Dešiniojo prieširdžio hipertrofija: kas tai yra ir kaip ji pasireiškia

Dešiniojo prieširdžio (RA) hipertrofija arba padidėjimas yra struktūrinis ir funkcinis kameros pokytis, atsirandantis dėl lėtinio tūrio arba presoriaus perkrovos: esant trikuspidiniam regurgitacijai, plaučių hipertenzijai, lėtinėms plaučių ligoms, įgimtiems defektams (pvz., prieširdžių pertvaros defektui, Ebšteino anomalijai) ir kt. Kliniškai dažniausiai stebime RA tūrio padidėjimą ir jo pertvarkymą; tikroji koncentrinė „sienos hipertrofija“ yra retesnė ir dažniausiai antrinė. Svarbi ne tik geometrija, bet ir RA funkcija kaip rezervuaro / laidininko / siurblio, nes būtent ši funkcija yra susijusi su prognoze. [1]

RA gauna sisteminį veninį kraują ir pumpuoja jį į dešinįjį skilvelį; todėl bet koks ilgalaikis plaučių slėgio padidėjimas arba „atgalinis srautas“ per triburį vožtuvą sukelia kameros išsiplėtimą. Šie procesai EKG gali atsispindėti aukštomis, „smailiomis“ P bangomis plaučių arterijose, tačiau EKG kriterijų specifiškumas ir jautrumas yra riboti, o „auksinis standartas“ dydžiui/funkcijai įvertinti yra echokardiografija su indeksuotais tūriais, RA plotu ir dešiniojo prieširdžio (vena cava) slėgio įvertinimu. [2]

Klinikinė RA padidėjimo reikšmė yra dvejopa. Viena vertus, tai yra pagrindinio proceso (pvz., plaučių hipertenzijos) sunkumo ir hemodinamikos pablogėjimo žymuo; kita vertus, tai yra nepriklausomas tam tikrų grupių įvykių (ypač plaučių hipertenzijos) prognozavimo veiksnys, nes RA disfunkcija yra susijusi su dešinės širdies pusės dekompensacija ir aritmijomis. Todėl gydytojo užduotis yra nustatyti priežastį, įvertinti RA laipsnį ir funkciją bei parengti priežastimi pagrįstą terapiją. [3]

Kasdienėje praktikoje svarbu nepamiršti, kad EKG nustatyti RAE požymiai dažnai duoda klaidingai teigiamus rezultatus; sprendimai dėl tyrimo ir gydymo turėtų būti grindžiami vaizdiniais tyrimais (echoskopija / KT / MRT) ir klinikiniais duomenimis, o ne P bangos forma vienoje laidoje. Vaikams ir jauniems suaugusiesiems RAE radinys EKG ypač turi būti patvirtintas echokardiografija. [4]

Epidemiologija

Tiksli RAE „populiacijos“ skalė priklauso nuo metodo. Didelis bendrosios populiacijos tyrimas, normalizavęs PP dydį pagal ūgį, parodė, kad PP, viršijantis 95 procentilį, buvo susijęs su padidėjusiu bendru mirtingumu (HR ≈1,7) per maždaug 11 metų laikotarpį; PP tūris taip pat koreliavo su kūno masės indeksu, širdies nepakankamumu, išemine širdies liga ir prieširdžių virpėjimu. Tai pabrėžia PP, kaip neatsiejamo streso žymens, vaidmenį. [5]

Remiantis širdies MRT ir EKG duomenimis suaugusiesiems, tikrojo RAE paplitimas vaizdiniais tyrimais yra ~10–11 %, o pagal EKG kriterijus RAE pasireiškė tik ~5 % atvejų, o metodų atitikimas buvo vidutinis. Vaikams ir paaugliams teigiama RAE EKG prognozinė vertė yra maža (apie 14 %), tačiau didesnė kūdikiams ir tiems, kuriems kartu yra dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymių. [6]

Specializuotose kohortose RAE dažnis yra didesnis: sergant plaučių arterine hipertenzija (PH), RA išsiplėtimas/disfunkcija yra dažnas ir turi prognozinės informacijos; o esant sunkiai triburio vožtuvo regurgitacijai, RA padidėjimas yra tipiškas požymis, anatominio fenotipo dalis [7].

