Mitralinė stenozė

Mitralinė stenozė - tai mitralinės angos susiaurėjimas, kuris neleidžia kraujui tekėti iš kairiojo skilvelio į kairiojo skilvelio. Dažniausia priežastis yra reumatas. Simptomai yra tokie patys kaip širdies nepakankamumo atveju. Objektyviai nustatykite atidarymo toną ir diastolinį sūkurį. Diagnozė atliekama atliekant fizinę apžiūrą ir echokardiografiją. Prognozė yra palanki. Vaistų gydymas mitraline stenoze apima diuretikus, beta blokatorius arba širdies ritmą mažinančius kalcio kanalų blokatorius ir antikoaguliantus. Sunkesniais atvejais mitralinės stenozės chirurginis gydymas susideda iš baliono valvulotomijos, commissurotomy arba vožtuvo protezavimo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

Beveik visada mitralinė stenozė yra ūminio reumato karščiavimo pasekmė. Sergamumas labai skiriasi: išsivysčiusiose šalyse 100 000 gyventojų tenka 1-2 atvejai, o besivystančiose šalyse (pvz., Indijoje) reumatiniai mitraliniai defektai pastebimi 100-150 atvejų 100 000 gyventojų.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Priežastys mitralinė stenozė

Mitralinė stenozė beveik visada yra ūminės reumatinės karštinės (RL) rezultatas. Izoliuota, „švari“ mitralinė stenozė pasireiškia 40% visų reumatinės širdies ligos sergančių pacientų; kitais atvejais - derinys su kitų vožtuvų gedimu ir sugadinimu. Tarp retų mitralinės stenozės priežasčių yra reumatinės ligos (reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė) ir mitralinio žiedo kalcifikacija.

[23], [24], [25]

Pathogenesis

Reumatinės mitralinės stenozės, plombos, fibrozės ir vožtuvo lapelių sutirpimo metu pastebimos komisinių sąveikos su dažnai akordų dalyvavimu. Paprastai, iš mitralinio angą plotas yra 4-6 cm ², ir į kairiojo prieširdžio slėgis yra ne didesnis nei 5 mm Hg Kai kairės atrioventrikuliniam angą susiaurėjimas iki 2,5 cm ² gali trukdyti normalų kraujo tekėjimą iš kairiojo prieširdžio į kairiojo skilvelio ir vožtuvo pradeda padidinti slėgio gradientą. Kaip rezultatas, slėgis sukaupia kairiojo prieširdžio ertmėje iki 20-25 mm Hg. Gautas slėgio gradientas tarp kairiojo skilvelio ir kairiojo skilvelio skatina kraujo tekėjimą per siaurą angą.

Stenozės progresavimo metu padidėja perdavimo slėgio gradientas, kuris leidžia išlaikyti diastolinį kraujo tekėjimą per vožtuvą. Pagal Gorlino formulę mitralinio vožtuvo (5 MK) plotas nustatomas pagal perdavimo gradiento (DM) ir mitralinio kraujo srauto (MC) reikšmes:

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

Pagrindinė mitralinės širdies defektų hemodinaminė pasekmė yra stagnacija plaučių kraujotakoje (ICC). Kruopščiai padidėjęs spaudimas kairiajame atriume (ne daugiau kaip 25–30 mm Hg), trukdo kraujo tekėjimas į TBT. Spaudimas plaučių venose didėja ir perduodamas per kapiliarus į plaučių arteriją, dėl kurios atsiranda veninė (ar pasyvi) plaučių hipertenzija. Didėjant slėgiui kairiajame atriume daugiau kaip 25-30 mm. Hg padidėja plaučių kapiliarų plyšimo rizika ir padidėja alveolių plaučių edema. Siekiant išvengti šių komplikacijų, atsiranda plaučių arterijų apsauginis refleksas. Dėl to sumažėja kraujo tekėjimas į ląstelių kapiliarus iš dešiniojo skilvelio, tačiau spaudimas plaučių arterijoje smarkiai didėja (atsiranda arterinė ar aktyvi plaučių hipertenzija).

Ankstyvosiose kraujavimo stadijose spaudimas plaučių arterijoje didėja tik fizinio ar emocinio streso metu, kai kraujo tekėjimas ICC turėtų didėti, o vėlyvosios ligos stadijos yra didelės slėgio vertės plaučių arterijoje netgi esant ramybei ir dar didesnis slėgis. Ilgas plaučių hipertenzijos egzistavimas yra susijęs su proliferacinių ir sklerotinių procesų plėtra ICC arteriolių sienoje, kurios palaipsniui išnyksta. Nors plaučių arterinės hipertenzijos atsiradimas gali būti laikomas kompensaciniu mechanizmu, plaučio difuzinis gebėjimas smarkiai krenta dėl sumažėjusio kapiliarų srauto, ypač fizinio krūvio metu. Dėl hipoksemijos atsiranda plaučių hipertenzijos progresavimas. Alveolinė hipoksija sukelia plaučių vazokonstrikciją tiesioginiu ir netiesioginiu mechanizmu. Tiesioginis hipoksijos poveikis siejamas su kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių depolarizacija (dėl to, kad pasikeičia ląstelių membranų kalio kanalų funkcija) ir jų susitraukimas. Netiesioginis mechanizmas yra poveikis endogeninių mediatorių (pvz., Leukotrienų, histamino, serotonino, angiotenzino II ir katecholaminų) kraujagyslių sienelėms. Lėtinė hipoksemija veda prie endotelio disfunkcijos, kurią lydi endogeninių atpalaiduojančių veiksnių, įskaitant prostacikliną, prostaglandiną E2 ir azoto oksidą, gamyba. Dėl ilgalaikio endotelio disfunkcijos egzistavimo, plaučių kraujagyslių išnykimo ir žalos endoteliui, kuris savo ruožtu lemia kraujo krešėjimo padidėjimą, lygiųjų raumenų ląstelių proliferaciją, tendenciją trombozei in situ ir padidėjusį trombozinių komplikacijų riziką, atsirandančią dėl lėtinės po trombozinės plaučių hipertenzijos.

