Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai

Normaliomis sąlygomis širdis susitraukia reguliariu, koordinuotu ritmu. Šį procesą užtikrina miocitų, turinčių unikalių elektrofiziologinių savybių, generuojami ir perduodami elektriniai impulsai, dėl kurių vyksta organizuotas viso miokardo susitraukimas. Aritmijos ir laidumo sutrikimai atsiranda dėl šių impulsų susidarymo ar perdavimo sutrikimų (arba abiejų).

Bet kokia širdies liga, įskaitant įgimtus jos struktūros (pvz., pagalbinių AV takų) ar funkcijos (pvz., paveldimų jonų kanalų sutrikimų) sutrikimus, gali sukelti aritmiją. Sisteminiai etiologiniai veiksniai yra elektrolitų sutrikimai (pirmiausia hipokalemija ir hipomagnezemija), hipoksija, hormoniniai sutrikimai (pvz., hipotireozė ir tireotoksikozė) ir vaistų bei toksinų (ypač alkoholio ir kofeino) poveikis.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų anatomija ir fiziologija

Viršutinės tuščiosios venos įėjimo į viršutinę šoninę dešiniojo prieširdžio dalį vietoje yra ląstelių sankaupa, kuri generuoja pradinį elektrinį impulsą, sukeliantį kiekvieną širdies plakimą. Tai vadinama sinusiniu mazgu (SA) arba sinusiniu mazgu. Šių širdies stimuliatoriaus ląstelių sklindantis elektrinis impulsas stimuliuoja receptorines ląsteles, sukeldamas miokardo sričių aktyvavimą atitinkama seka. Impulsas per prieširdžius patenka į prieširdžių skilvelių (AV) mazgą per aktyviausius tarpmazgius ir nespecifinius prieširdžių miocitus. AV mazgas yra dešinėje prieširdžių pertvaros pusėje. Jo laidumas yra mažas, todėl jis sulėtina impulso laidumą. Impulso laidumo per AV mazgą laikas priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio ir yra reguliuojamas jo paties aktyvumo bei cirkuliuojančių katecholaminų įtakos, o tai leidžia padidinti širdies išstūmimą pagal prieširdžių ritmą.

Prieširdžius nuo skilvelių elektriškai izoliuoja skaidulinis žiedas, išskyrus priekinę pertvarą. Čia Hiso pluoštas (kuris yra AV mazgo tęsinys) patenka į viršutinę tarpskilvelinės pertvaros dalį ir dalijasi į kairę ir dešinę Hiso pluošto šakas, kurios baigiasi Purkinje skaidulomis. Dešinė Hiso pluošto šaka impulsą perduoda į dešiniojo skilvelio endokardo priekinę ir viršūninę dalis. Kairioji Hiso pluošto šaka eina išilgai kairiosios tarpskilvelinės pertvaros dalies. Kairiosios Hiso pluošto šakos priekinė ir užpakalinė šakos stimuliuoja kairę tarpskilvelinės pertvaros dalį (pirmąją skilvelio dalį, gaunančią elektrinį impulsą). Taigi tarpskilvelinė pertvara depoliarizuojasi iš kairės į dešinę, todėl beveik vienu metu aktyvuojami abu skilveliai nuo endokardo paviršiaus per skilvelio sienelę iki epikardo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų elektrofiziologija

