Atopinis dermatitas

Atopinis dermatitas - ūmus, pasibaigus ar lėtinis pasikartojantis epidermio ir dermos uždegimas, pasireiškiantis ryškiu niežuliu, turi tam tikros amžiaus dinamiką.

Pirmą kartą terminas "atopinis dermatitas" siūloma 1923 Subzberger už sergančio odos lydimas padidėjusios jautrinimo įvairių alergenų. Alerginės ligos (šienligė. Alerginis rinitas, bronchinė astma) dažnai randama istorijos ar artimus giminaičius. Šis apibrėžimas yra savavališkas ir mokslinėje literatūroje visuotinai priimta apibrėžimą atopiniu dermatitu neegzistuoja, nes terminas yra netaikomas bet aiškiai apibrėžtą klinikinės situacijos ir nevienalyčių grupės pacientams, sergantiems lėtiniu uždegimu odos paviršiaus. Sinonimai atopiniu dermatitu yra Neuzsvērts - egzema, konstitucinė egzema, alerginio dermatito, gydymui, gamybai prurigo Rciibe, eksudacinė katarinės Diatēze, alergija Diatēze, infantiliškas egzema. Įvairūs terminai atspindi fazinio virsmo odos ląstelių ir chroniško pasikartojančio ligos eigą.

[1], [2]

Epidemiologija

Atopinis dermatitas įvyksta visose šalyse, abiejų lyčių žmonėse ir skirtingose amžiaus grupėse.

Atopinių ligų paplitimas didėja. Jie paveikia apie 5-20% gyventojų, dažniausiai išreiškiami kaip alerginis rinitas ir atopinis dermatitas (maždaug 50%), o žymiai mažiau - bronchinės astmos. Daugeliu atvejų atopinis dermatitas pasireiškia jau vaikystėje, dažnai nuo 2 iki 3 mėnesių gyvenimo. Liga gali atsirasti vėlyvoje vaikystėje. Remiantis mokslininkų duomenimis, atopinis dermatitas yra aštuntąja visų dermatozių dažniu jaunesniems kaip 25 metų asmenims. Liga pasireiškia kūdikystėje, ankstyvoje vaikystėje, paaugliams ir suaugusiesiems. Vyresniems vaikams ir suaugusiems vyrams dažniau serga kūdikystėje ir vaikystėje, taip pat moterims. Pradinės atopinio dermatito apraiškos po brendimo laikotarpio yra gana reti.

[3], [4], [5], [6],

Priežastys atopinis dermatitas

Atopinis dermatitas visų pirma veikia vaikus išsivysčiusiose šalyse; Ši liga serga mažiausiai 5% vaikų Jungtinėse Amerikos Valstijose. Kaip ir astma, tai gali būti dėl T-ląstelių proalerginio ar uždegimo imuninio atsako. Tokios reakcijos dažnai pastebima išsivysčiusiose šalyse, su tendencija mažesnių šeimų, kur geriau higienos būklės patalpose, kuris yra laikomas anksti skiepai, kurie apsaugo vaikus nuo infekcijų ir alergenų, bet slopina proallergicheskuyu Tkletok reakciją ir sukelia toleranciją.

Atopinio dermatito vystosi pagal aplinkos veiksnių, dėl kurių patiriamos imunologinius paprastai alergija (pvz, kurį sukelia IgE) reakcijų normalizavimui žmonėms su aukštos genetinės polinkį įtakos. Priežastiniai veiksniai apima maisto produktų (pieno, kiaušinių, sojos, kviečių, žemės riešutų, žuvies), inhaliacinį alergenų (dulkių erkėms, pelėsių, Dander) ir Staphylococcus aureus ant odos kolonizavimo dėl to, kad endogeninių antimikrobinių peptidų trūkumo. Atopinis dermatitas dažnai turi genetinį komponentą, todėl jis yra šeimos pobūdžio.

Kaposi herpetiforminė egzema yra įprasta herpeso formos forma, kuri atsiranda pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu. Tipiškos pūslelių grupės susidaro ne tik bėrimų vietose, bet ir sveikoje odoje. Po kelių dienų temperatūra pakyla ir vystosi adenopatija. Bėrimai dažnai būna užsikrėtę stafilokoku aureu. Kartais viremija vystosi ir užsidega vidaus organai, kurie gali sukelti mirtį. Kaip ir su kitomis herptinėmis infekcijomis, galima atsikratyti.

Grybelinės ir neherpetinės virusinės odos infekcijos, tokios kaip karpos ir moliuskų užkrečiantis, taip pat gali apsunkinti atopinį dermatitą.

Egzogeninės (biologinės, fizinės ir cheminės) ir endogeninės (GI, nervų sistemos, genetinės polinkės, imuninės sistemos sutrikimai) veiksniai dalyvauja atopinio dermatito vystyme. Pagrindinis atopinio dermatito patogenezės vaidmuo priklauso nuo paveldimo polinkio. 70% vaikų, sergančių atopiniu dermatitu, turi didelį IgE kiekį serume, kurį kontroliuoja IL-4 genas. Jei atopinio dermatito populiacijos rizika yra 11,3%, vaikams ji yra 44,8%. Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, šeimos atopija įvyksta 3-5 kartus dažniau nei sveikų. Daugiausia ryšys su atoninėmis ligomis išilgai motinos linijos (60-70%), rečiau - ties tėvo linija (18-22%). Nustatyta, kad atopinis dermatitas išsivysto 81 proc. Vaikų, jei abu tėvai kenčia nuo atopinio dermatito ir 56 proc. Kenčia tik vienas iš tėvų. Pasak kai kurių mokslininkų, atopinis dermatitas yra paveldimas polygenic tipo.

Pasak dabartinių peržiūrų, į imuninės sistemos funkcionavimui priešakyje priklauso T ląstelių su pagalbininkas veikla ir A dydžio mažinimo ir funkcinio aktyvumo T-suprsssorov. Immupopatogenez atopinis dermatitas gali būti atstovaujama taip: kaip slopinama biologinės membranų vientisumo rezultatas įvyksta antigeną skverbtis (bakterijas, virusus, chemines medžiagas, ir tt) į vidaus aplinkos ir šių antigenų pripažinimą antigeną pateikiančių ląstelių - APC (makrofagų, Langerhanso ląstelėse, keratinocitų ir leukocitų) , kad aktyvuoti T limfocitai yra amplifikuoti ir diferenciacijos T helperių ląstelių pirmojo ir antrojo tvarkos procesas. Pagrindinis punktas yra kalcineurino (arba priklausoma nuo kalcio fosfatazės), kuri atsiranda apsvaigus grapelokatsiya branduolinę koeficientą aktyvuotų T limfocitų į branduolį. Kaip rezultatas egogo įvyksta aktyvavimą T helperių ląstelių antrojo tvarkos, kuri yra susintetintas ir sekretiruket uždegiminius citokinus, interleukinus (IL 4, IL-5, IL 13 ir kt.). IL 4 yra pagrindinis IgE sintezės indukcijos veiksnys. Taip pat padidėja specifinių IgE antikūnų gamyba. Vėliau, su putliųjų ląstelių, kurios gamina histamino, serotonino, bradikininą, tt, biologiškai aktyvi medžiaga, dalyvavimo, vystosi anksti fazės hyperergic reakciją. Be to, jei negydoma, kurti IgE priklausoma vėlai etapas būdingas odos infiltracija T-limfocitų, nustatant chronization alerginę procesą.

