Septinis šokas urologinėse ligose

Sepsinis šokas (bacteriotoxic šokas, bakterinė šoko, toksinio-infekcinės šokas) - sunkiųjų komplikacija uždegiminės ligos, kuri atsiranda, kai kraujo patenka į daug bakterijų ir jų toksinų.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

Sepsinis šokas įvyksta septinis židinių buvimas dėl mažesnio reaktyvumo ir silpnina imuninę sistemą, taip pat kai keičiasi mikroflorą jautrumą antibakteriniams preparatams. Daugeliu atvejų, jis vystosi po plaučių uždegimo ar peritonitas, tačiau ji taip pat gali atsirasti kitos sąlygos: Nuotekų linijų, septinių abortų, tulžies takų infekcijų, tromboflebitas, mezotimpanite tt Tik 5% atvejų sepsinis šokas sudėtingų urologinių ligų :. Ūmus pūlingų pielonefrito, abscesas ir inkstų Karbunkuł, ūminis prostatitas, uretritas epididymo ir pūliuojančiu. Be to, jis gali būti rodomas infekcinės-uždegiminis procesas fone po to, kai instrumentinių tyrimų ir chirurginių procedūrų.

Dauguma mokslininkų pažymi, kad kasmet sepsio sergančių pacientų skaičius padidėja 8-10%, o tai pabrėžia problemos skubumą. Įvedus rekomendacijas dėl sepsio ir sepsinio šoko diagnozavimo ir gydymo, kurią sukūrė Tarptautinė ekspertų taryba, 1995-2000 m. Sumažėjo pacientų mirtingumas.

Senyviems ir senyviems pacientams pasireiškia didelis polinkis į septinio šoko ir jo sunkiausio kurso vystymąsi, kurį susilpnina ilgalaikė urologinė liga ir infekcinis procesas. Be to, šie pacientai dažnai dėmesį lydinčius susirgimus (cukrinis diabetas, lėtinis hepatitas, pankreatitas, anemija), kuris veikia kaip nusodinti ir sunkinančių veiksnių. Didesnis pavojus susirgti sepsis ir sepsinio šoko turi pacientams, kuriems yra imunosupresija, kurias sukelia įgytą imunodeficito sindromas arba organų transplantacijos, taip pat iš post-chemoterapijos ir gydymo su gliukokortikoidų.

Su sepsinio šoko plėtros reikalauja glaudžios sąveikos urologą su intensyvios priežiūros, kaip pacientai yra sunkios būklės ir turi būti stebimas ir greitas korekcija funkcijų gyvybiškai svarbius organus su sudėtinga ir skubiai reanimacijos naudojimui. Nepaisant to, kad praktiškai pagerėjo diagnostikos metodai ir įvedami nauji labai veiksmingi antibakteriniai vaistai, mirtingumas nuo septinio šoko išlieka didelis ir pasiekia 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Priežastys septinis šokas urologinėse ligose

Patofiziologinis pagrindas septinio šoko, kartu su infekcijos buvimą mechanizmo yra specifinis jautrinimas organizmo, kylančių iš lėtinių uždegiminių ligų proceso į šlapimo sistemos, ilgą ir pūlingo toksiškumo ureminiams organų. Tokiu atveju bakterijos ir jų toksinai veikia kaip antigenai.

Daugeliu atvejų, sepsio ir septinio šoko, gram-neigiamų mikrobus (Pseudomonas aeruginosa, Proteus E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, tt), tačiau ji taip pat gali būti sukeltas bakterijų grampololozhitelnymi (pneumokokų, streptokokai,), grybelių ir galbūt virusų ir parazitų. Humoralinis ir ląstelinis imunitetas priklauso nuo įėjimo vartų infekcijos, vairuotojų skaičius, kurie pateko į kraują, jų tipas, virulentiškumo ir reaktingumas.

