Miego arterijų aterosklerozė

Tarp daugelio kraujagyslių ligų miego arterijų aterosklerozė yra gana dažna. Tai lėtinė patologija, lydima cholesterolio apykaitos sutrikimo ir gali sukelti gyvybei pavojingų komplikacijų. Liga vystosi lėtai, progresuoja, dažnai besimptomiai. Dažniausia komplikacija yra išeminis insultas .

Epidemiologija

Nedarant įtakos galimoms miego arterijų aterosklerozės atsiradimo priežastims, esant polinkiui į ligą, cholesterolio nuosėdos palaipsniui nusėda ant vidinių kraujagyslių sienelių. Klinikiniai pažeidimo požymiai atsiranda, kai arterinė kraujagyslė susiaurėja daugiau nei 50 %: tuomet pacientai pradeda kreiptis į gydytojus.

Ateroskleroziniai sluoksniai dažniausiai užpildo miego arterijos kaklinį segmentą ir turi nedidelį kiekį. Patologinio proceso sunkumas vertinamas pagal kraujagyslių spindžio susiaurėjimo laipsnį, palyginti su normaliu kraujagyslės segmentu, esančiu už paveiktos srities.

Daugybė mokslininkų darbų leido įrodyti, kad vidinės miego arterijos stenozei viršijant 70% spindžio, išeminio insulto rizika padidėja 5 kartus. Kraujo tiekimas į smegenis daugiausia gaunamas iš poros vidinių miego arterijų ir poros slankstelinių arterijų. Esant arterijų stenozei, viršijančiai 70% spindžio, sutrinka pagrindiniai kraujotakos parametrai, dėl to susidaro mikrotrombai, pažeidžiama vidinė kraujagyslės sienelė, atsiranda aterosklerozinių sluoksnių nestabilumas ir jų atsiskyrimas. Judėdami išilgai kraujagyslės, joje įstringa patologiniai elementai, dėl kurių atsiranda atitinkamos smegenų dalies išemija ir nepataisoma žala. [1]

Miego arterijų aterosklerozė yra viena iš patologijų, įtrauktų į smegenų kraujagyslių ligų struktūrą, kuri daugeliu atvejų baigiasi mirtimi. Patologijos paplitimas yra 6 tūkstančiai atvejų šimtui tūkstančių gyventojų. Vyraujantis pacientų amžius yra vyresni nei 55 metai.

Dažniausiai liga paveikia:

• bifurkacinė zona, kurioje miego arterija išsišakoja į vidinę ir išorinę;
• vidinės miego arterijos burna (arčiausiai šakos esančios dalies);
• slankstelinių arterijų burna;
• vidinės miego arterijos sifonas (lenkimo zona prie įėjimo į kaukolę).

Tokia lokalizacija yra dėl to, kad šiose zonose yra srauto turbulencija, dėl kurios padidėja vidinės indų sienelės pažeidimo tikimybė.

Priežastys miego arterijų aterosklerozė

Miego arterijų aterosklerozė gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių, pavyzdžiui:

• riebalų apykaitos pažeidimas, padidėjęs bendrojo cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų kiekis, sumažėjęs didelio tankio lipoproteinų kiekis;
• sistemingas kraujospūdžio padidėjimas, hipertenzija;
• cukrinis diabetas, ilgalaikis didelis gliukozės kiekis kraujyje;
• antsvoris, hipodinamija;
• rūkymas, kiti blogi įpročiai;
• netinkama mityba, per didelis gyvulinių riebalų vartojimas dėl augalinių produktų trūkumo, piktnaudžiavimas greitu maistu ir žemos kokybės pusgaminiais;
• reguliarus stresas ir kt.

Svarbu pažymėti, kad visos miego arterijos aterosklerozės priežastys vis dar nežinomos ir toliau tiriamos. Kaip pagrindinę priežastį mokslininkai vadina užsitęsusią hiperlipidemiją, dėl kurios ant arterijų sienelių kaupiasi cholesterolio plokštelės. Be to, atsiranda parietalinis jungiamojo audinio siūlų ir kalcio druskų nusėdimas. Plokštelės palaipsniui didėja, keičiasi, blokuodamos kraujo spindį.

Didelį vaidmenį pradiniame „blogojo“ cholesterolio ir trigliceridų kiekio padidėjime vaidina genetinis polinkis, o apskritai situacija pablogėja, kai atsiranda lėtinės ligos, kurios pablogina mineralinių riebalų apykaitos sutrikimus. [2]Tokios lėtinės patologijos apima:

• Hipertenzija , ilgalaikis spaudimą mažinančių vaistų vartojimas (antihipertenziniai vaistai neigiamai veikia lipidų procesų eigą).
• Cukrinis diabetas (ypač nuo insulino priklausomas tipas) sukelia ankstyvą aterosklerozės vystymąsi, kurią sukelia riebalų apykaitos sutrikimai, padidėjęs aterogeninių lipoproteinų kiekis kraujyje, padidėjęs kolageno gamyba ir tolesnis jo nusėdimas ant kūno. Kraujagyslių sienelės.
• Skydliaukės patologijas, hipotirozę lydi sunki cholesterolemija esant normaliam β-lipoproteinų kiekiui.
• Podagrinį artritą beveik visada lydi hiperlipidemija, mineralinių riebalų apykaitos pažeidimas.
• Infekciniai ir uždegiminiai procesai, tokie kaip herpes simplex virusas ir citomegalovirusas, dažnai sukelia pagrindinius lipidų apykaitos sutrikimus (apie 65 proc. Atvejų).

