Nelsono sindromas

Nelsono sindromas yra liga, kuriai būdingas lėtinis antinksčių nepakankamumas, odos hiperpigmentacija, gleivinės membranos ir hipofizės navikas. Tai atsiranda po pašalinimo antinksčių Itenko-Cushingo ligos metu.

Liga pavadinta Nelsonas sužinojo, kad pirmą kartą 1958 metais, kartu su darbuotojų aprašyta pacientams, kurie turėjo 3 metai po dvišalio adrenalektomijos apie Kušingo liga plėtoti daugiau chromophobe hipofizės adenoma.

[1], [2], [3],

Priežastys nelsono sindromas

Po to, kai pašalinimas antinksčių išjungimo patogenetinė grandinės antinksčių funkcija sukuria sąlygas gilesnius pažeidimų hipotaliamo-hipofizės sistemos (paros ritmo sekreto hormonų ir grįžtamojo ryšio mechanizmą), pagal kurią kai Nelson sindromas AKTH lygis yra visada didesnis nei liga sergančių pacientų Itsenko- Cushing, ir yra monotoniška per dieną, vartojant didelėmis dozėmis deksametazono nesukelia normalizuoti į AKTH lygiu.

Reikėtų pabrėžti, kad sindromo vystymasis vyksta tik pacientų, kuriems yra dvišalė bendra adrenalektomija, dalimi.

Dauguma tyrinėtojai manyti, kad Kušingo liga ir sindromas Nelson yra vienas patologinis procesas, hipofizės, bet su skirtingais etapais sutrikimų pagumburio-hipofizės sistemos. Po to, kai dvišalis adrenalektomijos laipsniško bendro padidėjimo AKTH sekrecija rodo, hiperplazinį hipofizės ir formuojant mikrospaudą ir makrokortikotropinom (arba) proceso kortikomelanotropinom. Parodyta, kad hipofizės navikų receptoriai praranda specifiškumą, jų funkcijos nėra savarankiškos ir priklauso nuo hipotalaminio arba centrinio reguliavimo. Tai patvirtina tai, kad kaip atsakas į nespecifinio stimuliatorių, pavyzdžiui, thyroliberine ir metoklopramidas, gali būti nustatytas pacientams, su Nelson sindromas AKTH padidėjusiu. Konkretūs stimuliatoriai sekrecija AKTH, vazopresino, ir insulino hipoglikemijos, kai Nelsonas sindromas gerokai padidinti AKTH lygį, AKTH hipoglikemija atskleidžia dideles atsargas - didesnė nei su Kušingo liga. Jis parodė, kad receptoriai neveikia normaliai hipofizės audinių, esančių jos AKTH gaminančių navikų, Somatostatino ir taip, o ne įtakos AKTH sekreciją sveikam žmogui, ji sumažina sekreciją ligoniams, sergantiems Nelson sindromas.

[4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenesis

Patogenezė sindromas yra tiesiogiai susijęs su padidėjusios gamybos AKTH hipofizės, extraadrenal jos poveikį melanocitų ir kitų kortikosteroidų apykaitą. Pavyzdžiui, kai Nelsonas AKTH sindromas paveikia odą ir gleivines pigmentaciją. Poveikis melanocitų dėl to, kad į AKTH aminorūgščių liekanų, kurių seka yra bendras tiek AKTH molekulės ir alfa-MSH molekulės molekulei. Svarbus vaidmuo hiper-pigmentacija ir paskirstymo įtaka į Nelson sindromo melanocitų plėtros taip pat priklauso lipotropina beta ir alfa-MSH.

Kaip ir eksperimento metu, be gebėjimo daryti įtaką pigmentacijai, lipolitinis aktyvumas yra hipoglikeminis poveikis dėl padidėjusio insulino sekrecijos. Eksperimentiniais tyrimais taip pat buvo įrodyta, kad atmintis, elgesys, sąlyginiai refleksai ir eksperimentinių gyvūnų mokymas priklauso nuo AKTH ar jo fragmentų.