Veiksniai lemiantį pacientus su urologinių sutrikimų sepsį, vystymosi apima pažeidimo šlapimo nutekėjimas, šlapimo takų anomalijos ir gleivinės pažeidimas juos, ir buvimą darinius refluxes. Dažniausiai mikroorganizmai prasiskverbia į kraują:

• per formuojant kalikovenoznye šuntus su padidėjusiu intrapulmoniniu slėgiu dėl fornic reflux;
• per instrumento tyrimus ir kateterizaciją per pūslės ar šlaplės gleivinę;
• Limfogenas, esant limfmazgio biologinio barjero pertraukai, yra reikšmingas bakterijų skaičiaus padidėjimas.

Lėtinis urologinės ligos, kurioje ilgai naudojami antibiotikai, ir pokyčiai imuninės būklės prisidėti prie patogenų pasireiškimo ir didinti jų atsparumą baktericidinis ir bakteriostatiniu poveikiu.

Nepaisant daugybės darbų, skirtų septinio šoko patogenezės tyrimui, daugelis jo sąsajų nebuvo išsamiai išnagrinėti. Ji šiuo metu yra nustatytas, kad centrinis vaidmuo reguliuojant sunkumą ir trukmę uždegiminio atsako organizme žaisti peptidų - citokinų, kad yra paleistų iš monocitų, makrofagų ir endotelio ląstelių poveikio metu skatinimui infekcinio agento,. Jie sąveikauja su ląstelių receptoriumi ir reguliuoja ląstelių atsaką į uždegimą. Kai anomalija įvyksta sepsis sudėtingą pusiausvyrą skatinantį ir anti-uždegiminių reakcijų pirminio etapo būti Imunostimuliuojanti poveikis imunosupresija, kuris apima IL-1, -6 ir -8, auglio nekrozės faktoriaus a, pernelyg atpalaidavimo kuris veda į septinio šoko ir mirties pacientų vystymosi. Taigi, sepsis gali būti laikomas nepakankamu imuninės sistemos atsaku, kuris atsiranda, kai keičiasi uždegimo aktyvumo reguliavimas.

Mažiausiai išsivysčiusių organų sutrikimų vystymosi mechanizmai ir klinikiniai simptomai sepsio ir sepsinio šoko metu.

Endotoksinai turi histamino ir serotonino tipo poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai, todėl staiga padidėja kraujagyslių ląstelių pajėgumas ir periferinio kraujo nusėdimas. Tai sumažina veninį kraujo grąžinimą į širdį, sumažina širdies išeitį, kraujospūdį, pablogina koronarinį kraujo tekėjimą. Pagal toksinų įtaką sumažėja miokardo susitraukimo funkcija, po kurios vyksta mikrohemoragija ir mikroinfarktai. Azoteminis apsinuodijimas, pasireiškiantis kartu su lėtiniu inkstų nepakankamumu. Tai apsunkina šiuos patologinius pokyčius.

Į septinio šoko kaip spazmas plaučių-kapiliarų miegą, o ypač išaugęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimo rezultatas, yra dujų mainai pažeidimas, prie kurio prisijungia išsėtinė intravaskulinė hemocoagulation. Visi šie veiksniai sukelia mikrotrombų susidarymą plaučių kapiliaruose. Tokiu būdu kraujo, atidarant arterioveninėms šuntų, apeinamas periferinius kapiliarų organų ir audinių nedalyvauja dujų mainų, kuris veda į audinių hipoksija vystymosi ir pablogėjimą kvėpavimo ir metabolinės acidozės, kur kvėpavimo laikinai kompensuoti saugumo pažeidimą dujų mainus pagreitis.

Laipsniškas kraujospūdžio sumažėjimas, susijęs su sutrikusia mikrocirkuliacija, todėl pablogėjus smegenų kraujotaką ir encefalopatija, klinikiniai požymiai, kad su inkstų nepakankamumo sunkina ureminis intoksikacijos ir acidozės padidėjimas.

