Ūmus alkoholinis hepatitas: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Alkoholinis hepatitas yra aptiktas maždaug 35% pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu. Klinikoje siūloma išskirti ūmus ir lėtinius alkoholinius hepatitus.

Ūmaus hepatito alkoholio (OAS) - ūmus degeneracinės ir uždegiminė kepenų pažeidimas, dėl apsinuodijimo alkoholiu, morfologiškai pasižymi tsentrodrlkovymi daugiausia nekrozę, uždegiminę reakciją su infiltracija portalo srityse daugiausia policikliniai leukocitų ir aptikimo hepatocituose alkoholio hialino (Mallory įstaigos).

Liga daugiausiai vyksta vyrams, kurie piktnaudžiauja alkoholiu mažiausiai 5 metus. Tačiau, jei vartojate didelius alkoholio kiekius, ūmus alkoholinis hepatitas gali vystytis labai greitai (per kelias dienas nuo alkoholio vartojimo, ypač jei jis kartojasi). Ūmus alkoholinis hepatitas sukelia nepakankamą, neracionalų mitybą, taip pat genetinę naštą, susijusią su alkoholizmu ir alkoholio kepenų pažeidimu.

Paprastai alkoholio hepatitas pradeda ūmiai po ankstesnio išsišakojimo, greitai pasireiškia skausmai kepenyse, gelta, pykinimas, vėmimas.

[1], [2], [3], [4]

Histologinės apraiškos

Ūminiam alkoholiniam hepatitui būdingos tokios histologinės apraiškos:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe hepatocitų žalą (baliono degeneracija hepatocitais išbrinkintos su padidėjusia dydžio, citoplazmiškai ir Dengtos karyopyknosis forma; nekrozės hepatocitų, pageidautina, iš kepenų skiltelių centras);
• buvimas alkoholinio haliono (Mallory kiaušidžių) hepatocitų. Manoma, kad jis yra sintetinamas granuliuotu endoplazminiu retikuliu, jis aptiktas centriniu būdu pagal specialią trijų spalvų spalvą pagal Mallory. Alkoholio hialenas atspindi kepenų pažeidimo sunkumą ir antigenines savybes, įskaitant imuninius mechanizmus tolesnei alkoholio kepenų ligos progresavimui;
• Kadangi alkoholio alkoholinis hepatitas mažėja, mažiau tikėtina, kad bus aptiktas alkoholio halienas;
• uždegiminė infiltracija, suskaidytų leukocitų ir limfocitų mažesniu mastu kepenų skiltelių (ir aplink nekrozės hepatocitų, kurių sudėtyje yra alkoholinius hialino intarpai židinių) ir portalo takų;
• perikuliarinė fibrozė - pluoštinių audinių vystymasis sinusoidų ir aplink hepatocitus.

Ūminio alkoholinio hepatito simptomai

Atskirkite šiuos klinikinius ūmaus alkoholio hepatito klinikinius variantus: latentinį, skrandžio, cholestazinį, fulminantą ir variantą su sunkia porto hipertenzija.

Latentinis variantas

Ūminio alkoholinio hepatito latentinis variantas vyksta besimptomai. Tačiau daugelis pacientų skundai prasta apetitas, o ne intensyvaus skausmo kepenyse, yra nustatyta kepenų padidėjimą, vidutinio padidėjimas transaminazių kraujo serume gali išsivystyti anemija, leukocitozė. Norint tiksliai diagnozuoti latentinį ūmaus alkoholinio hepatito variantą, reikia skiepijimo kepenų biopsijos ir histologinės biopsijos analizės.

