Astmos būklė

Astmos būklė yra sunkus pailgintas bronchinės astmos priepuolis, kuriam būdingas sunkus ar smarkiai progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas, kurį sukelia kvėpavimo takų obstrukcija, ir paciento atsparumas gydymui (V.Schelkunovas, 1996).

[1],

Kas sukelia astmos būklę?

1. Bakterinės ir virusinės uždegiminės ligos bronchopulmoninėje sistemoje (ūminė arba lėtinė ūminėje fazėje);
2. Hipensenzizacijos terapija, atliekama bronchinės astmos paūmėjimo fazėje.
3. Pernelyg didelis raminamųjų ir hipnotinių vaistų vartojimas (jie gali labai pakenkti bronchų drenažo funkcijai).
4. Gliukokortikoidų anuliavimas po ilgalaikio vartojimo (nutraukimo sindromas);
5. Narkotikai, sukeliantys alerginę reakciją iš bronchų ir jų obstrukcija - salicilatai, piramidė, analgin, antibiotikai, vakcinos, serumai.
6. Perteklius priėmimo simpatikomimetinių (su adrenalino konvertuojami į metanephrine, kaip izadrin - 3-metoksiizoprenalin, kad blokuoti beta-receptorių ir skatinti bronchų obstrukcija; be to, simpatomimetikų, todėl atsipalaiduoja bronchų kraujagyslių sienelę, ir padidinti bronchų patinimą - "šviesos blokavimo poveikį").

Kaip vystosi astmos būklė?

Lėtai vystosi astmos būklė. Pagrindiniai patogenetiniai veiksniai yra šie:

• gilus beta adrenerginių receptorių blokavimas, alfa adrenerginių receptorių dominavimas, sukeliantis bronchų spazmą;
• ryškus gliukokortikoidų trūkumas, kuris padidina beta 2-adrenoreceptorių blokavimą;
• bronchų infekcinės ar alerginės kilmės uždegiminė obstrukcija;
• kosulio reflekso slopinimas, natūralūs bronchų ir kvėpavimo centro drenažo mechanizmai;
• cholinerginių bronchų slopinimo efektų paplitimas.
• mažų ir vidutinių bronchų išnykimas.

Anafilaksinė astmos būklė (iš karto vystosi): tiesioginė hipererginė anafilaksinė reakcija su alergijos ir uždegimo mediatorių paleidimu, kuris sukelia visišką bronchų spazmą, apsvaigimą kontakto su alergenu metu.

Anafilaktoidinė astma:

• refleksinis bronchų spazmas reaguojant į kvėpavimo takų receptorių dirginimą mechaniniais, cheminiais, fiziniais dirgikliais (šaltu oru, stipriais kvapais ir kt.) dėl bronchų hiperaktyvumo;
• tiesioginių histamino aktyvuojančių įvairių nespecifinių dirgiklių (ne imunologiniame procese) poveikis, kurio įtakoje histaminas išsiskiria iš stiebų ląstelių ir bazofilų. Atsižvelgiant į vystymosi greitį, šis astmos būklės variantas gali būti laikomas besivystančiu, bet skirtingai nuo anafilaksinės astmos būklės, jis nėra susijęs su imunologiniais mechanizmais.

