Ūminiam tubulointersticiniam nefritui būdingi ryškūs uždegiminiai inkstų intersticio struktūros pokyčiai, infiltruojami daugiausia limfocitais (iki 80% visų ląstelių), taip pat polimorfonukleariniais leukocitais; granulomos aptinkamos rečiau.
Tubulointersticinė nefropatija apima įvairias inkstų ligas, kurios pasireiškia pirminiu pažeidimu, daugiausia pažeidžiant kanalėlių ir intersticio struktūras.
Barterio sindromas yra genetiškai nulemta kanalėlių disfunkcija, kuriai būdinga hipokalemija, metabolinė alkalozė, hiperurikemija ir padidėjęs renino bei aldosterono aktyvumas.
Inkstų kanalėlių acidozė yra metabolinė, SCF paprastai nepakinta. Proksimalinė inkstų kanalėlių acidozė susidaro, kai sumažėja epitelio ląstelių gebėjimas reabsorbuoti bikarbonatus. Stebima izoliuota arba Fanconi sindromo (pirminės ir antrinės) metu pasireiškianti proksimalinė inkstų kanalėlių acidozė.
Aminoacidurija (aminoacidurija) yra padidėjęs aminorūgščių išsiskyrimas su šlapimu arba aminorūgščių produktų, kurių jame paprastai nėra (pavyzdžiui, ketoninių kūnų), buvimas šlapime.
Gliukozurija yra padidėjęs gliukozės išsiskyrimas su šlapimu. Inkstų gliukozurija dažnai yra nepriklausoma liga; ji dažniausiai aptinkama atsitiktinai; poliurija ir polidipsija stebimos itin retai. Kartais inkstų gliukozuriją lydi kitos tubulopatijos, įskaitant Fanconi sindromą.
Be pagrindinių terapinių režimų, amiloidozės gydymas turėtų apimti simptominius metodus, kuriais siekiama sumažinti stazinio kraujotakos nepakankamumo, aritmijų, edemos sindromo sunkumą ir koreguoti arterinę hipotenziją ar hipertenziją.
Audinių amiloidinių nuosėdų pagrindas yra amiloidinės fibrilės – specialios baltymų struktūros, kurių skersmuo 5–10 nm, o ilgis iki 800 nm, sudarytos iš 2 ar daugiau lygiagrečių gijų.
