Atopinis dermatitas

Atopinis dermatitas yra ūminis, poūmis arba lėtinis pasikartojantis epidermio ir dermos uždegimas, kuriam būdingas stiprus niežulys ir tam tikra su amžiumi susijusi dinamika.

Terminą „atopinis dermatitas“ pirmą kartą 1923 m. pasiūlė Subzbergeris, apibūdindamas odos ligas, kurias lydi padidėjęs jautrumas įvairiems alergenams. Alerginės ligos (šienligė, alerginis rinitas, bronchinė astma) dažnai nustatomos anamnezėje arba artimiems giminaičiams. Šis apibrėžimas yra sąlyginis ir mokslinėje literatūroje nėra visuotinai priimto atopinio dermatito apibrėžimo, nes šis terminas netaikomas jokiai aiškiai apibrėžtai klinikinei situacijai, o heterogeninei pacientų grupei, sergančiai lėtiniu paviršiniu odos uždegimu. Atopinio dermatito sinonimai yra atopinė egzema, konstitucinė egzema, alerginis dermatitas, neurodermitas, niežulys, eksudacinė-katarinė diatezė, alerginė diatezė, vaikų egzema. Terminų įvairovė atspindi odos elementų fazinę transformaciją ir lėtinę recidyvuojančią ligos eigą.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Atopinis dermatitas pasireiškia visose šalyse, abiejų lyčių ir skirtingose amžiaus grupėse.

Atopinių ligų dažnis didėja. Jos paveikia maždaug 5–20 % gyventojų, dažniausiai pasireiškiančios alerginiu rinitu ir atopiniu dermatitu (maždaug 50 %) ir daug rečiau – bronchine astma. Atopinis dermatitas daugeliu atvejų pasireiškia jau kūdikystėje, dažnai nuo 2 iki 3 gyvenimo mėnesių. Liga gali pasireikšti ir vėlesnėje vaikystėje. Pasak mokslininkų, atopinis dermatitas yra aštunta pagal dažnumą dermatozė tarp jaunesnių nei 25 metų žmonių. Liga pasireiškia kūdikystėje, ankstyvoje vaikystėje, paauglystėje ir suaugusiesiems. Vyrai dažniau serga kūdikystėje ir vaikystėje, o moterys – vėlyvoje vaikystėje ir suaugus. Pirminės atopinio dermatito apraiškos po brendimo yra gana retos.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Priežastys atopinis dermatitas

Atopinis dermatitas daugiausia paveikia vaikus išsivysčiusiose šalyse; mažiausiai 5 % vaikų Jungtinėse Valstijose serga. Kaip ir astma, jis gali būti susijęs su proalerginiu arba prouždegiminiu T ląstelių imuniniu atsaku. Toks atsakas dažniausiai pasireiškia išsivysčiusiose šalyse, kuriose paprastai būna mažesnės šeimos, geresnė higiena patalpose ir ankstyva vakcinacija, kuri apsaugo vaikus nuo infekcijų ir alergenų, bet slopina proalerginį T ląstelių atsaką ir veda prie tolerancijos.

Atopinis dermatitas išsivysto veikiant aplinkos veiksniams, kurie sukelia imunologines, dažniausiai alergines (pvz., IgE sukeltas) reakcijas žmonėms, turintiems padidėjusį genetinį polinkį. Priežastiniai veiksniai yra maistas (pienas, kiaušiniai, soja, kviečiai, žemės riešutai, žuvis), įkvėpti alergenai (dulkių erkės, pelėsiai, pleiskanos) ir Staphylococcus aureus kolonizacija ant odos dėl endogeninių antimikrobinių peptidų trūkumo. Atopinis dermatitas dažnai turi genetinį komponentą, todėl yra šeiminis.

Kapošio egzema herpetiformis yra dažna paprastosios pūslelinės (herpes simplex) forma, pasireiškianti pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu. Tipinės pūslelių sankaupos susidaro ne tik bėrimo vietoje, bet ir ant sveikos odos. Po kelių dienų pakyla temperatūra, išsivysto limfmazgių uždegimas. Bėrimas dažnai būna užkrėstas stafilokoku. Kartais išsivysto viremija ir vidaus organų infekcija, kuri gali baigtis mirtimi. Kaip ir kitų herpetinių infekcijų atveju, galimas recidyvas.

Grybelinės ir neherpetinės virusinės odos infekcijos, tokios kaip karpos ir užkrečiamasis moliuskas, taip pat gali komplikuoti atopinį dermatitą.

Atopinio dermatito vystymesi dalyvauja egzogeniniai (biologiniai, fizikiniai ir cheminiai) ir endogeniniai (virškinimo trakto, nervų sistemos, genetinis polinkis, imuninės sistemos sutrikimai) veiksniai. Pagrindinį vaidmenį atopinio dermatito patogenezėje atlieka paveldimas polinkis. 70–80 % vaikų, sergančių atopiniu dermatitu, serume yra didelis IgE kiekis, kurį kontroliuoja IL-4 genas. Jei populiacijos rizika susirgti atopiniu dermatitu yra 11,3 %, tai vaikams-probacijos metu ji yra 44,8 %. Sergantiems atopiniu dermatitu šeimyninė atopija pasireiškia 3–5 kartus dažniau nei sveikiems žmonėms. Daugiausia yra ryšys su atoninėmis ligomis iš motinos pusės (60–70 %), rečiau – iš tėvo pusės (18–22 %). Nustatyta, kad atopinis dermatitas išsivysto 81 % vaikų, jei atopiniu dermatitu serga abu tėvai, ir 56 %, kai serga tik vienas iš tėvų. Kai kurių mokslininkų teigimu, atopinis dermatitas paveldimas poligeniniu būdu.

Remiantis šiuolaikiniais požiūriais, svarbiausią vietą imuninės sistemos funkcionavime užima T ląstelės su pagalbininkų aktyvumu ir sumažėjusiu T slopintojų skaičiumi bei funkciniu aktyvumu. Atopinio dermatito imunopatogenezė gali būti pateikiama taip: dėl biologinių membranų vientisumo pažeidimo antigenas (bakterijos, virusai, cheminės medžiagos ir kt.) patenka į organizmo vidinę aplinką, ir šiuos antigenus atpažįsta antigenus pateikiančios ląstelės – APC (makrofagai, Langerhanso ląstelės, keratinocitai ir leukocitai), kurios aktyvuoja T limfocitus, ir sustiprėja pirmos bei antros eilės T pagalbininkų diferenciacijos procesas. Svarbiausias aspektas yra kalcineurinas (arba kalcio priklausoma fosfatazė), kurios įtakoje aktyvuotų T limfocitų branduolinis faktorius granuloplastinamas į branduolį. Dėl to aktyvuojami antros eilės T pagalbininkai, kurie sintetina ir išskiria uždegimą skatinančius citokinus – interleukinus (IL4, IL5, IL13 ir kt.). IL-4 yra pagrindinis IgE sintezę sukeliantis veiksnys. Taip pat padidėja specifinių IgE antikūnų gamyba. Vėliau, dalyvaujant putliosioms ląstelėms, kurios gamina histaminą, serotoniną, bradikininą ir kitas biologiškai aktyvias medžiagas, išsivysto ankstyvoji hipererginės reakcijos fazė. Tuomet, negydoma, išsivysto vėlyvoji IgE priklausoma fazė, kuriai būdingas T limfocitų infiltracija į odą, lemianti alerginio proceso chronizaciją.