Be minėtų įvairių astmos būklės tipų savybių, yra visoms formoms būdingi mechanizmai. Dėl bronchų obstrukcijos didėja likusio plaučių tūris, sumažėja atsargų įkvėpimas ir iškvėpimas, atsiranda ūminė plaučių emfizema, sutrikdomas kraujagyslių veninio atsinaujinimo mechanizmas į širdį ir sumažėja dešiniojo skilvelio insulto tūris. Padidėjęs intratakalinis ir intraalveolinis spaudimas prisideda prie plaučių hipertenzijos vystymosi. Sumažėjęs venų kraujo grąžinimas prisideda prie vandens susilaikymo organizme dėl padidėjusio antidiuretinio hormono ir aldosterono kiekio. Be to, didelis intratakalinis spaudimas trukdo limfos grąžinimui per krūtinės ląstelių limfos kanalą į veninę lovą, kuri prisideda prie hipoproteinemijos vystymosi ir sumažina kraujo kraujo spaudimą, didinant intersticinio skysčio kiekį. Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas hipoksijos fone prisideda prie baltymų molekulių ir natrio jonų intersticinės erdvės išsiskyrimo, dėl to padidėja osmotinis slėgis intersticiniame sektoriuje, todėl atsiranda intracelulinė dehidratacija. Sutrikusi kvėpavimo funkcija ir širdies ir kraujagyslių sistema sukelia rūgšties ir bazės pusiausvyros ir kraujo dujų sudėties sutrikimą. Ankstyvoje astmos būklės stadijoje hipoksemija atsiranda hiperventiliacijos ir kvėpavimo alkalozės fone. Pažangios kvėpavimo takų obstrukcijos metu hiperkapnija atsiranda dekompensuota metabolinė acidozė.

Astmos būklės patogenezėje taip pat svarbūs antinksčių funkcinio aktyvumo sumažėjimas ir kortizolio biologinės inaktyvacijos padidėjimas.

[2], [3]

Astmos būklės simptomai

Pirmasis astmos būklės etapas pasižymi santykine kompensacija, kai vis dar nėra ryškių plaučių ventiliacijos pažeidimų. Yra ilgesnis dusulys. Astmos priepuoliui būdingas sunkumas iškvėpti, išlaikant įkvėpimą. Įkvėpimo ir galiojimo pabaigos santykis yra 1: 2, 1: 2.5. Ypač būdinga dusulys, vidutinio sunkumo difuzinis cianozė, bronchų spazmas, plaučių perkrova, hiperventiliacija, rūgšties ir bazės būklės sutrikimai bei kraujo dujų sudėtis. Kosulys yra neproduktyvus. Skreplius sunku atskirti.

Auskultaciją lemia sunkus kvėpavimas su mišrių švilpimų ir duslintuvų buvimu. Kvėpavimas atliekamas visose plaučių dalyse.

Įprastas vėdinimo / perfuzijos santykis yra sutrikdytas. Didžiausias išbėrimo srautas sumažėja iki 50–80% normalaus. Emfizema didėja. Dėl šios priežasties širdies garsai yra slopinami. Yra tachikardija, arterinė hipertenzija. Atsiranda bendro dehidratacijos požymiai.

Apskritai, šiame etape būdinga hiperventiliacija, hipokapnija ir vidutinio sunkumo hipoksemija. Alveolinis vėdinimas yra mažesnis nei 4 l / min. Kvėpavimo takų judėjimo dažnis didesnis kaip 26 per minutę. SaO2> 90%, kai Fi O2 = 0,3.

Simpatomimetiniai ir bronchus plečiantys vaistai neatleidžia nuo uždusimo.

Antrasis astmos stadijos etapas pasižymi obstrukcinių-vėdinimo sutrikimų padidėjimu ir kvėpavimo dekompensacijos plėtra.

Stebėtas ryškus bronchų spazmas su smarkiai užsikimšusiu iškvėpimu. Kvėpavimo raumenų darbas yra neveiksmingas (net dėl hiperventiliacijos) ir negali užkirsti kelio hipoksijos ir hiperkapnijos vystymuisi. Maksimalus išbėrimo srautas yra mažesnis nei 50% tinkamos vertės.

Variklio jaudulys tampa mieguistas. Galbūt raumenų susitraukimų ir spazmų raida.

Kvėpavimas yra triukšmingas, dažnas (daugiau kaip 30 minučių per minutę). Kvėpavimo takus galima išgirsti keliais metrais.

Auscultatory, švokštimo skaičius mažėja, kai kuriose plaučių zonose kvėpavimo nėra („tylus plaučių“ plotas). Gali išsivystyti visa plaučių obstrukcija („tylūs plaučiai“). Flegma nėra atskirta.