Sportininkams galimas fiziologinis širdies kamerų, įskaitant RA (kaip „sportininko širdies“ dalį), padidėjimas, išlaikant funkciją; šiuo atveju labai svarbūs visi echokardiografiniai kriterijai ir kontekstas, įskaitant plaučių hipertenzijos ir vožtuvų defektų pašalinimą [8].

Priežastys

Pagrindiniai mechanizmai yra tūrio perkrova (pvz., esant triburio vožtuvo regurgitacijai, prieširdžių pertvaros defektams, Ebšteino anomalijai su dešiniojo skilvelio įėjimo trakto „prieširdžių“ atrializacija) ir presorinė perkrova (lėtinis slėgio padidėjimas plaučių arterijoje / dešiniajame skilvelyje). Abu scenarijai sukelia RA išsiplėtimą ir jo sienelės bei prieširdžių pertvaros pertvarkymą. [9]

Plautinė hipertenzija (idiopatinė, susijusi su plaučių ligomis, kairiojo širdies skilvelio liga ir kt.) yra dažna RA padidėjimo priežastis; tokiais atvejais RA tūrio/ploto padidėjimas atspindi lėtinį slėgio perkrovą ir dešiniojo skilvelio funkcijos pablogėjimą. [10]

Įgimti defektai (Ebšteino anomalija, pirminis prieširdžių pertvaros defektas, Fallot tetralogija, plaučių arterijos stenozė) tiesiogiai keičia dešiniųjų kamerų geometriją ir yra linkę į RA išsiplėtimą bei aritmijas. Pavyzdžiui, Ebšteino anomalijos atveju, triburio vožtuvo lapelių viršūninis poslinkis ir dalies dešiniojo skilvelio „prieširdžių“ „atrializacija“ padidina RA apkrovą. [11]

Galiausiai, lėtinės plaučių ligos (corpus pulmonale), obstrukcinės miego apnėjos sindromas, posttromboembolinė hipertenzija ir ilgalaikė prieširdžių tachiaritmija (plazdėjimas/virpėjimas) lemia PP padidėjimą, kai „aritmogeninis“ remodeliavimasis ir tūrinė apkrova viena kitą papildo [12].

Rizikos veiksniai

RAE rizikos veiksniai apima visas būkles, kurios padidina plaučių arterinį spaudimą (plaučių hipertenzija, LOPL, intersticinės plaučių ligos), taip pat dešiniojo širdies tūrio apkrovą (vidutinio sunkumo / sunki triburio regurgitacija, įgimti šuntai). Rizika didėja, kai liga progresuoja ilgai ir nepakankamai kontroliuojama pagrindinė liga. [13]

Metaboliniai / širdies ir kraujagyslių veiksniai (nutukimas, širdies ir kraujagyslių ligos, diabetas) yra susiję su dideliais RA tūriais net ir bendrojoje populiacijoje. Tai pabrėžia modifikuojamų veiksnių vaidmenį ilgalaikėje prieširdžių remodeliacijoje. [14]

Sportininkams dideli prieširdžių tūriai yra galimi kaip fiziologinė adaptacija, tačiau reikėtų atsižvelgti į viršutines atskaitos ribas, o prieštaringus atvejus įvertinti daugiaparametriškai (slėgis RA palei apatinę tuščiąją veną, RA funkcija, slėgis plaučių arterijoje). [15]

Vaikams / jauniems žmonėms įgimtos priežastys yra dažnos; vyresnio amžiaus žmonėms tai dažnai yra plaučių arterinės hipertenzijos (PAH) dėl kairiosios širdies pusės ligos (ESC / ERS 2 grupė) ir antrinės triburio vožtuvo regurgitacijos dėl dešinės širdies pusės išsiplėtimo derinys. [16]

Patogenezė

Užsitęsęs tūrinis arba presorinis perkrovimas suaktyvina mechanotransdukciją ir sukelia ekscentrinį RA išsiplėtimą, tarpląstelinės matricos pokyčius ir sumažėja elastingumas. RA praranda savo „rezervuaro“ ir „pumpavimo“ funkcijas, o tai sutrikdo dešiniojo skilvelio prisipildymą ir sistolinį išstūmimą. [17]

Plaučių kraujotakos lygmenyje plaučių hipertenzija sukelia padidėjusį dešiniojo skilvelio pokrūvį, jo išsiplėtimą/disfunkciją ir toliau retrogradinį RA slėgio padidėjimą. RA padidėjimo laipsnis ir slėgio padidėjimas jame koreliuoja su plaučių arterinės hipertenzijos rezultatais [18].