Atopinio dermatito formavime labai svarbi virškinimo trakto funkcinė būklė. Disfunkcija atskleidė gastrinas lygio reguliavimas, kurią sudaro sienos virškinimo netobulumo, nepakanka fermentų aktyvumo Atsižvelgiant į chyme ir kiti apdorojimą. Šio pirmaisiais gyvenimo metais vaikai, dažna atopiniu dermatitu yra kiaušinių, baltymų, karvės pieno, grūdų naudojimą. Apsunkina atopiniam dermatitui gydyti disbakteriozė plėtros dėl nekontroliuojamo suvartojimo antibiotikų, kortikosteroidų, dalyvaujant židinių lėtinių infekcijų, alerginių ligų (astma, rinitas), dismetabolinių neuropatijų, helmintazių.

Atopinio dermatito paveldėjimo tipo vertė

Tipo paveldėjimo visų jo detales vis dar neaišku, nėra susijęs su atskira geno. Akivaizdu, kad HLA sistemos poveikis taip pat nėra. Ligos tikimybė vaiko, vieno iš tėvų su alergija, apskaičiuotą už nuo 25 iki 30%. Jei abu tėvai yra atopinis, tai žymiai padidina ir yra 60%. Tikriausiai poligeninis paveldėjimo tipas. Paveldima ne tam tikrą atopinį ligos ir atopinį polinkį į įvairias reagavimo sistemomis. Maždaug 60-70% pacientų turi teigiamą šeimos istoriją alergija. Dėl šios priežasties atsargūs kolekcija šeimos istorijos ir atskirų tema atopiniu ligų turi diagnostinę vertę nustatyti atopiniu dermatitu. Be to, genetiškai paveldėtas polinkis, svarbus vaidmuo taip pat vaidina egzogeninių veiksnių atskirai realizuotų. Tarp aplinkos veiksnių, sukeliančių Atopinis ligų kvėpavimo takų ar žarnyno, yra svarbu ne tik įkvėpti (namų dulkių erkutėmis, žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos) arba maisto (dažnai kartu su alerginių dilgėlinė) alergenai - pavyzdžiui, pieno baltymų, vaisių, kiaušinių, žuvies konservantai, bet taip pat individualūs veiksniai, tokie kaip stresas ar susijusią psychoanalizy vegetacinių ir psichosomatinių sutrikimų.

Maždaug 30% atvejų ichtiozės vulgaris, su dar dažniau - sausai odai (asteatosis, riebalų formavimas mažinimo) su modifikuotu lipidų kiekio ir padidėjo pralaidumas (sumažėjusio barjero funkcija). Daugelis pacientų turi tipišką ichtioidinę delną su ryškiu linijiniu šablonu - hiperlino šaltiniu. Vitiligo dažniau pasitaiko pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, o alopecija šiems pacientams yra nepalanki prognozė (atopinis alopecijos tipas). Pastebima ir akių anomalijų, tokių kaip atopinė katarakta, formavimas, nors ir labai reti, ypač jauniems žmonėms, retai keratokonus. Yra ryšys su disidroze, disidrozine delnų ir dilgėlinės egzema. Aptariamas ryšys su migrena, tačiau nelaikoma patikimai nustatyta.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Rizikos veiksniai

Pastaraisiais metais padidėjo atopinio dermatito dažnis. Tai, matyt, yra dėl dažno alergiškų maisto produktų vartojimo, skiepijimo. įvairių vaistų, ypač antibiotikų, ir aplinkos taršos.

[13], [14], [15], [16], [17]

Pathogenesis

Atopinio dermatito - paveldima liga daugiaveiksnio pobūdžio su genetiškai nustatyto trūkumas, T-slopinamojo lifotsitov, tuo pat metu dalinio blokados beta adrenerginių receptorių ir B-globulino IgE priklausoma mechanizmas patologinių imuninio atsako. Pagrindinis simptomas yra niežėjimas. Odos pažeidimai skiriasi nuo minkštos eritemos iki stiprios kerpių. Diagnozė yra pagrįsta anamnesticheski ir kliniškai. Gydant drėkinamus kremus, vartojami vietiniai gliukokortikoidai. Be to, būtina išvengti alerginių ir dirginančių veiksnių.

Atopinio dermatito yra būdingas nepastovumas amžiaus, chroniško pasikartojančio, niežėjimą uždegiminių odos pažeidimų su tikrosios polimorfizmo (eritemos, mazgelių, pūslelių), lichenification; simetrinė bėrimų topografija, kuri priklauso nuo evoliucinės dinamikos; dažnai kartu su funkciniais nervų sistemos sutrikimais, sutrikusiu imunitetu, kvėpavimo organų atopiniais sužalojimais.

Atopinis dermatitas (ATD) yra IgE priklausomas (egzogeniškas 70-80% atvejų) arba lgE nepriklausomas (endogeninis 20-30% atvejų). LgE priklausomas yra geriau ištirtas; IgE nepriklausomas atopinis dermatitas yra idiopatinis ir be ligos šeimos pasipriešinimo.

Tarp dermatologinių ligų, atopiniam dermatitui, dėl visiškai neaiški etiologija ir patogenezė, lėtinis žinoma ir susijusių terapiniais klausimais ypatinga vieta dermatologijos. Literatūroje yra apie šimtą šios ligos požymių. Skirtingai anglų ir prancūzų literatūros, kuri patvirtino, kad terminas "atopinis dermatitas" arba "atopinė egzema" dažniau naudojami terminai "atopinės egzemos" į vokiečių šaltinių, "atopinės egzemos", "atopinis dermatitas", "atopinis neurodermitas". Toks terminologinis kaleidoskopas apsunkina praktinių gydytojų darbą ir kelia painiavą nustatant ligą. Rekomenduokite laikytis dviejų lygių ir nedviprasmiškai: "atopiniu dermatitu" ir "atopinio neurodermitas", nors angliškai kalbančių gidai dermatologijos dažnai naudojamas kaip "atopinės egzemos" vardu.

Sunkumas "atopinis ligos" koncepciją sudaro tai, kad alerginio rinito, alerginio konjunktyvito ir alerginio bronchų astmos atveju IgE alerginių reakcijų nedelsiant tipo (I tipo Po Coombsas ir Gell), atopinis dermatitas, kad yra tikimybė, yra keletas imunologinių ir neimunologinių veiksnių, kurie iš dalies nežinomi, sąveika. Iš šio fakto taip pat egzistuoja sunkumai, susiję su terminija iki šios dienos. Vardas neurodermitas pasiūlė Brok 1891, rodo spėjamasis patogeninę santykius su nervų sistema, kaip stiprus niežėjimas laikomas faktoriaus provokuoja sutrikimas. Naudota šis pavadinimas sinonimu konstitucinė neurodermitas ar atopinis rodo, ypač ant patogeneziniam reikšmę šeimos ar paveldimų veiksnių, o iš atopinės egzemos, atopinės egzemos ar konstitucinės egzema pavadinimai orientuota daugiau egzema bėrimas.