Atopinio dermatito išsivystyme didelę reikšmę turi virškinamojo trakto funkcinė būklė. Nustatytas gastrino reguliavimo grandies sutrikimas, pasireiškiantis parietalinio virškinimo netobulumu, nepakankamu fermentų aktyvumu chimo apdorojime ir kt. Pirmaisiais gyvenimo metais vaikams dažna atopinio dermatito priežastis yra vištienos kiaušinių, baltymų, karvės pieno, javų vartojimas. Atopinio dermatito eigą pablogina disbakteriozės atsiradimas dėl nekontroliuojamo antibiotikų, kortikosteroidų vartojimo, lėtinės infekcijos židinių, alerginių ligų (astmos, rinito), dismetabolinės nefropatijos, helmintozės.

Paveldimumo modelių svarba sergant atopiniu dermatitu

Paveldėjimo modelis dar nėra iki galo aiškus ir nėra susijęs su vienu genu. HLA sistemos įtaka taip pat, matyt, nėra. Ligos tikimybė vaikui, kurio vienas iš tėvų serga atopija, yra įvertinta 25–30 %. Jei abu tėvai serga atopija, ji žymiai padidėja ir siekia 60 %. Tikėtinas poligeninio paveldėjimo tipo buvimas. Tai nėra paveldima specifinė atopinė liga, o polinkis į įvairių sistemų atopinę reakciją. Maždaug 60–70 % pacientų šeimoje yra buvę atopijos atvejų. Dėl šios priežasties kruopštus šeimos ir individualios anamnezės rinkimas, atsižvelgiant į atopines ligas, turi diagnostinę vertę nustatant atopinį dermatitą. Be paveldimo polinkio, svarbų vaidmenį atlieka ir egzogeniniai, individualiai realizuoti veiksniai. Tarp aplinkos veiksnių, provokuojančių atopines kvėpavimo takų ar žarnyno ligas, svarbūs ne tik įkvepiami (namų dulkių erkės, augalų žiedadulkės, gyvūnų plaukai) ar maisto (dažnai kartu su alergine dilgėline) alergenai – pavyzdžiui, pieno baltymai, vaisiai, kiaušiniai, žuvis, konservantai, bet ir tokie individualūs veiksniai kaip stresas ar gretutiniai psichovegetaciniai ir psichosomatiniai sutrikimai.

Vulgarinė ichtiozė stebima apie 30 % atvejų, dar dažniau pasireiškia sausa oda (asteatozė, sebostazė) su pakitusiu lipidų kiekiu ir padidėjusiu vandens pralaidumu (sutrikusi barjerinė funkcija). Daugeliui pacientų būdingas tipiškas ichtiozinis delnas su stipriai išreikštu linijiniu modeliu – hiperlinijiškumu. Vitiligo dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, o alopecia areata tokiems pacientams turi nepalankią prognozę (atopinis alopecijos tipas). Taip pat verta paminėti, nors ir labai retą, akių anomalijų, tokių kaip atopinė katarakta, susidarymą, ypač jauniems žmonėms, rečiau keratokonusą. Yra ryšys su dishidroze, delnų dishidrotine egzema ir dilgėline. Ryšys su migrena diskutuojamas, tačiau jis nelaikomas patikimai nustatytu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rizikos veiksniai

Pastaraisiais metais padaugėjo atopinio dermatito atvejų. Matyt, tai lemia dažnas alergenų vartojimas, skiepijimasis, įvairių vaistų, ypač antibiotikų, vartojimas ir aplinkos tarša.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pathogenesis

Atopinis dermatitas yra paveldima daugiafaktorinė liga, kuriai būdingas genetiškai nulemtas T limfocitų slopintojų funkcijos sutrikimas, kartu dalinai blokuojantys beta adrenerginius receptorius ir B priklausomą IgE globulino patologinių imuninių reakcijų mechanizmą. Pagrindinis simptomas yra niežulys. Odos pažeidimai svyruoja nuo vidutinio sunkumo eritemos iki sunkios lichenifikacijos. Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės ir klinikiniais duomenimis. Gydymui naudojami drėkinamieji kremai ir vietiniai gliukokortikoidai. Be to, būtina vengti alerginių ir dirginančių veiksnių.

Atopiniam dermatitui būdingas amžiaus kintamumas, lėtinė recidyvuojanti eiga, niežtintys uždegiminiai odos pažeidimai su tikruoju polimorfizmu (eritema, papulės, pūslelės), lichenifikacija; simetriška bėrimų topografija, priklausanti nuo evoliucinės dinamikos; dažnai derinama su nervų sistemos funkciniais sutrikimais, imuninės sistemos sutrikimais, atopiniais kvėpavimo organų pažeidimais.

Atopinis dermatitas (AL) yra IgE priklausomas (egzogeninis 70–80 % atvejų) arba IgE nepriklausomas (endogeninis 20–30 % atvejų) tipo. Geriau ištirtas nuo IgE priklausomas; nuo IgE nepriklausomas atopinis dermatitas yra idiopatinis ir be šeiminio polinkio sirgti liga.

Tarp dermatologinių ligų atopinis dermatitas užima ypatingą vietą dermatologijoje dėl neaiškios etiopatogenezės, lėtinės eigos ir susijusių gydymo problemų. Literatūroje yra apie šimtą šios ligos pavadinimų. Skirtingai nuo anglų ir prancūzų literatūros, kurioje nustatyta „atopinio dermatito“ arba „atopinės egzemos“ sąvoka, vokiečių šaltiniuose dažniau vartojami terminai „atopinė egzema“, „endogeninė egzema“, „difuzinis neurodermitas“, „atopinis neurodermitas“. Toks terminologinis kaleidoskopas apsunkina praktikuojančių gydytojų darbą ir sukelia painiavą nustatant ligą. Rekomenduojama laikytis dviejų lygiaverčių ir nedviprasmiškų terminų: „atopinis dermatitas“ ir „atopinis neurodermitas“, nors anglų kalbos dermatologijos vadovuose dažnai vartojamas ir pavadinimas „atopinė egzema“.

Termino „atopinė liga“ taikymo sunkumas kyla dėl to, kad alerginis rinitas, alerginis konjunktyvitas ir alerginė bronchinė astma yra IgE sukeliamos greito tipo alerginės reakcijos (I tipas pagal Kumbsą ir Gellą), o atopinis dermatitas greičiausiai yra sudėtinga kelių imunologinių ir neimunologinių veiksnių sąveika, iš kurių kai kurie vis dar nežinomi. Šis faktas taip pat paaiškina iki šiol egzistuojančius terminologijos sunkumus. Brocqo 1891 m. pasiūlytas terminas neurodermitas rodo numanomą patogenetinį ryšį su nervų sistema, nes stiprus niežėjimas buvo laikomas ligą provokuojančiu veiksniu. Šiuo pavadinimu vartojami konstitucinio arba atopinio neurodermatito sinonimai rodo, visų pirma, šeimyninių arba paveldimų veiksnių patogenetinę reikšmę, o pavadinimai atopinė egzema, endogeninė egzema arba konstitucinė egzema labiau orientuoti į egzeminius bėrimus.