Trikuspidinio regurgitacijos atveju tūrio perkrova atsiranda tiesiogiai RA; šiuolaikinės TR sunkumo skalės (iki „masinio/sraunios“) pabrėžia, kad ekstremalus TR smarkiai pakeičia RA geometriją ir yra susijęs su nepalankia prognoze, jei regurgitacija nepašalinama [19].

Ebsteino anomalijos atveju dešiniojo skilvelio įėjimo angos prieširdžių atrializacija mechaniškai padidina prieširdžio ertmės tūrį ir sudaro sąlygas tachiaritmijoms; milžiniškos/plačios P bangos ir dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai yra žymenys [20].

Simptomai

Simptomai priklauso nuo pagrindinės priežasties. Sergant plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumu, simptomai yra dusulys fizinio krūvio metu, nuovargis, jungo venos išsiplėtimas, periferinė edema ir ascitas. Daugelis pacientų skundžiasi sunkumo jausmu dešiniajame hipochondrijoje dėl veninės stazės. [21]

Esant sunkiam triburio vožtuvo regurgitacijos etapui, jaučiamas pulsavimas kakle/dešinėje hipochondrijoje, stiprus patinimas ir netoleruojamas fizinis krūvis. Esant įgimtiems defektams, pasireiškia dusulys, cianozė (su šuntais/cianoziniais defektais) ir vaikų fizinio vystymosi sulėtėjimas. [22]

Prieširdžių aritmijos (plazdėjimas, virpėjimas) yra dažnos esant RAE ir pačios savaime pablogina remodeliaciją. Pacientai skundžiasi palpitacijomis, nereguliariu širdies plakimu ir sumažėjusiu fizinio krūvio toleravimu; esant prieširdžių virpėjimui galimi insultai ir TIA. [23]

Atskirai galimas besimptomis RA padidėjimas, atsitiktinai aptiktas EKG/echoskopija. Net ir tokiu atveju jis yra reikšmingas kaip rizikos žymuo ir priežastis ieškoti priežasties, ypač jei RA tūris/plotas yra už normos ribų. [24]

Formos ir etapai

Kliniškai ir etiologiškai skiriami šie RAE tipai: (1) su tūrio perkrova (trikuspidinis regurgitacija, šuntai), (2) su presoriaus perkrova (visų grupių plaučių arterinė hipertenzija), (3) su įgimtais defektais (Ebšteino anomalija ir kt.), (4) sportinė adaptacija (normalus variantas su atitinkamais kriterijais). [25]

Padidėjimo laipsnis nustatomas pagal RA plotą ir RA tūrio indeksą (RA plotas, RA tūrio indeksas), taip pat pagal slėgį RA (pagal IVC). Paprastumo dėlei daugelyje dokumentų kaip padidėjimo rodiklis naudojama RA ploto riba >18 cm² (būtina individuali interpretacija pagal kūno tipą). [26]

Funkciniu požiūriu vertinamos rezervuaro / kanalo / siurblio funkcijos (įskaitant RA deformaciją / įtempimą); sergant plaučių arterine hipertenzija (PAH), RA funkcijos sumažėjimas ir RA slėgio padidėjimas yra susiję su blogesniais rezultatais. [27]

„Stadija“ nustatoma pagal pagrindinę ligą: pavyzdžiui, plaučių arterinės hipertenzijos atveju – rizikos stadijos pagal ESC/ERS; TR atveju – gradacija iki „sraunios“; įgimtos patologijos atveju – anatominės klasės ir pasekmės. [28]

Komplikacijos ir pasekmės

RAE padidina supraventrikulinių aritmijų (plazdėjimo/PV), tromboembolijos riziką sergant PV ir dešiniojo skilvelio dekompensacijos riziką sergant PH/TR. PH kohortose RA disfunkcija nepriklausomai prognozuoja hospitalizaciją ir mirtingumą. [29]