Iki AKTH extraadrenal veiksmų taikoma jos poveikį periferinių dalijimosi kortikosteroidais. Skyrimas ACTH sveiki žmonės yra lydimas kortizolio apykaitos norma, aldosterono, deoksikortikosteroną padidėjimas. Pacientai, sergantys AKTH sindromas Nelsonas sumažina privalomas kortizolio ir jo metabolitų ir pagreitina pusinės kortikosteroidais ir dalyvauja steroidų organizme perskirstymo. Pagal ACTH įtakos sumažino formavimo su gliukurono rūgšties metabolitų junginių greitį ir padidina su sieros rūgštimi. Kortizolio pat padidina konversijos greitis iki 6-beta oksikortizol pusinės ir sumažinti kortizolio. Taigi, extraadrenal poveikis AKTH, kuris sukelia pagreitintą metabolizmą gliukokortikoidų ir mineralkortikoidų hormonų, paaiškina padidėjusį poreikį pacientams, sergantiems Nelson sindromo sintetinių analogų hormonų kompensuoti antinksčių nepakankamumas.

Sėklidžių, paratestikulyarnyh paraovarialnyh auglių susidarymas ir taip pat yra tiesiogiai susijęs su CRF veiksmų extraadrenal Nelson sindromo. Neoplastinio proceso atsiradimas yra ilgalaikis AKTH stimuliavimas steroidų sekretuojančioms lytinių liaukų ląstelėms. Parasteticuliniame navikoje nustatytas kortizolio sekrecija, kurią kontroliuoja AKTH. Ciprohiptacino lygio sumažėjimas lėmė kortizolio gamybą . Parovarinis navikas sukelia virialinį sindromą pacientui dėl androgenų, daugiausia testosterono sintezės. Testosterono lygiai, priklausomi nuo sekrecijos ACTH laipsnis: deksametazono sumažėjo ir jis padidėjo egzogeniniu hormono administravimo. Augliams, lytinių liaukų, sėklidės ir kiaušidėse, Nelson sindromas panašių klinikinių pasireiškimų ir hormonų iš lytinių liaukų navikų pacientams, sergantiems įgimta antinksčių hiperplazija dėl padidėjusiu ACTH ilgai sintezę.

Sukaupti duomenys apie įvairių medžiagų įtaką kortikotropinėms ląstelėms rodo, kad hipofizio navikų funkcinį aktyvumą pacientams, turintiems Nelsono sindromą, lemia hipotalaminiai ir centriniai veiksniai.

Skrodimas

Su Nelsono sindromu 90 proc. Pacientų yra hipofizio chromofobinė adenoma, kuri beveik nesiskiria nuo navikų, atsirandančių Itenko-Kušingo ligoje. Vienintelis skirtumas yra hiperkortizijos charakteristikoje esančių kruakinių ląstelių adenohipofizės nebuvimas. Taip pat aprašytos nediferencijuojamos adenomos su gleivinės ląstelėmis. Šiuolaikinių metodų naudojimas - elektronų mikroskopija ir imunohistokinezija - parodė, kad abu tipų navikai susideda iš kortikotropinių ląstelių. Lengvosios mikroskopijos metu daugiausia yra žvaigždinės formos ląstelės; jų branduoliai yra gerai išreikšti. Ląstelės susideda iš kapiliarų apsuptų grandžių. Elektronų mikroskopija daugiausiai rodo naviko kortikotrofus su ryškiu Golgi aparatu, daugybe mažų mitochondrijų, dažnai netaisyklingų formų. Lizosomos yra aptiktos daugelyje ląstelių. Nelsono sindromu dauguma kortikotropino yra gerybiniai, piktybiniai yra retai.

[9], [10], [11]

Simptomai nelsono sindromas

Klinikinių apraiškų Nelson sindromo susideda iš šių simptomų: progresuojanti hiperpigmentacija odos, lėtinis antinksčių nepakankamumo, AKTH-gaminant auglys hipofizės - kortikotropinomy, akių ir neurologiniai sutrikimai. Sindromas pacientams, sergantiems BIC, vystosi skirtingais laiko intervalais po dvišalės bendros adrenalektomijos, nuo kelių mėnesių iki 20 metų. Paprastai sindromas pasireiškia jaunais metais 6 metus po operacijos.

