Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas yra širdies skilvelių užpildymo ar susitraukimo pažeidimo pasekmė, o tai lemia širdies funkcijos sumažėjimą, kartu su tipiškais simptomais: dusuliu ir greitu nuovargiu. Kardiomiopatija yra bendras pirminių širdies raumens ligų terminas. Yra keturios pagrindinės kardiomiopatijos rūšys: dilatuota, hipertrofinė, infiltracinė ir ribojanti. Iš antrinių kardiomiopatijų terminų: hipertenzija, išeminė, vožtuvų ir kt. - dabar priimtas sprendimas atsisakyti. Bet kuri iš šių galimybių gali sukelti širdies nepakankamumą.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologija

Širdies nepakankamumas (CH) paveikia apie 5 milijonus žmonių Jungtinėse Amerikos Valstijose. Kasmet registruojama daugiau kaip 500 000 naujų atvejų.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Priežastys širdies nepakankamumas

Kaip širdies ir sisteminiai veiksniai gali sutrikdyti širdies veiklą ir sukelti širdies nepakankamumą. Širdies veiksniai apima miokardo pažeidimo (pvz, ūmiu miokardo infarktu arba miokarditas, chronišką fibrozės, susijusios su įvairių sutrikimų), patologijų vožtuvai, aritmijos (bradiaritmija arba tachiaritmijas) ir sumažinti veikiančios miokardo išemijos (t.y.) skaičių. Sisteminius veiksnius apima visas sąlygas, kai reikia didesnės širdies išvestį, pavyzdžiui, anemija (sukelti širdies nepakankamumą su aukšto iškristi) arba apribojamas išvesties (pokrūvį), pavyzdžiui, sisteminės hipertenzija.

Tradicinis kairiojo ir dešiniojo skilvelio sutrikimo skirtumas yra šiek tiek klaidingas, nes širdis yra holistinė sistema, panaši į siurblį, o vienos kameros pokyčiai galiausiai turi įtakos visos širdies darbui. Tačiau šie terminai lemia didžiausią pažeidimą, dėl kurio atsiranda širdies nepakankamumas, ir gali būti naudingi pradinei diagnozei ir gydymui.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas paprastai pasitaiko išeminės širdies ligos (IŠL), hipertenzija, aortos stenozė, daugeliu formų kardiomiopatijos, mitralinio nesandarumo arba įgytos aortos vožtuvo ir įgimta širdies liga (pvz, skilvelių pertvaros defektas, veikiančių arterinį lataką su dideliu patvirtinimo).

Dešiniojo skilvelio nepakankamumas yra paprastai sukelia ankstesnį kairiojo skilvelio nepakankamumas (sukelianti plaučių venų slėgio ir plaučių arterinės hipertenzijos, t.y. širdies dešiniojo skilvelio perkrovos padidėti) arba sunkia plaučių liga (kai ši būsena yra vadinama cor pulmonale). Kitų priežasčių - keletą plaučių embolija, plaučių ligos venookklyuzionnaya, širdies dešiniojo skilvelio infarkto, pirmine plaučių hipertenzija, triburio stenozė arba regurgitacijos, mitralinė stenozė ir vožtuvo ar plaučių arterijos stenozės. Kai kurios sąlygos imituoti dešiniojo skilvelio nepakankamumas, tačiau širdies veikimas gali būti normapnym; jie apima garso perkrovos ir padidėjęs sisteminę venų slėgio policitemija ar masyvus transfuzijos, ūminio inkstų nepakankamumo su natrio ir vandens sulaikymo, kurių atsiranda overhydration. Imituoti klinika dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali ir obstrukcija tuščioji vena.

Abiejų skilvelių nepakankamumas atsiranda dėl ligų, kurios pažeidžia visą miokardą (pvz., Virusinį miokarditą, amiloidozę, Chagos ligą).

Širdies nepakankamumas su dideliu išstūmimu įvyksta, kai yra nuolatinis aukšto kraujo spaudimo poreikis, dėl kurio galiausiai gali atsirasti normalios širdies nepakankamumas išlaikyti reikiamą išmetimą. Nuolatinis galintis lemti SV padidėjimą, yra sunki anemija, Avitaminozė, tirotoksikoze Paget liga, Progressive, nuolat arterioveninės fistulės ir tachikardija. CB yra daug įvairių formų cirozės, tačiau dauguma skysčių susilaikymo atsiranda dėl kepenų mechanizmų.

Kardiomiopatija - bendras terminas, kad atspindi miokardo liga, anksčiau naudojamas apibūdinti etiologiją (pvz, išeminio arba hipertenzinės kardiomiopatijos), vedantį į antrinio šoko infarkto. Šiuo metu, šis terminas vartojamas paskirti pirminis pažeidimas skilvelio miokardą, kuris nėra, kuriuos sukelia įgimtos anatominės defektų, vožtuvų, sisteminiais ar plaučių kraujagyslių sutrikimų, perikardo ligos arba pirminių sudedamųjų dalių kraujagyslių sistemos, o taip pat kaip vainikinės širdies ligos. Kardiomiopatija dažnai klasifikuojami kaip idiopatinė išsiplėtusiais stazinio, hipertrofiniams arba ribojančią kardiomiopatija infiltracinė.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathogenesis

Širdies kontraktiliškumas, skilvelių veikla ir miokardo deguonies poreikis nustatomas Preload, radioaktyviųjų Izotopas, prieinamumas maistinių medžiagų (pvz, deguonies, riebalų rūgščių, gliukozės), širdies ritmo ir širdies ritmo Gamta, ir perspektyvią miokardo masę. Širdies išeiga (CB) yra proporcinga širdies susitraukimų dažniui laiko vienetui ir smūgio tūriui; tai taip pat veikia venų grįžimas, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir neurohumoraliniai veiksniai.

Išankstinė įkėlimas - širdies būklė jo atsipalaidavimo fazės (diastolio) pabaigoje prieš susitraukimą (sistolė). Preload atspindi galutinių-diastolinis miokardo pluoštų ir tempimo diastolinis tūris, kuris veikia skilvelių diastolinis slėgį ir miokardo sienos struktūrą laipsnį. Paprastai galutinis diastolinis kairiojo skilvelio (LV) slėgis, ypač jei jis viršija normą, yra priimtinas išankstinio įkrovimo rodiklis. Išsiplėtimas, hipertrofija ir kairiojo skilvelio dilatamumo pasikeitimo pakitimai.

Postnagruzka - atsparumo sustiprėjimui miokardo pluošte sindoline pradžioje jėga. Aortos vožtuvo atidarymo metu nustatomas intraventrikulinis spaudimas, tūris ir sienos storis. Klinikiniu požiūriu, sisteminis kraujospūdis metu arba iš karto po aortos vožtuvo atidarymo yra smailės sistolinės sienelės įtempimas ir artėja tūpti po pakrovimo.

Frank-Starlingo įstatyme aprašomas ryšys tarp išankstinio įkrovimo ir širdies funkcijos. Pagal įstatymą dažniausiai systolinis kontraktilumas (reiškiantis insulto tūrio ar CB) yra proporcingas išankstiniam įkrovimui per normalią fiziologinę diapazoną. Susitraukimus yra sunku išmatuoti be širdies kateterizacija, bet jis aiškiai atspindi išstūmimo frakcija (IF) - galutinio diastolinio tūrio procentą išprašo iš kiekvieno susitraukimo (kairiojo skilvelio insulto tomas / diastolinis tūris).

Širdies rezervas - širdies gebėjimas padidinti savo darbą, palyginti su poilsio būkle, reaguojant į emocinį ar fizinį stresą. Maksimalaus streso metu organizmo deguonies suvartojimas gali padidėti nuo 250 iki 1500 ml / min. Ar daugiau. Mechanizmai apima padidėjusį širdies ritmą, sistolinį ir diastolinį kiekį, insulto kiekį ir deguonies suvartojimą audiniais (skirtumas tarp O ₂ kiekio kraujyje ir mišrios venos ar kraujo plaučių arterijoje). Gerai apmokytiems suaugusiems jauniems žmonėms maksimalaus krūvio metu širdies ritmas gali padidėti nuo 55-70 per minutę (ramybėje) iki 180 per minutę, o CB gali padidėti nuo 6 iki 25 l / min. Ar daugiau. Poilsio metu arterinis kraujas vienam kraujo yra apie 18 ml deguonies, o mišrus venų kraujas ar plaučių arterijos kraujas yra apie 14 ml / dl.

Taigi deguonies suvartojimas yra maždaug 4,0 ml / dL, tačiau didėjant paklausai jis gali padidėti iki 12-14 ml / dl. Šie mechanizmai taip pat dalyvauja kompensuojant širdies nepakankamumą.