Jonų pernašą per miocito membraną reguliuoja specializuoti jonų kanalai, kurie atlieka ciklinę ląstelės depoliarizaciją ir repoliarizaciją, vadinamą veikimo potencialu. Funkcinio miocito veikimo potencialas prasideda nuo ląstelės depoliarizacijos nuo diastolinio transmembraninio potencialo, kuris yra -90 mV, iki maždaug -50 mV potencialo. Esant šiam slenksčio potencialui, atsidaro Na ⁺ priklausomi greitieji natrio kanalai, dėl kurių dėl greito natrio jonų nutekėjimo koncentracijos gradientu vyksta greita depoliarizacija. Greitieji natrio kanalai greitai inaktyvuojami ir natrio ištekėjimas nutrūksta, tačiau atsidaro kiti nuo laiko ir krūvio priklausomi jonų kanalai, leisdami kalciui patekti į ląstelę per lėtuosius kalcio kanalus (depoliarizacijos būsena), o kaliui išeiti per kalio kanalus (repoliarizacijos būsena). Iš pradžių šie du procesai yra subalansuoti ir užtikrina teigiamą transmembraninį potencialą, pailgindami veikimo potencialo plynaukštę. Šios fazės metu į ląstelę patekęs kalcis yra atsakingas už miocito elektromechaninę sąveiką ir susitraukimą. Galiausiai kalcio patekimas nutrūksta ir padidėja kalio patekimas, dėl to ląstelė greitai repoliarizuojasi ir grįžta į ramybės transmembraninį potencialą (-90 mV). Depoliarizacijos būsenoje ląstelė yra atspari (atspari) kitam depoliarizacijos epizodui; iš pradžių depoliarizacija neįmanoma (absoliutaus atsparumo periodas), tačiau po dalinės (bet ne visiškos) repoliarizacijos vėlesnė depoliarizacija yra įmanoma, nors ir lėta (santykinio atsparumo periodas).

Širdyje yra du pagrindiniai audinių tipai. Greitųjų kanalų audiniuose (veikiančiuose prieširdžių ir skilvelių miocituose, His-Purkinje sistemoje) yra daug greitųjų natrio kanalų. Jų veikimo potencialui būdingas retas arba visiškas savaiminės diastolinės depoliarizacijos nebuvimas (todėl labai mažas širdies stimuliatoriaus aktyvumas), labai didelis pradinės depoliarizacijos greitis (todėl didelis gebėjimas greitai susitraukti) ir mažas atsparumas repoliarizacijai (atsižvelgiant į tai, trumpas refrakterinis periodas ir gebėjimas atlikti pakartotinius impulsus aukštu dažniu). Lėtųjų kanalų audiniuose (SP ir AV mazguose) yra nedaug greitųjų natrio kanalų. Jų veikimo potencialui būdinga greitesnė savaiminė diastolinė depoliarizacija (todėl ryškesnis širdies stimuliatoriaus aktyvumas), lėta pradinė depoliarizacija (todėl mažas susitraukimo gebėjimas) ir mažas refrakteriškumas, kuris yra uždelstas nuo repoliarizacijos (todėl ilgas refrakterinis periodas ir negalėjimas atlikti dažnų impulsų).

Normaliomis sąlygomis SB mazgas turi didžiausią savaiminės diastolinės depoliarizacijos dažnį, todėl jo ląstelės generuoja savaiminius veikimo potencialus didesniu greičiu nei kiti audiniai. Dėl šios priežasties SB mazgas yra dominuojantis audinys, turintis automatizmo (stimuliatoriaus) funkciją normalioje širdyje. Jei SB mazgas negeneruoja impulsų, stimuliatoriaus funkciją perima audinys, turintis mažesnį automatizmo lygį, dažniausiai AV mazgas. Simpatinė stimuliacija padidina stimuliatoriaus audinio sužadinimo dažnį, o parasimpatinė stimuliacija jį slopina.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normalus širdies ritmas

Suaugusiųjų ramybės būsenoje širdies susitraukimų dažnis, kurį veikia plaučių mazgas, yra 60–100 dūžių per minutę. Jauniems žmonėms, ypač sportininkams, ir miego metu gali pasireikšti mažesnis dažnis (sinusinė bradikardija). Dažnesnis ritmas (sinusinė tachikardija) atsiranda fizinio krūvio, ligos ar emocinio streso metu dėl simpatinės nervų sistemos ir cirkuliuojančių katecholaminų įtakos. Paprastai širdies susitraukimų dažnis svyruoja ryškiai, o mažiausias būna anksti ryte, prieš pabudimą. Nedidelis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas įkvėpus ir sumažėjimas iškvėpus (kvėpavimo aritmija) taip pat yra normalu; tai lemia klajoklio nervo tonuso pokyčiai, kurie būdingi jauniems sveikiems žmonėms. Su amžiumi šie pokyčiai mažėja, bet visiškai neišnyksta. Absoliutus sinusinio ritmo teisingumas gali būti patologinis ir pasireiškia pacientams, sergantiems autonomine denervacija (pavyzdžiui, sergant sunkiu cukriniu diabetu) arba sunkiu širdies nepakankamumu.