Odos hiperpigmentacija yra patogenezinis Nelsono sindromo simptomas. Dažniausiai tai yra pirmasis ligos požymis, o kartais tai ilgalaikė liga (su lėtai augančiais hipofizės mikroadenomis). Pigmento pasiskirstymas odoje yra toks pat kaip ir Adisono liga. Žymiai spalvos odos spalvos saulės nudegimas ant atvirų kūno dalių ir trinties vietų: veido, kaklo, rankų, ant diržo, paakių srityse. Tai būdinga burnos ertmės gleivinės membranų ir antsnių kaip dėmių dažymas. Pažymėta pigmentacija pastebėta pooperacinėse siūlėse. Melasmos atsiradimas Nelsono sindromu priklauso nuo AKTH ir beta-lipotropino sekrecijos. Tarp melazmos laipsnio ir AKTH kiekio plazmoje yra koreliacija. Pacientams, turintiems juodo odos tamsumo ir tamsiai violetinę gleivinės spalvos spalvą, AKTH kiekis buvo didesnis nei 1000 ng / ml. Hiperpigmentacija, išreikšta tik traiškymo ir pooperacinių siūlų vietose, kartu padidėja AKTH iki 300 mg / ml. Melzma Nelsono sindromu gali būti žymiai sumažinta, atsižvelgiant į tinkamą pakaitinę terapiją su kortikosteroidais ir sustiprinti nuo dekompensacijos. Be gydymo, kurio tikslas sumažinti hipofizio sekrecijos veiklą ir normalizuoti AKTH išleidimą, hiperpigmentacija nėra eliminuojama.

Antinksčių nepakankamumas Nelsono sindromu yra pažymėtas labiliu kursu. Pacientams reikia didelių dozių gliukozės ir mineralocortikoidų. Didelis hormonų dozių, reikalingų medžiagų apykaitos procesams kompensuoti, poreikis yra susijęs su padidėjusiu įvestų sintetinių hormonų skilimu, veikiant AKTH hiperterregistruojant kortikotropinomą. Antinksčių nepakankamumas Nelsono sindromuose dažniau dekompensuojamas be akivaizdžių priežasčių, kartu su mažų ir didelių krizių atsiradimu. Dėl mažų krizių pacientai kenčia nuo silpnumo, apetito pablogėjimo, sąnarių skausmo ir kraujo spaudimo mažėjimo. Staiga gali atsirasti didelių krizių: pykinimas, vėmimas, šlapimo išmatos, pilvo skausmas, ryškus adynamija, raumenų skausmas, sąnariai. Arterinis slėgis mažėja, kartais kūno temperatūra pakyla iki 39 ° C, yra tachikardija.

Su Nelsono sindromu sergančių pacientų antinksčių nepakankamumo krize kraujo spaudimas gali ne mažėti, bet didėti. Jei krizės metu vyrauja pilvo simptomai, juos galima laikyti "ūminio pilvo" vystymu. Tai sukelia diagnostines klaidas ir neteisingą gydymo taktiką. Pacientams, sergantiems Nelsono sindromu, padidėjęs arba normalus kraujospūdis krizės metu kartais sukelia diagnostinę paklaidą ir netinkamą gydymo taktiką. Hidrokortizono acetato ir deoksikortikosteroną (Dox) Parenteralinis pakaitinė terapija greitai pašalina "ūmaus pilvo" simptomai, veda į kraujospūdžio normalizavimą ir padeda išvengti nereikalingų chirurginės intervencijos.

Nelsono sindromu yra neurologinių simptomų, būdingų pacientams, sergantiems kortikotropinoma, kuri yra progresuojančio augimo ir užkandžianti už turkų balno. Labiausiai būdingas chiasmatic sindromas. Tuo pačiu metu, biotemporal hemianopsia išsivysto ir pirminė opio nervų atrofija skirtingo sunkumo laipsnio. Kai kuriais atvejais bitemporal hemianopsia taip pat atsiranda endosellarinės adenomos dėl sutrikusio kraujo tekėjimo chiasmoje. Vėlesni pokyčiai vystosi ant dugno, kurie išreiškiami regos nervų spenelių atrofija. Dėl to regėjimo aštrumas mažėja, o kartais ir visiškas jo praradimas.

Neuropsichiatriniai keičia būdingą Nelson sindromas, susijusią tiek su antinksčių nepakankamumas kompensacijos, valstija, ir dydį ir vietą naviko ir sustiprintą hipofizės AKTH lygį. Šio neurologinio patikrinimo 25 pacientų su Nelson sindromas ties Eksperimentinės endokrinologijos ir hormonų chemijos instituto (IIEiHG) klinikoje rezultatai Avinai dr med. VM Prikhozhan leido pažymėti keletą klinikinių savybių. Į psicho-neurologinių statuso pacientams, sergantiems Nelsonas sindromo Priešingai nei kontrolinės grupės pacientų po dvišalio viso adrenalektomijos buvo nustatyta, kad padidinti astenofobicheskogo ir astenodepressivnyh sindromus, taip pat į nervinis simptomų atsiradimą. Daugeliui pacientų, gydytų Nelsono sindromu, pasireiškė ryškus emocinis nestabilumas, nuotaikos fono sumažėjimas, nerimas, įtarumas.

