Supratentoriniai gliozės židiniai

Kai smegenų supratentorialinis regione vyksta glialinių ląstelių dauginimosi procesas, t. Y. Viršutinės smegenų dalys, esančios virš smegenų tortoriumo (Tentorium Cerebelli), susidaro membrana, atskirianti smegenėlę nuo smegenų pakaušio skilties, supratentalinio gliozės židinio židinio.

Epidemiologija

Tikslus smegenų supratentorinio regiono židininės gliozės atvejų skaičius nebuvo apskaičiuotas, ir jis nežinomas. Tačiau po insultų, reaktyviosios astrocitinės gliozės židiniai yra 67–98% pacientų; Alzheimerio liga - 29–100% pacientų ir Parkinsono liga - 30–55% pacientų.

Klinikinė statistika rodo, kad beveik 26% epilepsijos atvejų pagrindinė neuropatologinė anomalija yra difuzinė astrocitinė gliozė, kuri neišsivysto dėl neuronų pažeidimo.

Priežastys Supratentoriniai gliozės židiniai.

Gliozė reiškia organinius smegenų pažeidimus ir yra laikoma įprasta gliaudinių ląstelių (kurios sudaro maždaug pusę viso smegenų tūrio) reakcijos, reaguojant į nervų ląstelių (neuronų) pažeidimą ar mirtį, apsuptą glia. [1] Šis pažeidimas gali atsirasti dėl:

• Galvos traumos;
• Perinatalinė hipoksija arba gimimo trauma naujagimiams;
• Hemoraginis insultas, kai smegenų kraujotakos sutrikimų metu atsiranda viršutinės kraujagyslių genezės gliozės viršutinės gliozės židiniai;
• Išeminis insultas su viršutinės genezės gliozės viršutinėmis židiniais, t. Y. Susijusi su baltosios medžiagos neuronų hipoksija ir išemija;
• Smegenų insultas;
• Iš Korsakoffo sindromo;
• Imuninė sukelta CNS mielinizuotų aksonų pažeidimas išsėtine skleroze;
• Kraujagyslių (vaskulito) sienų uždegimas;
• Alzheimerio liga;
• Parkinsono liga;
• Charcot neurodegeneracinė liga amiotrofinė šoninė sklerozė;
• Genetinė Huntingtono liga;
• Prion ligos, konkrečiai creutzfeldt-jakob liga;
• AIDS, kurie gali sukelti ŽIV demenciją;
• Iš tuberkuliozės smegenų pažeidimo.

Patologiniai vyresnio amžiaus žmonių smegenų baltosios medžiagos pokyčiai, pakeisti neuronus GLIA ląstelėmis, yra pripažįstami kaip mažų kraujagyslių aterosklerozės pasireiškimas ir yra susiję su su amžiumi susijusiais kraujagyslių rizikos veiksniais.

Taip pat supratentoriniai gliozės židiniai kraujagyslių mikroangiopatijos fone - mažų kraujagyslių, turinčių sutrikusio kraujotakos smegenų audinyje, sienų pažeidimai - yra įmanomi sisteminiai jungiamųjų audinių, infekcijų ir piktybinių smegenų pažeidimai.

Rizikos veiksniai

Be to, smegenų gliozės židinių rizikos veiksniai yra susiję su lėtiniu padidėjusiu kraujospūdžiu; hiperlipidemija ir hipoglikemija; užsitęsę smegenų kraujotakos sutrikimai (dėl kurių sukelia smegenų audinio hipoksiją); su užsitęsusi naujagimių asfiksija (sukelia smegenų audinio hipoksiją); su daugybe paveldimų patologijų ir genetinių ligų; su epilepsija; sergant smegenų infekcijomis (encefalitas, virusinės kilmės meningitas); su metaboliniu sindromu ir alkoholizmu. [2]

Pathogenesis

Atsižvelgiant į gliozės patogenezę kaip universalią reakciją į vietinius smegenų pažeidimus ar bendrą patologinį procesą CNS, neurofiziologai atkreipia dėmesį į šios reakcijos mechanizmo neapibrėžtumą.

Tačiau tikrai žinoma, kad smegenų glijos ląstelės, skirtingai nei nervų ląstelės, gali daugintis iš dalijimosi, neatsižvelgiant į žmogaus amžių. GLIA ląstelės ne tik palaiko stabilią neuronų padėtį, bet ir suteikia trofinę paramą bei reguliuoja tarpląstelinį skystį, supančius neuronus ir jų sinapses.

Stimuliacinis uždegiminių citokinų-IL-1 (interleukino-1), IL-6 (interleukino-6) ir TNF-α (naviko nekrozės faktoriaus alfa) vaidmuo aktyvinant ir dauginasi į glialines ląsteles: astrocitai, mikroglia ir oligodendrocitai.