Tachikardija per 110-120 per minutę. Alveolinis vėdinimas <3,5 l / min. SaO,> 90% PYu2 = 0,6. Pažymėtas kūno dehidratavimas.

Progresuojant sutrikimams, hiperventiliacija pakeičiama hipoventiliacija.

Trečiąjį astmos stadijos etapą galima pavadinti hipoksinės / hiperkapninės komos stadija.

Mokiniai ryškiai išsiplėtę, lėtai reaguoja į šviesą. Kvėpavimas yra aritminis, paviršinis. Kvėpavimo dažnis didesnis nei 40-60 per minutę (gali eiti į bradipniją). Yra labai didelis hipoksijos laipsnis su ryškia hiperkapnija. SaO2 <90%, kai Fi O2 = 1,0. Išgyvena bendras bronchų spazmas ir bronchų obstrukcija su klampia gleivine. Auscultative triukšmai per plaučius nėra girdimi („nutildyti“ plaučius). Stebima širdies veiklos dekompensacija, sukelianti asystolę ir skilvelių virpėjimą.

[4]

I etapo astmos būklė

Santykinės kompensacijos etapas, suformuotas simpatomimetinis atsparumas.

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

1. Dažnas pasikartojimas užsitęsusių, ne užsikimšusių užsikimšimo atakų metu per visą laiką, kvėpavimas nėra visiškai atkurtas.
2. Sunku atskirti karštą, agonizuojantį, sausą kosulį su skrepliais.
3. Priverstinė padėtis (ortopnija), greitas kvėpavimas (iki 40 minučių per minutę), dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims.
4. Atstumas, kvėpavimas, sausas švokštimas.
5. Išryškėjusi cianozė ir odos ir matomos gleivinės.
6. Su plaučių smūgiais - dėžutėmis (plaučių emfizema), kvėpavimu - „mozaikos“ kvėpavimu: apatinėse plaučių dalyse kvėpavimas nėra girdimas, viršutinėse dalyse - sunkiai su vidutiniu kiekiu sausų ralių.
7. Širdies ir kraujagyslių sistemos dalis - tachikardija iki 120 per minutę, aritmija, širdies skausmas, arterinis spaudimas yra normalus arba padidėjęs, kaip dešiniojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas - kaklo venų patinimas ir padidėjęs kepenys.
8. Centrinės nervų sistemos disfunkcijos požymiai - dirglumas, susijaudinimas, kartais nesąmonė, haliucinacijos.

Laboratoriniai duomenys

1. Pilnas kraujo kiekis: policitemija.
2. Biocheminė kraujo analizė: padidėjęs a1- ir y-globulinų, fibrino, seromucoidų, sialinių rūgščių kiekis.
3. Kraujo dujų sudėties tyrimas: vidutinė arterinė hipoksemija (PaO2 60-70 mm Hg) ir normokapnija (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentinės studijos. EKG: dešiniojo skersmens, dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai, širdies elektros ašies nuokrypis į dešinę.

[5], [6], [7],

II pakopos astmos būklė

Dekompensacijos, „tylios šviesos“, progresuojančių ventiliacijos sutrikimų stadija.

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

1. Labai sunki pacientų būklė.
2. Sunkus dusulys, seklus kvėpavimas, pacientas kvėpuoja.
3. Situacija yra priversta, ortopnija.
4. Kaklo venų patinimas.
5. Oda yra šviesiai pilka, drėgna.
6. Arousal periodiškai pastebimas, vėl pakaitomis su abejingumu.
7. Per plaučių auscultation - ne visuose plaučiuose ar dideliame abiejų plaučių plote („nutildyti plaučius“, bronchų ir bronchų obstrukcija) nėra girdimi kvėpavimo garsai, o mažame plote gali būti girdimas tik nedidelis švokštimo kiekis.
8. Širdies ir kraujagyslių sistema - dažnas pulsas (iki 140 per minutę), silpnas užpildymas, aritmija, arterinė hipotenzija, kurčiųjų širdies garsai, galimas ritmo ritmas.

