Apsinuodijimas alkoholio surogatais: požymiai, diagnozė

Etilo alkoholis yra hidrofilinis organinės fermentacijos produktas, randamas visur: natūralių rezervuarų ir kritulių vandenyje, kituose natūraliuose skysčiuose, dirvožemio sluoksniuose, augalų, gyvūnų ir žmonių audiniuose. Žmogaus kraujyje nuolat nustatoma 0,03–0,04 ‰ endogeninio etanolio (etilo alkoholio koncentracijos matavimo vienetas yra ppm (‰), dešimt kartų mažiau nei procentas). Natūralu, kad toks skystis, susijęs su kūno audiniais, patekęs per virškinamąjį traktą, labai greitai absorbuojamas ir patenka į sisteminę kraujotaką. Penktadalis suvartojamos dozės absorbuojama skrandyje, likusi dalis – viršutinėse plonosios žarnos dalyse. Smegenų audinys turi didžiausią gebėjimą kaupti alkoholį, po suvartojimo jo kiekis jame yra 1,75 karto didesnis nei kraujyje. Todėl apsinuodijimas alkoholiu pirmiausia pasireiškia kaip centrinės nervų sistemos sutrikimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologija

Apsinuodijimas alkoholiu užima vieną iš pirmaujančių pozicijų mirtingumo nuo išorinių priežasčių struktūroje, konkuruodamas su savižudybėmis ir mirtinais eismo įvykiais. Turime omenyje mirtis tiesiogiai nuo apsinuodijimo, nes uždusimas nuo vėmimo, dažniausiai sukeltas alkoholio pertekliaus kraujyje, hipotermija esant alkoholio intoksikacijos būsenai jau laikomos atskiromis priežastimis.

Pagal visų gydytojų dėmesį patraukusių apsinuodijimų sergamumo struktūrą, daugiau nei pusė yra susiję su alkoholiu.

Spauda periodiškai nušviečia padirbto alkoholio, dažniausiai degtinės, pardavimo atvejus. Įvairiuose regionuose periodiškai registruojami masiniai apsinuodijimai alkoholiu, ir apie pusė aukų paprastai neišgyvena.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Priežastys apsinuodijimas alkoholiu

Apsinuodijimas kokybišku maistiniu alkoholiu galimas tik vartojant nesaikingai alkoholinius gėrimus. Tačiau saikingumas šiuo klausimu yra labai individualus.

Apsinuodijimo alkoholiu dozės priklauso nuo daugelio veiksnių – svorio, paciento sveikatos būklės, amžiaus, maisto buvimo skrandyje, nuovargio laipsnio, įpročio vartoti alkoholį. Sąlyginai toksiška absoliutaus alkoholio dozė laikoma 2–3 ml vienam kūno svorio kilogramui, suvartojus tokį kiekį, jau galima pastebėti ūmaus apsinuodijimo simptomus.

Situacijos, kai vieną kartą arba per trumpą laiką išgeriama didelė alkoholio dozė, žmogui yra mirtinos. Vidutiniškai tokia doze laikoma penkių–aštuonių mililitrų gryno alkoholio suvartojimas kilogramui kūno svorio, t. y. pusės litro butelis net ir aukštos kokybės 40 % degtinės, išgertas per mažiau nei šešias valandas, gali būti mirtinas 40–45 kg sveriančiam negeriančiam asmeniui. Tačiau tai vidutiniai skaičiai. Jautrumas alkoholiui kiekvienam žmogui skiriasi. Žmonės, turintys priklausomybę nuo alkoholio, yra atsparesni mirtinam alkoholio poveikiui, jauni ir sveiki žmonės lengviau toleruoja alkoholio dozes nei vyresnio amžiaus žmonės. Moterys ir vaikai paprastai mažiausiai toleruoja etanolio poveikį.

Norint apsinuodyti ne maisto alkoholiais, reikia labai mažos dozės, pavyzdžiui, vartojant metilo alkoholį, mirtiną baigtį gali sukelti 20 ml dozės, nors yra žinomi atvejai, kai suvartojama 200 ml ar daugiau, tačiau gyvenimo kokybė po to negali būti vadinama aukšta, jau 15 ml sukelia negrįžtamą regėjimo praradimą.

Mirtina geriamojo izopropilo alkoholio dozė suaugusiesiems yra 240 ml, tačiau butilo alkoholio atveju ji skirtinguose šaltiniuose labai skiriasi – nuo 30 iki 200–250 ml.

Apsinuodijimo alkoholiu rizikos veiksniai yra įvairios smegenų kraujagyslių ligos (insultas, GABA ir glutamaterginių sistemų disfunkcija, lėtinės smegenų patologijos), širdies ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Mirtino apsinuodijimo alkoholiu rizika didesnė žmonėms, sergantiems kvėpavimo takų, kepenų ir inkstų nepakankamumu, virškinimo trakto ligomis.

Priklausomybė nuo alkoholio padidina apsinuodijimo tikimybę, nors padeda padidinti organizmo toleranciją etanoliui, tačiau sistemingas jo vartojimas ir proporcingumo jausmo stoka alkoholikams lemia, kad jie yra dauguma mirusiųjų nuo šios priežasties.

Apsinuodijimo alkoholiu rizika padidėja, kai alkoholis vartojamas tuščiu skrandžiu, esant nuovargiui, nerviniam susijaudinimui ar stresui.

Alkoholiniai gėrimai turi galiojimo datą, kurios negalima ignoruoti; daug didesnė apsinuodijimo rizika kyla iš namuose pagaminto produkto arba pirkto abejotinoje mažmeninės prekybos vietoje, kartais net pagaminto iš pramoninio alkoholio.