Su širdies nepakankamumu širdis gali neparduoti audinių, reikalingų kraujo metabolizmui, ir dėl to padidėjęs plaučių ar sisteminis veninis spaudimas gali sukelti periferinių organų pilnatvę. Panaši būklė gali atsirasti sutrikusi širdies sistolinė ar diastolinė funkcija (dažniau - tiek).

Su sistoline disfunkcija, skilvelis šiek tiek sutrinka ir nėra visiškai ištuštinta, todėl iš pradžių padidėja diastolinis tūris ir slėgis. Vėliau PV mažėja. Esama pažeidimų energijos suvartojimo, energijos tiekimo, elektrofiziologiniais funkcijų, yra pažeidimas susitraukimams, kalcio apykaitos sutrikimo ir tarpląstelinė sintezės camp (cAMP). Sistolinio disfunkcijos paplitimas yra dažnas širdies nepakankamumas dėl miokardo infarkto. Sistolinė disfunkcija gali išsivystyti daugiausia kairiojo skilvelio ar dešiniojo skilvelio srityse; Kairio skilvelio gedimas dažnai sukelia dešiniojo skilvelio trūkumą.

Kai sutrikdyta skilvelio diastolinė disfunkcija įdarą, dėl kurio diastolinis skilvelio tūrio sumažėjimo, padidėjo spaudimas diastolės pabaigoje, arba abiejų pokyčių. Sutrumpėjimas ir, vadinasi, PV išlieka normalus, o PV gali netgi padidėti, nes silpnai užpildyta krūtinės ląsta sumažina daugiau, kad išlaikytų širdies išeitį. Labai sumažėjęs kairiojo skilvelio užpildymas gali sukelti mažą SV ir sistemines apraiškas. Padidėjęs spaudimas antriume veda prie stagnių reiškinių plaučiuose. Diastolinis sutrikimas paprastai būna pažeidžiant skilvelio atsipalaidavimo (aktyvus procesas), didinant skilvelio, arba stenozė, slegiančiam perikardito atrioventrikuliniam vožtuvo standumą. Atsparumas pildymui didėja su amžiumi, tikriausiai atspindi miokitų skaičiaus ir tarpinių kolageno nusėdimo skaičiaus sumažėjimą. Taigi, diastolinis disfunkcija gana būdinga pagyvenusiems žmonėms. Diastolinis disfunkcija yra manoma,, vyrauja hipertrofinė kardiomiopatija, ligų, kurios veda į skilvelio hipertrofijos (pvz, hipertenzija, aortos stenozė, išreikštas) ir amiloido miokardo infiltracija vystymosi. Pildymo ir kairiojo skilvelio funkcija taip pat gali pablogėti tais atvejais, kai dėl labai padidėjo slėgis dešiniojo skilvelio įvyksta išgaubos tarpskilvelinės pertvaros į kairę.

Su kairiojo skilvelio gedimu, CB mažėja ir padidėja plaučių veninis spaudimas. Nuo plaučių kapiliarų slėgio viršija oncotic slėgį kraujo plazmos baltymais (apie 24 mm Hg. V.), skystoji dalis kraujo iš kapiliarų įsiskverbti į tarpląstelinį erdvę ir alveoles, formavimo edema periferijoje, ir (arba) sumažinti plaučių funkciją ir padidinti kvėpavimo takų judėjimo dažnį. Yra ir limfos drenažas padidėjimas, tačiau jis negali kompensuoti suma padidėjo skysčio plaučius. Pažymėti skysčio kaupimasis alveolių (plaučių edema) žymiai keičia vėdinimo-perfuzijos santykis (V / P): neoksigenirovannaya plaučių arterinio kraujo eina per prastai ventiliuojamas alveolių, kuris sumažina deguonies dalinį slėgį arterinio kraujo (Po2) ir sukelia dusulį. Tačiau dusulys gali pasireikšti dar sutrikimas W / L yra tikriausiai dėl to, kad plaučių venų spaudimo padidėjimu ir padidinti kvėpavimo darbą; Tikslus šio reiškinio mechanizmas yra neaiškus. Stiprų arba lėtinio nepakankamumo kairiojo skilvelio yra būdinga tai, kad pleuros efuzija išvaizdą dešinėje pusėje krūtinės, o vėliau abiejų pusių, kuri dar labiau apsunkina dusulys. Minutės ventiliacijos didėja ir tokiu būdu sumažina kraujo pCO2 ir Ph padidinimo (kvėpavimo alkalozę). Intersticinis mažų kvėpavimo takų edema regione gali trukdyti ventiliaciją, padidinti pCO2 - pasirašyti grasina kvėpavimo nepakankamumas.

Kai sugenda dešiniojo skilvelio padidėjo sisteminę venų slėgį, kuris yra lydimas kraujo išsiliejimo skysčio tarpląstelineje erdvėje, ir laipsnišką išvaizdą edemos, visų pirma periferiniuose audiniuose (pėdos ir kulkšnies) ir pilvo organus. Pirmasis kenčia kepenų funkciją, nors yra skrandžio ir žarnyno funkcijos pablogėjimas, tai yra įmanoma, skysčio kaupimasis pilve (ascitas). Dešiniosios širdies nepakankamumas paprastai sukelia švelnų kepenų funkciją, paprastai su nedideliu padidėjimo sujungtų ir laisvos bilirubino, protrombino laiką ir kepenų fermentų (pvz, šarminės fosfatazės, ACT, ALT) kiekio. Pažeista kepenų negali inaktyvuoti aldosterono ir antrinis aldosteronizmas prisideda prie skysčio kaupimosi. Lėtinis venų užsikimšimas vidaus organų gali sukelti anoreksiją ir malabsorbcijos sindromas su baltymų prarasti enteropatijos (viduriavimo ir gerokai pasižymi hipoalbuminemija), nuolatinės nuostolių kraujo per virškinimo traktą ir (kartais) miokardo išeminio žarnyno.

Širdies veiklos pokyčiai. Sumažėjus širdies skilvelių šilumos siurblio funkcijai, iš anksto įkrovos padidėjimas yra skirtas palaikyti CB. Dėl šios priežasties kairiojo skilvelio rekonstrukcija vyksta ilgą laiką: ji tampa elipsesne, plečiasi ir hipertrofijos. Iš pradžių kompensaciniai pokyčiai galiausiai padidina diastolinį standumą ir sienelių įtampą (miokardo stresą), sutrikdydami širdį, ypač pratimo metu. Padidėjęs širdies sienelių įtempimas didina deguonies poreikį ir pagreitina miokardo ląstelių apoptozę (užprogramuotą ląstelių mirtį).

Hemodinaminiai pokyčiai. Kai sumažėja CB, audinių priežiūra deguonimi palaikoma didinant O2 gamybą iš atmosferos oro, o kartais dėl to oksiglohemoglobino disokiacijos kreivės poslinkis į dešinę, siekiant pagerinti O2 išsiskyrimą.

Sumažėjęs CB su sumažėjusiu sisteminiu BP aktyvuoja arterinius baroreceptorius, padidina simpatinį ir mažėja parasimpatinis tonas. Dėl to širdies ritmo padidėjimas ir miokardo kontraktilumas, arterioliai atitinkamose kraujagyslių sienelės dalyse, venoconstrikcijos jungtys ir natrio bei vandens susilaikymas. Šie pokyčiai kompensuoja sumažėjusį skilvelių funkciją ir padeda išlaikyti hemodinamikos homeostazę ankstyvose širdies nepakankamumo stadijose. Tačiau šie kompensaciniai mechanizmai padidina širdies darbą, iš anksto įdėkite ir iškraunami; sumažinti koronarinį ir inkstų kraują; sukelti skysčio kaupimąsi, dėl kurio atsiranda patinimas; padidina kalio išsiskyrimą, taip pat gali sukelti miokitų nekrozę ir aritmiją.

Inkstų funkcijos pokyčiai. Dėl pablogėjusios širdies, sumažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija, taip pat kraujo nutekėjimo perskirstymas. Filtravimo funkcija ir natrio kiekio sumažėjimas sumažėja, tačiau reabsorbcija kanaluose padidėja, dėl ko natrio ir vandens vėluojama. Vėliau kraujo tėkmė persiskirstoma mažinant inkstų fizinį stresą, tačiau padidėja poilsio metu, o tai, galbūt, prisideda prie nocturijos vystymosi.

