Karotidinių arterijų aterosklerozė

Tarp daugelio kraujagyslių ligų gana dažna yra miego arterijų aterosklerozė. Tai lėtinė patologija, lydima cholesterolio apykaitos sutrikimo ir galinti sukelti gyvybei pavojingų komplikacijų. Ligos vystymasis yra lėtas, progresuojantis ir dažnai besimptomis. Dažniausia komplikacija yra išeminis insultas.

Epidemiologija

Neįtakojant galimų miego arterijos aterosklerozės priežasčių, esant polinkiui į šią ligą, ant vidinių kraujagyslių sienelių palaipsniui nusėda cholesterolio nuosėdos. Klinikiniai pažeidimo požymiai atsiranda, kai arterinis indas susiaurėja daugiau nei 50%: tada pacientai pradeda kreiptis į gydytoją.

Aterosklerozinės sankaupos dažniausiai užpildo miego arterijos kaklinį segmentą ir yra mažo ilgio. Patologinio proceso sunkumas vertinamas pagal kraujagyslių spindžio susiaurėjimo laipsnį, palyginti su normaliu kraujagyslės segmentu, esančiu už pažeistos srities.

Daugybė mokslininkų atliktų tyrimų parodė, kad esant vidinės miego arterijos stenozei, viršijančiai 70 % spindžio, išeminio insulto rizika padidėja 5 kartus. Kraujo tiekimas į smegenis daugiausia vyksta iš poros vidinių miego arterijų ir poros slankstelinių arterijų. Kai arterijos stenozė viršija 70 % spindžio, sutrinka pagrindiniai kraujotakos parametrai, dėl to susidaro mikrotrombai, pažeidžiama vidinė kraujagyslių sienelė, nestabilios aterosklerozinės sankaupos ir jų atsisluoksniavimas. Judant išilgai kraujagyslės, joje įstringa patologiniai elementai, dėl kurių atsiranda atitinkamos smegenų srities išemija ir jos nepataisomai pažeidžiamos. [ 1 ]

Miego arterijų aterosklerozė yra viena iš patologijų, įtrauktų į smegenų kraujagyslių ligų struktūrą, kuri daugeliu atvejų baigiasi mirtimi. Patologijos paplitimas yra 6 tūkst. atvejų šimtui tūkstančių gyventojų. Vyraujantis pacientų amžius yra nuo 55 metų.

Dažniausiai liga paveikia:

• bifurkacijos zona, kurioje miego arterija šakojasi į vidinę ir išorinę;
• vidinės miego arterijos anga (dalis, esanti arčiausiai išsišakojimo taško);
• slankstelinių arterijų anga;
• vidinės miego arterijos sifonas (lenkimo sritis prie kaukolės įėjimo).

Ši lokalizacija atsiranda dėl to, kad šiose vietose yra srauto turbulencija, kuri padidina kraujagyslių vidinės sienelės pažeidimo tikimybę.

Priežastys miego arterijų aterosklerozė

Miego arterijų aterosklerozė gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių, pavyzdžiui:

• riebalų apykaitos sutrikimas, padidėjęs bendrojo cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų kiekis, sumažėjęs didelio tankio lipoproteinų kiekis;
• sistemingas kraujospūdžio padidėjimas, hipertenzija;
• cukrinis diabetas, ilgalaikis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas;
• antsvoris, fizinio aktyvumo stoka;
• rūkymas, kiti blogi įpročiai;
• prasta mityba, per didelis gyvūninių riebalų vartojimas dėl augalinių produktų trūkumo, piktnaudžiavimas greitu maistu ir žemos kokybės pusgaminiais;
• reguliarus stresas ir kt.

Svarbu pažymėti, kad visos miego arterijos aterosklerozės priežastys vis dar nežinomos ir toliau tiriamos. Mokslininkai pagrindine priežastimi įvardija užsitęsusią hiperlipidemiją, dėl kurios cholesterolio plokštelės kaupiasi ant arterijų sienelių. Be to, parietalinėje dalyje nusėda jungiamojo audinio siūlai ir kalcio druskos. Plokštelės palaipsniui didėja, keičia formą, blokuodamos kraujo spindį.

Genetinis polinkis vaidina svarbų vaidmenį pradiniame „blogojo“ cholesterolio ir trigliceridų kiekio padidėjime, ir apskritai situacija pablogėja atsiradus lėtinėms ligoms, kurios pablogina mineralų ir riebalų apykaitos sutrikimus. [ 2 ] Tokios lėtinės patologijos apima:

• Hipertenzija, ilgalaikis vaistų, mažinančių kraujospūdį, vartojimas (antihipertenziniai vaistai neigiamai veikia lipidų procesų eigą).
• Cukrinis diabetas (ypač nuo insulino priklausomas tipas) sukelia ankstyvą aterosklerozės vystymąsi, kurią sukelia riebalų apykaitos sutrikimai, padidėjęs aterogeninių lipoproteinų kiekis kraujyje ir padidėjusi kolageno gamyba, o vėliau jis nusėda ant kraujagyslių sienelių.
• Skydliaukės patologijas ir hipotirozę lydi sunki cholesterolio koncentracija, esant normaliam β-lipoproteinų kiekiui.
• Podagrinį artritą beveik visada lydi hiperlipidemija – mineralų ir riebalų apykaitos sutrikimas.
• Infekciniai ir uždegiminiai procesai, tokie kaip herpes simplex virusas ir citomegalovirusas, dažnai sukelia foninius lipidų apykaitos sutrikimus (maždaug 65 % atvejų).