Širdies elektrinis aktyvumas daugiausia rodomas elektrokardiogramoje, nors vien SA, AV mazgų ir His-Purkinje sistemos depoliarizacija nereikalauja pakankamo audinio tūrio, kad būtų aiškiai matoma. P banga atspindi prieširdžių depoliarizaciją, QRS kompleksas – skilvelių depoliarizaciją, o QRS kompleksas – skilvelių repoliarizaciją. PR intervalas (nuo P bangos pradžios iki QRS komplekso pradžios) atspindi laiką nuo prieširdžių aktyvacijos pradžios iki skilvelių aktyvacijos pradžios. Didžioji šio intervalo dalis atspindi impulso laidumo per AV mazgą sulėtėjimą. RR intervalas (intervalas tarp dviejų R kompleksų) yra skilvelių ritmo rodiklis. Intervalas (nuo komplekso pradžios iki R bangos pabaigos) atspindi skilvelių repoliarizacijos trukmę. Normaliomis sąlygomis moterims intervalo trukmė yra šiek tiek ilgesnė, be to, ji ilgėja lėtėjant ritmui. Intervalas (QTk) kinta priklausomai nuo širdies susitraukimų dažnio.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų patofiziologija

Ritmo sutrikimai yra impulsų formavimosi, laidumo arba abiejų sutrikimų pasekmė. Bradiaritmijos atsiranda dėl sumažėjusio vidinio širdies stimuliatoriaus aktyvumo arba laidumo blokados, pirmiausia AV mazgo ir His-Purkinje sistemos lygmenyje. Dauguma tachiaritmijų atsiranda dėl reentry mechanizmo, kai kurios yra padidėjusio normalaus automatizmo arba patologinių automatizmo mechanizmų pasekmė.

Re-entry sindromas – tai impulso cirkuliacija dviejuose nesusijusiuose laidumo keliuose, turinčiuose skirtingas laidumo charakteristikas ir refrakterinius periodus. Tam tikromis aplinkybėmis, dažniausiai susidariusiomis dėl priešlaikinio susitraukimo, re-entry sindromas sukelia ilgalaikę aktyvuotos sužadinimo bangos cirkuliaciją, kuri sukelia tachiaritmiją. Paprastai re-entry sindromą neleidžia audinių refrakteriškumas po stimuliacijos. Tuo pačiu metu prie re-entry sindromo vystymosi prisideda trys sąlygos:

• audinių refrakcijos periodo sutrumpėjimas (pavyzdžiui, dėl simpatinės stimuliacijos);
• impulsų laidumo kelio pailgėjimas (įskaitant hipertrofijos ar papildomų laidumo kelių buvimo atveju);
• impulsų laidumo sulėtėjimas (pavyzdžiui, išemijos metu).

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų simptomai

Aritmijos ir laidumo sutrikimai gali būti besimptomiai arba sukelti palpitacijas, hemodinaminius simptomus (pvz., dusulį, diskomfortą krūtinėje, presinkopę arba sinkopę) arba širdies sustojimą. Kartais dėl prieširdžių natriuretinio peptido išsiskyrimo ilgalaikės supraventrikulinės tachikardijos (SVT) metu pasireiškia poliurija.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai: simptomai ir diagnozė

Ritmo ir laidumo sutrikimų gydymas vaistais

Gydymas ne visada reikalingas; metodas priklauso nuo aritmijos apraiškų ir sunkumo. Asimptominės aritmijos, kurios nėra susijusios su didele rizika, nereikalauja gydymo, net jei jos atsiranda blogėjant tyrimo duomenims. Esant klinikiniams požymiams, gali prireikti gydymo, siekiant pagerinti paciento gyvenimo kokybę. Potencialiai gyvybei pavojingos aritmijos yra gydymo indikacija.