Vartojant kortikotropiną, kuris sukelia Nelsono sindromą, yra galimos spontaninės hemoragijos prie naviko. Dėl naviko infarkto nustatomas AKTH sekrecijos sumažėjimas arba normalizavimas. Nebuvo aptikta kitų tropinių hormonų sekrecijos pažeidimų. Kai kraujavimas pacientams, sergantiems hipofizės auglys atsiradusias neurologinių simptomų tipo oftalmoplegijos (vienpusis motorinė nervų paralyžius) ir sunkus antinksčių nepakankamumas. Didinti hidrokortizono ir DOX dozę lėmė nuo motorinė nervų, ptozę dingimo ir mažinimo Perteklius juodos odos pigmentai funkcijai normalizuoti.

Kai auglys pasiekia didelį dydį, pacientai turi neurologinius ligos simptomus, priklausomai nuo naviko augimo krypties. Antesellar proliferacijos metu nustatomi tepiniai ir psichiniai sutrikimai, atsiranda parazeliminiai kamieninių nervų III, IV, V ir VI porų pažeidimai. Kai auglys auga aukštyn, trečiojo skilvelio ertmėje yra bendrų smegenų simptomų.

Smegenų elektrinio aktyvumo tyrimas pacientams su Nelson sindromas atliekama ligoninėje IEEiHG RAMS vyresnysis tyrėjas GM Frenkel. Dinamika elektroencefalografinių buvo po 6-10 metų 14 ligonių, sergančių hipofizės Kušingo prieš ir po to, kai jų Nelson sindromo pasireiškimo. 11 pacientų nustatytas hipofizės navikas. Nelsono sindromas buvo diagnozuotas praėjus 2-9 metams po antinksčių pašalinimo. Prieš operaciją ir praėjus 0,5 - 2 metams, EEG buvo pastebėtas akivaizdus alfa aktyvumas, silpnas atsakas į šviesos ir garso stimulas. Sekti EEG dinamiką virš 9 metų, jis nustatė, kad dauguma pacientų su pooperacinis sindromas Nelsonas EEG funkcijų atrodo, nurodant didesnį aktyvumą pagumburio, prieš rentgeno paaiškėjo, kad hipofizio auglys. Įrašant šį laikotarpį, užfiksuojamas didelio amplitudės alfa ritmas, apšvitinamas per visus laidus, kartais išlakų pavidalu. Kai auglys padidėja, specialūs įrašai rodomi 6 bangų išmetimų forma, ryškesni priekinių vedažų. Duomenys apie smegenų elektrinio aktyvumo padidėjimo pacientų Nelson sindromas patvirtina tai, kad "grįžtamojo ryšio" nutraukimas, įvyksta, kai antinksčių liaukos pašalinimas pacientams, sergantiems Kušingo liga, todėl nekontroliuojamai padidėja dėl pogumburio-hipofizės sistemos veiklą. Nelson sindromas diagnozė dėl atsiradimo pagrindu pacientams po dvišalis adrenalektomijos, kad bendras odos hiperpigmentacija, labilus nadpochechnikovoynedostatochnosti srautas keičia sella struktūrą ir aptikti didelį kiekį ACTH plazmoje. Ambulatorija dinamiška stebėjimas pacientams, sergantiems hipofizės Kušingo, atlikta pašalinti antinksčiai, todėl anksti atpažinti Nelson sindromas.

Ankstyvas melasmos ženklas yra padidėjusi kaklo pigmentacija "karoliai" ir "nešvarių alkūnių" simptomas, pigmento nusėdimas į pooperacines siūles.

Labai svarbus antinksčių nepakankamumas yra būdingas daugumai pacientų, kuriems yra Nelsono sindromas. Norint kompensuoti medžiagų apykaitos procesus reikalingos didelės dozės gliukozės ir mineralocortikoidų. Atgimimo laikotarpis nuo įvairių tarpusavyje susijusių ligų yra ilgesnis ir sunkesnis nei pacientams po pašalinimo antinksčių be Nelsono sindromo. Atsižvelgdama sunku kompensacijos antinksčių nepakankamumas, padidėjęs poreikis mineralkortikoidų hormonų, taip pat ženklai Nelson sindromas pacientams po adrenalektomijos apie Kušingo liga.