[ 8 ]

Pathogenesis

Diskusijoje daugiausia dėmesio bus skiriama apsinuodijimui alkoholiu – ūminei vienkartinei situacijai, atsiradusiai dėl egzogeninio alkoholio turinčių medžiagų poveikio žmogaus organizmui tokiais kiekiais, kurie sutrikdo organizmo organų ir sistemų veiklą ir yra pavojingi gyvybei. Apsinuodijimas dažnai vadinamas intoksikacija, kas nėra visiškai teisinga. Intoksikacija – tai būsena, kuri išsivysto reguliariai ir ilgai vartojant alkoholinius gėrimus, dėl kurios sutrinka fiziologiniai procesai organizme ir išsivysto daugybinis organų nepakankamumas.

Dažniausiai praktikuojantys gydytojai susiduria su ūminiu apsinuodijimu alkoholinėmis medžiagomis, vartojamomis per burną apsvaigimo tikslais (banalus besaikis gėrimas). Be to, aukomis tampa tiek reguliariai ir gausiai vartojantys asmenys, viršiję leistiną tolerancijos ribą, tiek ir visai nevartojantys alkoholio, įskaitant vaikus ir paauglius.

Daug retesni apsinuodijimo techniniais skysčiais, paimtais per klaidą ar tyčia (toksikomanija), atvejai.

Visi alkoholiai turi savybę greitai absorbuotis per skrandžio sieneles (penktadalis suvartotos dozės) ir viršutinę plonosios žarnos dalį (likusi dalis). Pasiskirstymas yra gana tolygus, etanolio absorbcijos ir eliminacijos fazės yra aiškiai atskirtos. Alkoholis kraujyje aptinkamas praėjus penkioms minutėms po jo suvartojimo, o didžiausiam jo kiekio lygiui, lygiam visai suvartotai dozei, pasiekti pakanka valandos ar dviejų. Absoliutus alkoholis ir jo skilimo produktai sąveikauja su įvairiomis gyvųjų sistemų struktūromis – intra- ir ekstraląsteliniais receptoriais, fermentais, transmiteriais ir kt.

Eliminacija prasideda, kai absorbuojama beveik visa (daugiau nei 90 %) suvartotos gryno alkoholio dozė. Medžiagų apykaitos produktai ir nepakitęs alkoholis iš organizmo pasišalina per orą, išeinant per plaučius ir su šlapimu. Maždaug 9/10 viso išgerto alkoholio kepenyse suskaidoma į anglies dioksidą ir vandenį, dešimtadalį – nepakitusią. Šis procesas trunka nuo septynių valandų iki pusės paros, o etanolis šlapime aptinkamas daug ilgiau nei kraujyje.

Intensyviai krauju aprūpinamų organų audiniuose – smegenų, širdies, kepenų, inkstų – alkoholis pasiskirsto tiesiogine prasme per kelias minutes. Prisotinimas vyksta tol, kol nusistovi pusiausvyra tarp absoliutaus alkoholio kiekio kraujyje ir audiniuose.

Skrandyje, pripildytame maisto, etanolio absorbcija sulėtėja, tuščiame skrandyje ir pakartotinai vartojant, absorbcija vyksta daug greičiau. Skrandžio ligos prisideda prie etanolio absorbcijos greičio padidėjimo.

Hepatocitai alkoholį skaido trimis etapais: pirmiausia vyksta oksidacinė reakcija, kurios metu susidaro acetaldehidas; tada jis oksiduojamas iki acto (etano, karboksirūgšties), kuri metabolizuojama susidarant vandeniui ir anglies dioksidui. Metabolizmo procesas vyksta 90–120 mg etanolio suvartojimo per valandą greičiu vienam geriančiojo svorio kilogramui.

Ūminis alkoholio apsinuodijimas įvyksta išgėrus daugiau nei 12 % stiprumo alkoholio. Apsinuodijimas paprastai gali įvykti išgėrus vieną didelę dozę vienu metu arba per trumpą laiką. Toksinio poveikio sunkumas didėja didėjant alkoholio molekulių koncentracijai kraujyje dideliu greičiu, t. y. kai suvartojama dozė nuolat didėja. Nepaisant vienodo absoliutaus alkoholio kiekio kraujyje, jo toksinis poveikis absorbcijos fazėje yra intensyvesnis nei eliminacijos fazėje.

Alkoholio koncentracija, didesnė nei trys gramai litre kraujo, jau gali sukelti komą, o penki–šeši gramai ir daugiau laikoma mirtina doze. Daug kas priklauso nuo alkoholinių gėrimų vartojimo įpročio.

Etanolio pažeidimo centrinei nervų sistemai patogenezė yra įvairi. Alkoholio molekulė visiškai įsitvirtina neurono ląstelės membranos riebaliniame biosluoksnyje ir keičia jo takumą, modifikuodama fosfolipidų struktūrą. Membranai toksinis poveikis keičia neurotransmiterių sintezės procesų intensyvumą ir nervinių impulsų perdavimą.

Etanolio neurotoksinis poveikis pasireiškia sutrikimais smegenų sistemose, atsakingose už sužadinimą (glutamaterginis) ir slopinimą (GABAerginis). Sutrinka presinapsinio neurotransmiterių išsiskyrimo ir jų posinapsinio veikimo pusiausvyra, nes etanolis yra tropinis GABA receptoriams ir sustiprina γ-aminosviesto rūgšties veikimą. Didėjant intoksikacijos laipsniui, GABAerginė sistema išsivysto atsparumas savo neurotransmiteriui.

Etilo alkoholis sąveikauja su serotonergine sistema, sukeldamas epizodinę amneziją, kai vartojamas didelėmis dozėmis, ir su cholinergine sistema, stimuliuodamas nuo dozės priklausomą acetilcholino išsiskyrimo į sinapsę slopinimą ir slopindamas Na+ jonų patekimą per neurono membraną, o tai prisideda prie daugybės neurologinių sutrikimų atsiradimo, esant ūminio apsinuodijimo alkoholiu simptomams.