Imunologinė teorija sulaukė daugiau dėmesio, tačiau reakcijos sukėlėjai dar nenustatyti. Tiek humoralinis, tiek ląstelinis imunitetas yra nenormalūs. Atrodo, kad IgE stimuliuoja specifiniai antigenai. Jis lokalizuojasi putliosiose ląstelėse ir sukelia jas uždegimo mediatorių išsiskyrimą. Ląstelinius veiksnius palaiko jautrumas virusinėms infekcijoms, įskaitant paprastąją pūslelinę, užkrečiamąjį moliuską ir karpas, ir jų pasikartojimas. Pacientai dažnai būna atsparūs dinitrochlorbenzeno jautrumui. Sumažėjęs T limfocitų skaičius gali rodyti esminių T ląstelių pogrupių, kurie kontroliuoja imunoglobulinų gamybą B ląstelėse ir plazminėse ląstelėse, trūkumą, todėl IgE gamybos lygis yra aukštas. Be to, sumažėja fagocitinis aktyvumas ir sutrikusi neutrofilų bei monocitų chemotaksė. Kitas veiksnys, patvirtinantis imunologinį pagrindą, yra didelis stafilokokų skaičius tiek ant sergančių, tiek ant sveikos atopiniu dermatitu sergančių pacientų odos.

Beta adrenerginę teoriją patvirtina daugybė nenormalių odos reakcijų. Tai yra perdėtas odos kraujagyslių susitraukimo atsakas, baltas dermografizmas, uždelstas išblukimas į cholinerginius dirgiklius ir paradoksinė reakcija į nikotino rūgštį. Sumažėjęs cAMP kiekis gali padidinti mediatorių išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių ir bazofilų.

Humoralinio imuniteto sutrikimai

Žmonės, turintys paveldimą polinkį į atopiją, reaguoja į sąlytį su aplinkos medžiagomis (alergenais) tiesiogine sensibilizacija. Tokį sensibilizaciją patvirtina tiesioginė dilgėlinė atliekant poodinį testą. Imunologiškai tai yra tiesioginė alerginė reakcija (I tipo pagal Kumbso ir Gelio). Sveikas žmogus į sąlytį su tokiomis aplinkoje esančiomis medžiagomis nereaguoja. Tačiau atopinio dermatito esmės negalima susiaurinti iki vienos tokios atopinio organizmo alerginės reakcijos.

Teigiamos greitos reakcijos į maisto ir įkvepiamus alergenus odos testais pacientams nustatomos jau ankstyvoje vaikystėje. Teigiamų odos reakcijų procentas svyruoja nuo 50 iki 90 %. Pacientams, sergantiems alergine bronchine astma ar alerginiu rinitu, žymiai dažniau pasireiškia teigiamos poodinės reakcijos į įkvepiamus alergenus, ypač namų dulkes, namų dulkių erkes (Dermatophagoides pteronyssinus), augalų žiedadulkes ar gyvūnų alergenus (gyvūnų plaukus ir pleiskanas). Žmogaus pleiskanos ir prakaito baltymai taip pat gali būti alergenai. Nors įkvepiamų alergenų, kaip atopinio dermatito paūmėjimo provokatorių, priežastinė reikšmė dar nėra iki galo aiški, bet kuris dermatologas žino, kad sezoninis alerginio rinito paūmėjimas lydimas odos apraiškų pablogėjimo ir atvirkščiai. Maisto alergenai (pieno baltymai, žuvis, miltai, vaisiai, daržovės) taip pat dažnai duoda teigiamas testo reakcijas, nors jos ne visada sutampa su klinikiniais simptomais. Be to, mamos dažnai pastebi, kad niežulį ir uždegimines odos reakcijas jų kūdikiams dažnai išprovokuoja tam tikri maisto produktai (pvz., pienas ar citrusiniai vaisiai). Perspektyviniai tyrimai rodo, kad kūdikio maitinimas motinos pienu, o ne karvės pienu, pirmosiomis gyvenimo savaitėmis daro teigiamą poveikį atopiniams vaikams; todėl motinos pienas rekomenduojamas pirmaisiais gyvenimo mėnesiais. Be to, išorinis sąlytis su augalų žiedadulkėmis gali sukelti uždegimines odos reakcijas ir išprovokuoti žiedadulkių vulvitą mažoms mergaitėms.

Taigi, apskritai, nors greitų reakcijų patogenetinė reikšmė atopinio dermatito išsivystymui dar nėra iki galo įvertinta, nemažai duomenų kalba jos naudai. Taip pat pateikiami atitinkami intraderminiai ir in vitro tyrimai (RAST), o tyrimų reakcijas reikėtų vertinti kritiškai, atsižvelgiant į bendrą klinikinį vaizdą, kuris gali būti priežastis imtis tolesnių priemonių, pvz., ekspozicijos tyrimų ar eliminacinės dietos.

IgE nustatymas šiuo metu dažniausiai atliekamas PRIST metodu. Daugumai pacientų, sergančių sunkia atopinio dermatito forma, yra padidėjęs IgE kiekis serume. Padidėjęs IgE kiekis ypač pastebimas esant vienalaikiams kvėpavimo takų pasireiškimams (alerginė astma, alerginis rinitas). Tačiau kadangi kai kuriems pacientams, sergantiems išplitusiais odos pažeidimais, IgE kiekis gali būti normalus, jo nustatymas, išskyrus įtariamo hiper-IgE sindromo atvejus, neturi patognomoninės vertės, juolab kad serumo IgE kiekis padidėja ir sergant kitomis uždegiminėmis dermatozėmis. Todėl serumo IgE nebuvimas nereiškia, kad nėra atopinio dermatito. Taip pat verta paminėti, kad padidėjęs IgE kiekis sumažėja ligos remisijos metu.

Pastaraisiais metais šiuolaikiniai imunologiniai metodai leido geriau suprasti IgE susidarymo reguliavimą. Tam tikri citokinai, kuriuos gamina aktyvuoti T limfocitai, ypač interleukinas-4 (IL-4) ir interferonas-7 (INF-γ), dalyvauja sudėtingame reguliavimo signalų tinkle, skirtame IgE sintezei B limfocituose. Tolesni šios srities tyrimai galėtų atskleisti terapinę reikšmę, jei būtų galima slopinti IgE perteklinę gamybą.

RAST metodas suteikia gydytojui galimybę in vitro įrodyti alergenui būdingų antikūnų prieš paciento kraujo serumą buvimą. Šis metodas gali parodyti IgE antikūnų prieš daugelį įkvepiamųjų ir maisto alergenų buvimą. Atopinio dermatito atveju RAST arba SAR daugeliu atvejų yra teigiami; šie metodai gali parodyti cirkuliuojančių antikūnų prieš aplinkos alergenus, kurių neaptiko poodinis testas, buvimą.

[ 18 ], [ 19 ]