Plaučių hipertenzijos priežastys mitralinės anomalijos, įskaitant mitralinę stenozę, yra:

• pasyvus slėgio perkėlimas iš kairiojo prieširdžio į plaučių venų sistemą;
• plaučių arterio spazmas, reaguojant į padidėjusį spaudimą plaučių venose;
• mažų plaučių indų sienelių patinimas;
• plaučių kraujagyslių su endotelio pažeidimu.

Iki šiol mitralinės stenozės progresavimo mechanizmas lieka neaiškus. Daugelis autorių mano, kad pagrindinis veiksnys yra dabartinis vožtuvas (dažnai subklininis), kiti skiria pagrindinį traumatizuojančių vožtuvų struktūrų vaidmenį turbulentiniam kraujo srautui su trombozinėmis masėmis ant vožtuvų, kurie grindžiami mitralinės angos susiaurėjimu.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Simptomai mitralinė stenozė

Mitralinės stenozės simptomai blogai siejasi su ligos sunkumu, nes daugeliu atvejų patologija progresuoja lėtai, o pacientai mažina jų aktyvumą nepastebėdami. Daugelis pacientų neturi klinikinių požymių, kol nepasireiškia nėštumas arba atsiranda prieširdžių virpėjimas. Pradiniai simptomai paprastai yra širdies nepakankamumo požymiai (dusulys dėl krūvio, ortopnija, paroksizminė dusulys naktį, nuovargis). Jie paprastai pasireiškia po 15–40 metų po reumato karščiavimo epizodo, tačiau besivystančiose šalyse net ir vaikams gali pasireikšti simptomai. Paroksizminė ar nuolatinė prieširdžių virpėjimas padidina diastolinę disfunkciją, sukelia plaučių edemą ir ūminį dusulį, jei skilvelių susitraukimų dažnis yra prastai kontroliuojamas.

Prieširdžių virpėjimas taip pat gali pasireikšti kaip palpitacija; 15% pacientų, kurie negauna antikoaguliantų, sukelia sisteminę emboliją su galūnių išemija ar insultu.

Retesni simptomai yra hemoptysis dėl mažų plaučių kraujagyslių plyšimo ir plaučių edemos (ypač nėštumo metu, kai padidėja kraujo tūris); disfonija dėl kairiojo pasikartojančio gerklų nervo suspaudimo išsiplėtusio kairiojo atriumo ar plaučių arterijos (Ortnerio sindromas); plaučių arterinės hipertenzijos simptomai ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

Pirmieji mitralinio stenozės simptomai

Kai mitralinės angos plotas yra> 1,5 cm2 ^, simptomai gali nebūti, tačiau padidėjęs transliacijos kraujo srautas arba sumažėjęs diastolinis užpildymo laikas padidina spaudimą kairiajame atriume ir simptomų atsiradimą. Provokaciniai (trigeriniai) dekompensacijos veiksniai: fizinis aktyvumas, emocinis stresas, prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas), nėštumas.

Pirmasis mitralinės stenozės simptomas (maždaug 20% atvejų) gali būti embolinis reiškinys, dažniausiai insultas, turintis nuolatinį neurologinį deficitą 30-40% pacientų. Trečdalis tromboembolijos išsivysto per 1 mėnesį nuo prieširdžių virpėjimo, du trečdaliai per pirmuosius metus. Embolijos šaltinis paprastai yra kraujo krešuliai, esantys kairiajame atriume, ypač jo ausyje. Be insulto, galimo embolijos blužnies, inkstų, periferinių arterijų.

Su sinusiniu ritmu embolio riziką lemia:

• amžius;
• kairiojo prieširdžio trombozė;
• mitralinės angos plotą;
• kartu su aortos nepakankamumu.

Esant pastoviai prieširdžių virpėjimui, embolijos rizika žymiai padidėja, ypač jei pacientas jau turi panašių komplikacijų istorijoje. Sisteminio emolio rizikos veiksniu taip pat laikomas spontaniškas kairiojo prieširdžio kontrastas skrandžio laidumo metu su stemplės echoCG.