Imunologinė teorija pritraukia daugiau dėmesio, bet reiškiniai, dėl kurių reakcija dar turi būti nustatyta. Yra ir humoro, ir ląstelių imuniteto anomalijos. Akivaizdu, kad IgE stimuliuoja specifiniai antigenai. Jis yra ant masto ląstelių ir sukelia iš jų uždegimo tarpininkų išsiskyrimą. Už ląstelių medijuotos veiksnių rodo jautrumą virusinių infekcijų ir jų pasikartojimo, įskaitant herpes simplex, užkrečiamasis moliuskas, ir karpos. Pacientai dažnai yra atsparūs dinitrochlorbenzolo sensibilizacijai. Tuomet sumažinto T-limfocitų kiekio buvimas gali reikšti pagrindinių subpopuliacijų T-ląstelių, kontroliuojančių imunoglobulino produkavimo B ląstelių ir plazmos ląstelių stoka, taip, kad IgE kiekio gamybos yra didelis. Be to, sumažėjo fagocitinis veiklą ir susilpninti chemotaksį neutrofilų ir monocitų. Kitas veiksnys remiant imunologiniai pagrindas yra nemažai stafilokokai kaip paciento buvimą, ir ant sveikos odos pacientų su atopiniu dermatitu.

Beta-adrenerginę teoriją palaiko keletas nenormalių odos reakcijų. Tai apima pernelyg didelį odos kraujagyslių induktoriaus atsaką, baltą dermografiją, cholinerginių stimulų lėtinį blanšavimą ir paradoksalų atsaką į nikotino rūgšties vartojimą. Sumažintas cAMP kiekis gali padidinti mediatorių išsiskyrimą iš stiebo ląstelių ir bazofilų.

Humoralinio imuniteto pažeidimai

Asmenys, turintys paveldimą padėtį prie atopijos, reaguoja į sąlytį su aplinkos medžiagomis (alergenais), jautrindami tiesioginį tipą. Toks sensibilizavimas patvirtintas tiesioginio tipo dilbio reakcija per injekciją į oda. Imunologiškai tai yra tiesioginė alerginė reakcija (I tipo į Coombs & Gell). Sveikas žmogus nereaguoja į kontaktą su tokiomis aplinkoje esančiomis medžiagomis. Tačiau atopinio dermatito esmė negali būti sumažinta tik vienai tokiai atopinio organizmo alerginei reakcijai.

Pacientams, jau ankstyvoje vaikystėje atliekant odos tyrimą, nustatytos teigiamos reakcijos į tiesioginius maisto produktus ir įkvepiamus alergenus. Teigiamų odos reakcijų skaičius yra nuo 50 iki 90%. Pacientai, sergantys bronchine astma ar alergine sloga dažnai turi žymiai intrakutannye teigiamą reakciją į inhaliuojamųjų alergenų, ypač namų dulkių, namų dulkių erkė (Dermatophagoides pteronyssinus), žiedadulkių alergenų ar gyvūno (gyvūnų plaukai ir pleiskanos). Žmogaus blizgesys ir prakaito baltymai taip pat gali veikti kaip alergenai. Nors priežastinis reikšmė inhaliuojamųjų alergenų kaip kurstytojai prastėjančių atopinio dermatito vis dar nėra aišku, jokios dermatologas žinoma, kad paūmėja sezoniniu alerginiu rinitu kartu pablogėti odos apraiškas, ir atvirkščiai. Maisto alergenai (baltymų piene, žuvies, miltų, vaisiai, daržovės), taip pat dažnai duoti teigiamą testo reakciją, nors jie ne visada sutampa su klinikiniais simptomais. Be to, motinos dažnai sako, kad niežulys ir uždegiminių odos reakcijų savo kūdikiams dažniausiai sukėlė tam tikrų maisto produktų (pvz, pieno ar citrusiniams). Perspektyviniai tyrimai parodė, kad žindančiai motinai, o ne karvės pieną pirmosiomis gyvenimo savaitėmis, teigiamą poveikį atopiniu vaikams; todėl per pirmuosius gyvenimo mėnesius rekomenduojame motinos pieną. Be to, išorinis sąlytis su augalų žiedadulkėmis gali sukelti uždegimines odos reakcijas ir sukelti žiedadulkių vulvitą jaunoms mergaitėms.

Taigi, apskritai, nepaisant to, kad Pathogenetic svarba nedelsiant tipo reakcijų atopinio dermatito vystymuisi dar nėra visapusiškai įvertino, kai jo naudai duomenys. Taip pat įrodyta, yra atitinkančios odą ir in vitro - testai (RAST), kuriame testas atsakas turėtų būti laikoma kritiška, kartu su bendru klinikinis vaizdas, kad gali būti priežastis, dėl galimų tolesnių veiksmų, pavyzdžiui, ekspozicijos bandymų arba pašalinimo dietos.

IgE apibrėžimas šiuo metu dažniausiai vykdomas naudojant PRIST metodą. Daugumoje ligonių, sergančių sunkiu atopiniu dermatitu, padidėjęs IgE kiekis serume. Didinant IgE kiekį aptinkamas ypač vienu metu kvėpavimo takų sutrikimų (alerginė astma, alerginis rinitas). Tačiau, kadangi kai kuriems pacientams, sergantiems pažengusia odos pažeidimai IgE kiekis gali būti normalus, jo nustatymas, išskyrus įtariamo hiper IgE sindromo, yra ne patognominiu svarbą, ypač kitose uždegiminių dermatozės yra padidinti IgE kiekis serume. Todėl IgE nebuvimas serume nereiškia, kad nėra atopinio dermatito. Taip pat pastebimas padidėjęs IgE indeksų sumažėjimas ligos remisijos metu.

Pastaraisiais metais, dėka šiuolaikinių imunologinių metodų, buvo geriau suprasta IgE formavimo reguliavimas. Tam tikros citokinai, kurie yra pagaminti aktyvuotų T-limfocitų, ypač, interleukino-4 (IL-4) ir 7-interferono (INF-Y), dalyvauja sudėtingą tinklo reguliavimo signalų IgE sintezę B - limfocitų. Tolesni tyrimai šioje srityje gali rodyti terapinį poveikį, jei IgE perprodukcija galėtų būti slopinama.

RAST metodas suteikia gydytojui metodą, įrodantį in vitro alergenui specifinių antikūnų buvimą paciento kraujo serume. Tokiu būdu gali būti įrodytas IgE antikūnų buvimas įvairiose inhaliacinėse ir maisto alergenose. Atopinis dermatitas, RAST arba ATS yra teigiamas daugeliu atvejų; šie metodai gali įrodyti cirkuliuojančių antikūnų buvimą aplinkos alergenams, kuriems nebuvo atliktas intrakandinis tyrimas.

[18], [19],

Ląstelinio imuniteto sutrikimai

Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, be to į humoralinį imunitetą pažeidimų atsiranda ir lasteliniame imuniteto susilpnėjimas. Pažymėtina, kad tokie pacientai yra linkę virusinių, bakterinių ir grybelinių odos infekcijų. Šios infekcijos yra, viena vertus, atopinis yra daugiau bendro, ir, kita vertus, paprastai yra sunkesnis. Kaip šios rūšies komplikacija yra žinoma egzema verrucatum, egzema molluscatum, egzema coxsaccium ir impetiga contagiosa ir Kode corporis. Į sunkiam atopiniam dermatitui, buvo įrodyta, aiškiai sumažinti rosetting reaguojant eritrocitai kaitos T limfocitus į mitogenus, sumažėjo stimuliuojama in vitro limfocitų su bakterinėmis ir mycotic antigenų ir sumažinti kontaktinės sensibilizacijos polinkį (bet ne aukštesnėje kontaktinė alergija paplitimo nikelio), sumažinti numerį arba natūralių žudikių ląstelių veikla. Koreliuoja su ligos sunkumo ir mažinimo supresorinių T-limfocitų. Iš praktikos žinoma, kad pacientai turi mažai polinkis kontaktinį dermatitą po tepant vaistus. Ir, galiausiai, pasirodė defektus neutrofilų granuliocitų (chemotaksio, fagocitozei) ir monocitų chemotaksio (). Eozinofilai padidėja ir reaguoja į stresą. Akivaizdu, kad taip pat padidėjo IgE pažymėtų limfocitų skaičius. Šių duomenų interpretavimas yra gana sudėtingas. Hipotezė ateina iš to, kad pernelyg formavimas IgE pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu dėl prieinama, ypač per pirmuosius tris gyvenimo mėnesius, sekrecijos trūkumui IgA, ir ji negali būti kompensuojamas dėl trūkumas supresorinių T limfocitų. Šia prasme, priežastimi defekto galima rasti ir T-limfocitų sistema. Galima įsivaizduoti, kad dėl pažeidimo slopinimo T-limfocitų gali spontaniškai kurti uždegiminius pokyčius odoje, kaip tai įvyksta kontaktų alerginis dermatitas. Naujausių tyrimų rezultatai taip pat patvirtina šią hipotezę.