Ląstelinio imuniteto sutrikimai

Sergantiesiems atopiniu dermatitu, be humoralinio imuniteto sutrikimų, taip pat susilpnėja ląstelinis imunitetas. Pažymėtina, kad tokie pacientai yra jautrūs virusinėms, bakterinėms ir grybelinėms odos infekcijoms. Šios infekcijos, viena vertus, dažniau pasireiškia atopiniams pacientams, kita vertus, yra sunkesnės. Tokios komplikacijos yra egzema karpioji egzema (eczema verrucatum), moliuskų egzema (eczema molluscatum), koksakinė egzema (eczema coxsaccium), taip pat impetigo contagiosa ir tinea corporis. Sergant sunkiu atopiniu dermatitu, nustatytas aiškus eritrocitų rozetės susidarymo sumažėjimas, T limfocitų reakcijos į mitogenus pokytis, limfocitų dirglumo bakteriniais ir mikotiniais antigenais sumažėjimas in vitro ir polinkio į kontaktinę jautrinimą sumažėjimas (tačiau padidėjus kontaktinės alergijos nikeliui paplitimui), natūralių žudikų ląstelių skaičiaus ar aktyvumo sumažėjimas. Ligos sunkumas taip pat koreliuoja su slopinamųjų T limfocitų sumažėjimu. Iš praktikos žinoma, kad pacientams po vietinio vaistų vartojimo yra nedidelis polinkis į kontaktinį dermatitą. Galiausiai, įrodyti neutrofilinių granulocitų (chemotaksis, fagocitozė) ir monocitų (chemotaksis) defektai. Kraujyje padaugėja eozinofilų, kurie stipriau reaguoja į stresą. Matyt, padidėja ir IgE turinčių limfocitų skaičius. Šių duomenų interpretavimas yra gana sudėtingas. Hipotezė pagrįsta tuo, kad per didelis IgE susidarymas pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, yra susijęs su esamu, ypač pirmaisiais trimis gyvenimo mėnesiais, IgA sekreciniu trūkumu, ir jo negalima kompensuoti dėl slopinamųjų T limfocitų trūkumo. Šia prasme pagrindinio defekto reikėtų ieškoti T limfocitų sistemoje. Galima įsivaizduoti, kad dėl T limfocitų aktyvumo slopinimo sutrikimo gali savaime išsivystyti uždegiminiai odos pokyčiai, kaip nutinka kontaktinio alerginio dermatito atveju. Naujausių tyrimų rezultatai taip pat patvirtina šią hipotezę.

IgE turinčios antigeną pateikiančios epidermio ląstelės, t. y. Langerhanso ląstelės, taip pat gali atlikti svarbų vaidmenį odos pokyčių vystymesi sergant atopiniu dermatitu. Manoma, kad antigenui specifinės IgE molekulės, prisijungusios prie epidermio Langerhanso ląstelių paviršiaus per didelio afiniteto receptorių, aeroalergenai (namų dulkių erkučių antigenai iš odos paviršiaus) ir maisto alergenai sąveikauja per kraują. Tada Langerhanso ląstelės juos, kaip ir kitus kontaktinius alergenus, pateikia alergenui specifiniams limfocitams, kurie sukelia uždegiminę alerginę egzeminio tipo reakciją. Ši nauja atopinio dermatito patogenezės koncepcija sudaro tiltą tarp humoralinio (IgE tarpininkaujamo) ir ląstelinio imuninio atsako komponentų ir yra kliniškai pagrįsta tuo, kad epikutaniniai testai su įkvepiamaisiais alergenais (pvz., žiedadulkėmis) pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, skirtingai nei sveikiems asmenims, gali sukelti egzeminę odos reakciją tyrimo srityje.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Autonominės nervų sistemos sutrikimai

Geriausiai žinomas yra baltasis dermografizmas, t. y. kraujagyslių susiaurėjimas po mechaninio odos poveikio jos, regis, nepakitusiose vietose. Be to, panaudojus nikotino rūgšties esterį, reaktyviai atsiranda ne eritema, o anemija dėl kapiliarų susitraukimo (baltoji reakcija). Cholinerginių farmakologinių preparatų, tokių kaip acetilcholinas, injekcija taip pat sukelia odos balinimą injekcijos vietoje. Žinoma, baltasis dermografizmas nėra būdingas uždegiminėms odos vietoms. Polinkis į kraujagyslių susitraukimą tokiems pacientams pasireiškia ir esant santykinai žemai pirštų odos temperatūrai bei stipriam kraujagyslių susitraukimui po šalčio poveikio. Nėra tiksliai žinoma, ar tai susiję su nenormaliu alfa adrenerginės stimuliacijos raumenų skaidulų jautrumu. Šiuo atžvilgiu tapo žinoma Szentivanzy beta adrenerginės blokados teorija. Beta receptorių aktyvumo slopinimas sumažina reaktyvųjį cAMP ląstelių padidėjimą ir padidina polinkį formuoti uždegimo mediatorius. Alfa ir beta adrenerginių receptorių disbalansas tikriausiai taip pat gali paaiškinti padidėjusį lygiųjų raumenų ląstelių jautrumą kraujagyslių ir pilomotorinių raumenų srityje. cAMP sukelto antikūnų sintezės slopinimo nebuvimas gali lemti jų susidarymo padidėjimą. Be to, dažna priežastis gali būti farmakologiniai ir imunobiologiniai sutrikimai.

Sebostazė (asteatozė)

Sumažėjusi riebalų gamyba būdinga pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu. Oda yra sausa ir jautri, linkusi dar labiau išsausėti ir niežėti dažnai prausiantis ir (arba) prausiantis duše. Tai paaiškina silpną tokių pacientų polinkį sirgti seborėjos ligomis, tokiomis kaip paprastieji spuogai, rožinė ar seborėjinė egzema. Odos sausumas ir jautrumas greičiausiai taip pat atsiranda dėl epidermio lipidų (ceramidų) susidarymo sutrikimų arba nepakeičiamųjų riebalų rūgščių metabolizmo sutrikimų (8-6-desaturazės trūkumas), kurie gali turėti imunologinių pasekmių. Rekomenduojama dieta, kurios sudėtyje yra γ-linoleno rūgščių, yra pagrįsta nepakeičiamųjų riebalų rūgščių metabolizmo sutrikimais.

Prakaitavimo sutrikimai

Tokie sutrikimai nėra tvirtai įrodyti. Veikiau yra prakaitavimo sutrikimai. Daugelis pacientų skundžiasi stipriu niežuliu prakaituojant. Gali būti, kad prakaitavimą trukdo raginio sluoksnio sutrikimai (hiperkeratozė ir parakeratozė), todėl prakaitas, išėjęs iš prakaito liaukų šalinimo latakų į aplinkinę odą, sukelia uždegimines reakcijas (prakaito susilaikymo sindromą). Prakaite taip pat yra IgE ir uždegimo mediatorių, todėl jis gali sukelti refleksines paraudimo reakcijas ir dilgėlinę.

Klimato alergenai

Taip pat atopinio dermatito priežastimis laikomi vadinamieji klimato alergenai. Kalnuose, kurių aukštis viršija 1500 m virš jūros lygio, arba Šiaurės jūros pakrantėje, pacientai dažniausiai jaučiasi labai gerai, tačiau pagrindinius patofiziologinius procesus sunku apibendrinti. Be alergologinių veiksnių, svarbus gali būti insoliacijos lygis ir psichinio atsipalaidavimo būsena.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsichologiniai veiksniai

Jie atlieka labai svarbų vaidmenį. Streso ar kitų psichologinių veiksnių poveikis gali būti pasireiškiamas per adenilciklazės-cAMP sistemą. Atopiniu dermatitu sergantys pacientai dažnai yra asteniški asmenys, jų išsilavinimo lygis yra aukštesnis nei vidutinis, jie linkę į egoizmą, abejones savimi, „motinos ir vaiko“ tipo konfliktines situacijas, kuriose dominuoja motina, kenčia nuo frustracijos, agresijos ar slopinamos baimės būsenų. Lieka atviras klausimas, kas yra pirminė, o kas – antrinė. Tačiau stipriai niežtinčios odos apraiškos taip pat gali dalyvauti asmenybės formavime ir turėti jautrią įtaką, ypač vaikams, jų raidai ir sėkmei mokykloje.

Bakterijos

Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, yra polinkis į stafilokokinius odos pažeidimus ir gali padidėti stafilokokinių IgE antikūnų kiekis serume. Šio fakto patogenezinė reikšmė nėra aiški, tačiau į tai reikia atsižvelgti gydant.

