasideda vazokonstrikcija, pirmiausia odos kraujagyslės, tada inkstai ir, galiausiai, smegenys. Dėl vazokonstrikcijos gali būti palaikomas normalus kraujo spaudimas. Visų organų ir audinių, įskaitant miokardo, perfuzijos pablogėjimas palaipsniui didėja. Sunkus vazokonstrikcija (ypač atsižvelgiant į simpatomimetikų naudojimą) pastebimas kraujospūdžio sumažėjimas dažnai yra auscultatory, o arterinis kraujospūdis, nustatytas pagal arterijos punkciją, yra normaliose ribose. Todėl, jei invazinė kraujospūdžio kontrolė yra neįmanoma, geriau vadovautis didžiųjų arterijų (karotidų, šlaunikaulio), kurie yra mažiau jautrūs vazokonstrikcijai, palpacija.
Kur skauda?
Kaip diagnozuojamas kardiogeninis šokas?
- sunki arterinė hipotenzija (sistolinis kraujospūdis mažesnis kaip 80 mmHg; pacientams, sergantiems hipertenzija - sumažėja daugiau kaip 30 mmHg); pulso slėgio sumažėjimas iki 30 mm Hg. Str. Ir žemiau;
- smūgio indeksas didesnis nei 0,8;
* Šoko indeksas yra širdies ritmo ir sistolinio kraujospūdžio santykis. Paprastai jos vidutinė vertė yra 0,6–0,7. Su smūgiu indekso vertė gali siekti 1,5.
- klinikiniai periferinės kraujotakos sutrikimai;
- oligūrija (mažiau nei 20 ml / h);
- atsilikimas ir sumišimas (gali būti trumpas įspūdžių laikotarpis).
Kardiogeninio šoko atsiradimui taip pat būdingas širdies galios sumažėjimas (širdies indeksas mažesnis nei 2-2,5 l / min / m2) ir padidėjęs kairiojo skilvelio pripildymas (daugiau kaip 18 mmHg), pleišto kapiliarinis pleišto slėgis didesnis nei 20 mmHg. Str.
Ką reikia išnagrinėti?
Kaip patikrinti?
Su kuo susisiekti?
Kardiogeninio šoko gydymas
Atidarius kardiogeninį šoko vaizdą, bet kokiu gydymo metodu išgyvenimo tikimybė yra beveik nulinė, mirtis paprastai įvyksta per 3-4 valandas. Jei yra mažiau ryškių hemodinamikos sutrikimų, jei gydote kardiogeninį šoką, o sėkmės tikimybė yra ne didesnė kaip 20-30%. Yra įrodymų, kad trombolizinis gydymas nepagerina kardiogeno šoko prognozės. Todėl trombolitinių preparatų vartojimo kardiogeniniame šoko klausimas nėra galutinai išspręstas (šių vaistinių preparatų farmakokinetika ir poveikis šokui yra nenuspėjami). Viename tyrime streptokinazės vartojimas buvo veiksmingas 30% pacientų, sergančių kardiogeniniu šoku - tarp šių pacientų mirtingumas buvo 42%, tačiau bendras mirtingumas išliko didelis - apie 70%. Tačiau, jei nėra koronarinės angioplastijos ar vainikinių arterijų šuntavimo operacijos, nurodomas trombolizinis gydymas.
Idealiu atveju būtina kuo greičiau pradėti aortos baliono priešpriešinimą (ši procedūra leidžia greitai stabilizuoti hemodinamiką ir išlaikyti santykinį stabilizavimą ilgą laiką). Priešpriešinimo fone atliekama koronarinė angiografija ir bandoma atlikti miokardo revaskuliarizaciją: koronarinę angioplastiką (CAP) arba vainikinių arterijų šuntavimo operaciją (CABG). Žinoma, tokių įvykių komplekso galimybė yra labai reti. Vykdant BŽŪP buvo galima sumažinti bendrą mirtingumą iki 40-60%. Viename tyrime, tarp pacientų, kuriems sėkmingai buvo atlikta koronarinių arterijų rekanalizacija ir koronarinės kraujotakos atstatymas, mirtingumas vidutiniškai buvo 23% (!). Skubaus CABG atlikimas taip pat gali sumažinti kardiogeninio šoko mirtingumą iki maždaug 50%. Apskaičiuota, kad ankstyvas kardiogeninio šoko revaskularizavimas gali išgelbėti gyvybes 2 iš 10 gydytų pacientų, jaunesnių nei 75 metų (SHOCK tyrimas). Tačiau tokiam šiuolaikiniam „agresyviam“ gydymui reikalingas ankstyvas pacientų hospitalizavimas specializuotoje širdies chirurgijos skyriuje.
Kalbant apie praktinę visuomenės sveikatą, yra priimtinos šios kardiogeninio šoko pacientų gydymo taktikos:
Staigus kraujospūdžio sumažėjimas Norepinefrino infuzija padidina kraujospūdį virš 80-90 mm Hg. Str. (1-15 µg / min). Po to (pirmiausia mažesnė hipotenzija) patartina pereiti prie dopamino įvedimo. Jei palaikysite kraujospūdį apie 90 mm Hg. Str. Dopamino infuzija yra pakankama ne daugiau kaip 400 µg / min., dopaminas turi teigiamą poveikį, plečiant inkstų ir pilvo organų, taip pat vainikinių ir smegenų kraujagyslių indus. Padidėjęs dopamino vartojimo greitis, šis teigiamas poveikis palaipsniui išnyksta ir, kai injekcijos greitis yra didesnis nei 1000 µg / min., Dopaminas jau sukelia tik vazokonstrikciją.
Jei yra įmanoma stabilizuoti kraujo spaudimą naudojant mažas dopamino dozes, patartina bandyti jungti dobutaminą (200–1000 μg / min.) Į gydymą. Ateityje šių vaistų vartojimo greitį reguliuoja kraujospūdžio reakcija. Galbūt papildomas fosfodiesterazės inhibitorių paskyrimas (milrinonas, enoksimonas).
Jei plaučiuose nėra ryškus švokštimas, daugelis autorių rekomenduoja įprasta tvarka įvertinti reakciją į skysčio įvedimą: 250–500 ml 3-5 minutes, po to 50 mg kas 5 minutes, kol atsiras padidėjusio plaučių stagnacijos požymių. Netgi esant kardiogeniniam šokui, maždaug 20% pacientų turi santykinę hipovolemiją.
Kardiogeninis šokas nereikalauja skirti kortikosteroidų hormonų. Eksperimente ir kai kuriuose klinikiniuose tyrimuose nustatyta, kad gliukozės ir insulino-kalio mišinio naudojimas yra teigiamas.