Svarbų vaidmenį sukelia odos pakitimus atopinio dermatito taip pat gali atlikti IgE-guolių kai antigeną pateikiančios ląstelės epidermio, t. E. Langerhanso ląstelėse. Manoma, kad specifinė antigenui molekulė IgE, susijusių dėl epidermio Langerhans'o ląstelių paviršiuje per didelio giminingumo receptoriaus, aeroallergens (namų dulkių erkių antigenų iš odos), ir maisto alergenai sąveikauja per kraują. Tada jie, kaip ir kitus kontaktinius alergenus, alergenų Langerhans'o pateikiančių ląstelių limfocitų, kurie sukelia alerginę uždegiminė reakcija egzeminė tipą. Ši nauja koncepcija atopinio dermatito patogenezėje suformuoja tiltą tarp humoralines (IgE) ir korinio ryšio komponentų imuninio atsako ir klinikinį ta prasme, kad epikutannye bandymus su inhaliuojamais alergenų (tokių kaip augalų žiedadulkes) pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, priešingai sveikas asmenys gali lemti egzeminės odos reakcijos testą.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Autonominės nervų sistemos pažeidimai

Geriausiai žinomas yra baltos dermografizmas, tai yra, indų susiaurėjimas po mechaninio poveikio odai jos akivaizdžiai nepakitusiose srityse. Be to, reaguojant nikotino rūgšties esteriui, nėra eritemos, bet anemija dėl kapiliarų susitraukimo (balta reakcija). Cholinerginių farmakologinių veiksnių, tokių kaip acetilcholinas, injekcija taip pat sukelia balta odos spalvą injekcijos vietoje. Žinoma, balta dermografizma nėra būdinga uždegimoms odos vietoms. Tokių pacientų kraujagyslių susitraukimo tendencija taip pat pasireiškia santykinai žema pirštų odos temperatūra ir stiprus indų susitraukimas po šalčio. Neabejotinai nežinoma, ar tai yra nenormalus alfa-adrenerginio raumens skaidulų stimuliavimo jautrumas. Dėl to tapo žinoma Szentivanzy teorija apie beta-adrenerginę blokadą. Dėl beta receptoriaus aktyvumo slopinimo sumažėja reaktyvus ląstelių cAMP padidėjimas, padidėjusi tendencija formuoti uždegiminius tarpininkus. Labai tikėtina, kad alfa ir beta adrenerginių receptorių pusiausvyros pažeidimas gali paaiškinti padidėjusį lygiųjų raumenų ląstelių jautrumą kraujagyslių ir pilomatorių zonoje. Dėl cAMP sukeltos antikūnų sintezės slopinimo nebuvimo gali padidėti jų susidarymas. Be to, pagrindinė priežastis gali būti farmakologinių ir imunomobiologinių sutrikimų pagrindas.

Sebostas (asteatosis)

Sumažėjusi riebalų liaukų produkcija yra tipiškas reiškinys pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu. Odos sausumas ir jautrumas, dažnai džiūstantys ir niežti dažnai džiūvinami ir (arba) duša. Taigi aišku ir silpna tendencija pacientų ligų seborėjinės ratas, tokių kaip vulgariai spuogai, rosacea, arba seborėjinis dermatitas. Odos sausumas ir jautrumas pagrindas taip pat gali pažeisti epidermio lipidų (keramidai) arba sutrikimas susidarymą eterinių riebiųjų rūgščių (8-6-deficitas dezaturazy), kuris gali turėti imunologinius pasekmes apykaitą. Esminių riebiųjų rūgščių metabolizmo anomalija yra pagrįsta rekomenduojama dieta, kurios sudėtyje yra y-linolinių rūgščių.

Prakaitavimo pažeidimas

Tokie pažeidimai nėra tiksliai įrodyti. Greičiau yra prakaitavimo sutrikimai. Daugelis pacientų skundžiasi stipriu niežuliu ir prakaitavimu. Galbūt prakaito užkirsti kelią pažeidimams į raginio sluoksnio (hiperkeratozė ir parakeratosis) taip, kad po to, kai puodai išeinant iš išleidimo vamzdelis prakaito liaukų odos aplinkinių inicijuoja uždegiminės reakcijos (prakaitavimas sulėtėjimas sindromas). Prakaitavimas taip pat yra IgE ir uždegimo tarpininkai ir gali sukelti refleksinio paraudimo ir dilgėlinės reakcijas.

Klimato alergenai

Taip pat buvo svarstomos atopinio dermatito vystymosi priežastys, taip vadinamos klimato alergenai. Kalnuose, kurių aukštis viršija 1500 m virš jūros lygio arba Šiaurės jūros pakrantėje, pacientai dažnai jaučiasi labai gerai, tačiau pagrindinius patofiziologinius procesus sunku apibendrinti. Be alerginių veiksnių, gali būti svarbus insoliacijos lygis ir psichinės atsipalaidavimo būsena.

[26], [27], [28]

Neuropsichologiniai veiksniai

Jie atlieka labai svarbų vaidmenį. Streso ar kitų psichologinių veiksnių poveikis gali būti pateiktas per adenilciklazės-cAMP sistemą. Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu dažnai asmenys Silpni tipo, turi vidurinį išsilavinimą, yra linkę į savanaudiškumą, nesaugumo, konfliktų situacijose, pavyzdžiui, "motina-vaikas", kurioje dominuoja motinos kenčia nuo nusivylimas, agrersii ar sustingusi baimės. Išlieka atviras klausimas, kas čia yra pirminis dalykas ir kas yra antrinis. Tačiau stipriai niežtintis odos apraiškos taip pat gali dalyvauti asmenybės ir subtilaus poveikio formavimui, ypač vaikams, jų vystymuisi ir sėkmės mokykloje.

Bakterijos

Pacientai, turintys atopinį dermatitą, linkę į stafilokokinius odos pažeidimus ir serume gali padidinti stafilokokinių IgE antikūnų kiekį. Šio fakto patologetinė reikšmė nebuvo išaiškinta, tačiau ją reikia atsižvelgti gydymo metu.

Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, reikia pažymėti, kad šiuolaikiniai duomenys rodo atopinio dermatito imunologinį pagrindą. Konkretūs atopija ląstelių pagalbininkas T ląstelės gali žaisti patogeneziniam vaidmenį, gaminant ir atleidžiantis citokinus, susijusius su alerginis uždegimas, tokių kaip IL-4, IL-5 ir kitų veiksnių. Manoma, kad eozinofilų vaidinti svarbų vaidmenį kaip ląsteles tarpininkes Pathogenetic reikšmė pozdnofaznuyu atsakymą, kuris yra susijęs su suniokota aplinkinių audinių. Atitinkamai buvo nustatyta, didelių preaktivatsiya periferiniame kraujyje eozinofilų pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, kuris veda į padidėjęs jautrumas šių ląstelių į tam tikras dirgiklių, pavyzdžiui, IL-5. Toksinių baltymus, tokius kaip eozinofilų katijoninio baltymo, esančios matricos šerdis ir antriniai granulės eozinofilų gali vaidina svarbų vaidmenį alerginis uždegimas plitimo tiek netiesiogiai ir tiesiogiai, dėl savo imunomoduliuojamosiomis savybėmis.

Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, padidėja "eozinofilų-ilgųjų kepenų" kiekis, kuris in vitro ilgai trunka ir yra mažiau linkęs į apoptozę. Ilgalaikį in vitro augimą skatino IL-5 ir GM-CSF; abu mediatorių turinys padidėja atopiniu dermatitu. Eozinofilai, kurių ilgalaikis gyvenimo ciklas gali būti būdingas atopinio dermatito požymis, nes pacientams, sergantiems hipereozinofiliniu sindromu, eozinofiliai in vitro neturi panašių savybių.

Eozinofilų patogenezinis vaidmuo atopiniame dermatite yra patvirtintas nustatant baltymus, esančius jų granulėse pacientų ekzematinėje odoje. Be to, dabartiniai duomenys rodo reikšmingą koreliaciją tarp ligos aktyvumo ir eozinofilinės granulės turinio kaupimosi (nusėdimo):

• žymiai padidėjo atopinio dermatito sergančių pacientų eozinofilinių katijoninių baltymų kiekis serume;
• eozinofilinio katijoninio baltymo lygiai buvo koreliuoti su ligos aktyvumu;
• Klinikinis pagerėjimas buvo susijęs su ligos klinikinio ligos aktyvumo sumažėjimu ir eozinofilinio katijoninio baltymo kiekio sumažėjimu.

Šie duomenys aiškiai rodo, kad aktyvuoti eozinofilai dalyvauja atopinio dermatito alerginio uždegimo procese. Todėl eozinofilų aktyvumo pasikeitimas ateityje gali būti svarbus atopinio dermatito gydymo farmakologinių agentų atrankos kriterijus.

Pirmasis ir pagrindinis aspektas atopinio dermatito patogenezėje yra atopinis dermatitas. Epicutaneous arba įvedimui į odą įvairių alergenų daugumai pacientų, sergantiems atopiniu dermatitu, turintys tik odos pažeidimų, gautas 80% teigiamų reakcijų. Pagrindinis vaidmuo atopinis dermatitas derinyje taip alergenų: aeroallergens (namo dulkių erkutės, pelėsių, gyvūnų pleiskanas, žiedadulkes), gyvi agentų (Staphylococcus, dermatofitai, pitirosporum orbikulyare), kontaktiniai alergenai (aeroallergens, nikelio, chromo, insekticidai), maisto alergenai. Visų konkretaus aeroallergens namų dulkių erkė alergenu gali sukelti tam tikrą uždegiminį atsaką į pacientų, sergančių atopiniu dermatitu dauguma, ypač vyresniems nei 21 metų. Maisto produktai yra svarbūs alergenų atopiniu dermatitu ankstyvoje vaikystėje.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologija

Histopatologinis ligos vaizdas priklauso nuo jo tipo. Į eksudaciniais uždegimo požymius metu pradiniame eksponuoti tokias pačias pasekmes kaip į alerginį kontaktinį dermatitą: ir spongiosis spongioticheskie burbuliukų prasidedančiam acanthosis hiper ir parakeratosis intarpų ir serume, taip pat per odą perivaskulinių audinių infiltracija limfocitų ir gistotsitov su egzocitozės būdu. Epidermio židiniai lihenifitsirovannyh akantoticheski sutirštės 3-5 kartus, ir tai yra keratinizacijos (hiperkeratozė) pažeidimas; Spenelių prasiskverbė kūną ir hipertrofinių uždegiminių ląstelių (limfocitai, histiocytes). Pastebimas yra buvimas, kaip psoriazės, didelis skaičius putliosios ląstelės, kurios yra paaiškinti didelio kiekio GIST-on lėtinės lihenifitsirovannyh židinių.

Simptomai atopinis dermatitas

Atopinis dermatitas paprastai prasideda nuo vaikystės iki 3 mėnesių. Per ūminę ligos, kuri trunka 1-2 mėnesius, metu veido veidai išsidėsto raudonomis, duslinčiomis kampelėmis, kurios plinta į kaklą, galvos odą, galūnes ir pilvą. Lėtinio fazės metu įbrėžimai ir trinimai sukelia odos pažeidimus (tipiški židiniai - eritematozinės dėmės ir papulės, atsirandančios dėl lichinizacijos). Lankai dažniausiai atsiranda alkūnės formose, paklypusios nosies, ant akių vokų, kaklo ir riešų. Žaizdos palaipsniui išdžiūvo, sukelia kerozę. Paaugliams ir suaugusiesiems, pagrindinis simptomas yra intensyvus niežėjimas, kurį sustiprina alergenų poveikis, sausas oras, prakaitavimas, stresas ir vilna drabužių dėvėjimas.

[37], [38]

Formos

Yra tokie klinikiniai ir morfologinės formos atopiniu dermatitu: eksudacinė, eriteminis-suragėjusių, eriteminis-suragėjusių su lichenification, ir lichenoidinė pruriginous. Šis atopinio dermatito pasidalijimas yra labiau priimtinas praktikuojančiam gydytojui

Exudatinė forma dažniau pasitaiko ankstyvame amžiuje. Ši forma kliniškai pasireiškia ryškia edematine eritema, prieš kurią yra mažų plokščių papulių ir microvesiclių. Pažeidžiamoje aplinkoje pažymėtos eksudacinės ir žievės-kortikos sluoksniai. Pradinio laikotarpio procesas lokalizuotas ant veido, skruostų srityje, paskui plinta į kitas skirtingo intensyvumo sritis. Dažnai prisijungia prie antrinės infekcijos.

Erythematozė-plokščia forma pastebima ankstyvoje vaikystėje. Bėrimo elementai yra eritema ir dribsniai, kurie sudaro vieną ar daugiau eriteminių ir plokščių bronchų. Atsižvelgiant į šias aplinkybes, dažnai yra atskiros mažos papulės, pūslelės, hemoraginiai riešutai, ekstrakcija. Subjektyviai yra įvairios intensyvios niežulys. Paprastai lopai paprastai yra lokalizuoti ant galūnių lenkimo paviršių, priekinio ir šoninio kaklo, rankų galų paviršių.

Erythematinė skumbrinė forma su ljegenizacija paprastai įvyksta vaikystės laikotarpiu.

Su šia forma, atsiradusiu eriteminio ir plokščialaus uždegimo fone, yra stipriai niežtinčių paplulių bėrimų. Pažeidimo akcentas yra lichtenizuotas, oda yra sausa, padengta smulkiosios svarstyklės, yra hemoraginiai riebalai ir ekstrakcija. Bėrimo elementai yra lokalūs, ant kaklo ir į veidą poplitealinėje ertmėje. Dažnai prisijungia prie antrinės infekcijos.