Septinis šokas sukelia reikšmingus hemokoaguliacijos sistemos sutrikimus, dėl kurių atsiranda daugelio organų nepakankamumas. Prieš operacinės traumos fone, kraujo netekimas. Transfuzijos, kraujo klampumo pokytis (padidėjimas klampumo), lėtėja kraujo srauto į konkretų veiksmą endo-ir exotoxins mikrokraujagyslių veda prie naikinimo raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų. Šiame sumažėjusiu kraujo biologiškai aktyvių medžiagų: tromboplastino, histamino, kinins, kurios sukelia staigiai aktyvavimą kraujo krešėjimo sistemos, sukibimo ir agregacijos trombocitų. Žala kraujagyslių endotelio toksinai ir imuniniai kompleksai skatina agregatų trombocitų ir fibrino plėtros diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) kraujo išsidėstymą. Dėl to, kad procese dalyvauja daug fibrino, yra vartojimo koagulopatija (trombohemoraginio sindromo fazė). Blokadą kapiliarų cirkuliacijos trombocitų-fibrino agregatų (krešulių), ir po kelis hemoragijų sukelti audinių hipoksiją ir daugelio organų nepakankamumas.

Sutrikimai hemodinamika, audinių hipoksiją, ir nepraeinamumas mikrokraujagyslių susiformavusių agregatų elementus sukelti kraujavimas iš inkstų parenchimos, intravaskulinės kraujo krešėjimo ir žievės nekrozės, todėl oligurija, anurija pravažiuojamo.

Pagal endotoksinų veikimą yra portalinės sistemos indų spazmas, skatinantis hepatokekrozės vystymąsi. Tuo pačiu metu visi kepenų funkcijos pablogėja ir, plačiau, detoksikuoja.

Septinis šokas lydimas susiformavusių elementų (eritrocitų, leukocitų, trombocitų) kiekio sunaikinimo ir sumažėjimo kraujyje. Leukopenija paprastai būna trumpalaikis ir greitai pakeičiamas didėjančiu leukocitozu, kurio pasislinkimas į kairę. Su inkstų funkciją ir kepenų lygio padidėjimą kraujo šlapalo, kreatinino, bilirubino ir dujų mainų sutrikimų gedimo, kurį sukelia stiprinimas ir apsinuodijimo pūlingos ureminis, tai veda prie acidozė.

Patologiniai mikrocirkuliacijos pokyčiai ir ICE prisideda prie antinksčių funkcijos pažeidimo (kraujo katecholaminų kiekio sumažėjimas). Audinių hipoksija ir proteolitinių fermentų aktyvacija sukelia destrukcinius procesus kasoje (iki pankreatonekrozės).

[17], [18], [19], [20]

Simptomai septinis šokas urologinėse ligose

Septinis šokas urologinių ligonių kraujyje vystosi staiga ir būdingas labai sunkus kursas. Fulminanti forma atsiranda per 3-6 valandas po pagrindinės ligos atsiradimo, instrumentinio tyrimo ar chirurginio gydymo. Vėlyvoje (uždelstoje) formoje jis vystosi 2-5 dienomis pooperacinio laikotarpio, kuris yra nesudėtingas. Sepsinio šoko simptomai priklauso nuo daugelio veiksnių: bendros paciento būklės, jo amžiaus ir kartu būdingos ligos. Organizmo reaktyvumas, širdies veiklos parametrai, išeminė inkstų funkcija ir kt.

Apibūdinant septinį šoką, specialistai naudoja keletą terminų, kurių interpretacijos metu pasiektas tarptautinis konsensusas. Taip. Buvo nuspręsta, kad sisteminio uždegiminio atsako sindromo atsiradimą lemia bent du iš šių simptomų:

• kūno temperatūra virš 38 ° C arba žemesnė kaip 36 ° C;
• širdies susitraukimų dažnis daugiau kaip 90 per minutę
• kvėpavimo dažnis yra daugiau kaip 20 per minutę arba PaCO2 yra mažesnis nei 32 mmHg. (4,3 kPa);
• leukocitų skaičius periferiniame kraujyje daugiau nei 12 x 109 / l arba mažiau 4 x ^{10 9} / l;
• nebrandžių (lazdelei) formų turinys yra didesnis arba lygus 10%.