Sumažintas inkstų perfuzijai (ir, galbūt, sistolinio kraujo spaudimą, kuris yra antrinis į skilvelio funkcija mažinimo) aktyvuoja renino-angiotenzino-aldosterono sistemą, didinant natrio ir vandens sulaikymo ir padidinti inkstų ir periferinių kraujagyslių ligos tonas. Šiuos efektus sustiprina intensyvus simpatinis aktyvavimas kartu su širdies nepakankamumu.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos, vazopresino sukelia potencialiai neigiamo poveikio kaskados. Angiotenzino II padidina širdies nepakankamumas, sukelia vazokonstrikciją, įskaitant inkstų išcentrinis arteriolių ir padidinti aldosterono sintezę, kuris ne tik padidina natrio reabsorbciją distaliniuose nephron, bet taip pat veda prie kolageno nusėdimo miokardo ir kraujagyslių fibrozės. Angiotenzino II padidina noradrenalino išsiskyrimą, stimuliuojančio hormono sintezę antidiuretinio (ADH), ir indukuoja apoptozę. Angiotenzinas II yra įtraukti į kraujagyslių ir miokardo hipertrofija plėtrą, taip prisidedant prie širdies ir periferinių kraujagyslių remodeling, potencialiai sunkinančių širdies nepakankamumas. Aldosterono gali būti sintetinamas širdies ir kraujagyslių nepriklausomai nuo angiotenzino II (galbūt skatino kortikotropino, azoto oksidas laisvųjų radikalų ir kitų stimuliantų) ir daryti neigiamą poveikį šių organų.

Neurohumoralinis atsakas. Esant įtemptoms sąlygoms neurohumoralinės aktyvavimo pagerina širdies veikimą, palaikyti kraujospūdį ir organų perfuziją, bet pastovus aktyvacijos šių reakcijų veda prie sutrikimų įprastą pusiausvyrą įtakų armatūros darbą miokarde ir siaurina kraujagysles ir veiksniai, lemiantys miokardo atsipalaidavimą ir kraujagyslių išsiplėtimą.

Širdyje yra daug neurohumorinių receptorių (angiotenzino 1 tipo ir 2 tipo, muskarino, endotelio, serotonino, adenozino, citokino). Šių receptorių vaidmuo iki šiol nėra visiškai išspręstas. Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, receptoriai (kurių sudėtyje yra 70% širdies receptorių) yra depresija, greičiausiai reaguojant į intensyvią simpatinę stimuliaciją, dėl kurios pablogėja kardiomiuko susitraukimai.

Noradrenalino kiekis kraujo plazmoje padidėjo, kuris iš esmės atsispindi simpatinės nervų sistemos sužadinimo, o epinefrino suma yra nepasikeitė. Neigiamas poveikis yra vazokonstrikciją su į apkrovai ir pokrūvį padidėjimas, tiesiogiai miokardo pažeidimo, įskaitant apoptozės, sumažinti inkstų kraujotaka ir aktyvacijos kitų neurohumoralinės sistemų, įskaitant Renino-angiotenzino-aldosterono-ADH kaskados.

ADH išsiskiria reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą dėl įvairios neurohormoninės stimuliacijos. ADH kiekio padidėjimas mažina laisvojo vandens išsiskyrimą per inkstus, galbūt prisideda prie hiponatremijos širdies nepakankamumo. ADH kiekis pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir normaliu BP, skiriasi.

Atriumo natriurezinis peptidas išsiskiria reaguojant į padidėjusį tūrio ir slėgio laipsnį. Smegenų natriuretinis peptidas (B tipas) išsiskiria į skilvelį, reaguodamas į jo dilataciją. Šie peptidai (NUP) padidinti natrio išsiskyrimą per inkstus, tačiau širdies nepakankamumu sergantiems pacientams poveikio yra sumažintas, nes sumažėja inkstų perfuzijos slėgio, mažo jautrumo receptorius ir galbūt pernelyg fermentinio skilimo NFA.

Nuo širdies nepakankamumas atsiranda, kai endotelio disfunkcija, sumažėjo sintezę endogeninių kraujagysles plečiančių agentų (pvz, azoto oksidas, prostaglandinų) ir padidina endogeninių kraujagysles sutraukiančiais (pvz, endotelino) išsidėstymą.

Pakeista širdis ir kiti organai sukelia naviko nekrozės faktoriaus alfa (TNF). Šis citokinas padidina katabolizmą ir, galbūt, yra susijęs su širdies kacheksija (prarandama daugiau kaip 10% kūno svorio), o tai gali sustiprinti širdies nepakankamumo ir kitų neigiamų pokyčių pasireiškimą.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Simptomai širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumo simptomai gali skirtis priklausomai nuo to, kuris skilvelis yra paveiktas visų pirma - dešinėje ar kairėje. Klinikinių apraiškų sunkumas labai skiriasi ir paprastai nustatomas pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją. Kairio skilvelio trūkumas sukelia plaučių edemą.

Su kairiojo skilvelio nepakankamumu dažniausiai pasireiškia dusulys, atspindintis stagnaciją plaučiuose, ir nuovargis, kuris yra mažas CB apraiška. Dusulys dažniausiai pasireiškia fiziniu krūviu ir dingsta ramybėje. Kai širdies nepakankamumas blogėja, dusulys gali vystytis ramybėje ir naktį, kartais sukeldamas kosulį. Dažnas dusulys įvyksta nedelsiant arba greitai po gulėjimo padėties ir greitai sumažėja sėdimoje padėtyje (ortopenoje). Paroksizmatiška naktinė dispnėja (SKVN) prabudina pacientus po kelių valandų, kai jie nusileidžia ir sumažėja tik po to, kai jie sėdi 15-20 minučių. Sunkus širdies nepakankamumo, ir naktį ir gali atsirasti ciklinę periodinę kvėpavimą (Cheyne-Stokes) dieną - trumpas laikotarpis greitas kvėpavimo (hyperpnea) yra po trumpą laiką į kvėpavimo (apnėjos) nesant; Staigus hipnozės fazė gali pažadinti pacientą miego metu. Skirtingai paroksizminė naktinė dispnėja kvėpuojant etapas hyperpnoea trumpas, trunka kelias sekundes ir palaikius 1 minutę arba mažiau. Paroksizminis naktinis dispnoja yra dėl stagnacijos plaučiuose, o Cheyne-Stokeso kvėpavimas yra dėl mažo CB. Su miego sutrikimu susiję kvėpavimo sutrikimai, pvz., Naktinio miego apnėja, yra dažni širdies nepakankamumas ir gali jį apsunkinti. Labai smegenų kraujotakos ir hipoksemijos sumažėjimas gali sukelti lėtinį dirglumą ir pabloginti psichinę veiklą.

Širdies nepakankamumo klasifikacija "Niujorko širdies asociacijoje" 

NYHA klasė	Apibrėžimas	Fizinio aktyvumo apribojimas	Pavyzdžiai
Aš	Normalus fizinis aktyvumas nesukelia nuovargio, dusulys, širdies plakimas ar krūtinės angina	Ne	Gali atlikti bet kokį darbo krūvį, kurio reikia RER * 7: juda 11 kg masę, 8 žingsnių, svorio kėlimo svorio 36 kg, sniego pašalinimo, kasimo, slidinėti, žaisti teniso, tinklinio, badmintono arba krepšinio; važiavimas / vaikščiojimas 8 km / h greičiu
II	Normalus fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar krūtinės anginą	Lengvas svoris	Gali atlikti bet kokį darbo krūvį, kurio reikia 5 MET: nenutrūkstamas lytinis aktas, sodininkystė, ritininis plunksnas, vaikščiojimas plokščiu paviršiumi 7 km / h greičiu
III	Gera sveikata ramybėje. Maža fizinė apkrova sukelia nuovargį, dusulį, širdies plakimą ar anginą	Vidutiniškai	Gali atlikti bet kokį darbo krūvį, kurio reikia 2 MET: dušas arba padažas be poilsio, restylingo ar patalynės, skalbimo langai, žaisti golfą, vaikščioti 4 km / h greičiu
IV	Simptomai yra ramybėje. Mažiausias fizinis stresas padidina diskomfortą	Išreikšta	Negali arba negalite užbaigti kokios nors pirmiau išvardytos veiklos, reikalaujančios 2 MET. Negaliu susidoroti su bet kuriuo iš aukščiau paminėtų krovinių

"MET yra metabolinis ekvivalentas.

Su dešiniojo skilvelio nepakankamumu, dažniausiai pasitaikantys simptomai yra kulkšnis ir nuovargis. Kartais pacientai jaučia perteklių pilvo ertmėje ar kakle. Kepenų patinimas gali sukelti diskomfortą viršutiniame dešiniajame pilvo kvadrante, o skrandžio ir žarnyno edemai lydimi anoreksija ir pilvo pūtimas.

Mažiau specifiniai širdies nepakankamumo simptomai yra rankų ir pėdų šaltis, akrocianozė, burnos svaigimas, nocturija ir sumažėjęs šlapimo kiekis per parą. Skeleto raumenų masės sumažėjimas gali pasireikšti su sunkiu abiejų širdies skilvelių sutrikimu ir nežymiai mažėja mityba, bet taip pat sustiprėja katabolizmas, susijęs su padidėjusia citokinų sintezė. Svarbus kūno svorio sumažėjimas (širdies kacheksija) yra pavojingas simptomas, susijęs su dideliu mirtingumu.