Atopinio dermatito pūslelinė forma yra suformuota 3-5-ąjį gyvenimo mėnesį ir yra būdinga serozinio turinio mikrovizikų eritema. "Microvesicles" yra atidarytos serozinių "šulinių" taškų erozijos formavimuisi, tuo pačiu metu pastebimos intensyvios odos paveiktų sričių niežėjimas. Šis procesas labiausiai išryškėja į skruostų, kamieno ir galūnių odą.

Lipnoido forma pasireiškia paauglystėje ir paauglystėje, ji turi aiškias ugnies su ryškiu lišenizavimu ir infiltracija, ljegenoidiniais papuliais su blizgančiu paviršiumi. Dėl pažeidimo paviršiaus pastebimi hemoraginiai kriaušės ir ekskrecijos. Dėl skausmingo niežulio pastebimas miego sutrikimas, dirglumas ir kiti neurologiniai sutrikimai. Blakstienos lokalizacija yra lokalizuota ant veido (aplink akis, akių vokus), kaklą, alkūnės raukšles.

Prurigo formos (prurigo Gebra) apibūdinimas yra viršutinės ir apatinės galūnės, kaklo, galakto ir juosmens sričių izoliuotos niežulys papulės dydis žirnių.

Dėl odos proceso paplitimo išskiriamas ribotas, plačiai paplitęs ir difuzinis atopinis dermatitas.

Su ribotu atopiniu dermatitu (kerpių Vidal) pakenkimai yra susiję su alkūnėmis ar kelio raukšlėmis, riešo ar riešo sąnarių galinės dalies, priekinės arba užpakalinės kaklo paviršiaus sritys. Niežėjimas yra lengvas, retai pasitaikantis išpuolis (žr. Lėtinį paprastą viduriavimą).

Plačiai paplitęs atopinis dermatitas, pažeidimai užima daugiau kaip 5% odos ploto, oda-patologinis procesas tęsiasi iki galūnių, kamieno ir galvos. Yra sausa oda, intensyvus niežėjimas, aštrus ar mažai plokščių lupimasis. Su difuziniu atopiniu dermatitu pažeidžiamas visas odos paviršius, išskyrus delnus ir nasolabialinį trikampį, biopsiją, niežėjimą, stiprų odos sausumą.

[39]

Komplikacijos ir pasekmės

Daugiausia dėl antrinių infekcijų arba neraštingų terapija (standžios dietos su antrinių nepakankamumo simptomų, šalutinis poveikis gliukokortikoidų). Nustatyti sunkių atopinio dermatito vaikų augimo sutrikimai. Be infekcijų vaidinti svarbų vaidmenį disfunkcija leukocitų ir limfocitų, taip pat į tai, kad odos apraiškos pacientams po gydymo mėnesius su gliukokortikoidais eksterjeras tapti jautresni infekcijoms. Staphylococcus aureus dažnai yra tokių pacientų odoje.

Antrinė bakterinė infekcija

Jis yra išreikštas Staphylococcus aureus sukeltų židinių impetiginimu. Geltonos spalvos kramtomosios dėmės, turinčios nemalonų kvapų odą, yra tipiškas vaizdas, kuris kartu su skausmingu limfmazgių padidėjimu leidžia diagnozuoti. Furuncles, eryspeelas ir atitus externa yra gana reti.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Antrinės virusinės infekcijos

Šių pacientų skaldytų odos barjerinė funkcija yra jautresnė už virusų sukeltą infekciją. Tai visų pirma taikoma infekcijoms, kurias sukelia herpes simplex virusas (egzema herpeticatum). Šiuo metu taip pat yra ataskaita apie raupų viruso perdavimą. Ši liga labai pradeda karščiavimą ir atitinkamai pablogėja bendra būklė. Toje pačioje vystymosi stadijoje odoje atsiranda daugybė vezikelių. Praktiškai svarbu, kad buteliuko apačioje būtų tepinėlis, įrodantis epitelio milžinišką ląstelių buvimą (Tzank-testas). Kartais patogeno buvimą reikia įrodyti elektronine mikroskopija, neigiamas kontrastas, imunofluorescencija, PGR arba virusinė kultūra. Lengvai diagnozuota virusinės infekcijos, kurią sukelia virusas molluscum contaginosum (egzema molluscatum) arba žmogaus papilomos viruso (HPV) (egzema verrucatum). Visų pirma, su karpų paronychia ir vaikų padais srityje reikėtų galvoti apie atopiją. Virusinė infekcija Coxsack atopinio dermatito zonoje (egzema coxsaccium) yra labai reta.

Antrinė grybelinė infekcija

Įdomu tai, kad ji yra reta, ypač suaugusiems, dažnai į grybelis forma, ir tada, kai a figuropodobnye eriteminis-suragėjusių pažeidimai gliukokortikoidai nėra tinkamu gydymu. Šiuo metu, visų pirma, aptarė Pathogenetic vaidmenį kontaktinė alergija Malassezia spp atopinio dermatito galvos odos ir pakaušio regione. Malassezia spp yra laikoma atopinio dermatito pablogėjimo priežastimi šioje srityje. Šios vertės nauda yra vietos gydymo ketokonazolu (nizoralu) sėkmė.

Odos pažeidimų paplitimas yra skirtingas: lokalizuotas pažeidimas (ribotos odos pažeidimai ant uolienų ir pakiltakių raukšlių arba rankose ir riešuose, periatalinė ljegenizacija); plačiai pralaimėjimas; universalus pažeidimas (eritrodermija).

Kalbant apie sunkumą (sunkus, vidutinio sunkumo, santykinai lengvas), atopinis dermatitas yra padalintas pagal odos pažeidimų paplitimą, ligos trukmę, recidyvų dažnumą ir remisijos trukmę.

Pagrindiniai provokuojantys veiksniai, sukeliantys paūmėjimą atopinio dermatito yra sausa oda, karščiavimas, prakaitavimas, šalta, naudotis, temperatūros pokyčiai, infekcija, alerginį kontaktinį dermatitą, nerimas, stresas, alergiją maistui, aeroallergens, braižymo, kitais kartu ligomis (niežulys).

Diagnostika atopinis dermatitas

Atopinio dermatito diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais. Atopinis dermatitas yra dažnai sunku atskirti nuo kitų formų dermatito (pvz, seborėjinio dermatito, kontaktinio dermatito, egzemos numulyarnoy, psoriazė), atopinio nors istorija ir lokalizacijos pakitimų rodo, diagnozę. Psoriazė paprastai lokalizuota prie raumuo paviršių, ji gali užkrėsti nagai ir charakterizuoti melkoplastinchatym pleiskanojimas. Seborėjinis dermatitas dažniausiai paveikia veidą (toliau nasolabial raukšlės, antakiai, nosis, galvos) odos. Monetos tipo egzema nerandama raukšlių vietose, o lišenizavimas yra retas. Atopinio dermatito alergenus galima nustatyti odos tyrimais arba nustatant specifinių antikūnų IgE lygius. Atopinis dermatitas gali lydėti kitų odos ligų.

Yra dvi diagnostinių kriterijų (pagrindinių ar privalomų, papildomų arba antrinių požymių) grupės, padedančios diagnozuoti atopinį dermatitą.