Rizikos veiksniai

Veiksniai, turintys netiesioginės įtakos miego arterijos aterosklerozės vystymuisi, gali būti suskirstyti į šias kategorijas:

1. Nuolatiniai veiksniai, kurių negalima pašalinti.
2. Laikini veiksniai, kuriuos galima pašalinti.
3. Potencialiai trumpalaikiai veiksniai, kuriuos galima iš dalies pašalinti.

Pirmoji nuolatinių veiksnių kategorija apima:

• Amžius, nes aterosklerozinių pokyčių rizika su amžiumi žymiai didėja. Miego arterijų aterosklerozė ypač dažnai nustatoma vyresniems nei 45 metų pacientams.
• Vyriška lytis, nes vyrams aterosklerozė pasireiškia anksčiau. Be to, ši liga vyrams yra daug dažnesnė, o tai gali būti dėl didesnio žalingų vyriškų įpročių procento, didesnio polinkio valgyti riebų maistą.
• Nepalankus paveldimumas, nes aterosklerozė dažnai „perduodama“ per šeimos linijas. Jei tėvams diagnozuota miego arterijos aterosklerozė, vaikams padidėja rizika susirgti šia liga anksti (iki 50 metų amžiaus). [ 3 ], [ 4 ]

Antroji trumpalaikių veiksnių kategorija apima tuos, kuriuos kiekvienas asmuo gali pašalinti savarankiškai, keisdamas savo gyvenimo būdą:

• Rūkymas, kurį lydi itin neigiamas dervos ir nikotino poveikis kraujagyslių sienelėms. Tai taikoma tiek daug rūkantiems, tiek pasyviems rūkantiems, kurie daugelį metų įkvepia cigarečių dūmus ir patys nerūko.
• Prasta mityba, susijusi su vyraujančiu gyvūninių riebalų ir maisto produktų, kuriuose yra daug cholesterolio, vartojimu.
• Sėdimas gyvenimo būdas, kuris prisideda prie lipidų apykaitos sutrikimo ir kitų priežastinių patologijų (nutukimo, diabeto ir kt.) atsiradimo.

Trečiajai kategorijai priskiriami veiksniai, kuriuos galima iš dalies pašalinti – pavyzdžiui, gydyti esamas ligas, kontroliuoti jas, kad būtų išvengta atkryčių. Ligas provokuojantys veiksniai gali būti:

• Hipertenzija, dėl kurios padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, susidaro blokuojančios plokštelės ir pablogėja miego arterijų elastingumas.
• Lipidų apykaitos sutrikimas, kuriam būdingas didelis cholesterolio ir trigliceridų kiekis.
• Diabetas ir nutukimas, lydimi to paties lipidų apykaitos sutrikimo.
• Toksiškas ir infekcinis poveikis, pažeidžiantis kraujagyslių vidines sieneles, o tai prisideda prie aterosklerozinių plokštelių nusėdimo ant jų.

Labai svarbu žinoti pagrindinius veiksnius, galinčius prisidėti prie miego arterijų aterosklerozės vystymosi. Tai būtina, visų pirma, norint suprasti ligos prevencijos pagrindus, sulėtinti ir palengvinti jos eigą. [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis

Terminas „aterosklerozė“ yra dviejų žodžių junginys: atero (košė) ir sklerozė (kieta). Patologijai vystantis, kraujagyslių viduje nusėda cholesterolis, ląstelių irimo produktai, kalcio druskos ir kiti komponentai. Liga vystosi lėtai, bet tolygiai progresuoja, o tai ypač pastebima pacientams, kurių kraujyje yra daug cholesterolio, aukštas kraujospūdis, diabetas ir kt. Bet kokio žalingo veiksnio poveikis kraujagyslės sienelei sukelia vietinę uždegiminę reakciją. Limfocitai per kraujotakos sistemą patenka į pažeistą vietą, prasideda uždegimas. Taip organizmas bando susidoroti su pažeidimu. Palaipsniui šioje srityje formuojasi nauji audiniai, kurie gali pritraukti kraujyje esantį cholesterolį. Kai cholesterolis nusėda ant kraujagyslės sienelės, jis oksiduojasi. Limfocitai sugauna oksiduotą cholesterolį ir žūsta, išskirdami medžiagas, kurios prisideda prie naujo uždegimo ciklo. Kintantys patologiniai procesai provokuoja aterosklerozinių darinių susidarymą ir augimą, palaipsniui blokuodami kraujagyslių spindį. [ 7 ]

Trigliceridai, cholesterolis ir lipoproteinai dalyvauja koronarinės širdies ligos, ypač aterosklerozės, patogenezėje. [ 8 ], [ 9 ] Įrodyta, kad sumažėjusi didelio tankio lipoproteinų (DTL) koncentracija ir padidėjusi trigliceridų koncentracija yra atsakingi už aterosklerozinių pažeidimų atsiradimą. [ 10 ] Nacionalinės cholesterolio švietimo programos rekomendacijose DTL lygis, mažesnis nei 1 mmol/l, laikomas ribine verte, žemiau kurios pacientams gresia koronarinė širdies liga.