Didėjant spaudimui TBT (ypač pasyviosios pulmoninės hipertenzijos stadijoje), yra skundų dėl dusulio treniruotės metu. Progresuojant stenozei, esant mažesnėms apkrovoms, atsiranda dusulys. Reikia nepamiršti, kad net ir neabejotinai plautine hipertenzija gali būti trūkumų dėl dusulio, nes pacientas gali gyventi sėdintį gyvenimą arba nesąmoningai apriboti kasdienę fizinę veiklą. Paroxysmal naktinis dusulys atsiranda dėl kraujo stagnacijos ICC, kai pacientas guli kaip intersticinės plaučių edemos pasireiškimas ir staigus kraujospūdžio padidėjimas ICC induose. Dėl padidėjusio plaučių kapiliarų slėgio ir plazmos bei eritrocitų prakaitavimo į alveolių liumeną gali susidaryti hemoptysis.

Pacientai dažnai skundžiasi ir dėl padidėjusio nuovargio, širdies plakimo, širdies darbo sutrikimų. Gali pasireikšti laikinas užkimimas (Ortnerio sindromas). Šis sindromas atsiranda dėl pasikartojančio nervo suslėgimo padidėjusio kairiojo atriumo.

Pacientams, sergantiems mitraline stenoze, dažnai yra krūtinės skausmai, panašūs į krūtinės anginos krūtinę. Jų labiausiai tikėtina priežastis yra plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio hipertrofija.

Sunkus dekompensavimas gali būti pastebimas (mėlynai rožinė rausvai raudona ant skruostų, siejama su sumažėjusia ejekcijos frakcija, sistemine kraujagyslių susitraukimu ir dešinės pusės širdies nepakankamumu), epigastriniu pulsavimu ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymiais.

[33], [34]

Tikrinimas ir auskultacija

Atliekant tyrimą ir palpaciją galima nustatyti I (S1) ir II (S2) nustatytus širdies tonus. S1 yra geriausia apčiuopiamas viršūnėje, o S2 - kairiajame viršutiniame krūtinkaulio krašte. Plaučių komponentas S3 (P) yra atsakingas už impulsą ir yra plaučių arterinės hipertenzijos rezultatas. Gydant kairiajame krūtinkaulio krašte, matoma kasos pulsacija gali lydėti gyslų venų patinimą, jei atsiranda plaučių arterinė hipertenzija ir atsiranda dešiniojo skilvelio diastolinė disfunkcija.

Apalinis impulsas mitralinėje stenozėje dažniausiai yra normalus arba sumažintas, o tai atspindi normalų kairiojo skilvelio veikimą ir jo tūrio sumažėjimą. Patepuotas I tonas priešakiniame regione rodo konservuotą priekinio mitralinio vožtuvo judrumą, o gelsvos pusėje gali būti jaučiamas diastolinis drebulys. Plėtojant plaučių hipertenziją dešinėje krūtinkaulio riboje, pastebimas širdies impulsas.

Auskultacijos vaizdas su mitraline stenoze yra gana būdingas ir apima šiuos požymius:

• sustiprintas (prisilietimas) tonas, kurio intensyvumas mažėja stenozės progresavimu;
• mitralinio vožtuvo atidarymo tonas po II tono, išnykęs vožtuvo kalcifikacijos metu;
• diastolinis triukšmas, maksimalus viršūnėje (mezodiastolinis, presistolinis, pandiastolinis), kuris turi būti girdimas kairėje pusėje.

Auskultatyviai nustatykite garsų S 1, kurį sukelia staigiai užsidarę stenozinio mitralinio vožtuvo sklendės, kaip „pripūstas“ buras; Šis reiškinys geriausiai girdimas viršuje. Paprastai taip pat girdimas suskaidytas S su padidėjusiu P dėl plaučių arterinės hipertenzijos. Labiausiai stulbinantis yra ankstyvas kairiojo skilvelio (LV) vožtuvų atidarymo diastolinis paspaudimas, kuris yra garsiausias kairiajame krūtinkaulio krašte. Ją lydi mažas, mažėjantis triukšmingas diastolinis triukšmas, kuris geriausiai girdimas per stetoskopą su piltuvu širdies viršūnėje (arba virš apčiuopiamo apikos impulso) iškvėpimo pabaigoje, kai pacientas atsiduria kairėje pusėje. Jei mitralinis vožtuvas yra sklerozuotas, pluoštas arba suspaustas, atidarymo tonas gali būti minkštas arba jo nėra. Paspaudimas artėja prie P (didinant triukšmo trukmę), nes padidėja mitralinės stenozės sunkumas ir padidėja slėgis kairiajame atriume. Diastolinis triukšmas didėja Valsalva manevru (kai kraujas patenka į kairiąją atriją), po treniruotės ir su kinkavimu ir rankomis. Tai gali būti ne tokia ryški, jei padidėjęs dešiniojo skilvelio poslinkis pasitraukia iš kairiojo skilvelio ir kai kiti sutrikimai (plaučių arterinė hipertenzija, dešinės sekcijos vožtuvo pažeidimai, prieširdžių virpėjimas su dažnai skilvelių ritmu) sumažina kraujo tekėjimą per mitralinį vožtuvą. Presistolinis amplifikavimas siejamas su mitralinio vožtuvo atidarymo susiaurėjimu kairiojo skilvelio susitraukimo metu, kuris taip pat pasireiškia prieširdžių virpėjimo metu, bet tik trumpos diastolės pabaigoje, kai kairiajame atriume yra didelis slėgis.