Apibendrinant, dabartiniai duomenys rodo imunologinį atopinio dermatito pagrindą. Atopijai būdingos T pagalbinės ląstelės gali atlikti patogenetinį vaidmenį gamindamos ir išskirdamos su alerginiu uždegimu susijusius citokinus, tokius kaip IL-4, IL-5 ir kitus veiksnius. Manoma, kad eozinofilai atlieka svarbų vaidmenį kaip efektorinės ląstelės, tarpininkaujančios patogenetiškai reikšmingai vėlyvosios fazės reakcijai, kuri yra susijusi su dideliu aplinkinių audinių sunaikinimu. Atitinkamai, pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, nustatyta reikšminga periferinio kraujo eozinofilų išeaktyvacija, dėl kurios padidėja šių ląstelių jautrumas tam tikriems stimulams, pvz., IL-5. Toksiški baltymai, tokie kaip eozinofilų katijoninis baltymas, esantys eozinofilų antrinių granulių matricoje ir šerdyje, dėl savo imunomoduliacinių savybių gali atlikti svarbų vaidmenį alerginio uždegimo proceso plitime tiek netiesiogiai, tiek tiesiogiai.

Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, padidėja „ilgai išgyvenančių eozinofilų“ kiekis, kurie in vitro pasižymi ilgu irimo periodu ir yra mažiau jautrūs apoptozei. Ilgalaikį augimą in vitro stimuliavo IL-5 ir GM-CSF; abiejų mediatorių kiekis padidėja sergant atopiniu dermatitu. Ilgaamžiai eozinofilai gali būti būdingas atopinio dermatito požymis, nes hipereozinofiliniu sindromu sergančių pacientų eozinofilai in vitro nepasižymi panašiomis savybėmis.

Eozinofilų patogeninį vaidmenį atopinio dermatito atveju patvirtina baltymų, esančių jų granulėse, aptikimas pacientų egzemos pažeistoje odoje. Be to, šiuolaikiniai duomenys rodo reikšmingą koreliaciją tarp ligos aktyvumo ir eozinofilinių granulių turinio kaupimosi (nusėdimo):

• Atopiniu dermatitu sergantiems pacientams serumo eozinofilinių katijoninių baltymų kiekis buvo reikšmingai padidėjęs;
• Eozinofilų katijoninių baltymų kiekis koreliavo su ligos aktyvumu;
• Klinikinis pagerėjimas buvo susijęs tiek su klinikinio ligos aktyvumo balo sumažėjimu, tiek su eozinofilų katijoninių baltymų kiekio sumažėjimu.

Šie duomenys aiškiai rodo, kad aktyvuoti eozinofilai dalyvauja alerginiame uždegiminiame procese sergant atopiniu dermatitu. Todėl eozinofilų aktyvumo pokyčiai ateityje gali būti svarbus kriterijus renkantis farmakologinius preparatus atopiniam dermatitui gydyti.

Pirmasis ir pagrindinis atopinio dermatito patogenezės aspektas yra alerginis dermatitas. Įvairių alergenų patekimas į odą arba į odą daugumai pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, turintiems tik odos pažeidimus, davė 80 % teigiamų reakcijų. Pagrindinį vaidmenį atopinio dermatito atveju atlieka šie alergenai: aeroalergenai (namų dulkių erkės, pelėsiai, gyvūnų plaukai, žiedadulkės), gyvieji sukėlėjai (stafilokokai, dermatofitai, pityrosporum orbiculare), kontaktiniai alergenai (aeroalergenai, nikelis, chromas, insekticidai), maisto alergenai. Iš visų specifinių aeroalergenų namų dulkių erkučių alergenai daugumai pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, ypač vyresniems nei 21 metų žmonėms. Maisto produktai yra svarbūs alergenai, sukeliantys atopinį dermatitą ankstyvoje vaikystėje.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologija

Ligos histopatologinis vaizdas priklauso nuo jos tipo. Kūdikystėje, esant eksudaciniams židiniams, stebimi tie patys reiškiniai kaip ir alerginio kontaktinio dermatito atveju: spongiozė ir spongiozinės pūslės, pradinė akantozė su hiper- ir parakeratoze bei serumo intarpais, taip pat odos perivaskulinė limfocitų ir histocitų infiltracija su egzocitoze. Lichenifikuotuose židiniuose epidermis yra akantotiškai 3–5 kartus sustorėjęs ir turi keratinizacijos sutrikimų (hiperkeratozę); spenelio kūnas yra hipertrofinis ir jį persmelkia uždegiminės ląstelės (limfocitai, histiocitai). Taip pat verta paminėti, kaip ir psoriazės atveju, didelį putliųjų ląstelių skaičių, kurį lemia padidėjęs histamino kiekis lėtiniuose lichenifikuotuose židiniuose.

Simptomai atopinis dermatitas

Atopinis dermatitas paprastai prasideda kūdikystėje, iki 3 mėnesių amžiaus. Ūminės ligos fazės, trunkančios 1–2 mėnesius, metu ant veido atsiranda raudonų, šašuotų pažeidimų, kurie plinta į kaklą, galvos odą, galūnes ir pilvą. Lėtinės fazės metu kasymasis ir trintis sukelia odos pažeidimus (būdingi pažeidimai yra eriteminės dėmės ir papulės lichenifikacijos fone). Pažeidimai dažniausiai atsiranda alkūnėse, pakinklio duobėje, vokuose, kakle ir riešuose. Pažeidimai palaipsniui išsausėja, sukeldami kserozę. Paaugliams ir suaugusiesiems pagrindinis simptomas yra stiprus niežėjimas, kuris sustiprėja veikiant alergenams, sausam orui, prakaituojant, patiriant stresą ir dėvint vilnonius drabužius.

[ 36 ], [ 37 ]

Formos

Skiriamos šios klinikinės ir morfologinės atopinio dermatito formos: eksudacinė, eriteminė-plokščialąstelinė, eriteminė-plokščialąstelinė su lichenifikacija, lichenoidinė ir niežtinčioji. Šis atopinio dermatito skirstymas yra priimtinesnis praktikuojančiam gydytojui.

Eksudacinė forma dažniau pasitaiko kūdikystėje. Ši forma kliniškai pasireiškia ryškia edematine eritema, kurios fone išsidėsčiusios mažos plokščios papulės ir mikropūslelės. Pažeidimuose pastebimas ryškus eksudavimas ir žvyneliniai-plutiniai sluoksniai. Pradiniu laikotarpiu procesas lokalizuojasi veide, skruostų srityje, vėliau plinta į kitas įvairaus intensyvumo sritis. Dažnai prisijungia antrinė infekcija.

Eriteminė-plokščialąstelinė forma stebima ankstyvoje vaikystėje. Bėrimo elementai yra eritema ir žvyneliai, kurie sudaro pavienius ar daugybinius eriteminius-plokščialąstelinius pažeidimus. Atsižvelgiant į tai, dažnai būna pavienės mažos papulės, pūslelės, hemoraginės šašai, išbėrimai. Subjektyviai pastebimas įvairaus intensyvumo niežulys. Pažeidimai dažniausiai lokalizuojasi galūnių lenkiamuosiuose paviršiuose, priekiniame ir šoniniame kaklo paviršiuose bei rankų nugarėlėse.

Eriteminė-plokščialąstelinė forma su lichenifikacija dažniausiai pasireiškia vaikystėje.

Esant šiai formai, eriteminio-plokščialąstelinio pažeidimo fone, atsiranda intensyviai niežtintys lichenoidiniai papuliniai bėrimai. Pažeidimas lichenizuotas, oda sausa, padengta smulkiomis plokštelėmis, yra hemoraginių šašelių ir įbrėžimų. Bėrimo elementai lokalizuojasi alkūnių raukšlėse, ant kaklo, veido, pakinklio duobėje. Dažnai prisijungia antrinė infekcija.