Laboratoriniai duomenys

1. Bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai: duomenys yra tokie patys kaip ir I etape.
2. Kraujo dujų sudėties tyrimas - sunki arterinė hipoksemija (PaO250-60 mm Hg) ir hiperkapnia (50-70 ar daugiau mm Hg).
3. Rūgšties ir bazės pusiausvyros tyrimas - respiratorinė acidozė.

[8]

Instrumentiniai duomenys

EKG: dešiniojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai, difuzinis T bangos amplitudės sumažėjimas, įvairios aritmijos.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III astmos stadijos stadija

Hiperkapninė koma.

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

1. Nesąmoningas pacientas, prieš sąmonės praradimą, yra galimas traukuliai.
2. Difuzinis difuzinis „raudonas“ cianozė, šaltas prakaitas.
3. Kvėpavimas yra seklus, retas, aritminis (galbūt kvėpuoja Cheyne-Stokes).
4. Su plaučių auscultacija: kvėpavimo triukšmo nebuvimas ar staigus susilpnėjimas.
5. Širdies ir kraujagyslių sistema: pulsas yra panašus į sriegį, aritmija, kraujo spaudimas yra smarkiai sumažėjęs arba nenustatytas, žlugimas, širdies garsai yra kurčia, dažnai galimas ritmas, skilvelių virpėjimas.

Laboratoriniai duomenys

1. Bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai: duomenys yra tokie patys kaip ir I etape. Reikšmingas hematokrito padidėjimas.
2. Kraujo dujų sudėties tyrimas - sunki arterinė hipoksemija (PaO2 40-55 mm Hg) ir ryški hiperkapnija (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Rūgšties ir bazės pusiausvyros tyrimas - metabolinė acidozė.

[22], [23]

Astmos būklės klasifikavimas

1. Patogenetinės galimybės.
   1. Lėtai vystosi astmos būklė.
   2. Anafilaksinė astmos būklė.
   3. Anafilaktoidinė astma.
2. Etapas.
   1. Pirmasis yra santykinis kompensavimas.
   2. Antrasis yra dekompensacija arba „kvailas plaučiai“.
   3. Trečiasis yra hipoksinė hiperkapninė koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Astmos būklės diagnostika

[29], [30], [31]

Tyrimo programa

1. Bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai.
2. Biocheminė kraujo analizė: bendras baltymas, baltymų frakcijos, seromucoidas, fibrinas, sialinės rūgštys, karbamidas, kreatininas, koagulograma, kalis, natris, chloridai.
3. EKG.
4. Rūgščių ir bazės balansas.
5. Dujų sudėtis kraujyje.

[32], [33], [34], [35]

Diagnostikos formuluotės pavyzdžiai

1. Infekcinė priklausoma bronchinė astma, sunkus kursas, ūminė fazė. Astmos būklė, lėtai vystosi. II etapas Lėtinis svaiginantis bronchitas.
2. Bronchinė astma, atoninė forma (žiedadulkių ir namų dulkių alergija), sunkus kursas, ūminis etapas. Astmos būklė lėtai vystosi, I etapas.

[36], [37], [38], [39], [40]

Neatidėliotina astmos būklės priežiūra

Neatidėliotina astmos būklės priežiūra būtinai apima deguonies terapiją, kvėpavimo takų atotrūkio atkūrimą, hipovolemijos pašalinimą, uždegimo sumažėjimą ir gleivinių bronchų edemą, beta adrenerginių receptorių stimuliavimą.

[41], [42], [43], [44],

Hidroksiterapija

Visiems pacientams, sergantiems pailgėjusiu astmos priepuoliu ir būkle, nurodomas deguonies terapija, kai drėgnas deguonis yra 3-5 l / min. Didesnės koncentracijos nėra tinkamos, nes hiperoksigenacija gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą.