Apskritai galite rasti sisteminių sutrikimų požymių, kurie sukelia ar pablogina širdies nepakankamumą (pvz., Anemiją, hipertiroidizmą, alkoholizmą, hemokromatozę).

Esant nepakankamumu iš kairiojo širdies skilvelio gali būti tachikardija ir tachipnėja, pacientams, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas - dusulys ar akivaizdžiu cianozė, hipotenzija; dėl hipoksijos ir sumažėjusio smegenų kraujotakos gali pasireikšti mieguistumas arba susijaudinimas. Bendra cianozė (viso kūno paviršiaus, įskaitant šilumą liesiančiose srityse, pvz., Liežuvį ir gleivinę) atspindi sunki hipoksemija. Periferinė cianozė (lūpų, pirštų) atspindi mažą kraujotaką su padidėjusiu deguonies suvartojimu. Jei stiprus masažas pagerina nagų dugno spalvą, cianozė gali būti laikoma periferine; Jei cianozė yra centrinė, padidėjęs vietinis kraujo tėkmas negerina spalvos.

Su širdies kairiojo skilvelio sistoline disfunkcija atskleidžia išdėstytą, sustiprintą apatinį impulsą išilgai poslinkio; garsiniai ir kartais apčiuopiami II (S2) ir IV (S4) širdies tonai, II tono akcentas per plaučių arteriją. Viršutinėje dalyje gali atsirasti mitralinio regurgitacijos pansistologinis murmėjimas. Atliekant plaučių tyrimą, apatinėje plaučiuose randai randami įkvėpus ir esant pleuros ertmei, bliznumui su smūgiu ir silpnėjimu kvėpavimo apatinėse plaučių dalyse.

Simptomai širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumas yra streso nepatyrusią periferinė edema (kai paspaudžiamas pirštu lieka matomas ir apčiuopiamą depresija, kartais labai giliai) ant kojų; padidėjęs ir kartais pulsuojantis kepenys, apčiuopiamas tiesiai žemiau krašto; pilvo padidėjimas, ascitas ir matomas patinimas jungo venos, padidėjo venų spaudimą jungo venos, kartais su didelėmis bangomis ir ar V, kurie matomi net tada, kai pacientas sėdi arba stovi. Sunkiais atvejais, periferinė edema gali pratęsti į šlaunies ar kryžkaulio, kapšelio, apatinėje priekinės pilvo sienelės, o kartais net daugiau. Plati edema daugelyje sričių vadinama anasarka. Edema gali būti asimetriška, jei pacientas yra daugiausia vienoje pusėje.

Su edema, kepenys gali būti padidintos arba suspaustos. Paspaudus kepenis, gali būti aptikta hepato-jugulio reflekso išvaizda. Apie palpuojant širdies gali atskleisti išsipūtęs kairiajame parasternal srityje, susijusios su dešiniojo skilvelio plėtrą ir klausantis - triukšmo santykis aptikti triburio regurgitacija ar S2 dešiniojo skilvelio palei kairįjį krūtinkaulio sienos.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika širdies nepakankamumas

Klinikinių simptomų (pvz, dusulį su krūvio, orthopnea, edema, tachikardija, plaučių karkalai, tinimas jungo veną), nurodant, širdies nepakankamumas atsiranda vėliau. Panašūs simptomai gali pasireikšti LOPL ar pneumonijos metu, kartais jie klaidingai priskiriami senatvėje. Širdies nepakankamumas gali būti įtartinas pacientams, kuriems anksčiau buvo miokardo infarktas, hipertenzija ar sąnario sutrikimai, papildomų tonų ir širdies murmurs. Manoma, kad vyresnio amžiaus pacientams ar pacientams, sergantiems diabetu, vidutinio sunkumo širdies nepakankamumo laipsnis.

Siekiant patikslinti diagnozę, būtina atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą, EKG ir tyrimą, kuris leidžia objektyviai įvertinti širdies funkcionavimą (paprastai echokardiografiją). Kraujo tyrimai, išskyrus B tipo natriurezinį peptidą, nenaudojami diagnozei nustatyti, tačiau jie yra naudingi norint išsiaiškinti širdies nepakankamumo priežastis ir įprastas pasireiškimo pasekmes.

Kad krūtinės radiografijoje rezultatai, liudijantys už širdies nepakankamumo apima širdies šešėlyje išplėtimas, pleuros efuzija, skystis pagrindinėje interlobar plyšių ir horizontalių linijų periferiniame dalies apatinių užpakalinės plaučių srityse (linijos Kerley B). Šios išvados atspindi nuolatinį padidėjusį slėgį kairiuoju atriumu ir chronišką smegenų storio padidėjimą dėl edemos. Taip pat galima aptikti plaučių viršutinių skilčių ir intersticinės ar alveolinės edemos venų užgimimą. Kruopštus širdies šešėlio tyrimas šoninėje projekcijoje leidžia mums nustatyti konkretų skilvelio ar atriumo padidėjimą. Rentgeno tyrimas leidžia nustatant diferencinę diagnozę su kitomis ligomis, lydimas dusulio (pvz, LOPL, idiopatinė plaučių fibrozė, plaučių vėžio).

EKG rezultatai nelaikomi diagnostikos, bet patologiškai pakitęs elektrokardiograma, ypač rodo miokardo infarkto, kairiojo skilvelio hipertrofija, iš kairiosios Hiso pluošto kojytės blokada ir tachikardijos blokada (pvz tachysystolic prieširdžių virpėjimas), padidina turintys širdies nepakankamumo tikimybę ir gali padėti nustatyti priežastį.

Echokardiografija leidžia įvertinti matmenis širdies kamerų, vožtuvas funkcija, išstūmimo frakcija, sienų judesio anomalijos, kairiojo skilvelio hipertrofija, ir perikardo efuzijos. Taip pat galima nustatyti intracardiacinius trombus, navikus ir kalcifikaciją širdies vožtuvų srityje, mitralinio žiedo patologiją ir aortos sieną. Sienelių judėjimo apribojimai ar segmentiniai sutrikimai aiškiai rodo esminę IHD priežastį, tačiau gali būti ir židinio smegenų miokardituose. Doplerio ar spalvinio Doplerio tyrimas gali patikimai nustatyti vožtuvų trūkumus ir kraujo išsiskyrimą. Doplerinis mitralinio ir plaučių venų srauto tyrimas dažnai padeda aptikti ir išmatuoti kairiojo skilvelio diastolinę disfunkciją. Kairiojo skilvelio išstūmimo matavimas padeda atskirti dominuojančią diastolinę disfunkciją (PV> 0,40) iš sistolinės (PV <0,40), kuri gali prireikti skirtingo gydymo. Trimatė echokardiografija gali būti svarbus tyrimo metodas, tačiau šiuo metu ji yra prieinama tik specializuotuose centruose.

Radiizotopo nuskaitymas leidžia mums įvertinti sistolinę ir diastolinę funkciją, nustatyti miokardo infarktą, išemiją ar mieguistą miegą. Širdies MRT leidžia gauti tikslius vaizdus apie savo struktūras, bet tai ne visada yra prieinama ir kainuoja daugiau.

Rekomenduojami kraujo tyrimai apima klinikinį kraujo tyrimą, kraujo kreatinino, karbamido, elektrolitų (įskaitant magnio ir kalcio), gliukozės, baltymų ir funkcinių kepenų tyrimų nustatymą. Prieširdžių virpėjimui sergantiems pacientams ir keletui, dažniausiai vyresnio amžiaus pacientams, rekomenduojama atlikti skydliaukės veiklos tyrimą. Širdies nepakankamumas padidina karbamido koncentraciją kraujo serume; šis tyrimas gali padėti tais atvejais, kai klinikiniai požymiai yra neaiškūs arba turi būti pašalinta kita diagnozė (pvz., LOPL), ypač jei yra ligų, plaučių ir širdies atvejų.

Širdies kateterizacija ir koronarografija skiriami įtariamai vainikinių arterijų ligai arba kai diagnozė ir etiologija yra abejotinos.

Endokardinė biopsija paprastai atliekama tik tada, kai yra įtarimas dėl infiltracinės kardiomiopatijos.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Gydymas širdies nepakankamumas

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, susijusių su tam tikrų priežasčių (pvz, ūmus miokardo infarktas, prieširdžių virpėjimas su greitu skilvelio norma, sunki hipertenzija, sunkus širdies vožtuvų regurgitacija) rodo skubiai hospitalizuoti, taip pat pacientams, sergantiems plaučių edema, sunkus apraiškas širdies nepakankamumas, pirmą kartą nustatytas arba atsparus ambulatoriniam gydymui. Pacientus, kuriems yra švelnesių paūmėjimų, kuriems nustatytas širdies nepakankamumas, galima gydyti namuose. Pagrindinis tikslas yra diagnozuoti ir pašalinti ar gydyti patologinį procesą, dėl kurio atsirado širdies nepakankamumas.