Visų nepakitusių etanolio molekulių poveikį lydi intoksikacija acetaldehidu – jo metabolizmo produktu, kuris yra maždaug 30 kartų toksiškesnis už savo pirmtaką. Šis metabolitas kaupiasi būtent smegenų dangalų audiniuose, o veikiant alkoholizmui, laikinai susilpnėja apsauginė kraujo ir smegenų barjero nuo aldehidų funkcija. Be to, veikiant intoksikacijai, smegenų audiniuose vėl suaktyvėja endogeninių aldehidų sintezė. Padidėjusi acetaldehido ir jo darinių koncentracija prisideda prie euforijos atsiradimo, haliucinacijų ir kitokio stimuliuojančio poveikio, taip pat slopina ląstelių kvėpavimą ir mitybą, nes slopinama gliukoneogenezė.

Vieną iš pirmaujančių vietų ūminio apsinuodijimo etilo alkoholiu vystymosi mechanizme, kartu su smegenų funkcijos sutrikimais, užima aspiracinio-obturatorinio tipo kvėpavimo funkcijos sutrikimai (kvėpavimo takų užsikimšimas bronchų sekretais, seilėmis, vėmimu, liežuvio atitraukimu), o sunkiais atvejais - per poveikį smegenų kvėpavimo centrui.

Vystosi deguonies badas, kuris pablogina smegenų sutrikimus, kuriuos sukelia normalių oksidacijos-redukcijos reakcijų, vandens ir druskos pusiausvyros bei kitų medžiagų apykaitos procesų nebuvimas. Žmonėms, kurie reguliariai vartoja alkoholinius gėrimus, hipoglikemija dažnai išsivysto ūminio alkoholio apsinuodijimo fone, dėl kurios ištinka koma.

Sutrinka kraujagyslių tonusas, dėl to sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir atsiranda hemodinaminių sutrikimų. Atsiranda kardiotoksinis poveikis, susijęs su kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimu, pasikeitus medžiagų apykaitos procesams, širdies raumens struktūrai ir funkcionavimui. Patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka medžiagų apykaitos sutrikimai, slopinantys mitochondrijų fermentų fermentinį aktyvumą ir padidinantys fermentų, dalyvaujančių etanolio metabolizme, aktyvumą, aktyvuojant laisvųjų radikalų oksidaciją ir sutrikus vandens ir elektrolitų pusiausvyrai. Taip pat atsižvelgiama į tiamino trūkumo sukeltų medžiagų apykaitos pokyčių įtaką. Širdies raumens medžiagų apykaitos sutrikimų pasekmė yra širdies nepakankamumo išsivystymas, sutrikus širdies susitraukimų dažniui ir stiprumui.

Kepenų reakcija į alkoholio intoksikaciją dažniausiai pasireiškia riebalinės hepatozės išsivystymu – sunkūs kepenų ląstelių medžiagų apykaitos sutrikimai sukelia riebalų sankaupas jų citoplazmoje. Pagrindinė disfunkcijos, o vėliau ir kepenų ląstelių morfologijos pokyčių, veikiant etanoliui, priežastis yra medžiagų apykaitos pokyčiai, atsirandantys oksiduojant alkoholį. Jo skaidymasis ląstelėse vyksta daug greičiau, nei sunaudojama šio proceso metu išsiskirianti energija.

Kasos reakcija į ūminį apsinuodijimą alkoholiu pasireiškia ūminio pankreatito išsivystymu – labai pavojinga būkle, kuriai reikia imtis skubių priemonių.

Inkstų, kaip šalinimo organo, reakcija į alkoholio intoksikaciją pirmiausia susideda iš jų gebėjimo pašalinti šlapimo rūgštį iš organizmo sumažėjimo.

Dažniausias ir pavojingiausias apsinuodijimas yra padirbti alkoholio produktai, kuriuose naudojamas metilo alkoholis, kuris skyla į formaldehidą ir skruzdžių rūgštį, turinčius platų toksinį poveikį. Apsinuodijus metanoliu, ypač pažeidžiama tinklainė ir regos nervas; išgėrus 15 ml metilo alkoholio, galima visam laikui prarasti regėjimą. Apsinuodijus metanoliu, išsivysto sunki acidozė.

Aukštesnieji alkoholiai ir fuzelio aliejai yra daug toksiškesni (1,5–3 kartus) nei etilo alkoholis, jie priskiriami vidutinio toksiškumo cheminiams junginiams. Aukštesniųjų alkoholių sukeliamas toksinis poveikis yra panašus į įprasto alkoholio. Jų metabolizme dalyvauja tie patys fermentai.

Pavyzdžiui, dėl izopropilo alkoholio oksidacijos hepatocituose susidaro dvi rūgštys – propiono ir pieno, be to, jo metabolizmo produktas yra acetonas, kuris per ilgą laiką skyla į vandenį ir anglies dioksidą. Acetonemija išsivysto per burną vartojant izopropilo alkoholį ketvirtį valandos, po to prasideda acetono ir nepakitusio alkoholio pašalinimas per plaučius kartu su iš jų išeinančiu oru. Šių dviejų komponentų pašalinimas taip pat vyksta per šlapimo takus.

Butilo alkoholis greitai absorbuojamas ir išsiskiria. Didžiausias jo kiekis nustatomas kepenų parenchimoje ir kraujyje. Jis metabolizuojamas į butanolį, butano ir acto rūgštis. Jis turi narkotinį poveikį, ypač paveikdamas smegenų subkortikalines struktūras.

Kitų rūšių ne maisto alkoholiai sukelia greitą ir sunkų apsinuodijimą, turintį negrįžtamų ir labai rimtų pasekmių.