Esant sunkiam TR ir ryškiam RAE, padidėja kepenų užgulimo ir kacheksijos dažnis, sumažėja fizinio krūvio toleravimas. Jei pagrindinė priežastis nebus nedelsiant pašalinta, tai palaipsniui blogins gyvenimo kokybę. [30]

Esant įgimtiems defektams (pvz., Ebsteino sindromui), dažnos tachiaritmijos (įskaitant AV reentry su papildomais takais), galimi cianozės ir širdies nepakankamumo epizodai. Laiku atlikta korekcija sumažina RA tūrį ir aritmijų riziką. [31]

Bendrojoje populiacijoje PP tūris, esantis už referencinio diapazono ribų, yra susijęs su padidėjusiu mirtingumu, todėl net ir „besimptomis“ radinys reikalauja paaiškinimo ir dinaminio stebėjimo [32].

Diagnostika

EKG: Aukštos, pikantiškos P bangos II/III/aVF (>2,5 mm) ir/arba V1-V2 (>1,5 mm) atveju tradiciškai interpretuojamos kaip RAE (P pulmonale) požymiai. Tačiau jautrumas yra mažas, o specifiškumas priklauso nuo lyties/kriterijų; EKG neturėtų būti vienintelis diagnozės pagrindas. [33]

Echokardiografija yra pasirinkimo metodas: matuojamas RA plotas (normalus ≲18 cm² kaip bendroji riba) ir RA tūrio indeksas (remiantis tyrimų duomenimis, viršutinės referencinės vertės yra apie ~21 ml/m² moterims ir ~25 ml/m² vyrams; privaloma interpretuoti pagal KPP/ūgį), RA slėgis įvertinamas pagal apatinės tuščiosios venos dydį/kolapsą, TR greitį ir tikėtiną plaučių arterijos slėgį, taip pat triburio vožtuvo struktūrą/funkciją. [34]

Širdies MRT/KT atliekamas, kai vizualizacija nepakankama, anatomija sudėtinga (įgimti defektai) arba norint tiksliai nustatyti RA tūrį. Dešinės pusės kateterizacija yra standartinis plaučių hipertenzijos patvirtinimo ir fenotipavimo metodas; echokardiografija naudojama atrankai/stratifikacijai, tačiau plaučių arterinės hipertenzijos diagnozė nustatoma invaziškai [35].

Laboratoriniai tyrimai naudojami priežastims nustatyti: natriuretiniai peptidai esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, TSH (tireotoksikozės atveju – aritmijos sukėlėjas), plaučių ligų / imuninių plaučių arterinės hipertenzijos priežasčių tyrimai; aritmijų atveju – insulto rizikos įvertinimas. [36]

1 lentelė. RAE EKG kriterijai ir jų diagnostinė vertė

Kriterijus	Slenkstis	Komentarai
P pulmonale II/III/aVF stadijoje	amplitudė P >2,5 mm	Klasikinis požymis, bet jautrumas mažas. [37]
P V1-V2	>1,5 mm	Gali padidinti vyrų jautrumą.[38]
Kombinuoti kriterijai (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Didesnis specifiškumas moterims; bendras jautrumas yra ribotas. [39]
Bendra išvada	-	EKG požymius reikia patvirtinti echokardiografija. [40]

2 lentelė. PP aidėjimo slenksčio vertės (gairės)

Parametras	Norma (gairė)	Padidinti
RA sritis	≤18 cm²	>18 cm² (atsižvelgiant į lytį/ūgį) [41]
PP apimties indeksas (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m²)	Virš nuorodos (indeksuota pagal BSA/aukštį) [42]
Slėgis dešiniajame skilvelyje (pagal apatinių galūnių slėgį)	IVC ≤2,1 cm ir kolapsas >50%	Aukšto kraujospūdžio požymiai dešiniajame dubenyje [43]
Termostato greitis	<2,8–2,9 m/s	Esant ≥2,8–2,9 m/s, galima plaučių hipertenzija (atsižvelgiant į kontekstą) [44]

Diferencinė diagnozė

Sportinė širdis, palyginti su patologine RAE: apmokytiems asmenims – simetriškas kamerų padidėjimas su išsaugota funkcija ir be plaučių arterinės hipertenzijos / reikšmingo TR požymių. Kilus abejonių, atliekamas daugiaparametris įvertinimas, kartais MRT. [45]