Neatidėliotini uždaviniai yra klinikinių simptomų mažinimas, hemodinamikos koregavimas, hipokalemijos, inkstų funkcijos sutrikimo, simptominės arterinės hipotenzijos eliminavimas ir neurohumoralinės aktyvacijos korekcija. Ilgalaikiai tikslai apima hipertenzijos gydymą, miokardo infarkto ir aterosklerozės prevenciją, ligonių priėmimo sumažėjimą, išgyvenimo ir gyvenimo kokybės gerėjimą. Gydymas susijęs su mitybos ir gyvenimo būdo pokyčiais, vaistų terapija (žr. Žemiau) ir (kartais) chirurgija.

Maisto kiekio apribojimas su maistu padeda sumažinti skysčių susilaikymą. Valgio metu ir stalo metu visi pacientai neturi valgyti valgymo maisto produktuose, o valgyti sūrus. Sunkiausi pacientai turėtų riboti natrio suvartojimą (<1 g per parą) vartodami maistą su mažu natrio kiekiu. Kiekvieno ryto kūno svorio kontrolė padeda anksti nustatyti natrio ir vandens vėlavimą. Jei svoris padidėjo daugiau kaip 4,4 kg, patys pacientai gali pakoreguoti diuretiko dozę, tačiau jei svorio padidėjimas išlieka arba kiti simptomai prisijungia, jiems reikia kreiptis į gydytoją. Pacientams, kuriems yra aterosklerozė ar diabetas, reikia griežtai laikytis atitinkamos dietos. Nutukimas gali būti širdies nepakankamumo priežastis ir visada pablogėja jo simptomai; pacientai turėtų stengtis pasiekti KMI 21-25 kg / m ².

Skatinamas reguliarus šviesos fizinis aktyvumas (pvz., Vaikščiojimas) pagal sunkumo laipsnį. Veiksmas apsaugo nuo skeleto raumenų fizinės būklės pablogėjimo (funkcinės būklės sumažėjimas); ar ši rekomendacija daro įtaką išgyvenimui, šiuo metu yra tiriama. Kai pasireiškia paūmėjimai, būtina stebėti poilsį.

Gydymas parenkamas atsižvelgiant į priežastis, simptomus ir reakcijas į vaistus, įskaitant neigiamą poveikį. Sistelinei ir diastolinei disfunkcijai gydyti yra keletas skirtumų, nors yra bendrų tikslų. Pacientas ir jo šeima turėtų dalyvauti gydymo pasirinkime. Jiems reikia paaiškinti, kaip svarbu laikytis vaistų, apibūdinti sunkių paūmėjimų požymius ir greitai vartojamų vaistų vartojimo svarbą. Atidus stebėjimas paciento, ypač kai pacientas į gydymą, atsižvelgiant į iš neplanuotus vizitus dažnį į gydytoją arba kvieskite greitąją pagalbą ir hospitalizacijos padėti nustatyti, kada jums reikia medicininės intervencijos. Specializuotos medicinos seserys yra labai svarbios pacientams gydyti, stebėti ir reguliuoti vaistų dozę pagal galiojančius protokolus. Daugelis centrai (pvz, ambulatorinės specializuotos įrenginius) prisijungė praktikams iš įvairių disciplinų (pvz, slaugos, specializuojasi širdies nepakankamumu, vaistininkų, socialinių darbuotojų, reabilitacijos specialistai-ekspertai) sričių specialistų grupes ar ambulatorinio gydymo programas dėl širdies nepakankamumo. Šis požiūris gali pagerinti gydymo rezultatus ir sumažinti hospitalizacijų skaičių, jis labiausiai veiksmingas sunkiausiuose pacientuose.

Jei hipertenzija sunki anemija, hemochromatosis, nekontroliuojamas cukrinis diabetas, Tirotoksikozė, Avitaminozė, lėtinis alkoholizmas, arba Chagas liga, toksoplazmozė sėkmingai gydomi, pacientų būklė gali žymiai pagerinti. Bandymai ištaisyti plačią skilvelių infiltraciją (pvz., Amiloidozės ir kitų ribojamųjų kardiomiopatijų atveju) išlieka nepatenkinama.

Chirurginis širdies nepakankamumo gydymas

Chirurginė intervencija gali būti nurodyta kai kurioms širdies nepakankamumo sąlygoms. Paprastai chirurginė intervencija sergantiems širdies nepakankamumu atliekama specializuotuose centruose. Terapinė intervencija gali būti chirurginė įgimtų ar įgytų intracardiacinių šunto korekcija.

Kai kuriems išeminės kardiomiopatijos pacientams gali būti naudinga CABG, kuri leidžia sumažinti ischemijos laipsnį. Jei dėl vožtuvo aparato patologijos atsiranda širdies nepakankamumas, apsvarstykite galimybę išplisti ar pakeisti vožtuvą. Geriausias efektas buvo pastebėtas pacientams, sergantiems pirmine mitralinio vožtuvo nesandarumo, palyginti su pacientais, kurių mitralinio vožtuvo nesandarumo dėl kairiojo skilvelio išsiplėtimas, kurioje miokardo funkcija yra turbūt nepagerins po operacijos. Pageidautina atlikti chirurginę korekciją prieš prasidedant negrįžtamam skilvelio išsiplėtimui.

Širdies transplantacija yra pacientams, jaunesniems nei 60 metų, su sunkiu refraktoriniu širdies nepakankamumu be kitų gyvybei pavojingų būklių. Išgyvenimo lygis pirmaisiais metais yra 82%, o per trejus metus - 75%; Tačiau mirtingumas donoro laukimo metu yra 12-15%. Žmonių organų prieinamumas išlieka žemas. Prieš transplantaciją arba (kai kuriais atrinktais pacientais) nuolatinę pagalbą galima naudoti kairiojo skilvelio funkcijos protezavimo sistemoms. Dirbtinė širdis dar negali tapti realia alternatyva. Chirurginės procedūros, kurios vyksta tyrimas apima implantuoti apribojimas įrenginį sumažinti palaipsniui plėtra širdies kamerų ir modifikuotą aneurysmectomy vadinamas chirurginis skilvelio rekonstruoti. Dinaminė širdies mioplastija ir išsiplėtusio miokardo segmentų (operacija Batista - dalinė ventrikultektomija) pašalinimas dabar nerekomenduojama.

Aritmija

Sinusinė tachikardija, įprasta kompensacinė reakcija širdies nepakankamumu, paprastai sustabdoma veiksmingu širdies nepakankamumo gydymu. Jei taip nėra, būtina pašalinti šalutines priežastis (pvz., Hipertiroidizmą, plaučių emboliją, karščiavimą, anemiją). Nepaisant priežasčių, susijusių su tachikardija, išsaugojimo, būtina apsvarstyti galimybę skirti beta adrenoblokatorių, palaipsniui didinant jo dozę.

Prieširdžių virpėjimas su nekontroliuojamu skilvelio ritmu yra narkotikų korekcijos indikacija. Pasirinkimo vaistai beta adrenoblokatoriai, bet konservuoti sistolinė funkcija atsargiai, galite naudoti širdies ritmas sumažinti kalcio kanalų blokatoriais. Kartais digoksinas yra veiksmingas. Tuo vidutinio laipsnio širdies nepakankamumas sinusinis ritmas atkūrimo gali turėti privalumų virš širdies ritmo normalizavimas, tačiau kai kurių širdies nepakankamumu pacientai jaučiasi geriau per sinusinis ritmas. Jei tahisistolicheskoy prieširdžių virpėjimas narkotikų terapija forma nėra efektyvi, kai kuriais atvejais, atlikti nuolatinės dviejų kamerų širdies stimuliatoriaus visiškai arba iš dalies abliacijos AV mazgo implantacijos.

Išskirti širdies nepakankamumo skilvelių ekstrasistoliai nereikalauja specialaus gydymo. Patvariosios skilvelinės tachikardijos, kuri išlieka nepaisant optimalaus širdies nepakankamumo gydymo, gali būti antiaritminio vaisto skyrimo indikacija. Parinkimas - amjodaronas ir b-blokatoriai, kaip kiti antiaritminiai vaistai gali turėti neigiamą proaritminio poveikį kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija akivaizdoje. Kadangi amiodaronas prisideda prie digoksino koncentracijos padidėjimo, digoksino dozė turi būti sumažinta perpus. Kadangi ilgalaikis amiodarono vartojimas gali sukelti nepageidaujamą poveikį, vartokite kuo mažesnę dozę (200-300 mg vieną kartą per parą). Kraujo tyrimai, skirti kepenų funkcijai ir skydliaukę stimuliuojančio hormono tyrimams atlikti, atliekami kas 6 mėnesius, o taip pat tais atvejais, kai pasireiškia patologiniai pokyčiai krūtinės ląstos mėgintuvėne ar dusuliu. Krūtinės rentgeno ir plaučių funkcijos tyrimai atliekami kasmet, kad būtų išvengta plaučių fibrozės vystymosi. Su stabiliomis skilvelių aritmijomis amjodaronas gali būti skiriamas po 400 mg vieną kartą per parą.