Diagnostika nelsono sindromas

Svarbus Nelsono sindromo diagnozavimo kriterijus yra AKTH nustatymas plazmoje. Kortikotropinomos vystymuisi būdingas padidėjimas ryte ir naktį didesnis nei 200 pg / ml.

Gydymo Nelsono sindromu hipofizio navikų diagnozė yra sudėtinga. Kortikotropinomos dažnai yra mikroadenomos ir ilgą laiką, įsikūrusios Turkijos balnelio viduje, netrukdo jo struktūrai. Su nedidelėmis hipofizio adenomis, esančiomis Nelsono sindromu, turkų balnelis viršija normą arba šiek tiek padidėja. Tokiais atvejais jos Detali tyrimas dėl šoninių rentgenogramos ir kraniogramme tiesiogiai didinti ir mografais tyrimo leidžia atpažinti ankstyvus simptomus hipofizės auglių. Išsivysčiusios ir didelės hipofizės adenomos diagnozė nėra sudėtinga. Besivystanti hipofizio adenoma paprastai būdinga padidėjusiam turkų balnelio dydžiui, sienų ištiesinimui, retinimui ar sunaikinimui. Dėl pleišto formos procesų sunaikinimo, balnelio dugno gilinimas rodo, kad auga hipofizio navikas. Dideliam navikui padidėja įėjimas į turkų balną, pleišto formos procesų sutrumpinimas, t. Y. Būdingi viršutinės, ante-, retro- ir introsellarinės naviko buvimo vietos simptomai. Be papildomų metodų taikymo (Tomografia pneumoencephalography, duslūs sinusų venography ir kompiuterinė tomografija ) gali gauti tikslesnius duomenis dėl statuso ir vietos Sella hipofizės auglių už jos ribų.

Nelsono sindromo diagnozėje labai svarbi oftalmologinė, neurofiziologinė ir neurologinė pacientų studija. Nelsono sindromui sergantiems pacientams būdingi pokyčiai dugno apačioje, sutrikusi šoninė regėjimas, sumažėjęs sunkumas iki visiško praradimo, viršutinio voko ptozė. Regėjimo sutrikimų laipsnis yra svarbus tinkamo gydymo pasirinkimo veiksnys. Kai kuriais atvejais elektroencefalografiniai tyrimai gali padėti anksti diagnozuoti Nelsono sindromą.

[12], [13]

Diferencialinė diagnostika

Nelsono sindromu diagnozė turėtų būti Itenko-Cushino sindromas, kurį sukelia negimdinis navikas, išskiriantis AKTH. Šie navikai nėra endokrininės sistemos ir endokrininių liaukų gaminti ACTH, todėl antinksčių hiperplazijos ir sindromo Kušingo vystymosi. Dažnai negimdiniai navikai yra mažo dydžio, o jų vietą sunku diagnozuoti. Itenko-Cushingo sindromas su negimdiniu naviku lydimas odos hiperpigmentacijos ir vyksta sunki hiperkortizijos klinika. Gerėja pacientų būklė po antinksčių pašalinimo. Tačiau bet kokio organo negimdinio naviko augimas progresuoja, AKTH kiekis padidėja, o padidėja hiperpigmentacija.

Ypač sudėtinga diferencinė diagnozė tarp Nelsono sindromo ir negimdinio naviko po dvišalės adrenalektomijos, jei nepakanka hipofizinio naviko požymių. Tokiais atvejais reikia atlikti išsamų klinikinį ir kompiuterinį tyrimą, siekiant išsiaiškinti negimdinio naviko buvimo vietą. Dažniausiai šie navikai pasireiškia bronchų, vidurių šaknų (timomos, chemodektomijos), kasos ir skydliaukės liaukos.

AKTH plazmos kiekis netolygiuose navikuose, atsirandančių dėl Ittenko-Kušingo sindromo, buvo padidintas taip pat, kaip ir Nelsono sindromu.

Gydymas nelsono sindromas

Nelsono sindromo gydymas skirtas kompensuoti lėtinį antinksčių nepakankamumą ir paveikti hipotalaminę-hipofizinę sistemą. Sindromui gydyti naudojami įvairūs metodai, kurie slopina AKTH sekreciją ir užkerta kelią kortikotropinomos augimui ir vystymuisi. Medicininis gydymas, radiacija hipofizyje ir chirurginis naviko pašalinimas.