Toliau išvardyti diastoliniai sūkuriai gali būti derinami su mitraline stenoze:

• „Graham Still“ triukšmas (švelnus, mažėjantis diastolinis sūkurys, girdėjęs geriausias išilgai kairiojo krūtinkaulio krašto ir sukeltas dėl plaučių arterijos vožtuvo regurgitacijos dėl sunkios plaučių hipertenzijos);
• Austino Flinto triukšmas (vidurinė arba vėlyva diastolinė sumuštis, girdimas širdies viršūnėje ir dėl aortos regurgitacijos srauto įtakos mitralinio vožtuvo lankstinukams) tuo atveju, kai reumatinė širdies funkcija veikia mitralinius ir aortos vožtuvus.

Sergamumas, sukeliantis diastolinį murmą, kuris imituoja mitralinės stenozės triukšmą, apima mitralinį regurgitaciją (dėl didelio srauto per mitralinę angą), aortos regurgitaciją (sukelia Austin Flint triukšmą) ir prieširdžių myxoma (kuri sukelia triukšmą, kuris priklauso nuo tūrio ir priklauso nuo padėtis su kiekvienu širdies plakimu).

Mitralinė stenozė gali sukelti plaučių širdies simptomus. Klasikinis veido mitralis ženklas (odos hiperemija su slyvų kaulų atspalviu) atsiranda tik tuo atveju, kai širdies funkcinė būklė yra maža ir išreiškiama plaučių hipertenzija. Faktų mitralis priežastys yra odos kraujagyslių išplitimas ir lėtinė hipoksemija.

Kartais pirmieji mitralinio stenozės simptomai yra embolinio insulto ar endokardito pasireiškimai. Pastarieji retai pasireiškia mitralinės stenozės atveju, o ne kartu su mitraliniu regurgitacija.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Klinikiniai plaučių hipertenzijos pasireiškimai mitralinės stenozės metu

Pirmieji plaučių hipertenzijos simptomai nėra specifiniai, o tai labai apsunkina ankstyvą diagnozę.

Dusulį sukelia ir plaučių hipertenzija, ir širdies nesugebėjimas padidinti širdies galingumą treniruotės metu. Dusulys paprastai būna įkvepiantis gamtoje, ligos pradžioje yra pertrūkis, pasireiškia tik esant vidutiniam krūviui, tuomet, kai plaučių arterijoje padidėja slėgis, pasireiškia su minimaliu krūviu, jis gali būti ramioje vietoje. Esant dideliam plaučių hipertenzijai, gali atsirasti sausas kosulys. Reikia nepamiršti, kad pacientai gali pasąmoningai apriboti fizinį aktyvumą, prisitaikyti prie tam tikro gyvenimo būdo, taigi kartais net ir neabejotinai plautine hipertenzija nėra skundų dėl dusulio.

Silpnumas, padidėjęs nuovargis - šių skundų priežastys gali būti fiksuota širdies galia (į aortą išsiskyręs kraujo kiekis nepadidėja reaguojant į fizinį krūvį), padidėjęs plaučių kraujagyslių atsparumas, taip pat periferinių organų ir skeleto raumenų perfuzijos sumažėjimas, kurį sukelia sutrikusi periferinė kraujotaka.

Galvos svaigimas ir alpimas, kurį sukelia hipoksinė encefalopatija, paprastai sukelia pratimus.

Nuolatinis skausmas už krūtinkaulio ir jo kairiosios dalies atsiranda dėl pernelyg didelės plaučių arterijos atsiradimo, taip pat nepakankamas kraujo tiekimas į hipertrofizuotą miokardą (santykinis koronarinis nepakankamumas).

Širdies ir širdies plakimo darbo sutrikimai. Šie simptomai yra susiję su dažnu prieširdžių virpėjimu.

Hemoptizė atsiranda dėl plaučių ar bronchų anastomozių plyšimo esant dideliam venų plaučių hipertenzijai, taip pat gali būti dėl padidėjusio spaudimo plaučių kapiliaruose ir plazmos bei eritrocitų prakaitavimo į alveolių liumeną. Hemoptysis taip pat gali būti plaučių embolijos ir plaučių infarkto simptomas.

Norint apibūdinti plaučių hipertenzijos sunkumą, naudojama PSO siūloma funkcinė klasifikacija pacientams, sergantiems kraujo tiekimo nepakankamumu:

• I klasė - pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, tačiau neribojant fizinio aktyvumo. Įprastas fizinis aktyvumas nesukelia dusulio, silpnumo, krūtinės skausmo, galvos svaigimas;
• II klasė - pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, dėl to šiek tiek sumažėja fizinis aktyvumas. Poilsiui jie jaučiasi patogūs, bet normalus fizinis aktyvumas lydi dusulys, silpnumas, krūtinės skausmas, galvos svaigimas;
• III klasė - pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, dėl kurių pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas. Poilsiui jie jaučiasi patogiai, bet mažai fizinio aktyvumo atsiranda dusulys, silpnumas, krūtinės skausmas, galvos svaigimas;
• IV klasė - plaučių hipertenzija sergantiems pacientams, kurie negali atlikti jokio fizinio aktyvumo be išvardytų simptomų. Dusulys ar silpnumas kartais būna net ramybėje, diskomfortas didėja, kai mažėja.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Formos

Mitralinė stenozė klasifikuojama pagal sunkumo laipsnį (ACC / AHA / ASE 2003 rekomendacijos atnaujinimas klinikiniam echokardiografijos taikymui).