Terapija priklauso nuo situacijos. Prireikus skiriamas antiaritminis gydymas, įskaitant antiaritminius vaistus, kardioversiją-defibriliaciją, širdies stimuliatoriaus implantavimą arba šių metodų derinį.

Dauguma antiaritminių vaistų skirstomi į keturias pagrindines klases (pagal Viljamso klasifikaciją), atsižvelgiant į jų poveikį ląstelės elektrofiziologiniams procesams. Digoksinas ir adenozino fosfatas į Viljamso klasifikaciją neįtraukti. Digoksinas sutrumpina prieširdžių ir skilvelių refrakterinį periodą ir yra vagotonikas, dėl kurio pailgina laidumą per AV mazgą ir jo refrakterinį periodą. Adenozino fosfatas sulėtina arba blokuoja laidumą per AV mazgą ir gali nutraukti tachiaritmijas, kurios praeina per šį mazgą impulsinės cirkuliacijos metu.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai: vaistai

[ 13 ], [ 14 ]

Implantuojami kardioverteriai-defibriliatoriai

Implantuojami kardioverteriai-defibriliatoriai atlieka širdies kardioversiją ir defibriliaciją reaguodami į VT arba VF. Šiuolaikiniai ICD su skubios terapijos funkcija apima širdies stimuliatoriaus funkcijos prijungimą bradikardijos ir tachikardijos atveju (siekiant sustabdyti jautrią supraventrikulinę ar skilvelinę tachikardiją) ir intrakardialinės elektrokardiogramos įrašymą. Implantuojami kardioverteriai-defibriliatoriai siuvami poodiniu būdu arba retrosternaliai, elektrodai implantuojami transveniškai arba (rečiau) torakotomijos metu.

Implantuojami kardioverteriai-defibriliatoriai

Tiesioginė kardioversija-defibriliacija

Pakankamo intensyvumo transkrūtininė tiesioginė kardioversija-defibriliacija depoliarizuoja visą miokardą, sukeldama staigią visos širdies refrakteriškumą ir pakartotinę depoliarizaciją. Tuomet greičiausias vidinis širdies stimuliatorius, dažniausiai sinusinis mazgas, atnaujina širdies ritmo kontrolę. Tiesioginė kardioversija-defibriliacija yra labai veiksminga nutraukiant pakartotines tachiaritmijas. Tačiau ši procedūra yra mažiau veiksminga nutraukiant automatines aritmijas, nes atkurtas ritmas dažnai yra automatinė tachiaritmija.

Tiesioginė kardioversija-defibriliacija

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dirbtiniai širdies stimuliatoriai

Dirbtiniai širdies stimuliatoriai (ŠS) yra elektriniai prietaisai, generuojantys į širdį siunčiamus elektrinius impulsus. Nuolatinių širdies stimuliatorių laidai implantuojami per torakotomiją arba per veną, tačiau kai kurių laikinų skubios pagalbos širdies stimuliatorių laidai gali būti dedami ant krūtinės.

Dirbtiniai širdies stimuliatoriai

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurginis gydymas

Įdiegus mažiau traumuojančią radiodažnuminės abliacijos techniką, chirurginė intervencija tachiaritmijos židiniui pašalinti tapo nereikalinga. Tačiau šis metodas kartais naudojamas, jei aritmija yra atspari radiodažnuminei abliacijai arba yra kitų indikacijų širdies operacijai: dažniausiai, jei pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, reikia pakeisti vožtuvą arba jei VT reikalinga širdies revaskuliarizacija arba kairiojo skilvelio aneurizmos ekscizija.

Radiodažnuminė abliacija

Jei tachiaritmijos išsivystymą lemia specifinis laidumo kelias arba ektopinis ritmo šaltinis, šią zoną galima pašalinti žemos įtampos, aukšto dažnio (300–750 MHz) elektros impulsu, perduodamu per elektrodų kateterį. Ši energija pažeidžia ir nekrotizuoja < 1 cm skersmens ir maždaug 1 cm gylio plotą. Prieš pradedant elektros iškrovą, atitinkamos zonos turi būti nustatytos elektrofiziologiniu tyrimu.

Radiodažnuminė abliacija