2 grupės plaučių arterinė hipertenzija (PAH) (dėl kairiųjų kamerų) ir pirminė PAH: pagrindiniai požymiai yra klinikiniai požymiai, kairiųjų kamerų/vožtuvų echoskopija; PAH diagnozei reikalinga kateterizacija ir pleišto slėgio matavimas. [46]

Įgimti defektai (Ebsteino anomalija, ASD) ir izoliuotas antrinis TR: vožtuvų anatomijos požymiai (vožtuvų viršūninis poslinkis Ebsteino anomalijoje >8 mm/m²), šuntų/delta bangų buvimas ir kt. yra naudingi [47]

Ūminis perkrovimas (plaučių embolija) ir lėtinis remodeliavimas: KT angiografija, D-dimerų klinikiniai požymiai, ūminio dešiniojo skilvelio perkrovos echoskopijos požymiai (paradoksinė pertvara, ūminis slėgio padidėjimas reimatoidiniame artritete). [48]

3 lentelė. „Patologinis RAE ar normalūs variantai?“

Situacija	Dėl patologijos	Fiziologijai
Atletas	Padidėjęs slėgis dešiniajame/kairiajame skilvelyje, TR ≥ vidutinis	Normali RA/RV funkcija, LH nebuvimas [49]
Įtariama plaučių arterinė hipertenzija (PAH)	TRV ≥2,8–2,9 m/s + papildomi požymiai	TRV yra žemas, kitų žymenų nėra [50]
Ebstein ir antrinis TR	Vožtuvų viršūninis poslinkis >8 mm/m²	Nėra poslinkio; antriniai pokyčiai [51]
EKG-RAE	Didelės P bangos apatiniuose laiduose	Klaidingai teigiamas rezultatas, reikalingas aido patvirtinimas [52]

Gydymas

Pagrindinis principas: gydyti pagrindinę RAE priežastį (plaučių arterinę hipertenziją, tromboemboliją, įgimtą defektą, plaučių ligą, aritmiją). Pati „didelė plaučių edema“ nėra vaistų taikinys, tačiau ji nukreipia mus aktyvios pagrindinės ligos gydymo strategijos link.

Plautinė hipertenzija (PAH / plaučių arterinė, ESC / ERS grupės). 2022 m. algoritmas: kateterizacijos patvirtinimas, daugiaparametris rizikos vertinimas ir ankstyva kombinuota terapija tinkamiems pacientams (ET receptorių inhibitoriai, PDE5 inhibitoriai / guanilatciklazės stimuliatoriai, prostaciklino kelio inhibitoriai), rizikos didinimas; dinaminis pakartotinis vertinimas. PP stebėjimas (tūris / slėgis / funkcija) yra gydymo atsako stebėjimo dalis. [53]

Trikuspidinis regurgitacija (antrinė/funkcinė ir pirminė). Vaistai: gydyti pagrindinę priežastį (plaučių/kairiojo skilvelio hemodinamikos kontrolė, diuretikai nuo perkrovos). Esant vidutinio sunkumo/sunkiam trikusiniam regurgitacijai su simptomais ir RA/DS išsiplėtimu, apsvarstykite intervencinę korekciją: chirurginį taisymą/protezavimą arba transkateterinius metodus (krašto-krašto taisymą, žiedo plastiką, ortotopinį pakeitimą), kurie aktyviai tobulinami 2024–2025 m. ir pagerina prognozę tinkamai parinktiems pacientams. [54]

Įgimti defektai. Esant Ebsteino anomalijai, rekomenduojama individuali triburio vožtuvo operacija / dešiniojo skilvelio prieširdžių uždarymas; esant ASD, esant reikšmingam šuntavimui ir dešiniojo skilvelio perkrovai, rekomenduojamas transkateterinis / chirurginis uždarymas. Pirminės anatomijos korekcija dažnai sumažina dešiniojo prieširdžio tūrį ir aritmijos riziką. [55]

Prieširdžių aritmijos. Dažnio/ritmo kontrolė pagal standartus, antikoaguliantai pagal insulto rizikos skales. Tipinio prieširdžių plazdėjimo atveju – kavo-trikuspidinio sąnario abliacija (>95 % sėkmė); prieširdžių virpėjimo atveju – strategija priklauso nuo simptomų/struktūros; RA tūrio ir slėgio mažinimas gydant priežastį sumažina „aritmogeninį dirvožemį“. [56]