Rizikos veiksniai

Veiksnius, turinčius netiesioginį poveikį miego arterijų aterosklerozės atsiradimui, galima suskirstyti į šias kategorijas:

1. Nuolatiniai veiksniai, kurių negalima pašalinti.
2. Laikini veiksniai, kuriuos galima pašalinti.
3. Potencialiai laikini veiksniai, kuriuos galima iš dalies pašalinti.

Pirmoji pastovių veiksnių kategorija apima:

• Amžius, nes bėgant metams pastebimai didėja aterosklerozinių pakitimų rizika. Ypač dažnai miego arterijų aterosklerozė nustatoma vyresniems nei 45 metų pacientams.
• Vyrų seksas, nes vyrai yra linkę anksčiau pradėti vystytis aterosklerozei. Be to, šia liga daug dažniau serga vyrai, tai gali būti dėl didelio procento blogų vyriškų įpročių, didesnio polinkio valgyti riebų maistą.
• Nepalankus paveldimumas, nes aterosklerozė dažnai „perduodama“ per šeimos liniją. Jei tėvams buvo diagnozuota miego arterijų aterosklerozė, tai vaikams padidėja ankstyvos ligos išsivystymo rizika (iki 50 metų). [3], [4]

Antroji laikinųjų veiksnių kategorija apima tuos, kuriuos kiekvienas žmogus gali pašalinti pats, pakeisdamas savo gyvenimo būdą:

• Rūkymas, kurį lydi itin neigiamas dervos ir nikotino poveikis kraujagyslių sienelėms. Šiuo atveju kalbame tiek apie piktybiškus rūkalius, tiek apie pasyvius rūkalius, kurie jau daug metų kvėpuoja cigarečių dūmais ir tuo pačiu patys nerūko.
• Prasta mityba, susijusi su vyraujančiu gyvulinių riebalų ir daug cholesterolio turinčio maisto vartojimu.
• Sėdimas gyvenimo būdas, kuris prisideda prie lipidų apykaitos sutrikimų, kitų priežastinių patologijų (nutukimo, diabeto ir kt.) atsiradimo.

Trečioji kategorija apima veiksnius, kuriuos galima iš dalies pašalinti – pavyzdžiui, gydyti esamas ligas, nustatant jų kontrolę, kad būtų išvengta atkryčio. Išprovokuoti ligas gali būti:

• Hipertenzija, dėl kurios padidėja kraujagyslės sienelės pralaidumas, susidaro obstrukcinė plokštelė, pablogėja miego arterijų elastingumas.
• Lipidų apykaitos sutrikimas, pasireiškiantis dideliu cholesterolio ir trigliceridų kiekiu.
• Cukrinis diabetas ir nutukimas , kartu su tuo pačiu lipidų apykaitos sutrikimu.
• Toksinis ir infekcinis poveikis, pažeidžiantis vidines kraujagyslių sieneles, o tai prisideda prie aterosklerozinių plokštelių nusėdimo ant jų.

Labai svarbu žinoti pagrindinius veiksnius, galinčius prisidėti prie miego arterijų aterosklerozės atsiradimo. Tai visų pirma būtina norint suprasti ligos prevencijos, jos eigos sulėtinimo ir palengvinimo pagrindus. [5], [6]

Pathogenesis

Sąvoka „aterosklerozė“ susideda iš dviejų žodžių:  athero  (košė) ir  sklerozė  (kieta) sujungimo. Patologijos vystymosi metu kraujagyslių viduje nusėda cholesterolis, ląstelių skilimo produktai, kalcio druskos ir kiti komponentai. Liga vystosi lėtai, bet nuolat progresuoja, o tai ypač pastebima sergantiesiems padidėjusiu cholesterolio kiekiu kraujyje, aukštu kraujospūdžiu, cukriniu diabetu ir kt. Bet kurio žalingo veiksnio poveikis kraujagyslės sienelei sukelia vietinę uždegiminę reakciją. Limfocitai per kraujotakos sistemą patenka į pažeistą vietą, prasideda uždegimas. Taip organizmas bando susidoroti su žala. Palaipsniui šioje srityje formuojasi naujas audinys, kurio gebėjimas pritraukti kraujyje esantį cholesterolį į save. Kai cholesterolis nusėda ant kraujagyslių sienelių, jis oksiduojasi. Limfocitai sulaiko oksiduotą cholesterolį ir miršta, išskirdami medžiagas, skatinančias naują uždegimo ciklą. Kintantys patologiniai procesai provokuoja aterosklerozinių darinių susidarymą ir padidėjimą, palaipsniui blokuodami kraujagyslių spindį. [7]

Trigliceridai, cholesterolis ir lipoproteinai dalyvauja koronarinės širdies ligos, ypač aterosklerozės, patogenezėje. Nustatyta, kad sumažėjusi didelio tankio lipoproteinų (DTL) koncentracija ir padidėjęs trigliceridų kiekis yra atsakingi už aterosklerozinių pažeidimų atsiradimą  [8]. Nacionalinės švietimo apie cholesterolį programos gairėse DTL lygis, mažesnis nei 1 mmol/l, yra riba, žemiau kurios pacientams kyla rizika susirgti koronarine širdies liga.[9][10]

Miego arterijos yra svarbiausios žmogaus kūno kraujagyslės. Per šias arterijas maitinamos visos smegenų struktūros, įskaitant smegenis, kurios suvartoja ne mažiau kaip 1/5 viso į kraują patenkančio deguonies tūrio. Jei miego arterijų spindis susiaurėja, tai neišvengiama ir itin neigiamai veikia smegenų veiklą.