Gelta variantas

Skydliaukės variantas yra labiausiai paplitęs ūmaus alkoholinio hepatito variantas. Jis apibūdinamas šiais klinikiniais ir laboratoriniais simptomais:

• pacientai skundžiasi dėl ryškių bendrų silpnybių, visiško apetito stygiaus, gana intensyvaus skausmo, esančio tinkamoje hipochondrijoje, nuolatinio pobūdžio, pykinimo, vėmimo, reikšmingo kūno svorio sumažėjimo;
• yra sunki gelta, kurios nėra kartu su niežuliu;
• kūno temperatūra pakyla, karščiavimas trunka ne mažiau kaip dvi savaites;
• kai kuriems pacientams nustatoma splenomegalija, palmarų eritema, kai kuriais atvejais susidaro ascitas;
• sunkiais atvejais - kepenų encefalopatijos požymių atsiradimas;
• Laboratorinė duomenys: leukocitozė su vis daugiau neutrofilų ir stab pamainą, padidėjo eritrocitų nusėdimo greitis; hiperbilirubinemija, kurioje vyrauja konvojuojami frakcijos, kraujo serume esančio aminotransferazių (pageidautina asparto), šarminės fosfatazės, gama-glutamilo transpeptidazės, mažinimo albumino ir padidinti globulino.

Ūminio alkoholio hepatito piktybinis variantas turi būti diferencijuotas su ūmiu virusiniu hepatitu.

Cholestazinis variantas

Šis ūmaus alkoholinio hepatito variantas būdingas klinikinių ir laboratorinių intrahepatikos cholestazės požymių atsiradimui:

• intensyvus niežėjimas;
• gelta;
• tamsus šlapimas;
• šviesos išmatos (acholija);
• kraujyje bilirubino kiekis gerokai padidėja, daugiausia dėl konjuguotos frakcijos, cholesterolio, trigliceridų, šarminės fosfatazės, y-glutamiltranspeptidazės; Be to, aminotransferazių aktyvumo padidėjimas yra nedidelis.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Galingas variantas

Žaibiško variantas ūmaus alkoholinių hepatitų yra būdingas sunkus, sparčiai progresuojančia žinoma. Pacientai susirūpinę ryškus silpnumas, visiškai apetito stoka, intensyvus skausmas, kepenų ir epigastrium, aukšta kūno temperatūra, greitai auga gelta išsivysto ascitas, kepenų encefalopatija, inkstų nepakankamumas, hemoraginių reiškinių yra įmanoma. Laboratorinės duomenys atspindi išreikštas sindromas citolize hepatocitų (serume padidėjo transaminazių aktyvumo frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), kepenų ląstelių nepakankamumo (sumažėjimas albumino kraujo pailgėjimas protrombino laiko), uždegimas (didelis padidėjimas ESR, leukocitozė su poslinkio leukocitų į kairę )

Ūminio alkoholinio hepatito fulminantas variantas gali sukelti mirtį per 2-3 savaites nuo pat pradžių. Mirtis atsiranda dėl kepenų ar kepenų nepakankamumo.

Ūminio alkoholinio hepatito diagnozė

• Bendras kraujo tyrimas: leukocitozė (10-30 x 109 / l), padidėjęs neutrofilų skaičius, pasipriešinimas, ESR padidėjimas; kai kuriems ligoniams pasireiškia anemija;
• Biocheminis kraujo tyrimas: bilirubino koncentracija kraujyje padidėja iki 150-300 μmol / l, kai vyrauja konjuguota frakcija; padidėjęs aminotransferazių aktyvumas, kai vyrauja asparto, y-glutamiltranspeptidazės; hipoalbuminemija; hipoproteribemija.

Serumo transaminazių aktyvumas padidėja, bet retai viršija 300 TV / L. Labai didelis transaminazių aktyvumas rodo hepatitą, komplikuotą naudojant paracetamolį. ASAT / ALAT santykis yra didesnis nei 2/1. Paprastai šarminės fosfatazės aktyvumas padidėja.

Šio ligos sunkumą geriausiai rodo bilirubino kiekis serume ir protrombino laikas (PT), nustatytas paskyrus vitaminą K. IgA koncentracija serume žymiai padidėja; IgG ir IgM koncentracijos padidėja daug mažiau; IgG lygis mažėja, kai būklė gerėja. Serume sumažinamas albuminų kiekis, kuris padidėja, kai paciento būklė gerėja, o cholesterolio kiekis paprastai yra padidėjęs.