Vaistų, kurie naudojami narkotikų terapija, turi slopinančią poveikį AKTH serotonino blokatoriaus sekrecijos - Ciproheptadinas, dopamino sekrecijos stimuliatoriaus - bromokriptinu ir Konvuleks (natrio valproatas), kad supresuoja ACTH gamybą didinant gama-amino sviesto rūgšties (GABA) sintezę pagumburio.

Radiacinių gydymo būdų metu šiuo metu naudojami įvairūs nuotolinio apšvitinimo būdai, taip pat tarpiniai. Pirmasis apima švitinimą gama spinduliais, protonų spinduliu. Intersticinis metodas leidžia dalinai sunaikinti hipofizę, naudojant įvairius radioaktyvius šaltinius, ⁹⁰ It arba ¹⁹⁸ Au, kurie įšvirkščiami tiesiai į hipofizę.

Vaistai ir spindulinė terapija gydomi pacientams, sergantiems hipofizio navikais, kurie neviršija Turkijos balno ir nėra naudojami didesniams navikai. Be to, vaistų ir radiacinės terapijos indikacijos yra gydymo chirurginio gydymo recidyvai arba dalinis gydomasis poveikis. Dėl protono spinduliuotės apšvitos sumažėjo pigmentacija ir sumažėjo AKTH sekrecija. Įvadas ⁹⁰ It or ¹⁹⁸ au į Sella ertmės davė teigiamų rezultatų visose kontrolinės grupės, susidedančios iš 8 žmonių pacientams.

IEEiHHII RAMS klinikoje 29 pacientai, gydyti Nelsono sindromu, buvo apšvitinti gama spinduliais 45-50 Gy dozėje. Praėjus 4-8 mėnesiams, 23 iš jų sumažėjo odos hiperpigmentacija, o 3 melanoderma visiškai išnyko. Svarbus apšvitinimo teigiamo poveikio atspindys buvo sunkios nepakankamo adrenalio nepakankamumo, būdingo neapdorotam Nelsono sindromui, pašalinimas. Likusiuose trijuose pacientuose gydymo poveikio nebuvimo metu buvo stebimas tolesnis progresuojantis hipofizio auglio augimas.

Kortikotropino pašalinimo operacinis metodas naudojamas tiek mikroadenomose, tiek dideliuose navikuose. Pastaruoju metu plačiai paplitęs mikrokirurginio įsikišimo su transsphenoidine prieiga metodas. Šis metodas naudojamas auglių augimui. Su dideliais, invaziniais, augančiais hipofizio navikais, pacientams, kuriems yra Nelsono sindromas, naudojama transfrontalinė prieiga. Chirurginio gydymo mažais navikais rezultatai yra geresni nei su adenomos, kurių bendras augimas. Nepaisant to, kad mikroķirurginis metodas dažniausiai užtikrina visišką patologinio audinio pašalinimą, taikant operacinį metodą, yra ligos recidyvas.

Dažnai, gydant Nelsono sindromą, būtina kombinuota terapija. Nesant ligos remisijos po radiologinio gydymo, nustatyta, kad ciproheptadinas, parlodelis ir konvulksas. Jei negalima visiškai pašalinti naviko chirurginio gydymo, yra naudojamas hipofizės apšvitinimas arba vartojami AKTH sekreciją slopinantys vaistai.

Prevencija

Daugelis autorių pripažįsta, kad lengviau užkirsti kelią sindromo ir didesnių navikų vystymuisi nei Nelsono sindromo gydymas su įprastais procesais už Turkijos balnelio. Daugelio autorių teigimu, preliminari spindulinė terapija hipotensijos srityje pacientams, sergantiems Isenko-Cushingo liga, netrukdo sindromui vystytis. Siekiant užkirsti kelią nepriklausomai nuo išankstinio švitinimo hipofizės su Kušingo liga po dvišalio viso adrenalektomijos būtina atlikti metinį Radiografinis tyrimą Sella matymo laukais ir AKTH turinį kraujo plazmoje.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Prognozė

Ligos prognozė priklauso nuo hipofizio adenomos dinamikos ir antinksčių nepakankamumo kompensavimo laipsnio. Esant lėtai augimo proceso vystymuisi ir antinksčių nepakankamumo kompensavimui, pacientų būklė ilgą laiką gali būti patenkinama.

Beveik kiekvienas turi negalią. Būtina stebėti endokrinologą, neurologą ir oftalmologą.

[20], [21], [22],