Paprastai sveikas indas turi lygią vidinę sienelę, be jokių pažeidimų ir papildomų inkliuzų. Kai nusėda cholesterolio plokštelės, jos kalba apie aterosklerozės vystymąsi: plokštelių sudėtį paprastai atspindi kalcio ir riebalų sankaupos. Didėjant patologinių darinių dydžiui, sutrinka kraujotaka miego arterijose.

Paprastai ateroskleroziniai miego arterijų pokyčiai nėra pirminiai ir atsiranda po kitų arterijų nugalėjimo. Ankstyvosios ligos stadijos neturi stenozuojančio pobūdžio ir nesukelia kraujagyslių spindžio susiaurėjimo. Tačiau ligai progresuojant situacija blogėja, sutrinka smegenų trofizmas, kuris ateityje gali komplikuotis išeminiu ar hemoraginiu insultu.

Miego arterijų darbas turi būti pastovus, nes smegenims visada reikia deguonies ir maisto medžiagų. Tačiau daugelio priežasčių įtakoje formuojasi aterosklerozė, pablogėja kraujotaka, sutrinka smegenų mityba. [11]

Simptomai miego arterijų aterosklerozė

Miego arterijų aterosklerozės buvimą ne visada galima įtarti, nes patologija dažnai vyksta beveik besimptomiai arba simptomai yra įvairūs ir nespecifiniai. Daugeliui pacientų pirmieji požymiai atsiranda tik smarkiai persidengus arterijai – tai yra vėlesniuose vystymosi etapuose. Atsižvelgdami į tai, gydytojai stengiasi atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, kad galėtų laiku įtarti aterosklerozę ir paskirti tinkamą gydymą. Akivaizdžiais ligos požymiais galima laikyti įvairaus dydžio ir smegenų apraiškų išeminius insultus.

• Laikini išemijos priepuoliai išsivysto, kai mažos aterosklerozinių sluoksnių dalelės nutrūksta ir užblokuoja bet kokią mažą smegenų kraujagyslę, maitinančią tam tikrą smegenų dalį. Ši svetainė nustoja gauti maisto ir miršta. Galimi simptomai yra laikinas galūnių paralyžius (trunkantis nuo kelių minučių iki kelių valandų), kalbos ir atminties sutrikimai, staigus trumpalaikis vienos akies regėjimo pablogėjimas, staigus galvos svaigimas, alpimas. Tokių priepuolių atsiradimas yra rimtas insulto rizikos artimiausioje ateityje požymis. Norėdami išvengti komplikacijų, pacientas turi nedelsdamas kreiptis į gydytoją.
• Ūminis išeminis smegenų kraujotakos sutrikimas tampa nepalankia ūmaus vidinės miego arterijos okliuzijos pasekme ir sukelia nervinių ląstelių mirtį, iš dalies prarandant kai kurias smegenų funkcijas. Kas trečias pacientas miršta, o kas antras tampa sunkiai neįgalus.
• Lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą išprovokuoja smegenų struktūrų nepakankamas aprūpinimas krauju, kurį sukelia arterijų stenozė. Smegenų ląstelės yra per daug įtemptos, o tai turi įtakos tarpląstelinių mechanizmų ir tarpląstelinių ryšių funkcijai. Simptomai negali būti vadinami specifiniais: pacientai skundžiasi triukšmo pojūčiu galvoje, dažnu galvos svaigimu, „muselių“ atsiradimu akyse, netvirta eisena ir kt.

Pirmieji ženklai

Klinikinio vaizdo intensyvumas ir sodrumas gali skirtis, tačiau dažniausiai pasireiškia šie požymiai:

• Galvos skausmas pasireiškia didžiajai daugumai pacientų, sergančių miego arterijų ateroskleroze. Jo išvaizda rodo smegenų struktūrų mitybos trūkumą, susijusį su nepakankama kraujotaka. Iš pradžių pacientai kalba apie epizodinį, trumpalaikį diskomfortą. Laikui bėgant skausmas stiprėja, priepuoliai ilgėja ir padažnėja, pradeda trikdyti kelis kartus per dieną. Išgėrus analgetikų problema neišnyksta visiškai ir trumpam. Skausmo ypatumai: kalimas, gręžimas, spaudimas, vyraujanti lokalizacija kaktoje, smilkiniuose ir vainiko srityje (kartais – per visą galvos paviršių).
• Galvos svaigimas gali atsirasti atskirai arba kartu su galvos skausmo priepuoliu. Šis ženklas rodo didėjantį trofinį smegenų struktūrų sutrikimą, taip pat priekinių ir laikinųjų skilčių bei smegenėlių problemas. Be to, gali sutrikti orientacija erdvėje, sumažėti našumas. Pažengusiais atvejais pacientas stengiasi daugiau meluoti, kad palengvintų būklę. Galvos svaigimo priepuolis gali trukti nuo 2-3 minučių iki kelių valandų. Dažnis yra individualus. Padėčiai pablogėjus, simptomas pablogėja.
• Paroksizminis pykinimas, vėmimas, kuris neatneša palengvėjimo, taip pat yra smegenų mitybos trūkumo požymis. Vėmimas dažniausiai būna vienkartinis, retai daugkartinis.
• Astenija, nuovargis ir kartais mieguistumas pasireiškia kraujospūdžio sumažėjimo ar padidėjimo fone. Silpnumas, silpnumas gali pasireikšti bet kuriuo paros metu ir net ryte po pabudimo. Būklę dažnai lydi bendras vangumas, išorinių reakcijų pablogėjimas, nedėmesingumas. Norint išvengti pavojingų situacijų, tokiems pacientams nerekomenduojama vairuoti automobilio, dirbti su įvairiais mechanizmais, tiesiog išeiti iš namų be palydos.
• Miego sutrikimai pasireiškia kaip dažni pabudimai, po kurių žmogui sunku užmigti. Ryte pacientas jaučiasi priblokštas, nepailsėjęs, ir tai tęsiasi ilgą laiką. Be gydymo nėra jokio klausimo apie nepriklausomą nervų sistemos funkcinį atkūrimą.
• Progresuojantys psichikos sutrikimai dažniausiai pasireiškia neurotiniais sindromais: obsesiniais-kompulsiniais, hipochondriniais, nerimo sutrikimais. Pacientai nerimauja dėl gilių ir užsitęsusių depresinių būsenų, kurių negalima koreguoti psichoterapinėmis priemonėmis. Esant organiniams smegenų pažeidimams, slopinama serotonino gamyba, todėl reikalingas tinkamas gydymas. Tačiau be tiesioginio miego arterijų aterosklerozės gydymo neįmanoma pasiekti funkcinio atsigavimo.
• Miastenija atsiranda, jei yra priekinės skilties pažeidimų. Pacientams raumenų rigidiškumas (įtampa) nustatomas sumažėjus motoriniam aktyvumui. Žmogui sunku pakilti iš lovos, vaikščioti ir pan.
• Intelekto sutrikimai, atminties sutrikimas pradinėse stadijose nustatomi maždaug 4 atvejais iš dešimties. O patologiniam procesui progresuojant psichikos sutrikimai nustatomi jau 98 proc. Simptomatiškai pasireiškia tokie sutrikimai kaip reguliarus užmaršumas, protinis atsilikimas, abejingumas. Žmogus negali ilgai susikaupti, ilgai mąsto, praranda gebėjimą atlikti daugiafunkcinius darbus. Demencijos išsivystymas mažai tikėtinas, tačiau net ir nedideli pažinimo sutrikimai neigiamai veikia gyvenimo kokybę. Tokie pokyčiai ypač pastebimi žmonėms, kurių profesinė veikla susijusi su psichine įtampa. [12]..  [13]_ [14]
• Galūnių tirpimas, paralyžius, negalėjimas mankštinti motorinės veiklos, lytėjimo jautrumo pablogėjimas pasitaiko retai, tik 1,5% atvejų (išsivysčius priešinsultinėms būklei).
• Regėjimo ir klausos problemos pasireiškia kaip matomų zonų praradimas (skotomos), neteisingas spalvų suvokimas, gebėjimo įvertinti atstumus iki objekto praradimas, dvišalis regėjimo praradimas (praeinantis aklumas). Tarp klausos sutrikimų dominuoja tokie požymiai kaip klausos jautrumo praradimas, spengimas ausyse.
• Neurologiniai sutrikimai randami kaip nenuspėjamas agresyvumas, ašarojimas, haliucinacijos. Tokie sutrikimai atsiranda paroksizmiškai ir po trumpo laiko išnyksta.
• Potencijos problemos vyrams, mėnesinio ciklo sutrikimai moterims, reprodukciniai sutrikimai dažniausiai yra susiję su neurotransmiterių ir hormonų kiekio sumažėjimu organizme, nepakankama hipofizės ir pagumburio funkcija. Bėgant metams simptomai labai pablogėja dėl didėjančio estrogenų ir androgenų trūkumo.

Pirmieji miego arterijų aterosklerozės pasireiškimai

Klinikiniai simptomai labai priklauso nuo ligos stadijos:

• Pradiniame miego arterijų aterosklerozės vystymosi etape problema gali pasireikšti tik po fizinio aktyvumo ar emocinio perkrovimo, išnykus simptomams ramybės būsenoje. Pacientai skundžiasi padidėjusiu nuovargiu, mieguistumu, silpnumu, sunkumu susikaupti. Kai kuriems pacientams sutrinka miegas – dažniausiai atsiranda nemiga, kurią pakeičia mieguistumas dieną. Būdingas galvos skausmas, triukšmas, atminties sutrikimai.
• Augant patologiniam procesui, gali sutrikti klausa ir regėjimas, atsirasti parezė ir paralyžius, galvos skausmas ir svaigimas, nuotaika tampa nestabili, gali išsivystyti depresinės būsenos.
• Pažengusiais atvejais pažeidžiamos galūnių funkcijos, kai kurie organai, išsivysto išeminiai procesai. Prarandamas gebėjimas orientuotis erdvėje ir laike, dažnai kenčia atmintis. Šie pažeidimai tampa negrįžtami.