Kalio kiekis serume yra mažas, daugiausia dėl nepakankamo maisto baltymų, viduriavimo ir antrinio hiperaldosteronizmo, jei yra skysčių susilaikymo. Sumažėja albumino sujungto cinko kiekis kraujyje, o tai, savo ruožtu, yra susijęs su maža cinko koncentracija kepenyse. Šis simptomas nenustatytas pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu. Karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje, kuris atspindi būklės sunkumą. Šie rodikliai yra hepatoreninio sindromo vystymosi prognozės.

Atitinkamai alkoholinio hepatito sunkumas rodo, kad neutrofilų skaičius išaugo, paprastai pasiekdamas 15-20 × 10 ⁹ / L.

Trombocitų funkcija sumažėja, jei kraujyje nėra trombocitopenijos ar alkoholio.

[12], [13], [14], [15],

Ūmus alkoholinis hepatitas

• Alkoholio vartojimo nutraukimas
• Sunkinančių veiksnių (infekcija, kraujavimas ir kt.) Nustatymas
• Alkoholio nutraukimo sindromo vystymosi prevencija
• Intramuskulinis vitaminų vartojimas
• Ascito ir encefalopatijos gydymas
• Kalio ir cinko pridėjimas
• Išlaikyti azoto turinčių medžiagų vartojimą per burną arba enteraliai
• Atsižvelgiant į galimybę skirti kortikosteroidus sunkia liga su encefalopatija, bet be kraujavimo iš virškinimo trakto

Ascito gydymui reikia atsargiai, nes yra galimybė vystyti funkcinį inkstų nepakankamumą.

Kortikosteroidų vartojimo rezultatai yra labai prieštaringi. Klinikinių issdedovaniyah 7, įtraukti pacientus su ūmaus hepatito alkoholio yra lengvas arba vidutinio sunkumo, kortikosteroidų neturėjo įtakos klinikinį padengti arba biocheminių rodiklių morfologijos pokyčių progresavimo. Tačiau atsitiktinių imčių daugiacentriniame tyrime buvo gauti palankesni rezultatai. Tyrime dalyvavo pacientai, sergantys tiek spontaniškai kepenų encefalopatija, ir diskriminantinės funkcija aukščiau 32. Po 7 dienų po priėmimo pacientas administruojamų metilprednizolono (30mg / dieną) arba placebą; tokios dozės buvo skirtos 28 dienoms, o po to 2 savaites jie palaipsniui mažėjo, po kurio receptas buvo nutrauktas. 31 pacientui, vartojančiam placebą, mirtingumas buvo 35%, o tarp 35 pacientų, vartojusių prednizolono, -6% (P = 0,006). Taigi prednizolonas sumažino ankstyvą mirtingumą. Šis vaistas yra ypač veiksmingas pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija. Gydytų pacientų grupėje serumo bilirubino sumažėjimas ir PV sumažėjimas buvo didesnis. Randomizuoti tyrimai ir visų tyrimų metaanalizė patvirtino kortikosteroidų veiksmingumą ankstyvam išgyvenimui. Šiuos rezultatus sunku suderinti su neigiamais ankstesnių 12 tyrimų rezultatais, tačiau daugelyje jų buvo tik nedaug pacientų. Galbūt, klaidos buvo pagamintas iš I tipo (kontrolinės grupės ir pacientų vartoja grupės, buvo panašus) arba II tipo (įtraukimas per daug pacientų, kurie nėra nykstančių mirties). Galbūt pacientai, dalyvavę naujausiuose tyrimuose, buvo silpnesni nei ankstesniuose tyrimuose dalyvavę pacientai. Akivaizdu, kad kortikosteroidai yra skirti pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, bet be kraujavimo, sisteminės infekcijos ar inkstų nepakankamumo. Tik apie 25% hospitalizuotų pacientų, sergančių alkoholiu hepatitu, atitinka visus pirmiau nurodytus kortikosteroidų naudojimo kriterijus.