Atopinio dermatito vezikulinė-krustinė forma išsivysto 3–5 gyvenimo mėnesį ir jai būdingas mikropūslelių su seroziniu turiniu atsiradimas eritemos fone. Mikropūslelės atsiveria, susidarant serozinėms „šulinėliams“ – taškinėms erozijoms, o pažeistose odos vietose pastebimas intensyvus niežėjimas. Procesas labiausiai pasireiškia ant skruostų, kamieno ir galūnių odos.

Lichenoidinė forma pasireiškia paauglystėje ir jaunystėje ir turi ryškius židinius su ryškia lichenifikacija ir infiltracija, lichenoidines papules su blizgančiu paviršiumi. Pažeidimo paviršiuje pastebimi hemoraginiai šašai ir išbėrimai. Dėl varginančio niežulio pastebimi miego sutrikimai, dirglumas ir kiti neurologiniai sutrikimai. Pažeidimai lokalizuojasi ant veido (aplink akis, vokus), kaklo, alkūnių linkių.

Niežtinčioji forma (prurigo Hebra) pasižymi pavienių, iki žirnio dydžio, niežtinčių papulių atsiradimu viršutinėse ir apatinėse galūnėse, kaklo, sėdmenų-kryžkaulio ir juosmens srityse.

Pagal odos proceso paplitimą išskiriamas ribotas, išplitęs ir difuzinis atopinis dermatitas.

Esant ribotam atopiniam dermatitui (Vidalio kerpligėms), pažeidimai apsiriboja alkūnės ar kelio sąnario raukšlėmis, rankų ar riešų nugarėlėmis ir priekine arba nugarine kaklo dalimi. Niežulys yra vidutinio stiprumo, priepuoliai reti (žr. lėtinę paprastąją kerpligę).

Esant išplitusiam atopiniam dermatitui, pažeidimai užima daugiau nei 5% odos ploto, odos patologinis procesas plinta į galūnes, liemenį ir galvą. Pastebimas odos sausumas, intensyvus niežulys, sėlenų arba smulkių plokštelių lupimasis. Esant difuziniam atopiniam dermatitui, pastebimi viso odos paviršiaus pažeidimai, išskyrus delnus ir nosies ir lūpų trikampį, biopsijos niežulys ir stiprus odos sausumas.

[ 38 ]

Komplikacijos ir pasekmės

Jas daugiausia sukelia antrinės infekcijos arba nekompetentinga terapija (griežta dieta su antrinėmis trūkumo apraiškomis, gliukokortikoidų šalutinis poveikis). Aprašomi augimo sutrikimai vaikams, sergantiems sunkia atopinio dermatito forma. Infekcijose tam tikrą vaidmenį atlieka leukocitų ir limfocitų disfunkcija, taip pat tai, kad odos apraiškos pacientams po daugelio mėnesių gydymo išoriniais gliukokortikoidais tampa jautresnės infekcijoms. Staphylococcus aureus dažnai aptinkamas tokių pacientų odoje.

Antrinė bakterinė infekcija

Tai pasireiškia Staphylococcus aureus sukeltų židinių impetiginacija. Tipiškas vaizdas yra geltonos, pūlingos, nemalonaus kvapo šašai ant odos, kurie kartu su skausmingu limfmazgių padidėjimu leidžia diagnozuoti. Furunkulai, erysipeloze ir išorinis otitas yra gana reti.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Antrinės virusinės infekcijos

Sutrikusi tokių pacientų odos barjerinė funkcija padidina jos jautrumą virusinėms infekcijoms. Tai visų pirma taikoma infekcijoms, kurias sukelia herpes simplex virusas (eczema herpeticatum). Šiuo metu taip pat pranešama apie katraupių viruso perdavimą. Ši liga prasideda ūmiai, karščiavimu ir atitinkamai pablogėja bendra būklė. Tuo pačiu vystymosi etapu ant odos atsiranda daugybė pūslelių. Praktiškai svarbus yra tepinėlis iš pūslelės dugno, siekiant įrodyti epitelio gigantinių ląstelių buvimą (Tzanko testas). Kartais patogeno buvimą reikia įrodyti elektronine mikroskopija, neigiamu kontrastu, imunofluorescencija, PGR arba virusine kultūra. Lengvai diagnozuojamos virusinės infekcijos, kurias sukelia Molluscum contaginosum virusas (eczema molluscatum) arba žmogaus papilomos virusas (ŽPV) (eczema verrucatum). Ypač esant karpoms paronichijoje ir vaikų paduose, reikėtų įtarti atopiją. Koksakio viruso infekcija atopinio dermatito (eczema coxsaccium) srityje yra labai reta.

Antrinė grybelinė infekcija

Įdomu tai, kad jis retas, daugiausia suaugusiesiems, dažniau pasireiškia dermatomikozės forma ir stebimas, kai figūriškesni eriteminiai-plokščiaplaukiai bėrimai nepraeina tinkamai gydant gliukokortikoidais. Šiuo metu ypač aptariamas kontaktinės alergijos Malassezia spp. patogeninis vaidmuo gydant galvos odos ir pakaušio srities atopinį dermatitą. Malassezia spp. laikoma šios srities atopinio dermatito būklės pablogėjimo priežastimi. Vietinio gydymo ketokonazolu (nizoralu) sėkmė rodo šią reikšmę.

Pagal odos pažeidimų paplitimą skiriami: lokalizuoti pažeidimai (riboti pažeidimai alkūnės ir pakinklio raukšlėse arba ant rankų ir riešų, perioralinė lichenifikacija); išplitę pažeidimai; universalūs pažeidimai (eritroderma).

Pagal sunkumą (sunkus, vidutinio sunkumo, santykinai lengvas) atopinis dermatitas klasifikuojamas remiantis odos pažeidimų paplitimu, ligos trukme, atkryčių dažnumu ir remisijų trukme.

Svarbiausi provokuojantys veiksniai, sukeliantys atopinio dermatito paūmėjimą, yra sausa oda, karštis, prakaitavimas, šaltis, fizinis krūvis, temperatūros pokyčiai, infekcijos, alerginis kontaktinis dermatitas, nerimas, stresas, maisto alergijos, aeroalergenai, kasymasis ir gretutinės ligos (niežai).

Diagnostika atopinis dermatitas

Atopinio dermatito diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais. Atopinį dermatitą dažnai sunku atskirti nuo kitų dermatito formų (pvz., seborėjinės egzemos, kontaktinio dermatito, monetinės egzemos, psoriazės), nors atopinė anamnezė ir pažeidimų vieta leidžia manyti, kad tai įmanoma. Psoriazė dažniausiai lokalizuojasi tiesiamuosiuose paviršiuose, gali pažeisti nagus ir jai būdingas smulkiagrūdis pleiskanojimas. Seborėjinė egzema dažniausiai pažeidžia veido odą (nazolabialines raukšles, antakius, nosies tiltelį, galvos odą). Monetinė egzema nepasireiškia lenkiamuosiuose plotuose, o lichenifikacija pasitaiko retai. Alergenus, sukeliančius atopinį dermatitą, galima nustatyti atliekant odos tyrimus arba nustatant IgE specifinių antikūnų kiekį. Atopinį dermatitą taip pat gali lydėti kitos odos ligos.

Nustatant atopinio dermatito diagnozę, nustatytos dvi diagnostinių kriterijų grupės (pirminiai arba privalomi ir papildomi arba antriniai požymiai).