Etapai

Šiuo metu ekspertai dalijasi šiais pagrindiniais ligos etapais:

1. Lipidinių elementų ir juostų susidarymas. Pirmąjį etapą sudaro arterinės kraujagyslės endotelio sluoksnio pažeidimas, cholesterolio dalelių susilaikymas ir kaupimasis pažeistose nišose. Sunkinantis veiksnys šiuo atveju yra aukštas kraujospūdis. Lipoproteinų molekules pasiima makrofagai ir transformuoja į putplasčio ląsteles.
2. Pluoštinio elemento susidarymas. Kaupiantis putplasčio ląstelėms, išsiskiria augimo faktoriai, kurie skatina uolų lygiųjų raumenų skaidulų dalijimąsi ir elastino bei kolageno skaidulų gamybą. Susidaro stabili plokštelė, padengta tankia pluoštine kapsule, kuri turi minkštą riebalinę šerdį. Palaipsniui apnašos didėja, siaurėja kraujagyslių spindis.
3. Apnašų padidėjimas. Patologiniam procesui progresuojant didėja riebalinė šerdis, plonėja pluoštinė kapsulė, susidaro kraujo krešuliai, užsikemša arterijos spindis.

Jei mes kalbame apie vidinę miego arteriją, tada jos sienelėje esantis trombozinis elementas gali nukristi ir užblokuoti mažesnius skersmens kraujagysles. Dažnai tokios kraujagyslės tampa vidurinėmis, priekinėmis smegenų arterijomis, išsivysto išeminis insultas.

Formos

Pagal kilmę aterosklerozė gali būti skirtinga, pavyzdžiui:

• hemodinamika - jei tai atsiranda dėl ilgalaikio kraujospūdžio padidėjimo;
• metabolinis - jei jis išsivysto dėl medžiagų apykaitos sutrikimų (angliavandenių, lipidų apykaitos sutrikimų ar endokrininių ligų);
• mišrus - kai vystosi dėl minėtų veiksnių bendro veikimo.

Be to, liga gali būti ir stenozuojanti, ir be stenozavimo, priklausomai nuo patologijos vystymosi stadijos. Nestenozuojanti miego arterijų aterosklerozė praktiškai niekaip nepasireiškia: terminas reiškia, kad spindžio sutapimas su cholesterolio nuosėdomis neviršija 50%. Šią patologiją gali įtarti tik nedidelis sistolinis ūžesys kraujagyslių projekcijos srityje. Kai kuriais atvejais reikalingas konservatyvus gydymas.

Stenozuojanti miego arterijų aterosklerozė yra kitas ligos vystymosi etapas, kai arterijos spindis blokuojamas daugiau nei 50 proc. Yra smegenų „alkio“ požymių, toliau palaipsniui vystantis lėtinei išemijai ar discirkuliacinei encefalopatijai. Paskutinė stenozės stadija yra miego arterijos okliuzija.

Arterijos stenozės klasifikavimo kriterijai apibrėžiami taip: normali (<40 %), lengva ar vidutinio sunkumo stenozė (40–70 %) ir sunki (>70 %).

Aterosklerozė yra klastinga savo pradiniu besimptomiškumu: pacientas nieko neįtaria, kol neatsiranda ūmių patologinių būklių. [15]Kognityvinė funkcija  [16] labai priklauso nuo miego arterijos stenozės laipsnio. Pacientų, sergančių sunkia miego arterijos stenoze, minimalus psichinės būklės balas visada buvo mažesnis, palyginti su lengvos ar vidutinio sunkumo miego arterijos stenozės grupe (40–70%). [17] Pacientai, sergantys miego arterijos stenoze, dažnai patyrė nedidelių pažinimo problemų, tačiau nebuvo pakankamai sunkių, kad paveiktų kasdienę veiklą. [18]

Pagal pažeidimo lokalizaciją miego arterijų ateroskleroziniai pažeidimai yra šių tipų:

• Vidinių miego arterijų aterosklerozė yra suporuotos didžiosios kaklo ir galvos arterijos pažeidimas iš bendros miego arterijos bifurkacijos zonos: būtent ten ji yra padalinta į vidines ir išorines šakas. Savo ruožtu, vidinė miego arterija turi kelis segmentus: kaklinį, akmeninį, plyšusios angos segmentą, taip pat kaverninį, spenoidinį, suprasfenoidinį ir komunikacinį segmentą.
• Išorinės miego arterijos aterosklerozė yra srities pažeidimas nuo bendrosios miego arterijos viršutinės skydliaukės kremzlės ribos lygyje į viršų, už skrandžio ir stiebo raumenų. Sąnarinio apatinio žandikaulio ataugos kakle išorinė miego arterija dalijasi į paviršines smilkinines ir viršutines žandikaulių arterijas. Savo ruožtu išorinė miego arterija turi priekinę, užpakalinę, vidurinę ir galines šakas.
• Bendrosios miego arterijos aterosklerozė yra porinės kraujagyslės pažeidimas, kuris prasideda krūtinėje, pakyla vertikaliai ir išeina į gimdos kaklelio sritį. Be to, arterija yra lokalizuota kaklo slankstelių skersinių procesų priekinės dalies srityje, stemplės ir trachėjos šone, už sternocleidomastoidinių raumenų ir kaklo fascijos prieštrachėjinės plokštelės. Bendroji miego arterija neturi šakų ir tik ties viršutine skydliaukės kremzlės riba yra padalinta į išorines ir vidines miego arterijas.
• Dešinės miego arterijos aterosklerozė pažeidžia kraujagyslės skyrių nuo brachiocefalinio kamieno iki bifurkacijos zonos.
• Kairiosios miego arterijos aterosklerozė prasideda nuo aortos lanko išilgai kraujagyslės iki bifurkacijos zonos. Kairioji miego arterija yra šiek tiek ilgesnė nei dešinioji.
• Miego ir slankstelinių arterijų aterosklerozė yra dažnas derinys, kuris išsivysto vyresnio amžiaus žmonėms. Būdingas tokio patologinio sindromo požymis yra kritimo priepuoliai – tai staigūs kritimai, nelydimi sąmonės netekimo, atsirandantys iškart po staigios galvos pasukimo. Slankstelinės arterijos yra subklavinių arterijų šakos, kurios sudaro vertebrobazilinį baseiną ir aprūpina krauju užpakalines smegenų sritis. Jie prasideda krūtinėje ir eina į smegenis kaklo slankstelių skersinių procesų kanalu. Susijungus, slankstelinės arterijos sudaro pagrindinę baziliarinę arteriją.
• Miego arterijos bifurkacijos aterosklerozė yra bendrosios miego arterijos šakojimosi vietos pažeidimas, lokalizuotas miego arterijos trikampio pagrindo viduryje išilgai sternocleidomastoidinių raumenų priekinės ribos prie viršutinės skydliaukės kremzlės linijos.. Ši patologijos vieta laikoma labiausiai paplitusi.

Komplikacijos ir pasekmės

Dėl miego arterijų stenozės pamažu blogėja smegenų aprūpinimas krauju, o tai gali sukelti insultą - smegenų kraujotakos pažeidimą. Insultą savo ruožtu lydi įvairūs motorikos ir jutimo sutrikimai iki paralyžiaus, taip pat kalbos sutrikimai.

Neretai nuo miego arterijos vidinės sienelės paviršiaus nukrenta apnašos ar jos dalis, arba kraujo krešulys, dėl to užsikemša ir smulkesnės kraujagyslės, atsiranda smegenų dalies išemija. Daugeliu atvejų insultas išsivysto ūmiai, be jokių pradinių simptomų. Maždaug 40% atvejų ši komplikacija baigiasi mirtimi.

Progresuojant patologijai ir didėjant aterosklerozinių sluoksnių dydžiui, labai padidėja insulto rizika. Komplikacijos gali atsirasti dėl padidėjusio kraujospūdžio, per didelio fizinio ar emocinio streso.

Dėl užsitęsusios smegenų žievės išeminės būklės, kurią sukelia stenozuojanti miego arterijų aterosklerozė, išsivysto šios struktūros atrofija, po kurios atsiranda aterosklerozinė demencija.

Kitas neigiamas poveikis gali būti tokios smegenų kraujagyslių patologijos:

• išeminė encefalopatija;
• išeminis smegenų infarktas;
• hemoraginis smegenų infarktas;
• intrakranijiniai kraujavimai;
• hipertenzinės smegenų patologijos.

Išeminę encefalopatiją sukelia užsitęsusi išemija dėl stenozuojančios aterosklerozės. Būdingas išeminis nervų ląstelių pažeidimas (smegenėlių žievės piramidinių ląstelių ir Purkinje ląstelių pažeidimas), dėl kurio išsivysto krešėjimo nekrozė ir apoptozė. Negyvos ląstelės patiria gliozę.

Diagnostika miego arterijų aterosklerozė

Jei žmogus jau turi klinikinį vaizdą apie aterosklerozinius miego arterijų pokyčius, tada įtarti patologiją tampa daug lengviau. Tačiau pradiniame vystymosi etape liga niekaip nepasireiškia ir ją galima nustatyti tik ištyrus laboratorinius kraujo parametrus.

Diagnostinės priemonės bet kuriame amžiuje prasideda nuo pirminio tyrimo ir anamnezės. Apklausos metu gydytojas išsiaiškina provokuojančius veiksnius, lėtines patologijas, įtartinus simptomus. Apžiūros metu jis atkreipia dėmesį į odos būklę, o klausantis galima įvertinti širdies plakimą, kvėpavimą ir pan.. Be pirminio tyrimo skiriami laboratoriniai tyrimai – ypač kraujo biochemija, lipidų spektro analizė. Veninis kraujas imamas nevalgius: kraujo serume įvertinamas cholesterolio, trigliceridų, mažo ir didelio tankio lipoproteinų kiekis. Taip pat svarbu nustatyti gliukozės kiekį kraujyje.