Šis sindromas yra atsakas į įvairius veiksnius, turinčius įtakos infekcinių ir neinfekcinių (pvz., Nudegimų, pankreatito) pobūdžio. Infekcijos koncepcija reiškia mikrofloros buvimą toms kūno dalims. Kurios normaliomis sąlygomis yra sterilios. Tokiu atveju paprastai atsiranda uždegiminė reakcija. Sepsis laikomas aktyviojo sisteminio uždegiminio atsako sindromu, veikiant infekcijos židinius kūne, kurio buvimą patvirtina bakteriologinis tyrimas. Tačiau ši diagnozė gali būti nustatyta nepriklausomai nuo pastarųjų rezultatų. Taip pat priimama išskirti sunkų sepsį, prie kurio pridedama:

• organų funkcijų pažeidimas;
• nepakankama kraujo perfuzija, kurią rodo laktatacidozė, oligurija ar ūminio psichinio sutrikimo atsiradimas;
• sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas mažesnis nei 90 mm Hg. Arba daugiau kaip 40 mm Hg. Nuo pradinio lygio (nesant kitų priežasčių).

Bakteremija - gyvybingų mikroorganizmų buvimas kraujo serume. Jei per bakteremijos egzaminą neįmanoma aptikti infekcinio proceso lokalizacijos, tai laikoma pirminiu. Be to, laikinas bakteriemija yra izoliuotas, paprastai stebima, kai pažeistas gleivines, taip pat antrinę bakteriemija (dažniausiai), infekcinė dėmesio dėl to, ar už jos ribų kraujagyslių lova akivaizdoje. Tokiu būdu, esminė ypatybė sepsinio šoko - sumažėjęs kraujo spaudimą sepsio, kuris nesugeba reguliuoti infuzijos terapija, kartu su patologinių simptomų, kurias sukelia nepakankamas kraujotakos. Septinis šokas, kurio neįmanoma ištaisyti per pirmąją infuzijos valandą ir vaistų terapiją, vadinamas ugniai atspariu.

Sepsinis šokas yra trys: ankstyvas (prodromalinis), kliniškai ryškus ir negrįžtamas.

Pagrindiniai ankstyvosios stadijos požymiai: aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, hiperemija ir sausa oda, oligurija, vėmimas, viduriavimas. Tirdami pacientai gali elgtis nepakankamai, jaudinami, euforiški. Hemodinaminiai parametrai yra stabilūs; galimas tachikardija, padidėjęs kvėpavimo dažnumas. Kraujyje - švelnus kvėpavimo anginalas, palaipsniui plečiasi periferinių audinių hipoksemija. Šis šoko etapas paprastai yra trumpalaikis ir ne visada teisingai pripažįstamas. Tai dažnai žymima klinikiniais terminais "ataka pyelonefritas" arba "šlaplės karštinė". Prognozė yra palanki. Su pailgėjusiu srautu pastebimi reikšmingi hemodinamikos pažeidimai: padidėjusi tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis ir centrinis veninis spaudimas (CVP); kvėpavimo alkalozė pakeičiama metaboline acidoze, o tai blogina prognozes.

Dažniausiai pripažįstama kliniškai ryškus septinio šoko ("šoko progreso") etapas urologijos praktikoje. Pacientai nenoriai susiduria, yra slopinami, mieguisti. Atlikdami tyrimą, atkreipkite dėmesį į odos bėrimą ir odos, skydliaukės skausmą; galimas cianozė ir kepenų padidėjimas. Kramtoma kūno temperatūra pakeičiama subfebrile. Stebėkite vėmimą ir viduriavimą: oligurija virsta anurija. Tachikardija siekia 120-130 per minutę, širdies išeiga, kraujospūdis, CVP ir BCC sumažėja. Su EKG nustatomi koronarinės kraujotakos pablogėjimo požymiai. Ureminio apsinuodijimo progresavimui lydi stipri hipoksemija ir metabolinė acidozė. Prognozę daugiausia lemia sudėtingos intensyvios terapijos, skirtos normalizuoti hemodinamikos parametrus ir mažinti hiperkoaguliaciją, savalaikiškumas. Urologiniai praktika taip pat pastebėjo, ištrinti formas sepsinio šoko, kuris vyksta su užsitęsusio pyoseptic ir azotemicheskoy intoksikacija intermittiruyuschei arba galutinės stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo.