Reguliarus net ir aukštos kokybės alkoholio vartojimas sukelia lėtinę alkoholio intoksikaciją. Jos išsivystymo mechanizmas susijęs su poveikiu pagrindiniams gyvybiškai svarbiems organams. Nuo sistemingo alkoholinių gėrimų vartojimo, net ir mažais kiekiais, pirmiausia kenčia smegenų, kepenų ir širdies ląstelės, taip pat virškinamasis traktas, kasa, inkstai, plaučiai ir akių tinklainė. Priklausomiems nuo alkoholio asmenims išsivysto patologinė alkoholio intoksikacija, provokuojanti uždegiminių ir nekrozinių pokyčių minėtų organų audiniuose vystymąsi. Kasdien suvartojant daugiau nei 170 g etanolio tiesiogine prasme per mėnesį, žmogaus organizme atsiranda negrįžtamų pokyčių.

Be to, būdingas agresyvaus alkoholio poveikio bruožas yra selektyvumas – kiekvieno konkretaus žmogaus vienas organas (organas taikinys) patiria didžiausius morfologinius pokyčius ir išsivysto arba kardiomiopatija, arba encefalopatija, arba alkoholinė kepenų cirozė, arba kasos nekrozė ir kitos patologijos. Nors kenčia ir kiti organai, bet mažesniu mastu.

Tikslinio organo alkoholio intoksikacija vystosi etapais:

• pirmiausia nukenčia kraujagyslių membranos – padidėja jų pralaidumas;
• išsivysto patinimas ir padidėja kraujo tiekimas organų audiniams;
• prasideda distrofiniai procesai, priklausomai nuo organo audinio struktūros, išsivysto baltyminės, riebalinės, granuliuotos ir kitos distrofijos;
• sutrinka audinių kvėpavimas ir išsivysto deguonies trūkumas;
• atsiranda atrofiniai procesai ir skleroziniai pokyčiai.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptomai apsinuodijimas alkoholiu

Pirmieji alkoholio toksinio poveikio požymiai išryškėja jau esant vidutiniam (o kartais net lengvam) apsinuodijimui. Tai yra:

• migrenos tipo galvos skausmas, atsirandantis dėl sumažėjusio kraujagyslių tonuso ir jų spindžio išsiplėtimo;
• galvos svaigimas ir koordinacijos praradimas dėl smegenų vestibiuliarinio aparato pažeidimo etanoliu;
• autonominės nervų sistemos pažeidimas pasireiškia pykinimu ir galvos svaigimu;
• vėmimas kaip apsauginė organizmo reakcija, bandant atsikratyti toksiškos medžiagos, pirmiausia pacientas vemia maistą, jei skrandyje maisto nebuvo arba jis jau išėjo su vėmimu, pacientas vemia tulžimi;
• kadangi tai yra apsinuodijimas, labai aukšta temperatūra yra visiškai įmanoma, alkoholis taip pat sukelia kraujagyslių sutrikimus ir centrinės nervų sistemos depresiją, dėl kurios atsiranda hipotermija;
• Dėl didelių alkoholio dozių sukelti neurologiniai sutrikimai gali pasireikšti traukuliais.

Tokie simptomai rodo ūminio apsinuodijimo toksikogeninės stadijos vystymąsi, kai etanolis pasiekia toksinę koncentraciją (absorbcijos fazė) ir veikia molekuliniu bei biocheminiu lygmeniu. Tai yra rimtesnių sutrikimų, ypač alkoholinės komos, kuri pagal sunkumą skirstoma į paviršutinišką ir gilią, pirmtakai.

Paviršinės komos stadija prasideda, kai pacientas praranda sąmonę. Šioje stadijoje bendravimas su pacientu nėra įmanomas, slopinamas ragenos refleksas (akių užmerkimas reaguojant į ragenos dirginimą) ir vyzdžio dydžio pokytis reaguojant į šviesos dirgiklį. Jautrumas skausmui pastebimai sumažėja, tačiau reaguodamas į skausmingą dirgiklį pacientas silpnai ginasi rankomis, padidėja vyzdžių skersmuo ir pastebimi skausmo požymiai veide. Ramybės būsenoje vyzdžiai dažnai susiaurėja, neurologinės apraiškos (raumenų tonuso pokytis, skirtingas vyzdžių skersmuo, „plaukiojančios“ akys) yra nepastovūs.

Progresuojant centrinės nervų sistemos slopinimui, išsivysto gili komos stadija, kai išnyksta visų tipų refleksai ir raumenų tonusas, visiškai prarandamas jautrumas skausmingiems dirgikliams, smarkiai sumažėja kraujospūdis arterijose (iki kolapso) ir kūno temperatūra (36 ℃ ir žemiau). Oda pasidengia klampiais šaltais prakaito lašeliais ir įgauna tamsiai raudoną arba šviesiai melsvą atspalvį.

Gana dažnai tiek paviršinę, tiek gilią komą apsunkina įvairių fiziologinių funkcijų sutrikimai. Komplikacijų sunkumas koreliuoja su absoliutaus alkoholio koncentracija kraujyje. Kvėpavimo nepakankamumo simptomai yra ūminė asfiksija, odos cianozė, hipotenzija, bronchų ir laringospazmas, kosulys, dusulys, triukšmingas kvėpavimas.

Širdies sutrikimai yra įvairūs ir nespecifiniai – aritmija, tachikardija, vidutinio sunkumo hiper- arba hipotenzija iki kolapso, ūminis širdies nepakankamumas. Sumažėjęs kraujagyslių tonusas, o gilios komos metu – visiškai išnyksta, sutrinka kraujo reologinės savybės, sutrikdoma kraujotaka.

Homeostazės sutrikimai pasireiškia acidoze, dehidratacija, vandens ir druskos bei rūgščių ir šarmų pusiausvyros disbalansu.

Etanolio kiekis kraujyje ir šlapime, kuriam esant išsivysto koma, yra labai individualus ir labai svyruoja.

Pašalinus arba sunaikinus etanolį, atsiranda somatogeninė ūminio apsinuodijimo stadija, šiame etape kylančios komplikacijos yra cheminės traumos ir organizmo reakcijų į jas pasekmės. Šiame etape gali ištikti ir paciento mirtis.