Išsamūs laboratoriniai tyrimai apima šiuos tyrimus:

• Visas lipidų profilis:
  • Bendrojo cholesterolio rodiklis yra neatskiriama reikšmė, parodanti cholesterolio mainų kraujo lipoproteinais kokybę. Bendram cholesterolio kiekiui kraujyje padidėjus virš 240 mg/dl, kyla didelė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių patologijomis.
  • Cholesterolis / mažo tankio lipoproteinai yra koronarinės rizikos rodiklis. Paprastai koncentracija turi būti ne didesnė kaip 100 mg/dl.
  • Apolipoproteinas B yra pagrindinis aterogeninių lipoproteinų baltymų komponentas, kurio rodiklis atspindi bendrą jų skaičių.
  • Cholesterolis / didelio tankio lipoproteinai.
  • Apolipoproteinas A1 yra pagrindinis didelio tankio lipoproteinų baltymų komponentas.
  • Trigliceridai yra organinio glicerolio ir riebalų rūgščių alkoholio esteriai, kurių kiekio padidėjimas padidina širdies ir kraujagyslių patologijų atsiradimo riziką. Optimali norma yra iki 150 mg / dL.
• C reaktyvusis baltymas yra ūminės uždegiminės fazės žymuo. Jo koncentracija atspindi sisteminio uždegiminio atsako laipsnį. Miego arterijų aterosklerozė taip pat yra uždegiminis procesas, kuris vyksta mažai intensyviai.

Iš veninio kraujo mikropreparato galima nustatyti endotelio sintazės geno – fermento, katalizuojančio azoto oksido susidarymą iš L-arginino – polimorfizmą. Fermento funkcijos pablogėjimas sukelia kraujagyslių išsiplėtimo procesų sutrikimą ir gali būti susijęs su aterosklerozės vystymusi. Be to, individualiai širdies ir kraujagyslių patologijų rizikai įvertinti nustatomas V ir II kraujo krešėjimo faktorių genų polimorfizmas.

Instrumentinė diagnostika dažniausiai atliekama šiais metodais:

• Elektrokardiografija - parodo miokardo ir apskritai širdies veiklos pokyčius.
• Kasdienis EKG stebėjimas pagal Holterį - leidžia sekti širdies funkcines galimybes, nustatyti aritmiją ir išeminius miokardo pokyčius.
• EKG su stresu. [19], [20]
• Dviračių ergometrija – padeda įvertinti širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos veiklą fizinio aktyvumo procese.
• Echokardiografija naudojant ultragarso vibraciją.
• Invazinė koronarinė angiografija. [21], [22]
• Koronarinė KT angiografija. [23], [24]
• Branduolinės perfuzijos vaizdavimas. [25]
• Širdies magnetinio rezonanso tomografija. [26], [27]

Ultragarsinė diagnostika yra prieinamas ir paprastas būdas įvertinti miego arterijų būklę. Galima naudoti tokias procedūras kaip doplerografija ir dvipusis skenavimas. Doplerografijos metu galima ištirti kraujotakos greitį ir nustatyti jo pažeidimus. Dvipusis skenavimas įvertina kraujagyslių anatomiją, sienelių storį ir aterosklerozinių sluoksnių dydį. Žinoma, antrasis variantas yra informatyvesnis. [28]

Pastaruoju metu apnašų tūriui matuoti pradėtas naudoti trimatis (3D) ultragarsas. Apnašų tūris gali būti naudojamas kaip aterosklerozės gydymo stebėjimo priemonė. Yra žinoma, kad apnašų tūris didėja negydant ir sumažėja gydant statinais. [29] Manoma, kad 3D ultragarsas yra naudingas apnašų stebėjimui ir gali būti naudingas vertinant naujus gydymo būdus. [30]

Diferencialinė diagnostika

Atsižvelgiant į dažną besimptomę miego arterijos aterosklerozės eigą, gydytojams rekomenduojama atkreipti dėmesį į esamus rizikos veiksnius ir paveldimą polinkį: tam reikia rinkti informaciją iš paciento apie buvusius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus ir praeinančius išemijos priepuolius, kitų patologijų. Kraujagyslių baseinai, paveldima hiperlipidemija, cukrinis diabetas, hipertenzija, blogi įpročiai ir kt. Aterosklerozė taip pat turėtų būti atskirta nuo kitų arterijų patologijų:

• ryšulėlis ;
• nespecifinis aortoarteritas ;
• patologinis vidinės miego arterijos kreivumas.

Išorinės apžiūros metu reikia atkreipti dėmesį į neurologinę būklę: hemiparezės buvimą, kalbos sutrikimus. Taip pat turėtumėte klausytis miego arterijos išsišakojusios srities, kad nustatytumėte būdingą sistolinį ūžesį.

Besimptomiams pacientams, kuriems įtariama miego arterijos aterosklerozė, turi būti atliktas dvipusis ultragarsinis skenavimas.

