Alkoholinė riebalinė hepatozė

Riebalinė hepatozė pasireiškia 60–75 % pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Riebalinės hepatozės priežastys

Alkoholinės riebalinės hepatozės vystymosi mechanizmas yra toks:

• etanolio metabolizmas vyksta naudojant didelius NAD kiekius, tas pats junginys taip pat būtinas paskutiniam riebalų rūgščių oksidacijos etapui; dėl NAD trūkumo šis procesas sutrinka, o riebalų rūgštys kaupiasi kepenyse, virsdamos neutraliais riebalais (trigliceridais);
• etanolis skatina katecholaminų išsiskyrimą, kurie sukelia riebalų mobilizaciją iš periferinių riebalų saugyklų ir padidina riebalų rūgščių, patenkančių į kepenis, kiekį;
• Etanolis sutrikdo laisvųjų riebalų rūgščių ir trigliceridų panaudojimą raumenų audinyje.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Riebalinės kepenų ligos simptomai ir diagnozė

Būdingi alkoholinės riebalinės hepatozės klinikiniai ir laboratoriniai požymiai:

• Pacientai skundžiasi sunkumo ir išsipūtimo jausmu, skausmu dešiniajame hipochondriume ir epigastriume; netoleravimu riebaus maisto; bendru silpnumu, greitu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, dirglumu; pilvo pūtimu; 50% pacientų neturi subjektyvių apraiškų;
• pagrindinis klinikinis požymis yra hepatomegalija; kepenys yra vidutiniškai padidėjusios, jų konsistencija tanki-elastinga arba tešlos pavidalo, kraštas apvalus; palpacija gali būti vidutiniškai skausminga;
• Kepenų funkcijos tyrimai šiek tiek pasikeičia, maždaug 20–30 % pacientų serume vidutiniškai padidėja aminotransferazių (ALT, AST) ir šarminės fosfatazės aktyvumas, šiek tiek padidėja bilirubino ir γ-glutamiltranspeptidazės kiekis kraujyje; galimas trigliceridų, laisvųjų riebalų rūgščių ir lipoproteinų kiekio padidėjimas kraujyje;
• Kepenų ultragarsinis tyrimas atskleidžia šiuos būdingus požymius: kepenų padidėjimą, tolygų echogeniškumo padidėjimą, kepenų kontūro neryškumą, struktūros homogeniškumą (struktūra subtilesnė, susideda iš daugybės mažų vienodų taškelių, tarsi apibarstyta „manų kruopomis“). Tačiau, pasak AF Bluger (1984), galima aptikti ir kepenų akustinį heterogeniškumą dėl galimų įvairaus dydžio ir formos sutankinimo vietų jos audiniuose;
• radioizotopinė hepatografija atskleidžia kepenų sekrecinės-išskyrimo funkcijos pažeidimą;
• Kepenų biopsija yra labai svarbi diagnozuojant riebalinę hepatozę. Diagnozė yra patikima, kai bent 50 % hepatocitų yra riebalų lašelių, kurie išstumia hepatocito branduolį ir organeles į periferiją. Šie pokyčiai ryškiausi centrilobulinėje zonoje;
• Nustojus vartoti alkoholį, riebalinė hepatozė visiškai išnyksta.

Ypatinga ir reta riebalinės hepatozės forma sergant lėtiniu alkoholizmu yra Zieve sindromas. Jam būdinga tai, kad ryški riebalinė kepenų degeneracija yra lydima hiperbilirubinemijos, hipercholesterolemijos, hipertrigliceridemijos ir hemolizinės anemijos. Eritrocitų hemolizę sukelia vitamino E, galingo antioksidanto, kiekio sumažėjimas kraujo serume ir eritrocituose. Antioksidacinio aktyvumo sumažėjimas prisideda prie staigaus laisvųjų radikalų lipidų oksidacijos ir eritrocitų hemolizės aktyvavimo.

Kliniškai Ziewe sindromas pasireiškia kaip ūminis alkoholinis hepatitas, pasireiškiantis sunkia gelta, kepenų skausmu, reikšmingu kūno temperatūros padidėjimu ir cholestazės sindromu.

AF Bluger ir IN Novitsky (1984) aprašo ypatingą alkoholinės riebalinės hepatozės formą – „masyvias riebalines kepenis“. Šiai formai būdinga ryški hepatomegalija, sunkus kepenų ląstelių nepakankamumas ir cholestazė. Galimas net mirtinas rezultatas.

Diagnozuojant alkoholinę riebalinę kepenų ligą, reikia nepamiršti, kad riebalinė kepenų liga taip pat išsivysto esant nutukimui, diabetui, baltymų trūkumui ir vaistų sukeltam kepenų pažeidimui.