Mitralinės stenozės klasifikacija pagal laipsnį

Stenozės laipsnis	Mitralinės angos plotas, cm 2	Transmitrinis gradientas, mm Hg Str.	Sistolinis slėgis plaučių arterijoje, mm. Hg Str.
Lengva	> 1.5	<5	<30
Vidutinis	1.0-1.5	5-10	30-50
Sunkus	<1 0	> 10	> 50

Mitralinio stenozės atveju mitralinio vožtuvo lapeliai tampa sutankinti ir nejudami, o mitralinė anga susiaurėja dėl susiliejimo. Dažniausia priežastis yra reumatinė karščiavimas, nors dauguma pacientų ligos neprisimena. Retesnės priežastys yra įgimta mitralinė stenozė, septinis endokarditas, sisteminė raudonoji vilkligė, prieširdžių myxoma, reumatoidinis artritas, piktybinis karcinoidų sindromas su prieširdžiu apeiti iš dešinės į kairę. Jei vožtuvas negali visiškai užsidaryti, mitralinė regurgitacija (MP) gali egzistuoti kartu su mitraline stenoze. Daugelis pacientų, turinčių mitralinės stenozės, atsirandančios dėl reumatinės karštinės, taip pat turi aortos regurgitaciją.

Normalus mitralinio vožtuvo anga plotas 4-6 cm ². 1-2 cm ² plotas rodo vidutinio sunkumo ar sunkią mitralinę stenozę ir dažnai sukelia klinikinius simptomus fizinio krūvio metu. <1 cm ² plotas yra kritinė stenozė ir gali sukelti požymių poilsiui. Kairiojo atriumo dydis ir slėgis joje palaipsniui didėja, siekiant kompensuoti mitralinę stenozę. Taip pat padidėja plaučių venų ir kapiliarinis spaudimas ir gali sukelti antrinę plaučių hipertenziją, dėl kurios atsiranda dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas ir regurgitacija tricipidiniame vožtuve ir plaučių arterijos vožtuve. Patologijos progresavimo greitis skiriasi.

Vožtuvų patologija su kairiojo prieširdžio išsiplėtimu skatina prieširdžių virpėjimą (AH) ir tromboemboliją.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Komplikacijos ir pasekmės

Dažniausios komplikacijos yra plaučių arterinė hipertenzija, prieširdžių virpėjimas ir tromboembolija.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Diagnostika mitralinė stenozė

Preliminari diagnozė atliekama kliniškai ir patvirtinama echokardiografija. Dvimatė echokardiografija pateikia informaciją apie vožtuvo kalcifikacijos laipsnį, kairiojo prieširdžio dydį ir stenozę. Doplerio echokardiografija pateikia informaciją apie plaučių arterijos slėgio gradientą ir slėgį. Transesofaginio echokardiografija gali būti naudojama mažiems kraujo krešuliams aptikti ar išbraukti kairiajame atriume, ypač jo ausyje, kuri dažnai negali būti aptikta atliekant transtoracinį tyrimą.

Krūtinės ląstos rentgenograma paprastai rodo kairiosios širdies sienos švelninimą dėl išsiplėtusio kairiojo atriumo abalono. Galima matyti pagrindinį plaučių arterijos kamieną; mažėjančios dešinės plaučių arterijos skersmuo viršija 16 mm, jei išreiškiama plaučių hipertenzija. Viršutinių skilčių plaučių venai gali būti išsiplėtę, nes apatinių skilčių venos yra susiaurintos, todėl viršutinės dalys tampa pilnos. Gali būti aptiktas dvigubas padidinto kairiojo atriumo šešėlis išilgai širdies dešiniojo kontūro. Horizontaliosios linijos apatiniuose užpakaliniuose plaučių laukuose (Garbanos linijos) rodo intersticinę edemą, susijusią su aukštu slėgiu kairiajame atriume.

Širdies kateterizacija skiriama tik priešoperaciniam vainikinių arterijų ligos nustatymui: galima apskaičiuoti kairiojo atriumo padidėjimą, slėgį plaučių arterijose ir vožtuvo zonoje.

Paciento EKG pasižymi P-mitrale išvaizda (plati, su PQ riba), širdies elektrinės ašies nuokrypis dešinėje, ypač plaučių hipertenzijos vystymuisi, taip pat teisinga hipertrofija (su izoliuota mitraline stenoze) ir kairiojo skilvelio (kai derinamas su mitraliniu nepakankamumu).

Stenozės sunkumas vertinamas naudojant Doplerio tyrimus. Vidutinį siųstuvo slėgio gradientą ir mitralinio vožtuvo plotą galima tiksliai nustatyti naudojant nuolatinės bangos technologiją. Labai svarbu įvertinti plaučių hipertenzijos laipsnį, taip pat kartu su mitraline ir aortos regurgitacija.