Gydymas miego arterijų aterosklerozė

Skirdami miego arterijų aterosklerozės gydymą, gydytojai stengiasi laikytis šių principų:

• sumažinti cholesterolio patekimą į kraują ir sumažinti jo gamybą ląstelėse normalizuojant mitybą, neįtraukiant cholesterolio turinčio maisto;
• paspartinti cholesterolio ir jo medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimą iš kraujotakos sistemos;
• moterų hormonų lygio normalizavimas menopauzės metu;
• infekcinių ir uždegiminių procesų gydymas.

Daugiau apie miego arterijų aterosklerozės gydymą skaitykite šiame straipsnyje .

Prevencija

Neįmanoma visiškai išgydyti miego arterijų aterosklerozės, galima tik sustabdyti ligos vystymąsi. Todėl daug lengviau galvoti iš anksto ir užkirsti kelią patologijos vystymuisi jauname amžiuje. Tai taikoma ir tiems žmonėms, kuriems gresia pavojus – pavyzdžiui, turintiems genetinių sutrikimų ar nepalankaus paveldėjimo. Specialistai aiškina: daugelis iš mūsų linkę manyti, kad aterosklerozė kamuoja tik vyresnio amžiaus žmones, tačiau taip nėra. Liga pradeda vystytis jaunystėje. O pagrindinė prevencijos esmė – sveiko gyvenimo būdo palaikymas. [31], [32]

• Mokslininkai įrodė, kad sveikatai nepalankus cholesterolio ir trigliceridų kiekis kraujyje labai priklauso nuo fizinio aktyvumo. O padidėjęs lipidų kiekis kraujyje yra aterosklerozės vystymosi pradžia. Reguliariai užsiimant fizine veikla, pagerėja visos širdies ir kraujagyslių sistemos veikla, užkertamas kelias išeminiams procesams. Tuo pačiu metu nereikia intensyvių krūvių: užtenka tiesiog vaikščioti, plaukioti, žaisti lauko žaidimus, važinėtis dviračiu.
• Tinkama mityba yra svarbiausias prevencijos žingsnis. Norint išlaikyti sveikatą, reikėtų „pamiršti“ apie tokius produktus kaip riebi mėsa, taukai, taukai, subproduktai, riebi grietinėlė, margarinas ir sviestas. Dietos pagrindas turėtų būti grūdai, daržovės ir žolelės, uogos ir vaisiai, neriebi varškė, augaliniai aliejai, žuvis ir jūros gėrybės, riešutai ir pupelės. Taip pat pageidautina žymiai sumažinti druskos, kuri provokuoja kraujospūdžio padidėjimą, suvartojimą, taip pat cukraus ir saldumynų, kurie gali paskatinti diabeto ir nutukimo vystymąsi.
• Svarbu išlaikyti normalų kūno svorį, nepersivalgyti, stebėti dietos kaloringumą. Antsvoris yra miego arterijų aterosklerozės vystymosi rizikos veiksnys: norint išvengti patologijos atsiradimo, reikia organizuoti tinkamą mitybą ir būti fiziškai aktyviems.
• Blogi įpročiai – ypač rūkymas – itin neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių būklę: dėl kraujagyslių spazmų pakyla kraujospūdis, pažeidžiamos kraujagyslių sienelės, atsiranda mikropažeidimų, kurie prisideda prie „prilipimo“ prie vidinio. Aterosklerozinių plokštelių sienelės. Kalbant apie piktnaudžiavimą alkoholiu, tai prisideda prie kepenų ir kasos sutrikimo, dėl kurio sutrinka riebalų apykaita. Siekiant užkirsti kelią patologinių procesų vystymuisi, būtina kuo anksčiau atsikratyti žalingų įpročių.
• Nuo trisdešimties metų būtina kontroliuoti cholesterolio, trigliceridų ir gliukozės kiekį kraujyje, reguliariai atliekant tyrimus. Taip pat turėtumėte reguliariai lankytis pas gydytoją profilaktiniams tyrimams ir diagnostikai.

Prognozė

Smegenys yra sudėtinga struktūra, galinti kontroliuoti įvairias žmogaus kūno funkcijas. Jeigu atsiranda kliūčių kraujui tekėti į tam tikras smegenų sritis, atsakingas už tam tikras funkcijas, tai atitinkami organai ir kūno dalys nustoja normaliai veikti. Esant tokiai situacijai, prognozė priklauso nuo stenozuojančio kraujagyslės pažeidimo laipsnio ir paveiktos smegenų srities dydžio. Pasekmės gali būti įvairios – nuo laikinų laikinų sutrikimų iki paciento mirties. Dažniausios pasekmės yra motorikos sutrikimai, raumenų silpnumas ar paralyžius, kalbos, rijimo, šlapinimosi ir tuštinimosi sutrikimai, skausmas ir traukuliai bei neurologiniai sutrikimai.

Laiku pradėjus gydymą, rezultatas laikomas gana palankiu. Jei ligos forma nepaisoma, apie santykinį pasveikimą galime kalbėti tik puse atvejų. [33]

Miego arterijų aterosklerozė su dideliu kraujagyslių spindžio persidengimu gali sukelti ūmią būklę, ypač insultą, kurio metu mirties rizika yra ypač didelė.