Negrįžtamas septinio šoko etapas urologinių pacientų organizme paprastai atsiranda dėl lėtinio inkstų nepakankamumo pabaigos. Pacientams stebima supainioti sąmonė, blyškis, odos isterija, kraujavimas ant jo. šaltkrėtis. Šiuo atveju požymių hipovoleminis šoką (arteiralnogo slėgio sumažinimo iki 60 mm Hg ir CVP mažiau neigiamus rodiklius) yra sunku ištaisyti, prieš dažnai ir kvėpavimo sutrikimus ir hipoksemija įvyksta išreikštas dekompensuotą acidozė, progresuoja širdies, inkstų ir kepenų nepakankamumas. Sutrikusi hemokoaguliacija. Negrįžtami vidaus organų pokyčiai gali sukelti mirtį pirmosiomis valandomis po šio šoko etapo atsiradimo.

Diagnostika septinis šokas urologinėse ligose

Privalomos septinio šoko diagnozės sudedamosios dalys yra klinikinis kraujo tyrimas, apskaičiuojant leukocitų formulę. Šiai būkle būdingas leukocitozė (iki 20-30 x ^{10 9} / l ir daugiau), ryškus leukocitų formulės poslinkis į kairę, ESR padidėjimas. Su kraujo elementų citolize, nustatoma hemolizė. Bakteriologinis kraujo tyrimas ir išskirtos mikrofloros jautrumo antibakteriniams vaistams nustatymas yra rekomenduojamas prieš gydymo pradžią ir 2-3 kartus kartojamas 12-24 valandų intervalu.

Su oligurija ir anurija pastebimas kreatinino, karbamido ir kalio koncentracijos kraujyje padidėjimas; kepenų ir kasos disfunkcijos didinant bilirubino koncentracija, padidėjęs transaminazių kiekis, LDH, amilazės, šarminės fosfatazės.

Be imuninės sistemos tyrimo nustatyti įvairius pokyčius: sumažinti T-limfocitų skaičių, ir mažinti koncentracijos imunoglobulino baltymų komplemento sistemos vėliau Padidėjęs specifinių antikūnų.

Dėl toxemia ir naikinimo kraujo ląstelių fone įvyksta sepsinio šoko išleidimo ląstelių Tromboplastino ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų, kur patiekiama: Paleidimo įrenginiai veiksnius DIK. Kurių pagrindiniai simptomai yra trombozė ir kraujavimas. Pradiniame etape septinio šoko, sumažinimas laiko taško kraujo krešėjimo, thromboelastogram būdingą pakeisti tuos, kurie priskiriami hiperkoaguliacija šlyties. Formavimas daug kraujo krešuliai mikrokraujagyslių veda į vartojimo koagulopatija: trombocitopenija pasireiškia, hyperfibrinogenemia sumažintas antitrombino III, atrodo fibrinogeno kiekis kraujyje skilimo produktai.

Vėliau pasireiškia hipokoaguliantas, padidėjęs serumo fibrinolizinis aktyvumas, recalcification laikas, trombino laikas ir bendras krešėjimo laikas. DIK perėjimas į trečiąjį etapą (fibrinolizės) galima paaiškinti REIŠKIMOSI toksinų antikoaguliantų savybes ir skilimo produktų kraujo ląsteles, dėl fono plazmos išeikvoti krešėjimo faktorių. Ši būklė kelia grėsmę paciento gyvenimui dėl fibrinolitinio kraujavimo rizikos. Kur kraujas praranda gebėjimą kregsti.

Taigi eksponuoti itin žemą fibrinogeno, in trombino laiko padidėjimas, laipsniškas sumažėjimas, trombocitų skaičius, sumažės antitrombino III. Parakoaguliacijos tyrimai yra neigiami, trombotėlis pasiekia I-II laipsnį. Taigi, progresyvi raida DIK į užsikimšimas mikrokraujagyslių ir hipoksinio žalą vidaus organams daro reikšmingą indėlį į negrįžtamą pokyčių plėtros ir mažo efektyvumo reanimacijos į sepsinio šoko.