[45], [46]

Infuzijos terapija

Reikalingas reabilitacijos gydymas. Jo tikslas - kompensuoti cirkuliuojančio kraujo ir ekstraląstelinio skysčio tūrio deficitą, kuris leidžia normalizuoti hemodinamiką ir sumažinti bronchų obstrukciją, pagerinant tracheobronchijos medžio reabilitaciją (skreplių suskystinimą ir tt).

Norint atlikti infuzinę terapiją ir kontroliuoti centrinę hemodinamiką, pageidautina vienos iš centrinių venų kateterizacija.

Reikia nepamiršti, kad pacientams, sergantiems astmos liga, yra didesnė pleuros pažeidimo rizika ir pneumotorakso vystymasis, todėl saugiau yra kateterizuoti šlaunikaulio ar išorinę žandikaulinę veną prehospitalinėje stadijoje.

Rehidracijai naudojamas 5% gliukozės tirpalas, reopolyglukinas, hemodezas kartu su baltymų preparatais. Pirmąją dieną įpilto skysčio tūris turėtų būti 3-4 litrai (įskaitant maistą ir gėrimus). Vėliau skystis švirkščiamas 1,6 l / m2 kūno paviršiaus greičiu. Rekomenduojami 2,5–5 tūkst. Heparinizavimo tirpalai, vienetai 500 ml.

Nerekomenduojama vartoti 0,9% natrio chlorido tirpalo, nes jis gali padidinti bronchų gleivinės patinimą.

Natrio bikarbonato tirpalų įvedimas nurodomas II-III astmos stadijoje arba laboratoriškai patvirtintoje dekompensuotoje metabolinėje acidozėje (I laipsnio astmos atveju, subkompensuota metabolinė acidozė paprastai stebima kartu su kompensuojama kvėpavimo alkaloze).

Atlikto infuzinio gydymo adekvatumas vertinamas pagal centrinio venų spaudimo ir diurezės pokyčius (šlapinimosi greitis su tinkama infuzija turi būti apie 80 ml / val. Be diuretikų).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptorių stimuliatoriai

Gydant bronchinės astmos priepuolius, naudojami adrenoreceptorių stimuliatoriai. Šie vaistai sukelia bronchų atsipalaidavimą su jų vėlesniu plitimu, turi mukokinetinį poveikį, mažina skreplių klampumą, sumažina gleivinės patinimą ir padidina diafragmos kontraktilumą. Plėtojant astmos būklę, naudojant trumpalaikius vaistus, kurie leidžia koreguoti dozę, priklausomai nuo gauto poveikio. Nustatyta, kad jis pradeda gydymą selektyviais beta2 agonistais, nes neselektyvūs adrenoreceptorių stimuliatoriai sukelia tachikardiją, padidina širdies kiekį ir padidina miokardo deguonies poreikį. Terapija pradedama inhaliuojant salbutamolio tirpalą per purkštuvą. Pakartotinis įkvėpimas pirmą kartą parodomas kas 20 minučių.

Vaistų patekimo į purkštuvą terapijos privalumas yra didesnių vaistų dozių įkvėpimo galimybė, palyginti su aerozolio dozavimo ar miltelių inhaliatoriais (turbuhaler, dischaler, cyclohaler ir tt).

Beta2 adrenomimetikus rekomenduojama derinti su anticholinerginiais vaistais. Geras poveikis suteikia salbutamolio ir ipratropiumo bromido (atrovent) derinį.