Plaučių ligos / LOPL / OSA. Bazinė LOPL terapija, deguonis hipoksemijos atveju ir apnėjos gydymas (CPAP) yra labai svarbūs norint sumažinti dešiniojo skilvelio pokrūvį ir stabilizuoti dešinįjį prieširdį. Esant po tromboembolinei plaučių hipertenzijai, apsvarstykite endarterektomiją / balioninę angioplastiką. [57]

4 lentelė. RAE terapinės „šakos“

Priežastis	Gydymo kelias	Ko mes siekiame
VVG	Kombinuotas specifinis gydymas ± eskalacija	Rizikos sumažinimas, spaudimas dešiniajame prieširdyje / širdies priepuolis, dešiniojo prieširdžio / širdies priepuolio funkcijos pagerėjimas [58]
Trikuspidinis regurgitacija	Diuretikai, pagrindinės ligos korekcija; chirurgija/TCI, jei nurodyta	Dešiniojo prieširdžio regurgitacijos ir perkrovos sumažinimas [59]
Įgimti defektai	Chirurginė / endovaskulinė anatomijos korekcija	Hemodinamikos normalizavimas, ↓PP tūris [60]
Prieširdžių aritmijos	Širdies ritmo stebėjimas, abliacija, rizikos vertinimu pagrįstas geriamųjų koronarinių vaistų vartojimas	↓simptomai/insultai, remodeliacijos stabilizavimasis
Plaučių ligos / obstrukcinė miego apnėja	LOPL / CPAP terapija / revaskuliarizacija CTEPH atveju	↓ dešiniojo skilvelio pokrūvis, dešiniojo prieširdžio stabilizavimas [61]

5 lentelė. Kada kreiptis į specialistą / centrą

Situacija	Kam	Už ką
Įtariama plaučių arterinė hipertenzija (PAH)	LG centras	Kateterizacija, fenotipas, tikslinės terapijos pradžia. [62]
Vidutinio sunkumo/sunkus TR	Širdies chirurgas / intervencinis kardiologas	Plastinės chirurgijos / TK korekcijos įvertinimas. [63]
Įgimta patologija	VPS centras	Išsamus morfologinis įvertinimas ir korekcija. [64]
Neaiškus RAE sportininkui	Sportinio kardio/echo treniruočių ekspertas	Atskirti adaptaciją ir patologiją. [65]

Prevencija

Specifinės RA išplitimo „prevencijos“ nėra; prevencija nukreipta į pagrindines priežastis: tinkama kraujospūdžio, svorio ir miego apnėjos kontrolė, rūkymo metimas ir savalaikis plaučių ligų gydymas sumažina plaučių hipertenzijos ir antrinės regurgitacijos riziką. Ankstyvas vožtuvų defektų nustatymas ir jų korekcija prieš reikšmingą RA išsiplėtimą pagerina ilgalaikę hemodinamiką. [66]

Pacientams, sergantiems diagnozuota plaučių arterine hipertenzija (PAH), širdies priepuoliu (TR) arba įgimta širdies yda (ĮŠL), svarbu reguliariai lankytis pas gydytoją ir atlikti echoskopiją, laikytis vaistų vartojimo režimo ir užsiimti reabilitacija (aerobiniais pratimais saugiose ribose). Aritmijų atveju rekomenduojama skirti antikoaguliantų pagal indikacijas ir laiku atlikti abliaciją (tipinio plazdėjimo / dalies prieširdžių virpėjimo atveju), nes tai sumažina komplikacijų ir remodeliacijos riziką [67].