Bėrimas po apsinuodijimo alkoholiu rodo, kad kepenys ir virškinamasis traktas nebeatlaiko apkrovos ir laikas jais pasirūpinti. Tokiu atveju geriau atsisveikinti su alkoholiu visam laikui.

Jei bėrimas atsiranda po kiekvieno, net ir vidutinio, gėrimo, tai gali būti alergija alkoholiui. Alkoholio vartojimas taip pat gali išprovokuoti ir sustiprinti alerginę reakciją į bet kokį alergeną, kvėpavimo takus, maistą ar vaistus.

Apsinuodijimas alkoholio pakaitalais apima platų sąvokų spektrą. Tokių apsinuodijimų simptomai yra įvairūs ir priklauso nuo medžiagos, kuria asmuo buvo apsinuodijęs. Alkoholio pakaitalai yra bendrinis terminas, galintis reikšti naminį vyną ir degtinę, tokiu atveju vyrauja apsinuodijimo fuzelio aliejais (aukštesnių alkoholių ir eterių mišiniu) simptomai; padirbtais (nelegaliais) produktais, kvepalais (odekolonu) ir techniniais produktais (poliru, dėmių valikliais, tirpikliais), farmacinėmis tinktūromis su alkoholiu ir kt.

Apsinuodijimas žemos kokybės alkoholiu (tikrai surogatiniu produktu, pagamintu remiantis techniniu, prastai išgrynintu etilo alkoholiu, taip pat turinčiu fuselio aliejų) sukelia panašius simptomus kaip apsinuodijimas aukštos kokybės alkoholiniais gėrimais, išskyrus tai, kad simptomai gali pasireikšti ir sustiprėti greičiau, be to, ūminiam apsinuodijimui pakankama dozė bus mažesnė.

Vadinamieji netikri surogatai yra skysčiai, neskirti vartoti viduje, kuriuose yra kitų alkoholių arba jų mišinio su etilu, įvairiais cheminiais junginiais, sukeliančiais panašų poveikį kaip ir apsinuodijimas. Jiems būdingas didelis toksiškumas, o jų toksinio poveikio simptomai gali labai skirtis nuo apsinuodijimo etanoliu.

Metilo alkoholio apsinuodijimas pasitaiko gana dažnai, daugiausia tarp žmonių, turinčių priklausomybę nuo alkoholio kaip etanolio pakaitalo, arba nelegalios degtinės vartotojų. Metanolis arba medienos spiritas yra labai toksiškas ir klastingas produktas, kurio intoksikacijos simptomai pasireiškia ne anksčiau kaip po 12 valandų nuo jo suvartojimo, o kartais ir vėliau, kai organizmas sukaupia reikiamą kiekį jo skilimo produktų (formaldehido ir skruzdžių rūgšties). Atsiranda sunkios acidozės simptomai, drumstumas ar visiškas regėjimo praradimas (išsiplečia vyzdžiai ir nėra refleksų), vegetaciniai-kraujagyslių sutrikimai.

Vaiko apsinuodijimas alkoholiu nėra retas atvejis. Mirtina dozė mažam vaikui gali būti 30 ml stipraus alkoholio. Vaikai dažnai išbando alkoholinius gėrimus iš smalsumo, kartais juos gydo vyresni draugai arba patys suaugusieji duoda, kaip jiems atrodo, mažytes alkoholio dozes medicininiais tikslais. Vaiką galima apsinuodyti alkoholiu, kuris prasiskverbia pro odą atliekant tokias namų procedūras kaip kompresai ir įtrynimai. Kartais vaikas gali apsinuodyti alkoholiu per motinos pieną, kuriuo jį maitino girta motina.

Dėl mažo svorio ir greitų medžiagų apykaitos procesų sunkus apsinuodijimas alkoholiu (koma) vaikystėje gali pasireikšti labai greitai. Vaikystėje vidutinio sunkumo intoksikacija registruojama, kai absoliutus alkoholio kiekis kraujyje yra 0,9–1,9 ‰, tačiau yra buvę atvejų, kai paviršinė koma išsivysto jau esant 0,8 ‰. Daugeliu atvejų sąmonė skaidri, kai alkoholio kiekis kraujyje yra iki 2,0 ‰. Sunkios intoksikacijos išsivystymo koncentracijos riba yra plati – nuo 1,64 iki 5,4 ‰ (gili koma).

Klinikiniame vaiko, sergančio paviršine koma, paveiksle vyrauja neurologiniai sutrikimai. Didžiąja dauguma atvejų sumažėja raumenų tonusas, susiaurėja vyzdžiai, pulsas paprastai atitinka amžiaus normą arba šiek tiek padidėja, arterinis slėgis ir hemodinamikos duomenys yra normos ribose. Elektrokardiogramoje matomi nereikšmingi medžiagų apykaitos sutrikimų pokyčiai. Virškinimo sistemos reakcija pasireiškia pykinimu ir vėmimu.

Gilios komos metu trūksta visų refleksų, sutrinka kvėpavimo funkcija, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir smarkiai sumažėja kraujospūdis. Priklausomai nuo pažeidimo sunkumo, išsivysto centrinės nervų ir širdies bei kraujagyslių sistemos komplikacijos.

Apskritai, didėjančio apsinuodijimo simptomai vaikystėje vyksta taip pat, kaip ir suaugusiesiems: euforija → susijaudinimas → apatija → koma, tačiau greičiau ir baigtis nenuspėjama. Net jei vaikas išgyvena, be smegenų pažeidimo, būklę gali komplikuoti aspiracinė pneumonija ir psichikos sutrikimai. Vėliau vaikas periodiškai patiria traukulius ar haliucinacijas, delyrą, nenormalų susijaudinimą ar slopinimą.