Implantuojamuoju kardioverterių-defibriliatorius (IKDF) rekomenduojama pacientams su gera prognozuojama gyvenimo trukmė, jei jie atskleidė simptominį skilvelinę tachikardiją (ypač sukeliantis sinkopė), skilvelių virpėjimas ar kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija <0,30, po miokardo infarkto.

[51], [52], [53],

Ugdomasis širdies nepakankamumas

Po gydymo širdies nepakankamumo simptomai gali išlikti. Priežastys gali būti pastovumas grindžiama patologija (pvz, hipertenzija, išemija, regurgitacijos per vožtuvus), netinkamo širdies nepakankamumo gydymas, nepakankamumu sergantiems pacientams, nurodymai gavimo narkotikų, pernelyg didelio su maistu natrio suvartojimą arba alkoholio nediagnozuota skydliaukės ligos, anemija arba aritmija (pvz Prieširdžių virpėjimas su dideliu laidumu į skilvelius, nestabili skilvelių tachikardija). Be to, vaistai, vartojami gydyti kitas ligas, gali nepageidaujamai bendrauti su vaistai, vartojami širdies nepakankamumui gydyti. NVNU, vaistais nuo cukrinio diabeto, dihidropiridino ir ne dihidropiridinų grupės kalcio kanalų blokatoriai gali pabloginti trumpai veikiantis dėl širdies nepakankamumo, todėl jie paprastai nėra naudojami. Biventricular stimuliatoriais sumažinti klinikinių pasireiškimų stiprumą pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, sunkia sistolinė disfunkcija ir pažangių sudėtingų QRS.

Širdies nepakankamumo vaistai

Narkotikai, kurie mažina širdies nepakankamumo pasireiškimą, yra diuretikai, nitratai ir digoksinas. AKF inhibitoriai, beta blokatoriai, aldosterono receptorių blokatoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai yra veiksmingi ilgalaikiam vartojimui ir pagerina išgyvenimą. Sistelinei ir diastolinei disfunkcijai gydyti naudojamos įvairios strategijos. Pacientams, sergantiems sunkia diastoline disfunkcija, diuretikus ir nitratus reikia skirti mažesnėmis dozėmis, kadangi šie pacientai nepasitiki kraujospūdžio ar plazmos tūrio sumažėjimu. Pacientams, sergantiems hipertrofine kardiomiopatija, digoksinas yra neveiksmingas ir netgi gali pakenkti.

Diuretikai

Diuretikai skirti visiems pacientams, sergantiems sistoline disfunkcija, kartu su širdies nepakankamumu. Dozė yra parenkama, pradedant nuo minimumo, galinti stabilizuoti paciento kūno svorį ir sumažinti klinikinius širdies nepakankamumo simptomus. Pirmenybė teikiama kilpos diuretikams. Furosemidas vartojamas dažniausiai, pradedant nuo 20-40 mg vieną kartą per parą, kai dozė padidėja iki 120 mg vieną kartą per parą (arba 60 mg du kartus per parą), jei būtina, atsižvelgiant į inkstų gydymo ir funkcionavimo veiksmingumą. Alternatyva yra bumetanidas ir ypač torasemidas. Torasemidas geriau absorbuojamas ir gali būti vartojamas ilgiau (dozių santykis su furosemidu 1: 4). Be to, dėl antialdosterono poveikio torasemido vartojimas sukelia mažiau elektrolitų pusiausvyrą. Netirpstais atvejais furosemidas gali būti skiriamas 40-160 mg dozėmis į veną, 50-100 mg etakrilo rūgšties į veną, 0,5-2,0 mg bumetanido arba 0,5-1,0 mg intraveniniu būdu. Loop diuretikai (ypač vartojami kartu su tiazidais) gali sukelti hipovolemiją su arterine hipotenzija, hiponatremija, hipomagnezemija ir sunkia hipokalemija.

Gydymo pradžioje serumo elektrolitai yra stebimi kasdien (kai diuretikai įvedami į veną), vėliau, kai reikia, ypač padidinus dozę. Kalį organizme sulaikančių diuretikų - spironolaktono arba eplerenonas (yra aldosterono receptorių blokatoriai) - gali būti pridėta prie užkirsti kelią kalio nuostolių per didelėmis dozėmis kilpinių diuretikų. Gali atsirasti hiperkalemija, ypač tuo pačiu metu vartojant AKF inhibitorių ar angiotenzino II receptorių blokatorių, todėl elektrolitų kompoziciją reikia reguliariai stebėti. Tiazidiniai diuretikai paprastai vartojami kartu su arterine hipertenzija.

Kai kuriems pacientams mokoma galimybė padidinti ambulatorinių diuretikų dozę, jei yra padidėjęs kūno svoris arba atsiranda periferinė edema. Sulaukę padidėjusio kūno svorio, šie pacientai turėtų skubiai kreiptis medicininės pagalbos.

Eksperimentiniai preparatai iš ADH blokatorių grupės padidina vandens ir natrio koncentracijos kraujo serume išskyrimą, todėl jie gali sukelti hipokalemiją ir inkstų disfunkciją. Šie vaistai gali būti naudingas nuolatiniam diuretikui gydyti.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai

Visi pacientai, kurių sistolinis disfunkcijos kontraindikacijų nesant (pvz, kreatinino kiekis kraujo plazmoje> 250 pmol / L, abipusė inkstų arterijų stenozė, inkstų arterijų stenozė vieno inkstų arba angioedema dėl ACE inhibitoriaus istorijos) nustatytų AKF inhibitoriai viduje.

AKF inhibitoriai sumažina angiotenzino II sintezę ir bradikininą - tarpininkus, kurie veikia simpatinę nervų sistemą, endotelio funkciją, kraujagyslių tonusą ir miokardo funkciją. Hemodinamikos poveikis yra išsiplėtimas arterijų ir venų, labai sumažėjo kairiojo skilvelio pripildymo spaudimas poilsio ir apkrovos metu sumažinti sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo ir teigiamą poveikį širdies skilvelio rekonstruoti. AKF inhibitoriai padidina gyvenimo trukmę ir sumažina hospitalizacijos dėl širdies nepakankamumo skaičių. Pacientams, kuriems yra aterosklerozė ir kraujagyslių patologija, šie vaistai gali sumažinti miokardo infarkto ir insulto atsiradimo riziką. Su diabetu sergantiems pacientams jie vėluoja nefropatijos vystymąsi. Taigi, AKF inhibitorius gali būti skiriamas pacientams, kuriems yra diastolinė disfunkcija kartu su bet kuria iš šių ligų.

Pradinė dozė turi būti maža (1/4 - 1/2 tikslinės dozės, priklausomai nuo kraujospūdžio ir inkstų funkcijos). Dozė palaipsniui didėja per 2-4 savaites iki didžiausio toleruojamo ir ilgalaikio gydymo. Įprastos esamų vaistų dozės yra tokios:

• Enalaprilis - 10-20 mg 2 kartus per dieną;
• lisinoprilis - 20-30 mg kartą per parą;
• ramiprilis 5 mg 2 kartus per parą;
• Captopril 50 mg 2 kartus per dieną.

Jei hipotenzinis poveikis (dažniau pasireiškiantis pacientams, sergantiems hiponatremija arba BCC sumažėjimu) serga blogai, diuretikų dozę galima sumažinti. AKE inhibitoriai dažnai sukelia vidutinio sunkumo atgrįžinamąjį inkstų nepakankamumą dėl eferentinių glomerulų arteriolų padidėjimo. Pradinis kreatinino padidėjimas 20-30% nelaikomas indikatoriumi vaisto pašalinimui, tačiau reikia lėčiau dozės didinti, diuretiko dozės sumažėjimas ar nutraukimas nuo NVNU. Kalio sulaikymas gali pasireikšti dėl aldosterono poveikio sumažėjimo, ypač pacientams, vartojantiems papildomus kalio preparatus. Kosulys atsiranda 5-15% pacientų, tikriausiai dėl bradikinino kaupimosi, tačiau būtina prisiminti kitas galimas kosulio priežastis. Kartais atsiranda bėrimas arba dusulys. Angioedema vystosi retai, bet gali kelti pavojų gyvybei; tai laikoma kontraindikacija šios klasės narkotikų paskyrimui. Kitu atveju angiotenzino II receptorių blokatoriai gali būti vartojami, tačiau kartais pranešama apie kryžminį reaktyvumą. Abi grupės narkotikų yra kontraindikuotinos nėštumo metu.