Papildomą informaciją galima gauti naudojant testavimą nepalankiausiomis sąlygomis (streso echokardiografija), registruojant perdavimo ir tricipidinio kraujo tekėjimą. Kai mitralinio vožtuvo plotas <1,5 cm ² ir slėgio gradientas> 50 mm. Hg Str. (po treniruotės) būtina apsvarstyti baliono mitralinio valvuloplastikos klausimą.

Be to, spontaniškas echo kontrastas transplantofechinės echokardiografijos metu yra nepriklausomas embolinių komplikacijų prognozuotojas pacientams, sergantiems mitraline stenoze.

Transesofaginio echokardiografija leidžia išsiaiškinti kairiojo atriumo trombo buvimą ar nebuvimą, siekiant išaiškinti mitralinio regurgitacijos laipsnį planuotu baliono mitraliniu valvuloplastiku. Be to, transversinis tyrimas leidžia tiksliai įvertinti vožtuvo aparato būklę ir pakitimų subvalvulinėse struktūrose sunkumą, taip pat restenozės tikimybę.

Širdies ir didžiųjų kraujagyslių kateterizacija vykdoma tais atvejais, kai planuojama operacija, o neinvazinių tyrimų duomenys neduoda vienareikšmiško rezultato. Tiesioginiam slėgio matavimui kairiajame prieširdyje ir kairiajame skiltyje būtina transseptinė kateterizacija, susijusi su nepagrįsta rizika. Netiesioginis slėgio matavimo kairiajame atriume metodas yra plaučių arterijos pleišto slėgio nustatymas.

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diferencialinė diagnostika

Kruopščiai išnagrinėjus mitralinės ligos diagnozę paprastai nėra abejonių.

Mitralinė stenozė taip pat skiriasi nuo kairiojo prieširdžių myxoma, kitų vožtuvų defektų (mitralinio nepakankamumo, tricuspidinio vožtuvo stenozės), prieširdžių pertvaros defekto, plaučių stenozės, įgimtos mitralinės stenozės.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnostikos formuluotės pavyzdžiai

• Reumatinė širdies liga. Kombinuotas mitralinis defektas su III laipsnio kairiojo atrioventrikulinio atidarymo stenozės paplitimu. Prieširdžių virpėjimas, nuolatinė forma, tachisistolis. Plaučių hipertenzija yra vidutinio sunkumo. NC PB III etapas.
• Reumatinė širdies liga. Kombinuotas mitralinis defektas. Protezinis mitralinis vožtuvas (Medineh - 23) iš DD / MM / GG. NC IIA II etapas.

[90], [91], [92]

Gydymas mitralinė stenozė

Pagrindiniai pacientų, sergančių mitraline stenoze, gydymo tikslai yra pagerinti prognozę ir padidinti gyvenimo trukmę, sumažinti ligos simptomus.

Asimptomiems pacientams patariama apriboti intensyvų fizinį krūvį. Dekompensuojant ir pasireiškiant lėtinio širdies nepakankamumo simptomams, natrio kiekį maiste rekomenduojama apriboti.

Vaikų gydymas mitraline stenoze

Narkotikų gydymas gali būti naudojamas mitralinės stenozės simptomams kontroliuoti, pavyzdžiui, ruošiantis chirurgijai, diuretikai sumažina spaudimą kairiajame atriume ir mažina simptomus, susijusius su perkrovimu TBT. Tuo pačiu metu diuretikai turi būti vartojami atsargiai, nes gali sumažėti širdies tūris, beta blokatoriai ir lėtinio kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis ir diltiazemas) sumažina širdies susitraukimų dažnį po ramybės ir apkrovos, pagerina kairiojo skilvelio pripildymą dėl pailgėjusios diastolės. Šie vaistai gali sušvelninti su fiziniu aktyvumu susijusius simptomus, jų vartojimas ypač nurodomas sinuso tachikardijoje ir prieširdžių virpėjime.

Prieširdžių virpėjimas yra dažna mitralinės stenozės komplikacija, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Tromboembolijos rizika esant prieširdžių virpėjimui žymiai padidėja (10 metų išgyvenamumas - 25% pacientų, palyginti su 46% pacientų, kuriems yra sinuso ritmas).

Nurodyti netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, pradinė dozė 2,5-5,0 mg, kontroliuojant INR);

• visi pacientai, sergantys mitraline stenoze, komplikuoti prieširdžių virpėjimą (paroksizminę, patvarią ar nuolatinę formą);
• pacientas, turintis embolinių įvykių istoriją, net ir su sinusinio ritmo išsaugojimu;
• pacientai, kurių kraujo krešulys yra kairiajame atriume;
• pacientams, sergantiems sunkia mitraline stenoze, ir pacientams, kurių kairiojo prieširdžio dydis yra> 55 mm.

Gydymas atliekamas prižiūrint INR, kurio tikslinė koncentracija yra nuo 2 iki 3. Jei pacientas turi embolinių komplikacijų, nepaisant nuolatinio gydymo antikoaguliantais, rekomenduojama 75-100 mg paros dozę papildyti acetilsalicilo rūgštimi (alternatyviai dipiridamoliu arba klopidogreliu). Pažymėtina, kad atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų dėl antikoaguliantų vartojimo pacientams, sergantiems mitraline stenoze, nebuvo atlikta, rekomendacijos buvo pagrįstos ekstrapoliacija, gauta pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, kohortose.