Salbutamolis (ventolinas) yra selektyvus beta2 adrenoreceptoriaus agonistas. Naudojamas kaip pirmos eilės vaistas. Jo veiksmas įvyksta per 4-5 minutes, daugiausia 40-60 minučių. Veiksmo trukmė - apie 4–5 val. Įkvėpus, naudojant purkštuvą, 1-2 purkštukai (2,5-5 mg salbutamolio sulfato 2,5 ml 0,9% NaCl) yra gerai supilti į purkštuvą ir mišinys įkvepiamas. Vaistas taip pat gali būti naudojamas dozuotų dozių aerozolio inhaliatoriaus pavidalu (2,5 mg - 1 kvėpavimas).
Berotec taip pat yra selektyvus beta2 adrenoreceptoriaus agonistas. Jo poveikis išsivysto per 3-4 minutes, maksimaliai veikiant iki 45 minučių. Veiksmo trukmė yra apie 5-6 val. Jis gali būti naudojamas su purkštuvu (0,5–1,5 ml fenoterolio tirpalo įkvėpimas fiziologiniame tirpale 5–10 minučių, pakartotinai įkvepiant tą pačią dozę kas 20 minučių) arba dozuojamos dozės aerozolio inhaliatoriaus pavidalu (100 μg - 1-2 kvėpavimas). ).

Atrovent (ipratropiumo bromidas) yra antikolinerginis agentas. Paprastai vartojamas kartu su beta2-agonistų neveiksmingumu arba kartu su jais, kad padidėtų bronchus plečiantis poveikis. Vaistas gali būti skiriamas per 0,25-0,5 mg purkštuvą arba naudojant dozuojamos dozės aerozolio inhaliatorių ir tarpiklį, kai dozė yra 40 μg.

Atsakymo į adrenomimetikus trūkumas rodo, kad beta-adrenerginių receptorių reakcija į simpatomimetikus išsivysto, todėl jų neįmanoma naudoti (astmos būklėje, adrenerginių stimuliatorių naudojimas gali lemti rebound sindromo atsiradimą - pablogėjimą, kurį sukelia adrenostimuliantų metabolinių produktų kaupimasis kraujyje).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronchodatoriai

Iš bronchus plečiančių preparatų preparatų pirmiausia nurodomas aminofilino (teofilino, aminofilino) naudojimas. 240 mg vaisto skiriama lėtai į veną per 20 minučių 2,4% tirpalo pavidalu. Tada 1 valandą sumažinkite dozę iki 0,5-0,6 mg / kg masės, kad pagerintumėte klinikinę patento būklę. Dienos dozė neturi viršyti 1,5 g. Eufilinas slopina fosfodiesterazę, dėl kurios kaupiasi adenilciklinis adenozino monofosfatas, atkuriamas adrenoceptoriaus jautrumas ir pašalinamas bronchų spazmas. Vaistas sumažina plaučių arterijos sistemos spaudimą, didina miokardo kontraktilumą ir turi nedidelį diuretinį poveikį.

[61], [62], [63], [64], [65]

Gliukokortikoidai

Gliukokortikoidai slopina įvairius bronchų spazmo mechanizmus ir turi nespecifinį priešuždegiminį ir edemos poveikį. Jie stiprina bronchus plečiančių vaistų poveikį, didindami adenilciklinio adenozino monofosfato koncentraciją ląstelėse.

Kortikoidai mažina bronchų hiperreaktyvumą, turi priešuždegiminį poveikį, padidina P2 agonistų aktyvumą ir skatina beta2 adrenerginių receptorių reaktyvaciją.

Pradinė dozė yra mažiausiai 30 mg prednizolono arba 100 mg hidrokortizono ir 4 mg deksametazono. Po to, prednizonas, skiriamas į veną 1 mg / kg / h greičiu. Kiti hormoniniai vaistai skiriami atitinkama doze (5 mg prednizolono, atitinkančio 0,75 mg deksametazono, 15 mg kortizono, 4 mg triamcinolono). Vartojimo intervalai turi būti ne ilgesni kaip 6 valandos, vartojimo dažnumas priklauso nuo klinikinio poveikio. Vidutiniškai, siekiant palengvinti I stadijos astmos būklę, reikia 200-400 mg prednizolono (iki 1500 mg per parą). Su astmos stadija II-III stadijoje, prednizono dozė yra iki 2000-3000 mg per parą.
Mechaninė ventiliacija

Nurodymai dėl astmos būklės pacientų plaučių keitimo dirbtine ventiliacija yra astmos būklės progresavimas. Nepaisant vykstančios intensyvios terapijos (ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai II-III laipsnis), PaCO2 ir hipoksemijos padidėjimas, centrinės nervų sistemos simptomų progresavimas ir koma, didėjantis nuovargis ir išsekimas. O2 įtampos sumažėjimas iki 60 mm Hg. Str. Ir CO2 įtampos padidėjimas virš 45 mmHg. Str. Turėtų būti laikoma absoliučia kvėpavimo takų indikacija.