Ūmus apsinuodijimas alkoholiu kaip vienkartinė situacija gali ištikti bet kam, net ir iš esmės negeriančiam žmogui, atsipalaidavusiam ir praradusiam suvartojamos alkoholio dozės kontrolę. Žmogui, kuris nėra įpratęs prie etanolio poveikio, apsinuodijimui pakanka daug mažesnės jo koncentracijos kraujyje.

Tačiau lėtinis apsinuodijimas alkoholiu, nors ir padidina organizmo toleranciją jo toksiniam poveikiui (yra atvejų, kai vienas žmogus išgerdavo tris butelius degtinės vienu metu), padaro nepataisomą žalą organizmui, kenčia visi jo organai ir sistemos, ir nėra panacėja nuo ūmaus apsinuodijimo. Be to, sergantys alkoholizmu žmonės dažnai tampa padirbtų produktų ir apsinuodijimo pramoniniais alkoholiais aukomis. Pagrindinis lėtinio alkoholizmo simptomas yra priklausomybė, pradinėje stadijoje – silpna, kai žmogų galima atitraukti nuo noro gerti. Ši alkoholizmo stadija yra grįžtama, neturint galimybės gauti alkoholio, priklausomybė išnyksta.

Kitas etapas ateina, kai noras gerti tampa įkyrus, ir žmogus gyvena laukdamas šio įvykio.

Trečiasis, sunkus ir negrįžtamas etapas, kai psichologinė priklausomybė išsivysto į fiziologinę: lėtinis apsinuodijimas alkoholiu sukelia hormonų būklės sutrikimą, pacientas pasiekia „tolerancijos plynaukštę“ etanoliui – absoliutaus alkoholio dozė be vėmimo reflekso padidėja kelis kartus. Pagirių sindromo pašalinimas naujomis alkoholio porcijomis lemia, kad pacientas praktiškai „neišdžiūsta“. Priverstinis alkoholio pašalinimas sukelia delyrą.

Ketvirtajam etapui būdingas visiškas gyvybiškai svarbių organų funkcijos sutrikimas ir socialinė degradacija. Pacientas beatodairiškai vartoja viską – bet kokius alkoholinius gėrimus, odekolonus, tirpiklius ir kt. Nesant alkoholio, gali ištikti mirtis, o jo buvimas taip pat sukelia mirtį.

Lengvas apsinuodijimas alkoholiu pasižymi nenatūraliu judrumu, socialumu ir šiek tiek nerišlia kalba. Paciento elgesys nėra agresyvus. Išoriškai, kaip taisyklė, oda parausta (parausta skruostai, kartais kaklas ir dekoltė), išsiplečia vyzdžiai, pacientui pasireiškia dažnas noras šlapintis ir padidėjęs prakaitavimas – organizmas intensyviai šalina alkoholį. Jei šiame etape nustosite vartoti alkoholį, simptomai nesukelia didelių nepatogumų ir greitai praeina be pasekmių.

Vidutiniam apsinuodijimo laipsniui būdingas susijaudinimas, priešiškumas, letargija, dezorientacija erdvėje (galvos svaigimas, svirduliuojanti eisena) ir nerišli kalba, blyški oda, pykinimas ir net vėmimas. Kitą rytą pacientas paprastai neturi apetito, pykina, jaučia stiprų troškulį, silpnumą, dreba rankas, gali vemti (pagirių sindromas). Jei tai pavienis atvejis, jis taip pat praeina be pasekmių. Sergant lėtinėmis ligomis, gali pasireikšti jų paūmėjimas.

Toliau ateina ikikomatinė būsena, kuri išsivysto į aukščiau aprašytą komą.

Daugelis žmonių klausia: kiek laiko trunka apsinuodijimas alkoholiu? Į šį klausimą neįmanoma atsakyti, nes jis yra visiškai individualus, kaip ir apsinuodijimui reikalingas suvartojamo alkoholio kiekis. Vienkartinis toksinis alkoholio poveikis organizmui gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Lėtinio apsinuodijimo atveju alkoholio poveikis tampa negrįžtamas, nes kraujagyslėse ir organuose atsiranda patologinių pokyčių. Net ir nedidelis alkoholio kiekis yra nuodas ir niekas negali patikimai numatyti jo vartojimo pasekmių, net ir vienkartinio.

[ 16 ]

Etapai

Apsinuodijimo stadijos ir atitinkami simptomai, priklausantys nuo alkoholio kiekio kraujyje, apytiksliai įvertinami taip:

• iki 0,3‰ žmogus dar nejaučia apsvaigimo ir jo elgesyje nėra jokių nukrypimų;
• 0,3–0,5‰ – subklinikinė intoksikacijos stadija, savijautos ir elgesio nukrypimai registruojami tik atlikus specialius tyrimus;
• vidutiniškai 1,5‰ – lengvas (euforiškas su pozityvizmo vyravimu) apsvaigimo laipsnis, asmuo bendraujantis, kalbus, save ir savo veiksmus vertina tik teigiamai, tuo pačiu sumažėja koncentracija, daug klaidų atliekant testo užduotis;
• vidutiniškai 2,5‰ – vidutinis intoksikacijos sunkumas (sujaudinimas, kuriame vyrauja negatyvumas ir priešiškumas), emocijos nestabilios, sutrikusi jų slopinimo funkcija, labai sumažėjęs savikritiškas vertinimas ir dėmesio koncentracija, iškreiptas suvokimas, netikslūs judesiai, lėtos reakcijos;
• 4‰–5‰ – didelis intoksikacijos lygis su mirties rizika (mieguistumas su perėjimu į paviršinę komą), pastebimas reakcijų sumažėjimas, nekoordinuoti judesiai, žmogus negali atsistoti, po to atsisėsti, vėmimas, nekontroliuojamos fizinės funkcijos, traukuliai, temperatūros sumažėjimas žemiau normos ir cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas;
• Daugiau nei 5‰ – sunkus apsinuodijimas (gili koma), mirtis labai tikėtina;
• 7‰ ir daugiau – mirtinas apsinuodijimas, mirtis ištinka nuo smegenų edemos, ūminio kvėpavimo ar širdies ir kraujagyslių nepakankamumo.