Esminiai atopinio dermatito kriterijai

1. Odos niežėjimas.
2. Tipinė bėrimų morfologija ir lokalizacija: vaikystėje – veido odos, galūnių tiesiamųjų raumenų, liemens pažeidimai; suaugusiesiems – galūnių lenkiamųjų raumenų lichenifikacija.
3. Atopijos istorija arba paveldimas polinkis į atopiją.
4. Lėtinė recidyvuojanti eiga su paūmėjimais pavasarį ir rudenį-žiemą.

Nors atopinio dermatito diagnozė atrodo gana paprasta, pasitaiko ribinių atvejų ir kai kurių kitų odos ligų, kurias gali sukelti atopiniai asmenys, todėl svarbu laikytis aukščiau pateiktų diagnostinių kriterijų. Diagnozei nustatyti reikalingi bent trys pagrindiniai ir trys šalutiniai požymiai.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Papildomi atopinio dermatito požymiai

Klinikiniai požymiai

• Kseroderma arba ichtiozė
• Folikulinė keratozė
• Cheilitas
• Akių lizdų odos patamsėjimas
• Nespecifinis rankų ir kojų dermatitas
• Keratokonusas
• Priekinė subkapsulinė katarakta

Imunologiniai požymiai

• Padidėjęs bendras IgE kiekis serume
• Maisto netoleravimas
• Polinkis į odos infekcijas

Patofiziologiniai požymiai

• Baltasis dermografizmas
• Niežulys prakaituojant
• Veido blyškumas arba eritema
• Lipidų tirpiklių ir vilnos netoleravimas

1993 m. Europos atopinio dermatito darbo grupė sukūrė ligos sunkumo vertinimo balų sistemą: SCORAD indeksą.

Atopinio dermatito diagnostika pirmiausia skirta nustatyti priežastinį ryšį su įvairiais alergenais, kurie vaidina pagrindinį vaidmenį odos uždegimo vystymesi. Svarbu surinkti alergologinę anamnezę, įskaitant odos pažeidimų istoriją, šeimos alergologinę anamnezę, atopinių kvėpavimo takų apraiškų buvimą, gretutines odos ligas, rizikos veiksnių buvimą anamnezėje (nėštumo ir gimdymo eiga, maitinimosi įpročiai, infekcija kūdikystėje, antibakterinių vaistų vartojimas ankstyvoje vaikystėje, gretutinės ligos ir židininiai infekcijos židiniai, vaistų netoleravimas). Alergologinis tyrimas apima odos testus (ne paūmėjimo metu ir nesant antihistamininių vaistų vartojimo) ir provokacinius testus. Esant lėtinei pasikartojančiai dermatozės eigai ir išplitusiems odos pažeidimams, specifiniai IgE ir IgG4 antikūnai prieš neinfekcinius alergenus nustatomi naudojant MAST (daugybinį alergosorbentų testą) arba PACT (radioalergosorbentų testą), taip pat atliekami kiti paraklinikiniai ir specialūs instrumentiniai tyrimai.

[ 52 ], [ 53 ]

Atopiniu dermatitu sergančių pacientų tyrimo schema

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimo metodai

• Pilnas kraujo tyrimas
• Kraujo biochemija (bendras baltymų kiekis, bilirubinas, ALT, AST, šlapalas, kreatininas, fibrinogenas, C reaktyvusis baltymas, gliukozė)
• Bendra šlapimo analizė
• Imunologinis tyrimas (IgE, limfocitų subpopuliacijos)
• Išmatų bakteriologinis tyrimas (disbakteriozei nustatyti)
• Ezofagogastroduodenoskopija
• Elektrokardiograma
• Paranazalinių sinusų rentgeno tyrimas

Alergologinis tyrimas

• Alerginė istorija
• Odos testai su atopiniais alergenais
• Specifinių IgE antikūnų prieš atopinius alergenus nustatymas (MACT, PACT)
• Provokaciniai testai (nosies, junginės) – jei reikia

Papildomi tyrimai

• Vidaus organų, dubens ultragarsas – kaip nurodyta
• Rentgeno tyrimas – kaip nurodyta
• Odos biopsija - kaip nurodyta

Konsultacijos su specialistais

• Alergologas
• Terapeutas (pediatras)
• Gastroenterologas
• Otolaringologas
• Neuropsichiatras
• Endokrinologas

Lichen planus atveju būdingos violetinės papulės su blizgančiu paviršiumi ir bambos formos įdubimu centre; būdingas Wickham tinklelio buvimas balkšvai pilkšvų taškelių ir juostelių pavidalu; stebimas gleivinės pažeidimas.

Pacientams, sergantiems Hebros niežuliu, papulės yra galūnių tiesiamųjų raumenų srityse; elementai yra izoliuoti vienas nuo kito; limfmazgiai yra padidėję; atopijos anamnezėje nėra.

Sergant fungoido mikoze, lichenifikacijos židiniai yra mažiau ryškūs, o vasarą remisijų nebūna.

Lėtinė egzema pasižymi bėrimų, pūslelių, šlapiavimo ir raudonojo dermografizmo polimorfizmu.

Diferencialinė diagnostika

Atopinį dermatitą reikia diferencijuoti nuo šių ligų: riboto neurodermatito, plokščiosios kerpės, Hebros niežulio, mikozės fungoidų, lėtinės egzemos.

Ribotas neurodermitas (Vidalo kerpės) pasižymi atopijos nebuvimu anamnezėje, ligos pradžia suaugus; paūmėjimų nepriklausomybė nuo alergenų poveikio; lokalizuotas pažeidimas; trijų zonų buvimas pažeidime: centrinė lichenifikacija, lichenoidiniai papuliniai bėrimai ir dischrominė zona; prieš odos bėrimus pasireiškia gretutinės ligos; bendro IgE kiekis kraujo serume yra normalus; odos tyrimai yra neigiami.

Gydymas atopinis dermatitas

Vaikų atopinio dermatito eiga dažnai pagerėja iki 5 metų amžiaus, nors paauglystėje ir suaugus pasireiškia paūmėjimai. Labiausiai tikėtina ilgalaikė ligos eiga yra mergaitėms ir pacientams, sergantiems sunkiomis ligomis, kai liga pradeda vystytis anksti, kartu pasireiškia rinitas ar astma. Tačiau net ir šiems pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, jis visiškai išnyksta iki 30 metų amžiaus. Atopinis dermatitas gali turėti tolimų psichologinių pasekmių, nes vaikai su šia problema susiduria suaugus. Pacientams, sergantiems ilgai, katarakta gali išsivystyti iki 20–30 metų amžiaus.

Gydymas paprastai atliekamas namuose, tačiau pacientams, sergantiems eksfoliaciniu dermatitu, pannikulitu ar herpetiformine egzema, gali prireikti hospitalizacijos.

Palaikomasis atopinio dermatito gydymas

Odos priežiūra pirmiausia atliekama ją drėkinant. Maudantis ir plaunant rankas, naudokite šiltą (ne karštą) vandenį ir sumažinkite muilo naudojimą, nes jis sausina odą ir gali sukelti dirginimą. Padeda vonios su koloidiniais preparatais.

Drėkinamieji aliejai, vazelinas arba augaliniai aliejai gali padėti, jei tepami iškart po maudynių. Alternatyva – nuolatinis drėgnų tvarsčių naudojimas esant sunkiems pažeidimams. Niežuliui malšinti reikėtų naudoti kremus ir tepalus, kurių sudėtyje yra deguto.