Kadangi prieširdžių virpėjimas atsiranda pacientui, sergančiam mitraline stenoze, kartu su dekompensacija, pirminiu gydymu, kuriuo siekiama sulėtinti skilvelio ritmą, kaip jau minėta, beta-adrenoblokagora, verapamilis arba diltiazemas gali būti pasirinktiniai vaistai. Taip pat galima naudoti digoksiną, tačiau siauras terapinis intervalas ir blogiausias, palyginti su beta adrenoblokatoriais, gebėjimas užkirsti kelią ritmo padidėjimui treniruotės metu riboja jo naudojimą. Elektros kardioversija taip pat yra ribotai naudojama nuolatiniam prieširdžių virpėjimui, nes be chirurginio prieširdžių virpėjimo gydymo recidyvo tikimybė yra labai didelė.

[93], [94], [95], [96], [97]

Chirurginis mitralinės stenozės gydymas

Pagrindinis mitralinės stenozės gydymo metodas yra chirurginis, nes šiuo metu nėra gydymo, kuris gali sulėtinti stenozės progresavimą.

Pacientams, sergantiems sunkesniais plaučių arterinės hipertenzijos simptomais ar požymiais, reikia vožtotomijos, commissurotomy arba vožtuvo pakeitimo.

Atrankos procedūra yra perkutaninis baliono mitralinis valvuloplastika. Tai yra pagrindinis mitralinės stenozės chirurginio gydymo metodas, be to, naudojami atviri komissurotomijos ir mitralinio vožtuvo pakeitimai.

Jaunesniems pacientams pirmenybė teikiama perkutaniniam baliono valvulotomijai; vyresni pacientai, kuriems negalima atlikti daugiau invazinių operacijų, ir pacientams, kuriems nėra ryškios vožtuvo nusodinimo, subvalvulinės deformacijos, kraujo krešulių kairiajame atriume arba reikšmingos mitralinės regurgitacijos. Šioje procedūroje, atliekant echokardiografinę kontrolę, balionas pro interatrialinę pertvarą pereina iš dešinės į kairiąją atriją ir pripučiamas, kad atskirtų prijungtą mitralinį vožtuvą. Rezultatai yra panašūs į daugiau invazinių operacijų efektyvumą. Komplikacijos yra retos ir apima mitralinę regurgitaciją, emboliją, kairiojo skilvelio perforaciją ir prieširdžių pertvaros defektą, kuris gali išlikti, jei slėgio skirtumas tarp atrijų yra didelis.

Perkutaninis baliono mitralinis valvuloplastika parodoma šioms pacientų grupėms, kurių mitralinė anga yra mažesnė nei 1,5 cm ² :

• dekompensuoti pacientai, kuriems yra palankios savybės perkutaninei mitralinei valvuloplastikai (I klasė, įrodymų lygis B);
• dekompensuoti pacientai, turintys kontraindikacijų chirurginiam gydymui arba didelė operacinė rizika (I klasė, įrodymų lygis ir C);
• jei planuojamas pirminis chirurginis defekto koregavimas pacientams, kuriems yra netinkama vožtuvo morfologija, bet pasižymi patenkinamomis klinikinėmis charakteristikomis (IIa klasė, įrodymų lygis C);
• „Asimptominiai“ pacientai, turintys tinkamas morfologines ir klinikines savybes, didelė tromboembolinių komplikacijų rizika arba didelė hemodinaminių parametrų dekompensacijos rizika;
• su embolinėmis komplikacijomis istorijoje (IIa klasė, įrodymų lygis C);
• su spontanišku aido kontrastu kairiajame atriume (IIa klasė, įrodymų lygis C);
• su nuolatiniu ar paroksizminiu prieširdžių virpėjimu (IIa klasė, įrodymų lygis C);
• kurių sistolinis slėgis plaučių arterijoje yra didesnis kaip 50 mm Hg. (IIa klasė, įrodymų lygis C);
• jei reikia, didelė ne širdies operacija (IIa klasė, įrodymų lygis C);
• nėštumo planavimo atveju (IIa klasė, įrodymų lygis C).

Tinkamos perkutaninės mitralinės valvuloplastikos savybės - žemiau išvardytų požymių nėra:

• klinikinė: pažengęs amžius, comissurotomija, IV funkcinė širdies nepakankamumo klasė, prieširdžių virpėjimas, sunki plaučių hipertenzija;
• morfologinis: bet kokio laipsnio mitralinio vožtuvo kalcifikacija, vertinama fluorografija, labai mažas mitralinio vožtuvo plotas, sunkus tricuspidinis regurgitacija.

Pacientai, sergantys stipriais subvalvuliniais aparatais, vožtuvo kalcifikacija ar kraujo krešuliais kairiajame atriume, gali būti kandidatai į komisizaciją, kurioje prijungti mitralinio vožtuvo lapai yra atskirti naudojant plečiant per kairiąją atriją ir kairįjį skilvelį (uždarą commissurotomy) arba rankiniu būdu (atvira komisija) Abi operacijos reikalauja torakotomijos. Pasirinkimas priklauso nuo chirurginės situacijos, fibrozės laipsnio ir kalcifikacijos.