Prieš skiriant AKF inhibitorius, būtina ištirti kraujo plazmos ir jo inkstų funkcijos elektrolitų sudėtį, tada praėjus 1 mėnesiui po gydymo pradžios ir po kiekvieno reikšmingo dozės padidėjimo ar paciento klinikinės būklės pokyčių. Jei dėl ūminės ligos išsivysto dehidracija arba pablogėja inkstų funkcija, AKF inhibitorius gali būti laikinai nutrauktas.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotenzino II receptorių blokatoriai

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARA II) neturi reikšmingo pranašumo prieš AKF inhibitorius, tačiau mažiau linkę sukelti kosulį ir Quincke edemą. Jie gali būti naudojami, kai šis neigiamas poveikis neleidžia naudoti AKF inhibitorių. Vis dar neaišku, ar AKF ir ARA II inhibitoriai yra vienodai veiksmingi lėtiniu širdies nepakankamumu, o optimali dozė yra pasirinkta ir tyrimo procese. Įprastinės tikslinės dozės, skirtos geriamam vartojimui valsartanui, yra 160 mg 2 kartus per parą, 32 mg kandesartanas vieną kartą per parą, losartanas 50-100 mg vieną kartą per parą. Pradinės dozės, jų didinimo ir kontrolės režimas vartojant ARA II ir AKF inhibitorius yra panašūs. Kaip ir AKF inhibitoriai, APA II gali sukelti pablogėjusią inkstų funkcijos sutrikimą. Jei dėl ūminės ligos išsivysto dehidracija arba pablogėja inkstų funkcija, galima laikinai nutraukti ARA II. Įrašyta ARA II AKF inhibitorių, beta adrenoblokatoriai ir diuretikai Manoma, kalbant apie pacientų, sergančių seredchnoy gedimo jei simptomai neišnyksta ir dažnai readmisijai. Toks kompleksinis gydymas reikalauja tiksliai stebėti kraujospūdį, elektrolitų kraujo plazmą ir inkstų funkciją.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosterono receptorių blokatoriai

Nuo aldosterono gali būti susintetinti nepriklausomai nuo renino-angiotenzino sistemą, jos neigiamas poveikis yra visiškai panaikintos, net esant didžiausiai naudojimo AKF inhibitorius ir ARA II. Tokiu būdu, receptorių blokatoriai, aldosterono, spironolaktono ir eplerenono, gali sumažinti mirtingumą, įskaitant staigios mirties. Daugeliu atvejų, spironolaktonas skiriamas nuo 25-50 mg 1 kartą per dieną dozės pacientams, kuriems yra sunkus lėtinio širdies nepakankamumo, ir eplerenonu dozes 10 mg 1 kartą per dieną pacientams, sergantiems ūmaus širdies nepakankamumo ir KSIF <30% po miokardo infarkto. Papildoma kalio funkcija yra sustabdyta. Kalio koncentracija serume kreatinino reikia nustatyti kas 1-2 savaites per pirmąsias 4-6 savaites administravimo ir po pokyčių dozės, kad sumažinti, jei kalio koncentracija yra tarp 5,5 ir 6,0 mekv / l, be to, kai preparatas atšaukta, kai skaičiai> 6,0 mekv / l, kreatinino padidinti daugiau nei 220 mmol / l, arba jei pasikeičia EKG duomenų charakteristika hiperkalemija.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta adrenoblokatoriai

Beta-blokatorių yra svarbus papildymas AKF inhibitorių pacientams, sergantiems lėtiniu sistolinės disfunkcijos daugumai pacientų, įskaitant senyvo amžiaus pacientams, pacientų, kurių diastolinis disfunkcijos pacientams, sergantiems arterinės hipertenzijos ir hipertrofinė kardiomiopatija. Pašalinimo iš BAB yra įmanoma tik tada, jei yra aiškūs kontraindikacijos (astmos II arba III laipsnio atrioventrikulinė blokas arba ankstesnį netoleravimas). Kai kurie iš šių vaistinių preparatų pagerina KSIF, išgyvenamumą ir kitus svarbius širdies ir kraujagyslių sistemos padarinius ligoniams, sergantiems lėtiniu sistoline disfunkcija, įskaitant sunkią ligą. Beta adrenoblokatoriai yra ypač veiksmingas diastolinė disfunkcija, nes jie sumažina širdies susitraukimų dažnį, pailginti diastolinį pildymo laiką, ir gali pagerinti širdies skilvelio atsipalaidavimas.

Esant ūmiam CHF beta blokatorių dekompensavimui, reikia vartoti atsargiai. Jos turėtų būti skiriamos tik visiškai stabilizuojant paciento būklę, dėl kurios net ir nedidelis skysčių susilaikymas netaikomas; Pacientams, kurie jau vartoja beta blokatorių, jis laikinai pašalinamas arba sumažintas.

Pradinė dozė turi būti mažas (nuo 1/8 iki 1/4 taikinio paros dozė), su palaipsniui didinti 6-8 savaičių (perkeliamumo). Paprastai, tikslinė dozė, kai įvedamas karvedilolio yra 25 mg 2 kartus per dieną (50 mg, 2 kartus per dieną - pacientams, kurių svoris yra daugiau nei 85 kg), pagal bizoprololio - 10 mg 1 kartą per dieną metoprololio - 200 mg 1 kartą diena (metoprololio palaikomas veikimas sukcinatas). Karvedilolio, neselektyvūs beta blokatorius, III kartos, taip pat yra vazodilatatorius su antioksidacinį poveikį ir blokatoriaus. Tai yra pageidaujamas vaistas, bet daugelyje šalių tai kainuoja daugiau nei kiti beta adrenoblokatoriai. Kai kurie beta adrenoblokatoriai (pvz., Bucindololis, ksamoterolis) pasirodė neveiksmingi ir gali net pakenkti.

Po gydymo pradžios pasikeičia širdies susitraukimų dažnis, miokardo deguonies poreikis, o smūgio tūris ir užpildymo slėgis išlieka tie patys. Esant mažesniam širdies ritmui pagerėja diastolinė funkcija. Smegenų užpildymo tipas normalizuojasi (ankstyvojo diastolio padidėjimas), tampa mažiau ribojantis. Miokardo funkcijų pagerėjimas pastebimas daugeliui pacientų po 6-12 mėnesių gydymo, padidėja PV ir CB bei sumažėja LK užpildymo slėgis. Priaugdomas fizinis aktyvumas.

Pradėjus gydymą, atsižvelgiant į beta adrenoblokatorių paskyrimą, gali tekti laikinai padidinti diuretikų dozę, jei ūmus neigiamas inotropinis beta adrenerginės blokados poveikis sukelia širdies susitraukimų dažnio ir skysčių susilaikymo sumažėjimą. Tokiais atvejais patartina lėtai padidinti beta blokatoriaus dozę.

[79], [80], [81], [82]

Vazodilatoriaus lėšos

Hidralazino kartu su izosorbido dinitrato galima vartoti tik gydyti pacientus, kurie negali toleruoti AKF inhibitoriais ar angiotenzino II (dažniausiai dėl inkstų funkcijos sutrikimo), nors ilgalaikiai rezultatai, naudojant šią kombinaciją neparodė ryškus teigiamą poveikį. Kaip vazodilatatoriai, šie vaistai gerina hemodinamiką, mažina vožtuvų regurgitaciją ir padidina atsparumą fiziniam krūviui be reikšmingų inkstų funkcijos pokyčių. Hidralazino vartojamas nuo dozės 25 mg keturis kartus per dieną ir ją didinti kas 3-5 dienas, kol tikslinės 300 mg dozės per dieną, nors daugelis pacientų netoleruoja narkotikų dozėmis virš 200 mg per dieną, dėl hipotenzijos. Izosorbido dinitrato pradedama 20 mg 3 kartus per parą (kas 12 valandų be nitratų) ir ją didinti iki 40-50 mg 3 kartus per dieną. Dar nėra žinoma, ar mažesnės dozės (dažnai naudojamos klinikinėje praktikoje) sukelia ilgalaikį poveikį. Apskritai vazodilatatoriai buvo pakeisti AKF inhibitoriais: šie vaistiniai preparatai yra lengviau naudojami, pacientams juos paprastai toleruoja, be to, jų poveikis yra didesnis.