Vidutiniškai pacientams, apsinuodijusiems alkoholiu ir esantiems komos būsenoje, paguldžius į ligoninę, kraujyje alkoholio kiekis paprastai būna nuo 3,5 iki 5,5 ‰.

[ 17 ]

Komplikacijos ir pasekmės

Toksogeninėje alkoholio apsinuodijimo stadijoje pavojingiausios komplikacijos laikomos kvėpavimo nepakankamumo išsivystymu su kvėpavimo sustojimu ir aspiracine asfiksija.

Net jei pacientas išgyveno toksikogeninę alkoholio apsinuodijimo stadiją, lydimą sunkios komos, negarantuojama, kad jam pavyks išvengti „pėdsakų“ destruktyvių ir funkcinių pokyčių įvairių organų ir kūno sistemų darbe. Didžiausias pavojus somatogeninėje stadijoje yra pneumonijos arba toksinės-hipoksinės encefalopatijos išsivystymas, kurios pasekmė gali būti vegetacinė egzistencija. Reta alkoholinės komos komplikacija yra miorenalinis sindromas, atsirandantis dėl sutrikusios kraujotakos kraujagyslėse dėl padėties spaudimo tam tikroms raumenų grupėms dėl ilgalaikio nejudrumo. Tai viena sunkiausių komplikacijų. Atsigavę iš komos, pacientai pastebi mialgiją, ribotus judesius, progresuojantį pažeistų galūnių, kartais atskirų kūno dalių, patinimą. Edemos konsistencija yra labai tanki, ji apima pažeistą vietą iš visų pusių.

Vėlyvos ūminio apsinuodijimo etanoliu komplikacijos yra apsauginė organizmo reakcija į žalingą jo poveikį ir pirmiausia pasireiškia neuropsichinės būklės sutrikimais. Pacientas iš sąmonės netekimo ateina palaipsniui – atsistato refleksai ir raumenų tonusas, atsiranda virpantis raumenų trūkčiojimas. Dažnai, atsigaunant iš komos būsenos, pacientams pasireiškia haliucinacijos, psichomotorinio sujaudinimo stadijos, kaitaliojasi su gilaus miego periodais.

Sunkiai sergantiems pacientams iškart po sąmonės atgavimo gali išsivystyti konvulsinis sindromas; priepuolius lydi kvėpavimo sutrikimas dėl kramtomųjų raumenų toninio spazmo, gausios bronchų sekreto sekrecijos ir liekamojo skeleto raumenų pervargimo. Daugeliu atvejų šie sutrikimai praeina, vėliau pacientams pasireiškia slopinimas ir astenija. Po komos paprastai gali pasireikšti trumpalaikis astenovegetacinis sindromas.

Lėtiniams alkoholikams sąmonės grįžimas lydimas pagirių ir abstinencijos sindromų išsivystymo, o delyras išsivysto iš karto be abstinencijos laikotarpio nuo alkoholio. Pacientas iš komos iš karto pabunda „delirium tremens“ būsenoje arba jos simptomai pasireiškia po kurio laiko.

Ūminio apsinuodijimo alkoholiu pasekmės gali būti vidutinio sunkumo toksinė hepatopatija arba nefropatija, kurios požymiai pasireiškia toksikogeninės arba somatogeninės stadijos pabaigoje. Atsižvelgiant į ilgalaikį girtavimą prieš apsinuodijimą, negalima atmesti ūminio alkoholio kilmės uždegiminio proceso kepenyse ir jos parenchimos riebalinės degeneracijos tikimybės.

Žmonėms, kurie reguliariai vartoja alkoholį, ilgalaikio apsinuodijimo pasekmė gali būti kepenų cirozė. Ūminis apsinuodijimas alkoholiu pacientams, sergantiems ciroze, gali sukelti ūminį kepenų nepakankamumą, kraujavimą iš išsiplėtusių stemplės ir skrandžio venų, vartų venos trombozę, dėl kurios po apsinuodijimo alkoholiu išsivysto kepenų koma (daugeliu atvejų tai baigiasi mirtimi).

Kepenų komplikacijos gali sukelti lėtinį kepenų nepakankamumą, ascitą-peritonitą ir piktybinius navikus.

Apsinuodijimo komplikacijos, pasireiškiančios pasikartojančiu vėmimu ir dėl to atsiradusia dehidratacija (natrio, chloro ir kalio trūkumas, metabolinė alkalozė), gali būti inkstų hiponatremijos išsivystymas. Simptomai pasireiškia ūminiu inkstų nepakankamumu, kuris pašalinamas koreguojant nepakankamumą.

Ūminis apsinuodijimas alkoholiu išprovokuoja lėtinių virškinimo organų ligų atkryčius; ypač dėl nekontroliuojamo vėmimo pacientams, sergantiems lėtiniu gastritu, gali išsivystyti gastroezofaginio plyšimo-hemoraginis sindromas.

Jei vėmalai patenka į kvėpavimo takus, jie gali sukelti aspiracinę pneumoniją.

Vėlesnė komplikacija yra ūminis arba paūmėjęs lėtinis kasos uždegimas ( pankreatitas ) arba cholecistopankreatitas. Šios komplikacijos būdingos vartojant padirbtą alkoholį mažomis dozėmis be apsinuodijimo simptomų.

Sistemingas alkoholio vartojimas lemia kalcio ir magnio jonų koncentracijos sumažėjimą kraujyje, kortizolio kiekio padidėjimą ir kraujo rūgštėjimo reakcijų pradžią, o tai prisideda prie neuronų mirties ir atrofinių pokyčių smegenų audinyje vystymosi.