Privalomi atopinio dermatito kriterijai

1. Odos niežėjimas.
2. Tipiška bėrimų morfologija ir lokalizacija: vaikystėje - veido odos nugalėjimas, galūnių pleišėjimo vietos, bagažinė; suaugusiesiems - ljegenizavimas ant lankstų galūnių vietų.
3. Atopija anamnezėje arba paveldima pasipriešinimas atopijai.
4. Lėtinis pasikartojantis kursas su paūmėjimais pavasarį ir rudens-žiemos sezono metu.

Nors atopinio dermatito diagnozė atrodo gana paprasta, atopinėse grupėse yra pasienio atvejų ir kai kurių kitų odos būklių, todėl svarbu laikytis aukščiau pateiktų diagnostinių kriterijų. Siekiant nustatyti diagnozę, būtina, kad būtų bent trys pagrindinės ir trys papildomos savybės.

[49], [50], [51], [52]

Papildomi atopinio dermatito požymiai

Klinikinės savybės

• Xeroderma arba Ichthyosis
• Folikulinė keratozė
• Heilit
• Akies odos tamsėjimas
• Nespecifinis rankų ir pėdų dermatitas
• Keratoconus
• Priekinė kapsulinė katarakta

Imunologiniai požymiai

• Padidėjęs IgE kiekis serume
• Maisto netoleravimas
• Oscilėjimas į odos infekcijas

Patofiziologinės savybės

• Baltas dermografizmas
• Niežėjimas su prakaitavimu
• Veido blizgesys ar eritema
• Lipidų tirpiklių ir vilnos netoleravimas

Europos darbo jėga atopinis dermatitas (Europos darbo grupės Atopinis dermatitas) 1993 sukūrė metodą netikėtai ligos sunkumą: indeksą įdiegimo pagalba ( "The SCORAD indeksas).

Atopinis dermatitas diagnozė visų pirma siekiama nustatyti priežastinį ryšį su įvairių alergenų, kurie vaidina pagrindinį vaidmenį odos uždegimas plėtrai. Kas yra svarbu, yra alerginė istorijos kolekcija, įskaitant odos pakitimų istoriją, šeimos alerginės istorijos, atopinio kvėpavimo apraiškų buvimą, gretutinėmis ligomis, odos, iš rizikos veiksnių istorijos (nėštumo ir gimdymo, kad šėrimo pobūdį, infekcijos kūdikystės akivaizdoje, gauti antibakterinių vaistų pradžioje vaikystę, kartu sergant ligomis ir židinio infekcijos židiniais, vaistų netolerancija). Alergijos tyrimas suteikia formulavimą odos mėginius, (be paūmėjimo, ir į antihistamininę terapijos nesant) ir provokacija bandymų. Kai apatiškas recidyvuojanti kursas ir dermatozė bendri pakitimai, odos atliekamas siekiant nustatyti specifinio IgE ir IgG 4 - antikūnus alergenams Neužkrečiamųjų naudojant MAST (daugiskaitos allergosorbentnogo bandymas) arba paktas (radioallergosorbent testas), paraclinical atliko kitus tyrimus ir specialių įrankių.

[53], [54], [55]

Atopinio dermatito sergančių pacientų tyrimo schema

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimo metodai

• Pilnas kraujo tyrimas
• Biocheminis kraujo tyrimas (bendras baltymas, bilirubinas, AlT, AsT, karbamidas, kreatininas, fibrinogenas, C reaktyvus baltymas, gliukozė)
• Bendra šlapimo analizė
• Imunologinis tyrimas (IgE, limfocitų pogrupis)
• Bakteriologinis išmatų tyrimas (dėl disbakteriozės)
• Esophagogastroduodeno-fibroskopija
• Elektrokardiogramma
• Paranalinių sinusų rentgeno tyrimas

Alergologinis tyrimas

• Alerginis anamnezė
• Odos tyrimai su atopiniais alergenais
• Specifinių IgE antikūnų nustatymas prie atopinių alergenų (MAST, PACT)
• Provokuojantys tyrimai (nosies, konjunktyvai) - jei reikia

Papildomi tyrimai

• Vidinių organų ultragarsas, nedidelis dubens sluoksnis - pagal indikacijas
• Rentgeno tyrimas - pagal indikacijas
• Odos biopsija - pagal indikacijas

Specialistų konsultacijos

• Alergologas
• Gydytojas (pediatras)
• Gastroenterologas
• Otolaringologas
• Psichoneurologas
• Endokrinologas

Su raudona plokščia kerpė, yra tipiškos violetinės spalvos papulės su blizgančiu paviršiumi ir juostos centre; būdinga Wickham tinklelio egzistavimui balkštai pilkų taškų ir juostelių pavidalu; pažeisti gleivinės pažeidimai.

Pacientams, turintiems "Prurigus", papulės yra ant galūnių pleišėjimo vietų; elementai yra atskirti vienas nuo kito; išsiplėtę limfmazgiai; Anamnezėje nėra atopio.

Su grybų mikoze lichogenizavimo kampai yra mažiau ryškūs, vasarą nėra jokių remisijų.

Lėtinė egzema būdinga bėrimų, pūslelių, drėgmės, raudonos dermografizmo polimorfizmu.

Diferencialinė diagnostika

Atopinis dermatitas turi būti diferencijuotas su šiomis ligomis: ribotas neurodermitas, kerpių planas, Prerigo gebra, grybų mikozė, lėtinė egzema.

Dėl riboto neurodermito (atėmus Vidalą) anamnezėje trūksta atopijos, ligos atsiradimas suaugusio amžiaus gyvenime; alergenų veikimo paūmėjimo priklausomybės nebuvimas; lokalizuotas pažeidimas; buvimas trijose zonose pažeidimas: centrinis ljegenizavimas, lichenoid papular bėrimas ir dischromic zonoje; prieš lytines odos bėrimas; bendras IgE kiekis kraujo serume yra normalus; odos tyrimai yra neigiami.

Gydymas atopinis dermatitas

Vaikų atopinio dermatito kursas dažnai gerėja iki 5 metų, nors paūmėjimai pasireiškia paauglystės ir pilnametystės metu. Labiausiai tikėtina, kad ilgiausia ligos eiga yra mergaičių ir pacientų, sergančių sunkiomis ligomis, su ankstyva liga, kartu su rinitu ar astma. Tačiau net ir šiems pacientams, kuriems būdingas atopinis dermatitas, iki 30 metų amžiaus visiškai išnyksta. Atopinis dermatitas gali turėti ilgalaikių psichologinių pasekmių, nes vaikai susiduria su problema per pilnametystę. Pacientams, kuriems yra ilgalaikis ligos protrūkis, katarakta gali išsivystyti iki 20-30 metų amžiaus.

Gydymas paprastai atliekamas namuose, tačiau pacientams, kuriems yra eksfoliacinis dermatitas, panniculitas arba herpeso egzema, gali prireikti hospitalizuoti.

Palaikomas atopinio dermatito gydymas

Odos priežiūra pirmiausia atliekama drėkinant. Rankomis maudant ir plaunant, naudokite šiltą (ne karštą) vandenį, taip pat sumažinkite muilo naudojimą, nes jis džiūsta ir gali sudirginti. Padėkite vonią su koloidiniais junginiais.

Drėkinančios alyvos, vazelinai arba augaliniai aliejai gali padėti iškart po maudymosi. Alternatyva yra nuolatinis drėgnų susiuvimų naudojimas sunkių pažeidimų atveju. Norėdami pašalinti niežulį, reikia naudoti kremus ir tepalus, kurių sudėtyje yra dervos.