Antihistamininiai vaistai naudojami niežuliui malšinti.

Pavyzdžiai: 25 mg hidroksizino, vartojamo per burną 3–4 kartus per parą (vaikams – 0,5 mg/kg kas 6 valandas arba 2 mg/kg vieną kartą per parą prieš miegą) ir 25–50 mg difenhidramino, vartojamo per burną prieš miegą. Galima vartoti silpnus raminamuosius H2 blokatorius, tokius kaip loratadinas, feksofenadinas ir cetirizinas, nors jų veiksmingumas dar nėra iki galo įrodytas. Doksepinas, triciklis antidepresantas, taip pat blokuojantis H1 ir H2 receptorius, gali būti vartojamas 25–50 mg doze per burną prieš miegą, tačiau nerekomenduojama vartoti jaunesniems nei 12 metų vaikams. Nagus reikia kirpti trumpai, kad būtų kuo mažiau įbrėžimų ir antrinės infekcijos.

Provokuojančių veiksnių prevencija

Poveikį antigenams galima sumažinti naudojant sintetinio pluošto pagalves ir storus čiužinių užvalkalus, dažnai keičiant patalynę. Be to, reikėtų pakeisti minkštus baldus, išimti minkštus žaislus ir kilimus, išvaryti naminius gyvūnus. Antistafilokokiniai antibiotikai, skirti ne tik vietiniam vartojimui (mupirocinas, fusidino rūgštis), bet ir sisteminiam vartojimui (dikloksacilinas, cefaleksinas, eritromicinas, visi po 250 mg 4 kartus per parą), gali kontroliuoti S. aureus kolonizaciją ir yra skiriami pacientams, sergantiems sunkia liga, atsparia gydymui. Reikšmingų mitybos pokyčių, siekiant pašalinti reakcijas į alergenus sukeliančius maisto produktus, nereikia, nes tai nėra veiksminga priemonė. Maisto alergijos retai išlieka iki pilnametystės.

Gliukokortikoidai ir atopinis dermatitas

Gliukokortikoidai yra pagrindinis gydymo metodas. Daugumai pacientų, sergančių lengva ar vidutinio sunkumo liga, veiksmingi du kartus per dieną tepami kremai arba tepalai. Tarp gliukokortikoidų vartojimo galima naudoti minkštiklius, kuriuos taip pat galima maišyti su jais, kad sumažėtų kortikosteroidų kiekis, reikalingas pažeistai vietai padengti. Sisteminiai gliukokortikoidai (prednizonas 60 mg arba vaikams 1 mg/kg per burną vieną kartą per parą 7–14 dienų) skirti esant dideliems pažeidimams ir atsparumui kitokiam gydymui, tačiau jų reikėtų vengti, jei įmanoma, nes liga dažnai kartojasi, o vietinis gydymas yra saugesnis. Sisteminių gliukokortikoidų negalima duoti kūdikiams, nes jie gali slopinti antinksčius.

Kiti atopinio dermatito gydymo būdai

Takrolimuzas ir pimekrolimuzas – T limfocitų inhibitoriai, veiksmingi atopinio dermatito gydymui. Juos reikėtų vartoti, kai gliukokortikoidai neveikia arba sukelia šalutinį poveikį, pvz., odos atrofiją, strijų susidarymą ar antinksčių slopinimą. Takrolimuzas ir pimekrolimuzas tepami du kartus per dieną, deginimas ir perštėjimas po tepimo yra laikini ir išnyksta po kelių dienų. Odos paraudimas pasireiškia retai.

Fototerapija yra veiksminga esant išplitusiam atopiniam dermatitui

Natūralus saulės poveikis pagerina pacientų būklę. Arba galima naudoti ultravioletinius A (UVA) arba B (UVB) spindulius. UVA terapija psoralenu skirta išplitusiam atopiniam dermatitui gydyti. Šalutinis poveikis yra nemelanovocitinis odos vėžys ir lentiginai; dėl šios priežasties fototerapija psoralenu ir UVB spinduliuote retai skiriama vaikams ar paaugliams gydyti.

Sisteminiai imunomoduliatoriai, kurie yra veiksmingi bent kai kuriems pacientams, yra ciklosporinas, gama interferonas, mikofenolatas, metotreksatas ir azatioprinas. Visi jie pasižymi priešuždegiminiu poveikiu ir yra skirti pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, kuriems fototerapija nepadėjo.

Herpetiforminei egzemai gydyti acikloviras skiriamas: kūdikiams po 10–20 mg/kg kas 8 valandas; vyresniems vaikams ir suaugusiesiems, sergantiems vidutinio sunkumo ligos forma, po 200 mg per burną 5 kartus per dieną.

Prevencija

Pagrindinės prevencijos sritys yra dietos laikymasis, ypač nėščioms ir maitinančioms motinoms bei krūtimi maitinantiems vaikams. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas įkvepiamų alergenų poveikio ribojimui, sąlyčio su buitinėmis cheminėmis medžiagomis mažinimui, peršalimo ir infekcinių ligų prevencijai bei antibiotikų skyrimui pagal paskirtą tvarką.

Genetinis konsultavimas; mitybos apribojimai (dietinės priemonės vaikams ir suaugusiesiems kliniškai įrodytais atvejais tam tikrą laikotarpį); aeroalergenų vengimas (vengti kontakto su katėmis, šunimis, arkliais, karvėmis, kiaulėmis; nelaikyti naminių gyvūnėlių; nerūkyti namuose; naudoti gartraukius virtuvėje; vengti kontakto su žiedadulkes gaminančiais augalais); nuo namų dulkių erkučių – kruopštus kilimų valymas ir šlapias buto valymas; dulkių kaupimosi kilimų ir užuolaidų, kurios kaupia dulkes, pašalinimas iš miegamojo; pagalvių su poliesterio užpildu naudojimas, dažnas patalynės skalbimas; dulkių kaupimosi šaltinių, įskaitant televizorių ir kompiuterį, pašalinimas; nuo sausos odos – odos tepimas kremais po maudynių, maudymosi aliejais, kambarių drėkinimas (palaikant apie 40 % santykinę oro drėgmę); perkaitimo, prakaitavimo, didelio fizinio krūvio vengimas; šiurkščių vilnonių drabužių ir sintetinių audinių, „nelaidžių“ audinių vengimas; ambulatorinis stebėjimas (informacija pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, ir šių pacientų registracija); vaikų, sergančių atopiniu dermatitu, tėvų mokymas.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognozė

Atopinio dermatito eigos prognozė ir paciento bei jo šeimos gyvenimo kokybė labai priklauso nuo patikimų žinių, kurias jie gauna apie odos bėrimų, niežulio atsiradimo priežastis, kruopštaus visų gydytojo rekomendacijų laikymosi ir prevencijos.

Dėl galimų antrinių infekcijų mažiems vaikams, prognozę reikia vertinti atsargiai. Apskritai ligos intensyvumas šiek tiek sumažėja po pirmųjų gyvenimo metų. Odos apraiškos tampa retesnės ir beveik išnyksta iki 30 metų amžiaus. Ryšys su kitais atopiniais pažeidimais, tokiais kaip bronchinė astma ir alerginis rinitas, yra individualus ir nėra visiškai aiškus. Pacientai, kurie papildomai serga šiomis ligomis, teigia, kad kartais, savaime pagerėjus odos apraiškoms, plaučių ar nosies būklė pablogėja ir atvirkščiai.

Kiekvienu konkrečiu atveju prognozuoti yra gana sunku.

[ 60 ]