Miego arterijos yra svarbiausios žmogaus kūno kraujagyslės. Per šias arterijas maitinamos visos galvos struktūros, įskaitant smegenis, kurios sunaudoja bent 1/5 viso į kraują patenkančio deguonies tūrio. Jei miego arterijų spindis susiaurėja, tai neišvengiama ir daro itin neigiamą poveikį smegenų funkcijai.

Normaliomis sąlygomis sveikas indas turi lygią vidinę sienelę, be jokių pažeidimų ar papildomų intarpų. Kai nusėda cholesterolio plokštelės, jos rodo aterosklerozės vystymąsi: plokštelių sudėtį paprastai atspindi kalcio ir riebalų sankaupos. Didėjant patologinių darinių dydžiui, sutrinka kraujotaka miego arterijose.

Paprastai ateroskleroziniai miego arterijų pokyčiai nėra pirminiai ir atsiranda pažeidus kitas arterijas. Ankstyvosios ligos stadijos nėra stenozinės ir nesukelia kraujagyslių spindžio susiaurėjimo. Tačiau ligai progresuojant, situacija blogėja, sutrinka smegenų trofika, kurią gali dar labiau apsunkinti išeminis ar hemoraginis insultas.

Miego arterijos turi dirbti nuolat, nes smegenims visada reikia deguonies ir maistinių medžiagų. Tačiau dėl daugelio priežasčių susidaro aterosklerozė, pablogėja kraujotaka ir atsiranda smegenų mitybos nepakankamumas. [ 11 ]

Simptomai miego arterijų aterosklerozė

Miego arterijų aterosklerozės buvimas ne visada įtariamas, nes patologija dažnai vyksta beveik besimptomiai arba simptomai yra įvairūs ir nespecifiniai. Daugumai pacientų pirmieji požymiai atsiranda tik po reikšmingo arterijos užsikimšimo – tai yra, vėlyvose vystymosi stadijose. Atsižvelgdami į tai, gydytojai stengiasi atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, kad laiku įtartų aterosklerozę ir paskirtų tinkamą gydymą. Akivaizdūs ligos požymiai gali būti įvairaus masto išeminiai insultai ir bendros smegenų apraiškos.

• Praeinantys smegenų išemijos priepuoliai išsivysto, kai mažos aterosklerozinių nuosėdų dalelės atitrūksta ir užkemša mažą smegenų kraujagyslę, tiekiančią kraują tam tikrai smegenų sričiai. Ši sritis nustoja gauti mitybą ir žūsta. Galimi simptomai yra laikinas galūnių paralyžius (trunkantis nuo kelių minučių iki kelių valandų), kalbos ir atminties sutrikimai, staigus laikinas vienos akies regėjimo pablogėjimas, staigus galvos svaigimas ir alpimas. Tokių priepuolių atsiradimas yra rimtas insulto rizikos artimiausioje ateityje požymis. Kad išvengtų komplikacijų, pacientas turėtų nedelsdamas kreiptis į gydytoją.
• Ūminis išeminis smegenų kraujotakos sutrikimas yra nepalanki vidinės miego arterijos užsikimšimo pasekmė, sukelianti nervinių ląstelių žūtį ir dalinį kai kurių smegenų funkcijų praradimą. Kas trečias pacientas miršta, o kas antras tampa sunkiai neįgalus.
• Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas atsiranda dėl smegenų struktūrų aprūpinimo krauju nepakankamumo, kurį lemia arterijų stenozė. Smegenų ląstelės yra pervargusios, o tai paveikia tarpląstelinių mechanizmų ir tarpląstelinių ryšių funkciją. Simptomų negalima pavadinti specifiniais: pacientai skundžiasi triukšmo jausmu galvoje, dažnu galvos svaigimu, „musių“ atsiradimu akyse, netvirta eisena ir kt.

Pirmieji požymiai

Klinikinio vaizdo intensyvumas ir turtingumas gali skirtis, tačiau dažniausiai pasireiškiantys požymiai yra šie:

• Galvos skausmą jaučia didžioji dauguma pacientų, sergančių miego arterijos ateroskleroze. Jo atsiradimas rodo smegenų struktūrų mitybos trūkumą, kuris yra susijęs su nepakankamu kraujo aprūpinimu. Iš pradžių pacientai skundžiasi epizodiniu, trumpalaikiu diskomfortu. Laikui bėgant skausmas sustiprėja, priepuoliai tampa ilgesni ir dažnesni, pradeda varginti kelis kartus per dieną. Išgėrus nuskausminamųjų, problema visiškai neišnyksta ir trumpam laikui. Skausmo charakteristikos: duriantis, gręžiantis, spaudžiantis, vyraujantis kaktoje, smilkiniuose ir viršugalvyje (kartais – per visą galvos paviršių).
• Galvos svaigimas gali pasireikšti savarankiškai arba kartu su galvos skausmo priepuoliu. Šis simptomas rodo didėjantį smegenų struktūrų trofinį sutrikimą, taip pat kaktos-smilkininių skilčių ir smegenėlių problemas. Be to, gali sutrikti erdvinė orientacija, sumažėti darbingumas. Pažengusiais atvejais pacientas stengiasi daugiau atsigulti, kad palengvintų būklę. Galvos svaigimo priepuolis gali trukti nuo 2–3 minučių iki kelių valandų. Dažnis yra individualus. Situacijai blogėjant, simptomas stiprėja.
• Paroksizminis pykinimas ir vėmimas, kurie nepalengvina, taip pat yra smegenų mitybos trūkumo požymis. Vėmimas dažniausiai būna vienas, rečiau – daugkartinis.
• Astenija, nuovargis ir kartais mieguistumas pasireiškia sumažėjus arba padidėjus kraujospūdžiui. Silpnumas ir išsekimas gali būti bet kuriuo paros metu ir net ryte po pabudimo. Šią būklę dažnai lydi bendras slopinimas, išorinių reakcijų pablogėjimas ir neatidumas. Siekiant išvengti pavojingų situacijų, tokiems pacientams nerekomenduojama vairuoti automobilio, dirbti su įvairiais mechanizmais ar tiesiog išeiti iš namų be palydos.
• Miego sutrikimai pasireiškia dažnais pabudimais, po kurių žmogui sunku užmigti. Ryte pacientas jaučiasi išsekęs, nepailsėjęs, ir tai tęsiasi ilgą laiką. Be gydymo apie savarankišką nervų sistemos funkcinį atstatymą negalima kalbėti.
• Progresuojantys psichikos sutrikimai dažniausiai pasireiškia neuroziniais sindromais: obsesiniais-kompulsiniais, hipochondriniais, nerimo sutrikimais. Pacientus vargina gilios ir ilgalaikės depresijos būsenos, kurių negalima koreguoti psichoterapiniu būdu. Esant organiniam smegenų pažeidimui, slopinama serotonino gamyba, todėl reikalingas tinkamas gydymas. Tačiau be tiesioginio miego arterijos aterosklerozės gydymo funkcinis atsistatymas neįmanomas.
• Miastenija atsiranda, kai yra sutrikimų priekinėje skiltyje. Pacientai jaučia raumenų sustingimą (įtempimą) sumažėjusio motorinio aktyvumo fone. Žmogui sunku išlipti iš lovos, vaikščioti ir pan.
• Intelekto problemos ir atminties sutrikimai ankstyvosiose stadijose nustatomi maždaug 4 atvejais iš dešimties. O patologiniam procesui progresuojant, psichikos sutrikimai nustatomi 98 % pacientų. Pastebimi tokie simptominiai sutrikimai kaip reguliarus užmaršumas, protinis atsilikimas, išsiblaškymas. Žmogus negali ilgai susikaupti, ilgai mąsto, praranda gebėjimą atlikti kelias užduotis vienu metu. Demencijos išsivystymas mažai tikėtinas, tačiau net ir nedideli kognityviniai sutrikimai neigiamai veikia gyvenimo kokybę. Tokie pokyčiai ypač pastebimi žmonėms, kurių profesinė veikla susijusi su psichine įtampa. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• Galūnių tirpimas, paralyžius, nesugebėjimas atlikti motorinės veiklos, lytėjimo jautrumo pablogėjimas yra reti, pasireiškiantys tik 1,5% atvejų (išsivysčius priešinsulto būklei).
• Regėjimo ir klausos problemos pasireiškia matomų zonų praradimu (skotoma), neteisingu spalvų suvokimu, gebėjimo įvertinti atstumą iki objekto praradimu, abipusiu regėjimo praradimu (trumpalaikiu aklumu). Tarp klausos sutrikimų vyrauja tokie simptomai kaip klausos jautrumo praradimas ir spengimas ausyse.
• Neurologiniai sutrikimai pasireiškia nenuspėjamu agresyvumu, ašarumu, haliucinacijomis. Tokie sutrikimai pasireiškia priepuoliais ir praeina po trumpo laiko.
• Vyrų potencijos problemos, moterų menstruacinio ciklo sutrikimai, reprodukcinės sistemos sutrikimai dažniausiai siejami su sumažėjusiu neurotransmiterių ir hormonų kiekiu organizme, nepakankama hipofizės ir pagumburio funkcija. Simptomai bėgant metams labai sustiprėja dėl didėjančio estrogenų ir androgenų trūkumo.

Pradinės miego arterijų aterosklerozės apraiškos

Klinikiniai simptomai labai priklauso nuo ligos stadijos:

• Pradinėje miego arterijų aterosklerozės vystymosi stadijoje problema gali išryškėti tik po fizinio krūvio ar emocinio perkrovimo, simptomams išnykstant ramybės būsenoje. Pacientai skundžiasi padidėjusiu nuovargiu, letargija, silpnumu, sunkumais susikaupti. Kai kuriems pacientams pasireiškia miego sutrikimai – dažniausiai pasireiškia nemiga, vėliau – mieguistumas dieną. Būdingas galvos skausmas, triukšmas, atminties sutrikimai.
• Patologiniam procesui progresuojant, gali sutrikti klausa ir regėjimas, atsirasti parezė ir paralyžius, gali atsirasti galvos skausmas ir galvos svaigimas, nuotaika tampa nestabili, gali išsivystyti depresinės būsenos.
• Pažengusiais atvejais sutrinka galūnių ir kai kurių organų funkcijos, vystosi išeminiai procesai. Prarandamas gebėjimas orientuotis erdvėje ir laike, dažnai kenčia atmintis. Šie sutrikimai tampa negrįžtami.