[21], [22], [23], [24], [25]

Gydymas septinis šokas urologinėse ligose

Terapinės septinio šoko priemonės yra bendrosios gaivinimo priemonės, kuriomis siekiama atkurti gyvybiškai svarbių organų funkcijas ir specifinius gydymo metodus, susijusius su urologine liga.

Bendrosios reanimacijos priemonės. Svarbiausias veiksnys paciento gyvybei išsaugoti yra gydymo pradžios laikas. Pagal priimtų 2008 metais, tarptautinių rekomendacijų pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu ir sepsinio šoko valdymo mažinant kraujo spaudimą ar padidėjimą laktatų koncentracija serume nei 4 mmol / l, pacientas turi nedelsiant perkeliamas į ICU, tokiomis sąlygomis, kurios yra būtina atlikti gydymą priemonės, skirtos palaikyti CVP per 8-12 mm vod.st .. Sistolinis kraujospūdis virš 65 mm Hg, šlapimo išsiskyrimą 0,5 ml / kghch), kraujo prisotinimo deguonimi tuo viršutiniame aukšte th venas daugiau nei 70%. Jei jūs negalite pasiekti reikiamus vertybes pastarasis, rekomenduojama infuzijos terapija, perpilant eritrocitų tęstinumą pasiekti hematokrito lygis 30%. Dobutamino dozė ne didesnė kaip 20 μg / (kg-min), o jei nėra - paciento perkėlimas į mechaninę ventiliaciją. Jei reikia palaikyti aukštesnį CVP (viduje 12-15 mm Hg), reikia vėdinimo.

Terapinės priemonės, dažniausiai prasideda su kateterizavimui pagrindinio veną (brachialinė, Poraktinės, jungo) ir įdiegti vieną arba du perpylimo sistemas su HES arba dekstrano ir kristaloidiniais sprendimų (Ringerio tirpalas, izotoniniu natrio chlorido, natrio acetato + natrio chlorido, natrio hidrokarbonatu, + natrio chloridas + kalio chloridas ir tt). Šis derinys siekiama išvengti hipovolemija, gerinti mikrocirkuliacijos, normalizuoti kraujo reologijai (klampumo mažinimo ir hemodilution) mažinimo, tam, kad toksinų koncentracija kraujyje. Perpylimo atliekamas pagal centrinės venos spaudimas, EKG ir šlapimo kontrolės; jo tūris turi būti ne mažesnis kaip 3-5 litrų per dieną (sunkiais atvejais - iki 1 l / h). Naudojant natrio karbonatas, ir kitų buferiai, kad pašalinti acidozė.

Atliekant perpylimo terapijos lemiamą vaidmenį baltymų preparatai (5-20% albumino, baltymų, sausas bestsitratnaya, gimtoji koncentruotas ir šviežiai šaldyta plazmoje, kraujo krešėjimo VIII faktoriaus), kurie skatina aktyvų papildyti BCC ir baltymų trūkumas organizme ir taip pat yra numatytas neutralizuojantys toksinus ir prokoaguliančių pasiūla, reikalinga DIC sindromui valdyti.

Su hemodinamikos sutrikimų augimu būtina naudoti vazokonstrikcinius aparatus. 0,2% norepinefrino tirpalo ar 0,5% dopamino tirpalo į veną leidžiama perpilti per kraujo perpylimo sistemą su arteriniu slėgiu iki 90 mm Hg. Dopaminas leidžia neproporcingai padidinti kraujagyslių ir inkstų kraują, nes padidėja širdies išeiga, o tai ypač svarbu esant ūminio inkstų nepakankamumo požymiams. Toksemijos sąlygomis, siekiant išlaikyti miokardo energijos atsargas, 20% dekstrozės tirpalo su tirpiu insulinu (1 vienetas insulino 4 g gliukozės). Kardiotropine terapija gali būti papildyta įvedus inoziną, fosfokreatiną, vitaminus B ir kitus.