Plastikinė chirurgija (atvira commissurotomy) arba mitralinio vožtuvo keitimas atliekamas pagal šias I klasės klases.

Esant širdies nepakankamumui III-IVFC ir vidutinio sunkumo ar sunkia mitraline stenoze, kai:

• neįmanoma atlikti mitralinio baliono valvuloplastijos;
• mitralinis balionas valvuloplastika yra kontraindikuotinas dėl trombo kairiajame atriume, nepaisant antikoaguliantų naudojimo arba kartu su vidutinio sunkumo ar sunkiu mitraliniu regurgitacija;
• vožtuvo morfologija netinka mitraliniam baliono vožtuvui.

Esant vidutinio sunkumo ar sunkiam mitraliniam stenozei ir kartu su vidutinio sunkumo ar sunkia mitraline regurgitacija (nurodomas vožtuvo protezavimas, jei plastikas nėra įmanoma).

vožtuvas protezavimas - kraštutinė priemonė. Jis skiriamas pacientams, kuriems yra mitralinio vožtuvo plotas <1,5 cm ², vidutinio sunkumo ar sunkus simptomas ir vožtuvo patologija (pvz., Fibrozė), kuri neleidžia naudoti kitų metodų.

Mitralinio vožtuvo keitimas yra rekomenduojamas (IIa klasės indikacijos) sunkioje mitralinėje stenozėje ir sunkioje plaučių hipertenzijoje (sistolinis slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 60 mmHg), širdies nepakankamumo simptomai I-II FC, jei nenumatoma mitralinio baliono vožtuvo arba mitralinio vožtuvo plastika Pacientai, sergantys mitraline stenoze, neturintys dekompensacijos simptomų, turi būti tiriami kasmet. Egzaminą sudaro skundų rinkimas, anamnezė, tyrimas, krūtinės ląstos rentgenograma ir EKG. Jei praėjusiu laikotarpiu paciento būklė pasikeitė arba pagal ankstesnio tyrimo rezultatus yra sunki mitralinė stenozė, nurodoma echoCG. Visais kitais atvejais metinė echokardiografija yra neprivaloma. Jei pacientas skundžiasi širdies plakimu, rekomenduojama kasdien (Holter) EKG stebėti, siekiant nustatyti prieširdžių virpėjimo paroksismus.

Nėštumo metu lengvo ir vidutinio sunkumo stenozė gali gauti tik vaistus. Diuretikų ir beta blokatorių vartojimas yra saugus. Jei gydymas antikoaguliantais yra būtinas, pacientams skiriamos heparino injekcijos, nes varfarinas yra kontraindikuotinas.

[98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Prevencija

Svarbiausias klausimas dėl tolesnio pacientų, turinčių mitralinę stenozę, valdymo - reumatinės karštinės pasikartojimo prevencija ilgą laiką veikiančiais penicilino vaistais, taip pat visi pacientai po chirurginio defekto korekcijos (įskaitant infekcinio endokardito prevenciją). Benzatino benzilpenicilinui skiriama 2,4 milijono TV dozė suaugusiems ir 1,2 milijono TV vaikams į raumenis 1 kartą per mėnesį.

Visiems pacientams, sergantiems mitraline stenoze, nurodoma antrinė reumatinės karštinės pasikartojimo prevencija. Be to, visiems pacientams pasireiškia infekcinio endokardito prevencija.

Pacientams, kuriems nėra klinikinių požymių, reikia vengti tik pasikartojančio reumato karščiavimo (pvz., Į raumenis švirkščiant benzilpeniciliną (natrio sterilų peniciliną) 1,2 milijono TV kas 3 ar 4 savaites] iki 25-30 metų amžiaus ir endokardito prevencija prieš rizikingas procedūras.

[108], [109], [110], [111], [112], [113]

Prognozė

Natūralus mitralinės stenozės kelias gali būti skirtingas, tačiau laikotarpis tarp simptomų ir sunkios negalios pradžios yra maždaug 7-9 metai. Gydymo rezultatas priklauso nuo paciento amžiaus, funkcinės būklės, plaučių arterinės hipertenzijos ir prieširdžių virpėjimo laipsnio. Valvulotomijos ir commissurotomy rezultatai yra lygiaverčiai, abu metodai leidžia atkurti vožtuvo veikimą 95% pacientų. Tačiau laikui bėgant, daugumai pacientų funkcijos pablogėja, ir daugelis jų turi būti pakartotos. Mirties rizikos veiksniai yra prieširdžių virpėjimas ir plaučių hipertenzija. Mirties priežastis dažniausiai yra širdies nepakankamumas arba plaučių ar smegenų kraujagyslių embolija.

Mitralinė stenozė paprastai progresuoja lėtai ir tęsiasi ilgą kompensacijos laikotarpį. Daugiau kaip 80% pacientų išgyvena 10 metų, nesant simptomų ar vidutinio sunkumo CHF požymiai (I-II FC NUNA). Dekompensuotų ir neveikiančių pacientų 10 metų išgyvenamumas yra žymiai blogesnis ir neviršija 15%. Sudarant sunkią plaučių hipertenziją, vidutinis išgyvenimo laikotarpis neviršija 3 metų.

[114]