Etapai

Šiuo metu specialistai išskiria šiuos pagrindinius ligos etapus:

1. Lipidinių elementų ir juostų susidarymas. Pirmasis etapas susideda iš arterinio indo endotelio sluoksnio pažeidimo, cholesterolio dalelių susilaikymo ir kaupimosi pažeistose nišose. Šiuo atveju sunkinanti aplinkybė yra aukštas kraujospūdis. Lipoproteinų molekules absorbuoja makrofagai ir transformuoja į putų ląsteles.
2. Pluoštinio elemento susidarymas. Kaupiantis putplasčio ląstelėms, išsiskiria augimo faktoriai, kurie sukelia intensyvų lygiųjų raumenų skaidulų ląstelių dalijimąsi ir elastino bei kolageno skaidulų gamybą. Susidaro stabili apnaša, padengta tankia skaiduline kapsule, turinčia minkštą riebalinį šerdį. Palaipsniui apnaša didėja, siaurindama kraujagyslių spindį.
3. Apnašų padidėjimas. Patologiniam procesui progresuojant, riebalinis šerdis didėja, skaidulinė kapsulė tampa plonesnė, susidaro trombai, užsikemša arterinis spindis.

Jei kalbame apie vidinę miego arteriją, tai jos sienelėje esantis trombozinis elementas gali nutrūkti, užblokuodamas mažesnio skersmens kraujagysles. Dažnai tokios kraujagyslės yra vidurinė, priekinė smegenų arterija, ir išsivysto išeminis insultas.

Formos

Aterosklerozė gali turėti skirtingas priežastis, pavyzdžiui:

• hemodinaminis - jei jis atsiranda dėl ilgalaikio kraujospūdžio padidėjimo;
• metabolinis – jei jis išsivysto dėl medžiagų apykaitos sutrikimų (angliavandenių ar lipidų apykaitos sutrikimų arba endokrininių ligų);
• mišrus – kai išsivysto dėl išvardytų veiksnių bendro veikimo.

Be to, liga gali būti stenozinė ir nestenozinė, tai priklauso nuo patologijos išsivystymo stadijos. Nestenozinė miego arterijų aterosklerozė praktiškai niekaip nepasireiškia: šis terminas reiškia, kad liumeno užsikimšimas cholesterolio sankaupomis neviršija 50%. Šią patologiją galima įtarti tik dėl nedidelio sistolinio triukšmo kraujagyslės projekcijos srityje. Kai kuriais atvejais reikia konservatyvaus gydymo.

Stenozuojanti miego arterijų aterosklerozė yra kita ligos stadija, kai arterijos spindis užblokuojamas daugiau nei 50 %. Smegenų „badavimo“ požymiai atsiranda toliau palaipsniui vystantis lėtinei išemijai arba discirkuliacinei encefalopatijai. Paskutinė stenozės stadija yra miego arterijos užsikimšimas.

Arterinės stenozės klasifikavimo kriterijai apibrėžiami taip: normali (<40 %), lengva arba vidutinio sunkumo stenozė (40–70 %) ir sunki stenozė (>70 %).

Aterosklerozė yra klastinga, nes iš pradžių ji yra besimptomė: pacientas nieko neįtaria, kol neatsiranda ūminių patologinių būklių. [ 15 ], [ 16 ] Kognityvinė funkcija labai priklauso nuo miego arterijos stenozės laipsnio. Pacientams, sergantiems sunkia miego arterijos stenoze, minimalus psichinės būklės balas visada buvo mažesnis, palyginti su lengvos ar vidutinio sunkumo miego arterijos stenozės grupe (40–70 %). [ 17 ] Pacientams, sergantiems miego arterijos stenoze, dažnai pasireiškė nedidelių kognityvinių problemų, bet ne tokių sunkių, kad paveiktų kasdienę veiklą. [ 18 ]

Priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos, miego arterijų ateroskleroziniai pažeidimai yra šių tipų:

• Vidinių miego arterijų aterosklerozė yra kaklo ir galvos porinės didelės arterijos pažeidimas nuo bendrosios miego arterijos bifurkacijos zonos: būtent ten ji skyla į vidines ir išorines šakas. Savo ruožtu vidinė miego arterija turi kelis segmentus: kaklinį, petrinį, įplyšusios angos segmentą, taip pat kaverninį, sfenoidinį, suprakuneinį ir susisiekiantįjį segmentus.
• Išorinės miego arterijos aterosklerozė – tai pjūvio nuo bendrosios miego arterijos ties skydliaukės kremzlės viršutiniu kraštu į viršų, už virškinamojo ir stilohioidinio raumenų, pažeidimas. Ties apatinio žandikaulio sąnarinės ataugos kakleliu išorinė miego arterija skyla į paviršines smilkininę ir viršutinę arterijas. Savo ruožtu išorinė miego arterija turi priekinę, užpakalinę, vidurinę ir galinę šakas.
• Bendrosios miego arterijos aterosklerozė – tai porinio kraujagyslės pažeidimas, prasidedantis krūtinėje, kylantis vertikaliai ir išeinantis į kaklo sritį. Tuomet arterija lokalizuojasi kaklo slankstelių skersinių ataugų priekinės dalies srityje, stemplės ir trachėjos pusėje, už sternocleidomastoideus raumenų ir kaklo fascijos pretrachėjinės plokštelės. Bendroji miego arterija neturi šakų ir tik ties viršutine skydliaukės kremzlės riba yra padalinta į išorinę ir vidinę miego arterijas.
• Dešinės miego arterijos aterosklerozė pažeidžia kraujagyslės dalį nuo brachiocefalinio kamieno iki bifurkacijos zonos.
• Kairiosios miego arterijos aterosklerozė prasideda nuo aortos lanko išilgai kraujagyslės iki bifurkacijos zonos. Kairioji miego arterija yra šiek tiek ilgesnė nei dešinioji.
• Miego ir slankstelinių arterijų aterosklerozė yra dažnas derinys, išsivystantis vyresnio amžiaus žmonėms. Būdingas šio patologinio sindromo bruožas yra kritimo priepuoliai – staigūs kritimai be sąmonės praradimo, atsirandantys iškart po staigaus galvos pasukimo. Slankstelinės arterijos yra poraktinės arterijos šakos, sudarančios slankstelinį-bazilinį baseiną ir aprūpinančios kraują užpakalinėmis smegenų sritimis. Jos prasideda krūtinėje ir eina į smegenis kaklo slankstelių skersinių ataugų kanalu. Susiliedamos slankstelinės arterijos sudaro pagrindinę bazilinę arteriją.
• Miego arterijos bifurkacijos aterosklerozė yra bendrosios miego arterijos išsišakojančios dalies pažeidimas, lokalizuotas miego arterijos trikampio pagrindo viduryje išilgai sternocleidomastoidinio raumens priekinės ribos ties skydliaukės kremzlės viršutine linija. Ši patologijos vieta laikoma dažniausia.

Komplikacijos ir pasekmės

Dėl miego arterijos stenozės palaipsniui blogėja smegenų kraujotaka, todėl gali išsivystyti insultas – kraujotakos sutrikimas smegenyse. Savo ruožtu insultą lydi įvairūs motoriniai ir sensoriniai sutrikimai, iki paralyžiaus, taip pat kalbos sutrikimai.

Dažnai nuo miego arterijos vidinės sienelės paviršiaus atitrūksta apnaša arba jos dalis, arba trombas, dėl to užsikemša smulkesnės kraujagyslės ir įvyksta smegenų dalies išemija. Daugeliu atvejų insultas išsivysto ūmiai, be jokių pradinių simptomų. Maždaug 40 % atvejų ši komplikacija baigiasi mirtimi.

Progresuojant patologijai ir didėjant aterosklerozinių sankaupų dydžiui, insulto rizika gerokai padidėja. Komplikacijos gali kilti dėl padidėjusio kraujospūdžio, per didelio fizinio ar emocinio streso.

Ilgalaikė smegenų žievės išeminė būsena, kurią sukelia miego arterijų stenozinė aterosklerozė, sukelia šios struktūros atrofiją, o vėliau atsiranda aterosklerozinė demencija.

Kitas nepageidaujamas poveikis gali būti šios smegenų kraujagyslių patologijos:

• išeminė encefalopatija;
• išeminis smegenų infarktas;
• hemoraginis smegenų infarktas;
• intrakranijiniai kraujavimai;
• Hipertenzinės smegenų patologijos.

Išeminę encefalopatiją sukelia užsitęsusi išemijos būsena dėl stenozuojančios aterosklerozės. Paprastai tai yra išeminis nervinių ląstelių pažeidimas (žievės piramidinių ląstelių ir smegenėlių Purkinje ląstelių pažeidimas), dėl kurio įvyksta koaguliacinė nekrozė ir apoptozė. Negyvos ląstelės patiria gliozę.

Diagnostika miego arterijų aterosklerozė

Jei žmogus jau turi klinikinį aterosklerozinių pokyčių miego arterijose vaizdą, įtarti patologiją tampa daug lengviau. Tačiau pradiniame vystymosi etape liga niekaip nepasireiškia ir ją galima nustatyti tik ištyrus laboratorinius kraujo parametrus.

Diagnostinės priemonės bet kuriame amžiuje prasideda nuo pirminio tyrimo ir anamnezės surinkimo. Apžiūros metu gydytojas išsiaiškina provokuojančių veiksnių, lėtinių patologijų, įtartinų simptomų buvimą. Apžiūros metu jis atkreipia dėmesį į odos būklę, o klausydamasis galima įvertinti širdies plakimą, kvėpavimą ir kt. Be pirminio tyrimo, skiriami laboratoriniai tyrimai – ypač kraujo biochemija, lipidų spektro analizė. Veninis kraujas imamas tuščiu skrandžiu: nustatomas cholesterolio, trigliceridų, mažo ir didelio tankio lipoproteinų kiekis kraujo serume. Taip pat svarbu išsiaiškinti gliukozės kiekį kraujyje.