Nuolatinis toksinis alkoholio poveikis širdies raumens darbą veikia įvairiai – vieniems išsivysto hipertenzija, kitiems – išeminė širdies liga. Sergantiesiems lėtiniu alkoholiku po mirties diagnozuojama širdies raumens sklerozė, jo nutukimas, širdies ertmių išsiplėtimas, alkoholinė kardiomiopatija, kurios privalomas simptomas laikoma riebalinė kepenų distrofija.

Lėtinis alkoholizmas provokuoja malabsorbcijos sindromo, kurį sukelia fermentų, skaidančių, ypač retinolį, aktyvacija, susidarymą, dėl ko pagreitėja retinolio sunaikinimas ir atsiranda hipovitaminozė A, be to, trūksta kitų vitaminų, mineralų, baltymų. Šių procesų rezultatas – daugelio organų nepakankamumas.

Mirtinas apsinuodijimas alkoholiu dažnai yra per didelio alkoholio vartojimo pasekmė, nes ši toksinė medžiaga veikia visus gyvybiškai svarbius žmogaus kūno organus ir sistemas. Ūminio mirtino apsinuodijimo patomorfologija pasireiškia padidėjusiu visų be išimties kraujagyslių sienelių pralaidumu, visuose audiniuose ir organuose stebima gausybė kraujo ir kraujavimų, visiškai sutrinka kraujotaka ir limfos tekėjimas. Atliekant autopsiją, mirties priežastis diagnozuojama apsinuodijimas alkoholiu.

Taip pat, esant ūminiam alkoholio apsinuodijimui, mirties priežastis gali būti uždusimas nuo vėmimo ir hipotermijos net esant teigiamai temperatūrai.

[ 18 ]

Diagnostika apsinuodijimas alkoholiu

Pacientai, apsinuodiję alkoholiu, beveik visada į medicinos įstaigą guldomi be sąmonės. Jiems atliekama greitoji diagnostika, siekiant nustatyti apsinuodijimą sukėlusios alkoholio turinčios medžiagos kiekį ir rūšį, naudojant dujų ir skysčių chromatografiją. Ši analizė paprastai trunka kelias minutes.

Galima atlikti suvartoto produkto likučių ir skrandžio plovimo vandens analizę.

Taip pat reikalingi tyrimai, siekiant nustatyti etilo alkoholio kiekį kraujyje ir šlapime. Šis tyrimas atliekamas du kartus su vienos valandos pertrauka. Imant kraują etanolio kiekiui nustatyti, oda apdorojama antiseptiku be alkoholio, kad būtų gautas teisingas rezultatas. Lygiagrečiai nustatomas kitų alkoholių (metilo, butilo, izopropilo) buvimas ir koncentracija, jei paciento simptomai kelia įtarimą dėl jų buvimo.

Norint išsamiai įvertinti paciento būklę, privaloma atlikti standartinę laboratorinę diagnostiką. Imamas kraujas bendriems ir biocheminiams tyrimams bei šlapimas. Atsižvelgiant į jų rezultatus, gali būti paskirti specialūs tyrimai.

Pirmiausia pacientui turi būti atlikta elektrokardiograma. Papildoma instrumentinė diagnostika priklauso nuo numatomų komplikacijų ir gali apimti ultragarsinį tyrimą, kompiuterinę tomografiją ir magnetinio rezonanso tomografiją, rentgenografiją, endoskopinį gastroduodeninį tyrimą ir elektroencefalogramą.

Diferencinė alkoholio apsinuodijimo diagnostika atliekama esant galvos smegenų pažeidimams, patirtiems apsinuodijimo fone, kitos kilmės komoms (skydliaukės, diabetinei, ureminei), kardiogeniniam šokui, kraujagyslių katastrofoms (širdies priepuoliui, insultui), apsinuodijimui vaistais ir vaistais. Didžiausią sudėtingumą kelia somatinių komų atsiradimo atvejai apsinuodijimo alkoholiu ar mišrios intoksikacijos fone.

[ 19 ], [ 20 ]

Gydymas apsinuodijimas alkoholiu

Daugelis žmonių yra sutrikę ir nežino, ką daryti apsinuodijus alkoholiu. Juk būtina imtis skubių priemonių, pašalinti intoksikaciją, kad būtų išvengta mirtinų pasekmių.

Prevencija

Veiksmingiausia prevencinė priemonė nuo alkoholio intoksikacijos yra blaivus gyvenimo būdas, tačiau dauguma piliečių visiškai negali susilaikyti nuo alkoholio vartojimo.

Todėl, norint išvengti apsinuodijimo alkoholiniais gėrimais, bent jau nereikėtų gerti tuščiu skrandžiu ir neužkandžiauti. Prieš planuojamą puotą stenkitės valgyti kaloringą maistą (bent jau sumuštinį su sviestu).

Venkite vartoti didelius alkoholio kiekius per trumpą laiką ir būtinai užkąskite su kiekvienu gėrimu.

Negerkite ūminių ar lėtinių ligų paūmėjimo laikotarpiais, vaistų vartojimo, pervargimo laikotarpiais ir „nenuplaukite“ streso.

Stenkitės nemaišyti skirtingų alkoholinių gėrimų ir venkite abejotinos kokybės produktų.

[ 21 ]

Prognozė

Remiantis statistika, mirtys nuo apsinuodijimo alkoholiu yra gana dažnos, tačiau paprastai tokių atvejų aukos yra žmonės, kurie laiku negavo medicininės pagalbos.

Pasak gaivinimo specialistų, gydančių pacientus, esančius alkoholinėje komoje, dažniausias gydymo rezultatas (≈90 % atvejų) yra paciento pasveikimas visiškai atstatant kūno funkcijas; 9,5 % atvejų išsivysto įvairios komplikacijos ir tik 0,5 % baigiasi paciento mirtimi.

[ 22 ]