Siekiant palengvinti niežėjimą, vartojami antihistamininiai preparatai

Pavyzdžiui: 25 mg hidroksizino, skiriama per burną 3-4 kartus per dieną (vaikai - 0,5 mg / kg kūno svorio kas 6 valandos, arba 2 mg / kg 1 kartą, kai prieš miegą dieną) ir difenhidramino 25-50 mg geriama prieš miego. Gali būti naudojami lengvi raminamieji H2 blokatoriai, tokie kaip loratadinas, feksofenadinas ir cetirizinas, nors jų veiksmingumas dar nėra visiškai įrodytas. Doksepiną, triciklių antidepresantų su blokavimo veiklos H1 ir H2 receptorių taip pat gali būti naudojamas esant 25-50 mg žodžiu miegą dozę, bet tai nerekomenduojama jaunesniems nei 12 metų. Siekiant sumažinti ekskreciją ir antrinę infekciją, nagai turėtų būti sutrumpinti.

Provokacinių veiksnių prevencija

Sumažinti antigenų poveikį galima naudojant sintetinių pluoštų pagalvę ir tankius čiužininių dangtelius, dažnai keičiant patalynę. Be to, turėtumėte pakeisti baldus, aptrauktus audiniu, pašalinti minkštus žaislus, kilimus, atsikratyti augintinių. Anti-stafilokokinių antibiotikai ne tik tuo, kad išorinis (mupirocinas, fusido rūgštis) ir sisteminė (aspoksicilino, cefaleksinas, eritromicino, 250 mg kas 4 kartus per parą) paraiškos gali kontroliuoti S. Aureus kolonizavimo ir vartoti pacientams, kuriems yra sunkus ligos,, atsparios gydymui. Reikšmingi mitybos pokyčiai, pašalinantys reakcijas į alerginį maistą, nėra būtini, nes tai nėra veiksminga priemonė. Alergija maistui retai pasireiškia suaugusiesiems.

Gliukokortikoidai ir atopinis dermatitas

Gliukokortikoidai yra gydymo pagrindas. Kremai ar tepalai, vartojami 2 kartus per dieną, yra veiksmingi daugumai pacientų, kuriems yra lengva ar vidutinio sunkumo ligos forma. Odą minkštinantys gali būti naudojamas tarp taikomųjų gliukokortikoidais, taip pat maišyti su jais sumažinti kortikosteroidų sumą, reikalingą taikant paveiktoje zonoje. Sisteminiai kortikosteroidai (prednizolonas 60 mg vaikams arba 1 mg / kg kūno svorio 1 kartą per dieną 7-14 dienų) skiria su daug pažeidimų ir pasipriešinimo į kitą gydymo tipą, tačiau reikėtų vengti, jei įmanoma, nes liga dažnai kartojasi ir vietos gydymas yra saugesnis. Sisteminius gliukokortikoidus neturėtų skirti kūdikiams, nes tai gali sukelti antinksčių slopinimą.

Kiti atopinio dermatito gydymo būdai

Takrolimasas ir pimekrolimuzas - T limfocitiniai inhibitoriai yra veiksmingi atopinio dermatito gydymui. Jie turėtų būti vartojami, kai gliukokortikoidų vartojimas nesukelia rezultatų arba sukelia šalutinį poveikį, pvz., Odos atrofiją, kraujo serume ar antinksčių slopinimą. Takrolimuzas ir pimekrolimusas vartojami du kartus per parą, deginimas ir dilgčiojimas po vartojimo yra laikinas ir mažėja po kelių dienų. Retai odos paraudimas.

Fototerapija naudinga plataus atopinio dermatito atveju

Natūralus saulės poveikis gerina pacientų būklę. Galima naudoti ir ultravioletinę A (UVA) arba B (UVB) spinduliuotę. Terapija UVA su psoralenom skiriama didelio atopinio dermatito gydymui. Šalutinis poveikis yra nemelanocitinis odos vėžys ir lentiginozė; dėl šios priežasties fototerapija, naudojant psorazeną ir ultravioletinę spinduliuotę iš Adapazono, retai skiriama vaikams ir paaugliams gydyti.

Sisteminiai imuniniai moduliatoriai, veiksmingi bent jau kai kuriems pacientams gydyti, apima ciklosporiną, gamainterferoną, mikofenolatą, metotreksatą ir azatiopriną. Visi jie turi priešuždegiminį poveikį, skirti pacientams, kuriems yra atopinis dermatitas, nesant reakcijai į fototerapiją.

Kai herpetiforminė egzema yra skiriama acikloviru, kūdikiams 10-20 mg / kg kas 8 valandas; vyresni vaikai ir suaugusiesiems, kurių vidutinė ligos forma 200 mg burnoje 5 kartus per dieną.

Prevencija

Pagrindinės prevencijos sritys - dietos laikymasis, ypač nėščios ir maitinančios motinos, žindyvės. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas inhaliacinių alergenų poveikio mažinimui, kasdienio sąlyčio su cheminėmis medžiagomis mažinimui, peršalimo ir infekcinių ligų prevencijai bei antibiotikų skyrimui.

Genetinė konsultacija; maisto apribojimai (vaikams ir suaugusiems skirtos dietos klinikoje įrodytais atvejais tam tikrą laiką); vengimas aeroallergens (vengti kontakto su katėmis, šunimis, arklių, karvių, kiaulių, neturėti augintiniai; pašalinti rūkyti namuose naudoti gaubtą virtuvėje, ir taip išvengti sąlyčio su augalų, sudarančių žiedadulkių); nuo buitinių dulkių erkučių - kruopštaus kilimų valymo ir buto drėgno valymo; pašalinimas iš kilimų, užuolaidų, surinkimo dulkių miegamojo; pagalvių naudojimas su poliesterio įdaru, dažnas patalynės plovimas; dulkių kaupimosi šaltinių pašalinimas, įskaitant televizorių ir kompiuterį); prieš sausai odai - odos kremai sulieti išsimaudžius aliejaus, drėkinančio gerinimo (apie 40% santykinė drėgmė techninės priežiūros); išvengti perkaitimo, prakaitavimo, sunkių fizinių pratimų; išvengti vilnonių šiurkščiavilnių drabužių ir sintetinių audinių, "nepralaidžių" audinių; ambulatorinis stebėjimas (informacija apie pacientus, sergančius atopiniu dermatitu, ir šių pacientų registravimas); Vaikų atopinio dermatito sergančių pacientų tėvų mokymas.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognozė

Prognozė atopiniu dermatitu, ir paciento gyvenimo kokybė ir šimtą šeimų daugeliu atžvilgių priklauso nuo gavimo tikslių žinių apie odos išbėrimas, niežulys, kruopščiai įgyvendinti visas gydytoją ir prevencijos rekomendacijų priežastis.

Dėl galimų antrinių infekcijų mažiems vaikams, prognozė turėtų būti atliekama atsargiai. Apskritai ligos intensyvumas po pirmųjų gyvenimo metų yra šiek tiek sumažintas. Odos apraiškos tampa vis mažiau, o iki 30 gyvenimo metų jos beveik išnyksta. Asociacija su kitais atopiniais pažeidimais, pvz., Bronchine astma ir alerginis rinitas, yra individualus ir nevisiškai aiškus. Pacientai, kurie taip pat kenčia nuo šių ligų, teigia, kad kartais savaiminis odos būklės pagerėjimas pablogina plaučių ar nosies būklę ir atvirkščiai.

Kiekvienu konkrečiu atveju yra sunku prognozuoti.

[62]