Turėtų būti vengiama plaučių pernelyg didelio infliacijos ir oro slėgio padidėjimo per 35 cm vandens. Straipsnis, nes tai kupinas pneumotorakso vystymosi, galima naudoti trumpalaikę fluorotano anesteziją per atvirą grandinę arba į veną vartojantį steroidų anesteziją. Tuo pat metu yra ryškus bronchodilatacinis poveikis. Be to, išjungus sąmonę, emocinis fonas pašalinamas.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Kiti vaistai

Antihistamininių preparatų ir raminamųjų preparatų vartojimas astmos būklėje yra nepageidaujamas, nes jie gali slopinti kvėpavimą ir slopinti kosulio refleksą. Taip pat nepageidautina naudoti diuretikų vaistus, siekiant sumažinti bronchų gleivinės patinimą, nes jie gali pabloginti esamus vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimus.

Galima apsvarstyti galimybę naudoti kalcio antagonistus, kurie atpalaiduoja sklandžius bronchų raumenis ir plečia periferinius kraujagysles, taip užtikrindami subalansuotą poveikį vėdinimui ir plaučių hemodinamikai. Be to, jie slopina mediatorių išsiskyrimą iš plaučių mastelio ląstelių ir histamino iš kraujo bazofilų. Kai kuriais atvejais geras poveikis pasireiškia įvedant gliukokortikoidus ir mukolitinius fermentus į trachėją.

[72], [73], [74], [75]

Regioniniai ir neuroaxillary blokados

Sustabdant astmos būklę, paciento padidėjęs jautrumas tam tikriems vaistams yra labai sunkus. Tai sumažina intensyviosios terapijos gydytojo galimybes ir lemia naujų metodų paiešką šios ligos gydymui.

Žymiai padidinti gydymo efektyvumą gali regioninė blokada. Yra žinoma, kad centrinės ir autonominės nervų sistemos disfunkcija atlieka svarbų vaidmenį užsikimšiant, kai atsiranda stazinių patologinių interoceptinių procesų, sukeliančių jautrintų bronchų raumenų spazmus, ir padidėjęs klampus skreplių išsiskyrimas su bronchų obstrukcija. Tais atvejais, kai tradiciniai bronchų astmos gydymo metodai yra neveiksmingi, rekomenduojama užblokuoti autonominę nervų sistemą.

Gimdos kaklelio simpatinių mazgų blokavimas F.G. Kampas. 1–2 simpatinės ganglijos gimdos kaklelio blokada yra techniškai paprasta, turi minimalų neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai ir gali būti veiksmingai naudojama bet kuriame skubios pagalbos stadijoje. Kad būtų pasiektas blokavimas, švirkščiama 20-30 ml 0,5% novokaino tirpalo.

Intraderminė priekinė gimdos kaklelio blokada yra intrakutaninė blokada pagal Speransky. Lengviausia atlikti manipuliavimą. Blokados tikslas yra paveikti patologinį procesą per nervų sistemą, siekiant sumažinti nervų elementų patologinį dirginimą ir pašalinti bronchų spazmą.

Blokados technika: 40-50 ml 0,25% novokaino (lidokaino) tirpalo įšvirkščiamas į odą trimis trikampio kraštais, kurių pagrindas yra cricoidų kremzlės lygyje, o viršūnė artėja prie žandikaulio. Terapiniam poveikiui pasiekti 5-6 dienų intervalais atliekama 4-6 blokados.

[76], [77]