Minimali alkoholikų kasdienės dietos ir energijos vertė

Cheminė sudėtis ir energetinė vertė	Skaičius	Pastabos
Baltymai	1 g 1 kg kūno svorio	Kiaušiniai, liesa mėsa, sūris, vištiena, kepenys
Kalorijos	2000 kcal	Įvairūs maisto produktai, vaisiai ir daržovės
Vitaminai
A	Viena multivitaminų tabletė	Arba viena morka
B grupė		Arba mielės
C		Arba vienas apelsinas
D		Saulės šviesa
Folatai		Visavertis maistas
K1		Visavertis maistas

Testosteronas yra neveiksmingas. Oksandrolonas (anabolinis steroidas) yra naudingas pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ligos, tačiau neveiksmingas pacientams, turintiems netinkamą maistą ir mažai kalorijų.

Sunkus baltymų trūkumas prisideda prie imuniteto sumažėjimo ir infekcinių ligų atsiradimo, sustiprina hipoalbuminemiją ir ascitą. Šiuo požiūriu akivaizdi tinkamos mitybos svarba, ypač pirmosiomis ligoninės buvimo dienomis. Dauguma pacientų gali gauti pakankamai natūralių baltymų su maistu. Paciento būklės pagerėjimas gali paspartėti, naudojant papildomą mitybą kazeino forma, kuri įšvirkščiama dvigalio dvylikapirštės žarnos (1,5 g baltymų 1 kg kūno svorio) forma. Tačiau tokių pacientų išgyvenamumo padidėjimas yra tik gamtos tendencija.

Kontroliuojami tyrimai su aminorūgščių papildų įvedimu į veną sukėlė prieštaringų rezultatų. Vieno tyrimo metu 70-85 g aminorūgščių paros dozė sumažino mirtingumą, pagerino bilirubino ir albumino kiekį serume, o kitame - tokio gydymo poveikis buvo trumpalaikis ir nereikšmingas. Kitu tyrimo metu šio gydymo metu sergantiems pacientams sepsio ir skysčių susilaikymo dažnis padidėjo, nors bilirubino kiekis serume sumažėjo. Parodyta, kad maisto praturtinimas su šakotos grandinės amino rūgštimis neturi įtakos mirtingumo rodikliui. Amino rūgšties papildų geriamoji ar intraveninė dozė turėtų būti skirta labai nedaugeliui pacientų, sergančių gelta ir stipria mityba.

Kolchicinas nepagerino ankstyvojo alkoholio hepatito išgyvenimo.

Propiltioracilas. Padidėjęs metabolizmas, kurį sukelia alkoholis, potencialiai gali sukelti hipoksinį kepenų pažeidimą 3 zonoje. Propylthiouracilas silpnina hipoksinį kepenų pažeidimą gyvūnams, turintiems hipermetabolinę būklę; Šis vaistas buvo skirtas pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, gydyti daugiausia cirozės stadijoje. Kontroliuojamas tyrimas patvirtino šio vaisto veiksmingumą, ypač vėliau, tiems pacientams, kurie toliau vartojo mažiau alkoholio. Nepaisant to, propiltiorakilas niekada nebuvo patvirtintas alkoholio kepenų ligos gydymui.

Prognozė ūminio alkoholinio hepatito

Ūminio alkoholinio hepatito prog nozija priklauso nuo jo raumenio sunkumo, taip pat nuo abstinencijos nuo alkoholio. Sunkios alerginio hepatito formos gali sukelti mirtį (mirtini rezultatai pasireiškia 10-30% atvejų). Atkryčių ūmaus alkoholinių hepatitų nuo anksčiau suformuota cirozė švino fone į stabilaus progresavimo, dekompensacijos ir sunkių komplikacijų (sunki portalo hipertenzija, kraujavimas iš virškinimo trakto, inkstų nepakankamumą) vystymosi.

Ūmaus alkoholinių hepatitų būdingas aukšto dažnio perėjimo į ciroze (38% pacientų per 5 metus), visiškai atsistato ūminio alkoholinių hepatitų buvo stebimas tik 10% pacientų su visiškai nutraukus alkoholio, bet, deja, kai kurie pacientai Abstinencija nekliudo cirozės vystymuisi. Tikėtina, kad šioje situacijoje yra savaiminio progresuojančios kepenų cirozės mechanizmai.

[16], [17],