Išsamūs laboratoriniai tyrimai apima šias analizes:

• Pilnas lipidų profilis:
  • Bendro cholesterolio rodiklis yra neatsiejama vertė, rodanti cholesterolio metabolizmo, kurį atlieka kraujo lipoproteinai, kokybę. Kai bendrojo cholesterolio kiekis kraujyje padidėja virš 240 mg/dl, yra didelė širdies ir kraujagyslių patologijų išsivystymo rizika.
  • Cholesterolis / mažo tankio lipoproteinai yra rodiklis, lemiantis koronarinę riziką. Paprastai jų koncentracija neturėtų viršyti 100 mg/dl.
  • Apolipoproteinas B yra pagrindinis aterogeninių lipoproteinų baltymų komponentas, kurio rodiklis atspindi jų bendrą kiekį.
  • Cholesterolis / didelio tankio lipoproteinai.
  • Apolipoproteinas A1 yra pagrindinis didelio tankio lipoproteinų baltymas.
  • Trigliceridai yra organinio alkoholio glicerolio ir riebalų rūgščių esteriai, kurių padidėjimas didina širdies ir kraujagyslių patologijų išsivystymo riziką. Optimalus rodiklis yra iki 150 mg/dl.
• C reaktyvusis baltymas yra savotiškas ūminės uždegiminės fazės žymuo. Jo koncentracija atspindi sisteminės uždegiminės reakcijos laipsnį. Miego arterijų aterosklerozė taip pat yra nedidelio intensyvumo uždegiminis procesas.

Mikroskopinis veninio kraujo mėginys gali būti naudojamas nustatyti endotelio sintazės geno, fermento, kuris katalizuoja azoto oksido susidarymą iš L-arginino, polimorfizmą. Fermento funkcijos pablogėjimas sukelia kraujagyslių išsiplėtimo procesų sutrikimą ir gali dalyvauti aterosklerozės vystymesi. Be to, nustatomas V ir II kraujo krešėjimo faktorių genų polimorfizmas, siekiant įvertinti individualią širdies ir kraujagyslių patologijų riziką.

Instrumentinė diagnostika dažniausiai atliekama šiais metodais:

• Elektrokardiografija – leidžia įvertinti miokardo ir bendro širdies darbo pokyčius.
• Kasdienis Holterio EKG stebėjimas leidžia stebėti širdies funkcinį pajėgumą, nustatyti aritmiją ir išeminius miokardo pokyčius.
• Krūties EKG. [ 19 ], [ 20 ]
• Dviračio ergometrija – padeda įvertinti širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų funkciją fizinio krūvio metu.
• Echokardiografija naudojant ultragarso vibracijas.
• Invazinė koronarinė angiografija. [ 21 ], [ 22 ]
• Vainikinių arterijų KT angiografija. [ 23 ], [ 24 ]
• Branduolinės perfuzijos vaizdinimas. [ 25 ]
• Širdies magnetinio rezonanso tomografija. [ 26 ], [ 27 ]

Ultragarsinė diagnostika yra prieinamas ir paprastas būdas įvertinti miego arterijų būklę. Galima naudoti tokias procedūras kaip doplerografija ir dupleksinis skenavimas. Doplerografija leidžia ištirti kraujotakos greitį ir nustatyti jos sutrikimus. Dupleksinio skenavimo metu įvertinama kraujagyslių anatomija, sienelių storis ir aterosklerozinių sankaupų dydis. Žinoma, antrasis variantas yra informatyvesnis. [ 28 ]

Pastaruoju metu trimatis (3D) ultragarsas pradėtas naudoti apnašų tūriui matuoti. Apnašų tūris gali būti naudojamas kaip aterosklerozės gydymo stebėjimo priemonė. Yra žinoma, kad apnašų tūris padidėja be gydymo ir sumažėja taikant statinų terapiją. [ 29 ] 3D ultragarsas laikomas naudingu apnašų stebėjimui ir taip pat gali būti naudingas vertinant naujus gydymo būdus. [ 30 ]

Diferencialinė diagnostika

Atsižvelgiant į dažną besimptomę miego arterijos aterosklerozės eigą, gydytojams rekomenduojama atkreipti dėmesį į esamus rizikos veiksnius ir paveldimo polinkio buvimą: šiuo tikslu iš paciento reikėtų surinkti informaciją apie ankstesnius smegenų kraujagyslių sutrikimus ir trumpalaikius išeminius priepuolius, kitų kraujagyslių patologijas, paveldimą hiperlipidemiją, cukrinį diabetą, hipertenziją, blogus įpročius ir kt. Aterosklerozę taip pat reikėtų atskirti nuo kitų arterijų patologijų:

• stratifikacija;
• nespecifinis aortoarteritas;
• Patologinis vidinės miego arterijos išlinkimas.

Išorinio tyrimo metu reikia atkreipti dėmesį į neurologinę būklę: hemiparezės buvimą, kalbos sutrikimus. Taip pat būtina klausytis miego arterijos bifurkacijos zonos, kad būtų nustatytas būdingas sistolinis triukšmas.

Besimptomiams pacientams, kuriems įtariama miego arterijos aterosklerozė, turėtų būti atliekamas dvipusis ultragarsinis skenavimas.