Prognozė

Prognozę lemia priežastis ir stadija. Sergant plaučių arterine hipertenzija (PAH), RA tūris/spaudimas ir funkcija yra prognostinės mozaikos dalis: RA funkcijos pablogėjimas ir padidėjęs RA slėgis yra susiję su padidėjusia hospitalizacijos ir mirtingumo rizika; laiku taikoma tikslinė terapija pagerina šiuos rodiklius. Esant sunkiai nekoreguotai TR, prognozė yra nepalanki, tačiau šiuolaikinės chirurginės ir transkateterinės technikos reikšmingai pakeičia trajektoriją. [68]

Bendrojoje populiacijoje RA tūris, viršijantis 95 procentilį, yra susijęs su padidėjusiu mirtingumu; tačiau tinkamai gydant pagrindinę priežastį (pvz., uždarant šuntą, koreguojant TR, kontroliuojant plaučių arterinę hipertenziją), RA tūris gali iš dalies sumažėti, sumažėja aritmijų dažnis ir pagerėja gyvenimo kokybė. Tai paaiškina, kodėl RAE turėtų būti laikomas grįžtamuoju naštos žymeniu, o ne mirties nuosprendžiu. [69]

DUK

• Ar RAE reiškia „sienelės sustorėjimas“ arba „kameros išsiplėtimas“?

Dažniausiai išsiplėtimas/tūrio padidėjimas atsiranda dėl tūrio arba kraujospūdžio perkrovos; „grynoji“ RA sienelės hipertrofija yra reta ir dažniausiai antrinė. Echoskopija įvertina RA plotą/tūrį ir slėgį. [70]

• Ar įmanoma diagnozuoti RAE remiantis vien EKG (P pulmonale)?

EKG duomenys padeda diagnozuoti, bet nepatvirtina diagnozės: jautrumas mažas, o klaidingai teigiami rezultatai dažni. Reikalinga echokardiografija ir priežasties paieška. [71]

• Kas yra „normalu“ PCB dydžiams?

Dažnai kaip normali atskaitos vertė naudojama ≤18 cm² PP ploto riba; tūriui naudojami indeksuoti atskaitos taškai (~iki 21 ml/m² moterims ir 25 ml/m² vyrams), tačiau geriau vertinti kartu su kūno tipu, PP slėgiu ir PP funkcija. [72]

• Ar „padidėjęs kraujospūdis“ yra gydomas pats savaime?

Gydoma pagrindinė priežastis: plaučių arterinė hipertenzija (PAH) – pagal ESC/ERS algoritmus; TR – korekcija iki transkateterinių/chirurginių procedūrų; įgimti defektai – anatominė korekcija; aritmijos – ritmo/širdies ritmo kontrolė ir antikoaguliacija pagal riziką. Atsižvelgiant į tai, RA tūris dažnai sumažinamas. [73]

• Ar RAE yra pavojingas gyvybei?

Pats dydis nėra reikšmingas, tačiau jis atspindi pagrindinio proceso sunkumą ir yra susijęs su aritmijų / dešiniojo skilvelio dekompensacijos rizika, ypač esant plaučių arterinei hipertenzijai ir sunkiam TR. Laiku pradėjus tikslinę terapiją, rizika sumažėja. [74]

6 lentelė. Pavojaus ženklai, rodantys RAE, ir veiksmai, kurių reikia imtis

Vėliava	Tikėtina priežastis	Veiksmas
Dusulys, dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, TRV ≥2,9 m/s	Skelbimas nerastas	Siuntimas į psichikos sveikatos centrą, kateterizacija. [75]
Vidutinio sunkumo/sunki TR, progresuojanti edema	Antrinis TR	Rekonstrukcijos / TC intervencijos įvertinimas. [76]
Nenormali tricuspidinio vožtuvo anatomija	Ebsteino anomalija	Įgimtų širdies ligų / širdies chirurgijos taryba. [77]
Naujas AF/plazdėjimas + padidintas RA	Prieširdžių aritmijos	Antikoaguliantai/abliacija pagal indikacijas.

7 lentelė. Pagrindiniai echo PP matavimai ir kaip jie „veikia“ kartu

Ką mes matuojame?	Ką tai atspindi?	Kaip tai įtakoja sprendimą?
PP plotas / tūris	Lėtinis tūrio / slėgio perkrovimas	Proceso sunkumo žymuo, dinamika terapijos metu. [78]
Slėgis dešiniajame skilvelyje (LPV)	Venų užgulimas / dešiniojo kraujospūdžio padidėjimas	Diuretikų titravimas, rizikos stratifikacija sergant PAH. [79]
TRV / apskaičiuotas slėgis orlaivyje	LG tikimybė	Sprendimas dėl kateterizacijos / specifinės terapijos. [80]
PP funkcija (įtempimas)	Bakas/siurblys	Prognozė, ypač sergant plaučių arterine hipertenzija. [81]