Gydant hipotenziją, esant visaverčio infuzijos terapijai ir vazopresorių vartojimui, yra nurodomas gliukokortikoidų vartojimas. Hidrokortizonas pridedamas prie kraujo perpylimo tirpalo, kurio dozė neturi viršyti 300 mg per parą. Stabilizavimas hemodinamikos parametrų esant minimaliam infuzijos greitis pasiektas požymių pablogėjimas EKG širdies vainikinių apyvartą nėra, išlaikant kraujospūdžio rodiklius būdinga pavieniam pacientui (ne toliau 100-110 mm Hg). Ir CVP lygis yra ne mažesnis kaip 40-60 mm vandens.

Rekomenduojama kraujo krešėjimą perpilti, kai hemoglobino kiekis sumažėja žemiau 70 g / l. Jis turėtų būti palaikomas 70-90 g / l, o prireikus - (miokardo išemija, sunki hipoksija, hemoragijos acidozė) ir didesnis. Būtina kontroliuoti trombocitų kiekį kraujyje ir kompensuoti jų trūkumą, kai sumažėja mažiau kaip 50x109 / l; pacientams, kuriems yra didelė kraujavimo rizika, jų kiekis turėtų būti 50-300 x 109 / l. Prieš operaciją ir invazines procedūras turėtų būti nustatytos didesnės šio parametro vertės.

Prieš septinio šoko urologinių pacientams fone linkę pasireikšti sunkus kvėpavimo sutrikimai ir hipoksemija, kurių priežastis blokuoti plaučių-kapiliarų laivams, susijusias su DIK. Tokiu atveju yra trachėjos ir vėdinimo intubacijos požymių. Pilną vėdinimo režimas turėtų atsižvelgti į pH, PaCO2, PaO2 ir kaip mikrokraujagyslių ir arterioveninių manevruoti kraujo dujų apykaita statuso blokada gali būti vertinami tik parametrai kraujo dujų ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą. Nesugeba vykdyti kraujo dujų analizę, atliktą ventiliatorius hiperventiliacija režimu (apie 130% dėl to, kad kvėpavimo minučių apimties dydžio).

Atliekant sepsinį šoką sergančių ligonių būklę, atliekama dinaminė biocheminių parametrų kontrolė ir prireikus atliekama tinkama korekcija. Taip. Gali prireikti skirti reikiamas insulino dozes, kai gliukozės koncentracija padidėja daugiau kaip 8 mmol / l. Padidėjus inkstų nepakankamumui, atliekama hemodializė. Be to, giliųjų venų trombozės, prevencijos (kontraindikacijų nesant) vartojamas mažos dozės mažos molekulinės masės heparinu natrio, ir užkirsti kelią streso opų susidarymą - blokatoriai histamino H2 receptoriaus arba protonų siurblio inhibitorių.

Po to, kai hemodinaminiam stabilizavimo įprastai šlapimo nutekėjimas gali skatinti diurezę ir osmo- saluretikami. Pacientų vyresnio amžiaus furozemidas didelėmis dozėmis, reikia naudoti atsargiai, nes nuo didelio kiekio kalio ekskrecija gali neigiamai paveikti susitraukimo funkciją miokarde, taip pat dideliais kiekiais skysčių šalinimas gali pasunkėti originalų hiperkalemija. Naudojant priverstino diurezės metodą, būtina kontroliuoti kraujo elektrolitų sudėtį ir atlikti elektrokardiogramą. Kai plėtra yra vykdoma hipokalemija korekcijos kalio ir magnio asparaginate (panangina, asparkama), gliukozės-insulino-kalio mišinį.

Specialus septinio šoko gydymas. Konkrečios sudedamosios dalys kompleksinio gydymo pacientams, sergantiems sepsinis šokas antibakterinį gydymą vaistais, kurie veikia naudojant etiologiniu nuorodą infekcinės uždegimą. Dažniausiai sukėlėjai tikras šlapimo infekcijų - atstovai sąlyginai patogeninio mikrofloros; Be to, antibiotikams atsparių bakterijų vaidmuo didėja nuo septinių komplikacijų genezės. Atsižvelgiant į šiuos faktus, mes rekomenduojame, kad bakteriologinis tyrimas visų galimų bakteriemija šaltinių ir nustatyti mikroorganizmų jautrumą antibiotikams ir sepsinio šoko plėtrą - apie empirinio antimikrobinio gydymo paskyrimo numatomo patogeno ir būdus jo prasiskverbimo į organizmą, būtina sąlyga sėkmingam gydymui tipą - pašalinimo iš šlapimo takų obstrukciją būdai ir normalizuoti šlapimo praeinamumą.