Gydymas miego arterijų aterosklerozė

Skirdami miego arterijų aterosklerozės gydymą, gydytojai stengiasi laikytis šių principų:

• normalizuojant mitybą, neįtraukiant cholesterolio turinčių maisto produktų, sumažinant cholesterolio kiekį kraujyje ir mažinant jo gamybą ląstelėse;
• cholesterolio ir jo metabolinių produktų pašalinimo iš kraujotakos sistemos pagreitėjimas;
• hormonų lygio normalizavimas moterims menopauzės metu;
• infekcinių ir uždegiminių procesų gydymas.

Daugiau informacijos apie miego arterijos aterosklerozės gydymą rasite šiame straipsnyje.

Prevencija

Miego arterijų aterosklerozės visiškai išgydyti neįmanoma, galima tik sustabdyti ligos vystymąsi. Todėl daug lengviau iš anksto pagalvoti ir užkirsti kelią patologijos vystymuisi jauname amžiuje. Tai taip pat taikoma ir tiems žmonėms, kuriems gresia pavojus – pavyzdžiui, turintiems genetinių sutrikimų ar nepalankų paveldimumą. Ekspertai aiškina: daugelis iš mūsų linkę manyti, kad aterosklerozė paveikia tik vyresnio amžiaus žmones, tačiau tai netiesa. Liga pradeda vystytis jaunystėje. O pagrindinis prevencijos tikslas – sveikas gyvenimo būdas. [ 31 ], [ 32 ]

• Mokslininkai įrodė, kad nesveikas cholesterolio ir trigliceridų kiekis kraujyje labai priklauso nuo fizinio aktyvumo. O padidėjęs lipidų kiekis kraujyje yra aterosklerozės vystymosi pradžia. Reguliariai mankštinantis, pagerėja visos širdies ir kraujagyslių sistemos funkcija, užkertamas kelias išeminiams procesams. Tuo pačiu metu nereikia intensyvių pratimų: pakanka tiesiog vaikščioti, plaukioti, žaisti aktyvius žaidimus, važiuoti dviračiu.
• Tinkama mityba yra svarbiausias prevencijos etapas. Norint palaikyti sveikatą, reikėtų „pamiršti“ apie tokius produktus kaip riebi mėsa, kiaulienos taukai, subproduktai, riebi grietinėlė, margarinas ir sviestas. Mitybos pagrindą turėtų sudaryti grūdai, daržovės ir žalumynai, uogos ir vaisiai, neriebi varškė, augaliniai aliejai, žuvis ir jūros gėrybės, riešutai ir pupelės. Taip pat patartina gerokai sumažinti druskos vartojimą, kuri sukelia kraujospūdžio padidėjimą, taip pat cukraus ir saldumynų, kurie gali paskatinti diabeto ir nutukimo vystymąsi.
• Svarbu palaikyti normalų kūno svorį, nepersivalgyti ir stebėti kalorijų kiekį maiste. Per didelis svoris yra miego arterijų aterosklerozės vystymosi rizikos veiksnys: norint išvengti patologijos atsiradimo, reikia organizuoti tinkamą mitybą ir būti fiziškai aktyviam.
• Blogi įpročiai, ypač rūkymas, daro itin neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių būklei: dėl kraujagyslių spazmų pakyla kraujospūdis, kraujagyslių sienelės tampa trapios, atsiranda mikropažeidimų, kurie prisideda prie aterosklerozinių plokštelių „prilipimo“ prie vidinių sienelių. Kalbant apie piktnaudžiavimą alkoholiu, jis prisideda prie kepenų ir kasos sutrikimų, o tai sukelia riebalų apykaitos sutrikimą. Siekiant užkirsti kelią patologinių procesų vystymuisi, būtina kuo anksčiau atsikratyti blogų įpročių.
• Nuo trisdešimties metų turėtumėte reguliariai stebėti cholesterolio, trigliceridų ir gliukozės kiekį kraujyje. Taip pat turėtumėte reguliariai lankytis pas gydytoją profilaktiniams tyrimams ir diagnostikai.

Prognozė

Smegenys yra sudėtinga struktūra, galinti kontroliuoti įvairias žmogaus kūno funkcijas. Jei tam tikrose smegenų srityse, atsakingose už tam tikras funkcijas, sutrinka kraujotaka, atitinkami organai ir kūno dalys nustoja normaliai funkcionuoti. Esant tokiai situacijai, prognozė priklauso nuo stenozuojančio kraujagyslės pažeidimo laipsnio ir pažeistos smegenų srities dydžio. Pasekmės gali būti įvairios – nuo laikinų trumpalaikių sutrikimų iki paciento mirties. Dažniausios baigtys yra motorikos sutrikimai, raumenų silpnumas ar paralyžius, kalbos, rijimo, šlapinimosi ir tuštinimosi problemos, skausmas ir traukuliai, neurologiniai sutrikimai.

Jei terapija atliekama laiku, rezultatas laikomas santykinai palankiu. Jei liga yra pažengusi, apie santykinį pasveikimą galima kalbėti tik puse atvejų. [ 33 ]

Miego arterijų aterosklerozė, turinti didelį kraujagyslių spindžio užsikimšimą, gali sukelti ūminę būklę, ypač insultą, kurio metu mirties rizika yra ypač didelė.