Kaip monoterapija, nitratai gali sumažinti širdies nepakankamumo simptomus. Pacientus reikia išmokyti naudoti aerozolį su nitroglicerinu (jei reikia, esant ūminėms apraiškoms) ir pleistrus (su nakties dusuliu). Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir krūtinės angina, nitratų naudojimas yra saugus, veiksmingas ir gerai toleruojamas.

Kiti kraujagysles plečiantieji vaistai, tokie kaip kalcio kanalų blokatoriai, nenaudojami sistolinei disfunkcijai gydyti. Trumpojo veikimo dihidropiridinai (pvz., Nifedipinas) ir ne dihidropiridino preparatai (pvz., Diltiazemas, verapamilis) gali susilpninti būklę. Tačiau amlodipinas ir felodipinas gerai toleruojasi ir gali teigiamai veikti pacientus, sergančius širdies nepakankamumu, kartu su angina ar hipertenzija. Abu vaistai gali sukelti periferinę edemą, kartais amlodipinas sukelia plaučių edemą. Felodipino negalima vartoti su greipfrutų sultimis, o tai reikšmingai padidina felodipino kiekį kraujo plazmoje ir jo šalutinį poveikį dėl citochromo P450 metabolizmo slopinimo. Pacientams, kuriems yra diastolinė disfunkcija, kalcio kanalų blokatorių galima skirti, jei reikia, siekiant gydyti hipertenziją ar išemiją arba stebėti širdies susitraukimų dažnį prieširdžių virpėjimui. Verapamilas vartojamas hipertrofinei kardiomiopatijai.

"Digitalis" vaistai

Šie vaistai slopina Na, K-ATPazę. Kaip rezultatas, jie gali sukelti silpnas teigiamas poveikis inotropnyi, sumažinti simpatinės aktyvumą, blokuoja atrioventrikulinę mazgas (lėtinančios skilvelių susitraukimų dažnį per prieširdžių virpėjimo arba pailginti intervalo PR metu sinusinį ritmą), sumažinti vazokonstrikciją ir kraujo tekėjimą pagerina. Dažniausiai pasireiškiantis vaistas digitalis yra digoksinas. Ji išsiskiria per inkstus, pusinės nuo 36-40 valandų esant normaliai inkstų funkcijas. Digitoksinas daugiausia išsiskiria per tulžį. Tai yra alternatyva pacientams, sergantiems silpna inkstų funkcija, tačiau tai retai nustatoma.

Digoksinas neturi teigiamo poveikio vidutinei gyvenimo trukmei, tačiau vartojant diuretikus ir AKF inhibitorius, jis gali padėti sumažinti klinikines apraiškas. Digoksinas yra veiksmingiausias pacientams, sergantiems dideliu diastoliniu KS kiekiu ir S ₃. Staigus digoksino pasitraukimas gali padidinti hospitalizacijų skaičių ir pabloginti širdies nepakankamumo pasireiškimą. Toksinis poveikis kelia nerimą, ypač pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, daugiausia moterims. Tokiems pacientams gali prireikti skirti mažesnę per burną vartojamo vaisto dozę, taip pat pagyvenusiems žmonėms, mažo svorio pacientams ir pacientams, vartojantiems kartu amjodaroną. Pacientams, sveriantiems daugiau kaip 80 kg, gali prireikti didesnės dozės. Apskritai, mažesnės dozės yra naudojamos dabar, nei anksčiau, ir yra priimtina įvertinti vidutinį vaisto kiekį kraujyje (per 8-12 valandų po įvedimo) 1-1,2 ng / ml diapazone. Digoksino dozavimo metodas labai skiriasi tarp skirtingų specialistų ir skirtingose šalyse.

Pacientams, kurių inkstų funkcija normali, kai paskiriant digoksiną (0.125-0.25 pagal 1 mg per burną kartą per dieną, priklausomai nuo amžiaus, lyties ir svorio), kad bendras pasiekiama maždaug po 1 savaitę (5 pusėjimo trukmė) skaitmeninimo. Šiuo metu rekomenduojama greičiau skaitmenizuoti.

Digoksinas (ir visi digizolitiniai glikozidai) turi siaurą terapinį langą. Sunkiausias toksinis poveikis yra gyvybei pavojingas aritmijas (pvz., Skilvelių virpėjimas, skilvelinė tachikardija, pilna atrioventrikulinė blokada). Dvipusio širdies skilvelio tachikardija, ne paroksizmine mazginė tachikardija kartu su prieširdžių virpėjimu ir hiperkalemija yra rimtas toksiškų digitalisų poveikis. Taip pat yra pykinimas, vėmimas, anoreksija, viduriavimas, sumišimas, ambliopija ir (retai) keroftalmija. Su hipokalemija ar hipomagnezemija (dažnai dėl diuretikų paskyrimo) mažesnės dozės gali sukelti toksinį poveikį. Pacientams, vartojantiems diuretikus ir digoksiną, kraujo elektrolitų sudėtis turėtų būti dažnai stebima, siekiant užkirsti kelią neigiamiems poveikiams; patartina skirti kalio tausojančius diuretikus.

Kai toksinis poveikis narkotikų rusmenės ir atšaukti korekcijos atliekamos elektrolitų trūkumas (intraveninio kai išreiškė sutrikimai ir ūminės apraiškas toksiškumas). Pacientams, turintiems sunkių simptomų intoksikacijos yra įtrauktos į monitoringo dėtuve, ir nustato Fab fragmentas-digoksino antikūnas (fragmentai avių anti-digoksino) į aritmijos buvimą, arba jei jį lydi kalio koncentracijos perdozavimo kraujo serume daugiau kaip 5 mmol / l. Šis vaistas taip pat veiksmingas glikozido svaiginimosi perdozavimas augalų glikozidai. Dozė parenkama atsižvelgiant į digoksino koncentraciją plazmoje arba visą vidaus dozę. Ventrikulinės aritmijos yra gydomos lidokainu arba fenitoinu. Atrioventrikulinė blokada su lėtai skilvelio norma gali prireikti sustojimo laikiną širdies stimuliatorius; izoprotenolo draudžiama, nes tai padidina skilvelių aritmijos rizika.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Kiti vaistai

Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo nepakankamumu, buvo tiriami įvairūs vaistai, kurie turi teigiamą inotropinį poveikį, tačiau visi jie, išskyrus digoksiną, padidino mirties riziką. Reguliari inotropinių vaistų (pvz., Dobutamino) į veną injekcija į ambulatorinius pacientus padidina mirtingumą ir šiuo metu nerekomenduojama.

Prognozė

Paprastai širdies nepakankamumu sergantiems pacientams yra pesimistiškos prognozės, jei jo vystymosi priežastis netinka korekcijai. Mirtingumas per vienerius metus po pirmosios hospitalizacijos su širdies nepakankamumu yra apie 30%. Lėtiniu širdies nepakankamumu mirtingumas priklauso nuo simptomų sunkumo ir skilvelių disfunkcijos, jis gali svyruoti nuo 10 iki 40% per metus.

Širdies nepakankamumas dažniausiai susijęs su laipsnišku pablogėjimu, kai pasireiškia sunki dekompensacija ir galiausiai mirtis. Tačiau mirtinas rezultatas taip pat gali būti staigus ir netikėtas, jei ankstesnio simptomų pablogėjimo nėra.

Tolesnis pacientų aptarnavimas

Visus pacientus ir jų šeimos narius reikia įspėti apie ligos progresavimą. Kai kuriems pacientams, gyvenimo kokybės gerinimas yra toks pat svarbus kaip ir jo trukmės didinimas. Taigi, būtina atsižvelgti į pacientų, nuomonę šiuo klausimu (pavyzdžiui, už trachėjos stebėjimo, ventiliatorius poreikis), jei jų būklė blogėja, ypač sunkus seredchnoy gedimo. Visi pacientai turi būti nustatyti faktą, kad simptomai bus sumažintas, ir jie turėtų stengtis padidinti ankstyvą gydymą gydytojas su iš esmės keisti savo būseną. Su pacientais vaistininkų, slaugytojų, socialinių darbuotojų ir atstovų dvasininkų, kurie gali būti įtraukti į tarpdisciplininio komanda įgyvendinti paciento gydymo planą namuose, ypač svarbu, kai rūpintis pacientų ne gyvenimo pabaigos.

Širdies nepakankamumas yra skilvelių disfunkcijos pasekmė. Kairiojo skilvelio sutrikimas sukelia dusulį ir greitą nuovargį, tiesiosios skilvelių sutrikimą - periferinę edemą ir skysčių susikaupimą pilvo ertmėje. Paprastai abiejuose skilveliuose tam tikru mastu dalyvauja procesas. Diagnozė nustatoma kliniškai, patvirtinta krūtinės rentgeno ir echokardiografijos būdu. Gydymas apima diuretikus, AKF inhibitorius, beta adrenoblokatorius ir pagrindinės ligos, kuri sukelia širdies nepakankamumą, gydymą.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]