Su sepsiu ir sepsiniu šoku, kaip įmanoma greičiau, reikia pradėti intraveninius antibakterinius vaistus - per pirmąją valandą po diagnozės nustatymo.

Labiausiai paplitusios sepsio ir sepsinio šoko ligos yra "E. Coli ir kitos enterobakterijos". Infekuotų pacientų su hospitalinių padermių aptikti antibiotikams atsparių Pseudomonas aeruginosa, Proteus Klebsiella bakterijos grupė-Enterobacter-Serratia. Pasirinktos vaistinės nuo šių mikroorganizmų grupių:

• trečiosios kartos cefalosporinai (cefotaksimas, ceftriaksonas, ceftizoksimas, cefodizimas, ceftazidimas, cefoperazonas);
• Fluorochinolonai (ciprofloksacinas, ofloksacino, lomefloxacin - prieš gram-neigiamas mikroorganizmų, levofloksacinu, gatifloksacino - prieš gramteigiamų mikrofloros);
• karbapenemai (imipenemas, meropenemas);
• aminoglikozidai (amikacinas, tobramicinas, gentamicinas);
• "Apsaugoti" pusiau sintetiniai penicilinai (ampicilinas + sulbaktamas arba piperacilinas + tazobaktamas).

Gavę bakteriologinio tyrimo rezultatus, antimikrobinis gydymas tęsiamas, atsižvelgiant į mikroorganizmų, mažiausiai toksiško preparato jautrumo nustatymo rezultatus. Nustačius Pseudomonas aeruginosa grupės bakterijas, bendras gydymas yra veiksmingiausias.

Rekomenduojamos antibiotikų dozės turėtų būti artimos arba lygios maksimaliai paros dozei. Gydymas turėtų tęstis tol, kol paciento būklė stabilizuosis ir per 3-4 dienas po kūno temperatūros normalizavimo. Bendras trukmė antibakteriniu chemoterapijos paprastai 7-10 dienų, tačiau lėtai teigiamų vystymosi dinamiką, neįmanoma išleisti infekcijos ar vartoti kartu su imunodeficitas reikia padidinti gydymo trukmė svetainę.

Žanras antibakterinių chemoterapija urologinė pacientams yra būtinos, dozės koreguoti priklausomai nuo inkstų šalinimo funkciją laipsnio. Su septinio šoko su lėtiniu inkstų nepakankamumu pirmą gydymo dieną raidos po to, atsigauti praėjimą šlapimo nustatyta didžiausia dozė antibiotikų. Ateityje, atsižvelgiant į preferencinio pašalinti narkotikų iš organizmo, inkstų ir inkstų toksiškumo tam tikrų narkotikų, gydymas yra atliekamas atsižvelgiant į inkstų filtravimo charakteristikoms, diurezės, koncentruojant gebėjimas inkstus, kraujyje bendrojo azoto, karbamido, kreatinino.

Atliekant kompleksinį pacientų, kuriems stebimas sepsinis šokas, gydymą, naudojami eferentiniai gydymo metodai: netiesioginis elektrocheminis kraujo oksidavimas natrio hipochlorito tirpalu; kraujo ultravioletinė spinduliuotė (5-10 seansų 20 minučių), taip pat detoksikacijos sorbcijos metodai - hemosorbcija ir plazmosorbcija.

Kova su hospitalinių infekcijų, kruopščiai atrinkti antibiotikais su nukreiptas veiksmų, sutrumpinti buvimo ligoninėje, ankstyvą pašalinimo nuolatinių šlapimo kateteriai, uždarų drenažo sistemų, šlapimo takų ir drenažo ir aseptinio svarbų vaidmenį septinių komplikacijų urologinių ligų prevencijos naudojimas.