Pavyzdžiui, reaguodami į smegenų pažeidimus, astrocitai (žvaigždžių glia ląstelės) išskiria cheminius mediatorius apie uždegimą, pritraukiantį eozinofilus ir kai kuriuos trofinius kraujo faktorius; Tai padidina glialinio pluošto rūgščių baltymo (GFAP) ekspresiją su glia hipertrofija ir astrocitų proliferacija. Dėl to susidaro gliaudinis randas, užpildantis nervinio audinio defektą. Tuo pačiu metu žvaigždžių ląstelės slopina pažeisto aksono augimą.

Smegenų fagocitai, mikroglijos, kurias taip pat aktyvina uždegiminiai citokinai ir augimo faktoriai, skiriasi į makrofagus ir gali sukelti imunines reakcijas demielinizuojančiose ir neurodegeneracinėse ligose, taip pat reaguoja į pažeidimus į neuronus ir jų aksonus.

Be to, insultų gliozės procesas gali prasidėti dėl smegenų kapiliarų pažeidimo ir laikino kraujo-smegenų barjero vientisumo sutrikimo. [3]

Simptomai Supratentoriniai gliozės židiniai.

Specialistai išskiria: židinio ar vieno supratentorinio gliozės židiniai (vienoje vietoje gana didelio dydžio glia augimo pavidalu); nedaugelis židinių (ne daugiau kaip du ar trys), taip pat keli supratentoriniai gliozės židiniai (daugiau kaip trys) ir difuziniai arba daugiažidininiai supratentorialiniai židiniai.

Taigi, bendrieji simptomai ir pirmieji supratentorialinės gliozės židinių požymiai priklauso nuo to, ar jie yra vieniši, ar keli, tačiau juos daugiausia lemia jų specifinė lokalizacija. Kai kuriais atvejais tokie židiniai jokiu būdu neurologiškai pasireiškia.

Supratentorialinės struktūros yra smegenų pusrutuliai su baziniais ganglijomis ir talamais; pakaušio skiltys (regėjimo ir okulomotorinių funkcijų kontrolė); parietalinės skiltys (įgalinančios fizinių pojūčių suvokimą ir aiškinimą); priekinė skiltis (atsakinga už logiką, intelektą, individualų mąstymą ir kalbos raidą); ir laikinosios skiltys (atsakingos už trumpalaikę atmintį ir kalbą).

Taigi, klinikinis židinio neuronų pakeitimo glialinėse ląstelėse vaizdas gali apimti galvos skausmą ir galvos svaigimą; staigūs BP svyravimai; Variklio disfunkcijos (eisenos pokyčiai, ataksija, parezė, sunkumai palaikyti kūno pusiausvyrą, traukuliai); jutimo sutrikimai; regėjimo, klausos ar kalbos problemos; Sumažėjęs dėmesys, atmintis ir pažintinės funkcijos, taip pat elgesio sutrikimai, kurie jau yra demencijos simptomai.

Daugeliu atvejų, kai kraujagyslių kilmės gliozės židiniai gliozės židiniai yra simptomatinė, būdinga disciculiacinei encefalopatijai. [4]

Komplikacijos ir pasekmės

Pagrindinės neigiamos supratentorialinio regiono židininės gliozės pasekmės yra smegenų funkcijų sutrikimas, kuris gali pasireikšti kaip kognityvinio sutrikimo simptomai, demencija, eisenos sutrikimai, haliucinacijos, depresija ir kt.

Židininės gliozės komplikacijos padidina paciento visiškos negalios riziką.

Diagnostika Supratentoriniai gliozės židiniai.

Tik instrumentinė diagnostika-naudojant smegenų magnetinio rezonanso tomografiją (MRT). Gali aptikti supratentorialinį gliozės dėmesį.

Vizualizuotas MR paveikslas apie pavienius gliozės viršutinių supratentorinių židinių vaizdus rodo juos intensyviai ryškiomis skirtingų konfigūracijos šviesos sritimis, kurios gali būti lokalizuotos skirtingose smegenų struktūrų, priklausančių supratentorialinėms, zonose. [5]

Diferencialinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama naudojant astrocitomą, kraniofaryngiomą, hemangioblastomą, ependimomą ir encefalomalaciją.

Gydymas Supratentoriniai gliozės židiniai.

Reikėtų nepamiršti, kad gydymas yra nukreiptas ne į smegenų medžiagos gliozės židinius (kurių negalima pašalinti), bet siekiant užtikrinti normalų kraujo tiekimą smegenims, pagerinti trofinių nervų ląsteles ir juose vykstančius metabolinius procesus, taip pat padidinti jų atsparumą hipoksijai ir oksidaciniam stresui.

Vaistai „Kavinton“ (vinpocetinas) ir cinnarizinas prisideda prie smegenų kraujo tiekimo normalizavimo. And the metabolism of nerve cells in the brain is stimulated by the use of nootropics: cerebrolysin, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizine), cereton (Cerepro), Ceraxon, kalcio gopantenatas.

Lipoinės rūgšties preparatai gali būti skiriami kaip antioksidantas.

Prevencija

Bendroji prevencija apima gerai žinomus sveikos gyvenimo būdo principus. Tačiau, atsižvelgiant į ligas, kuriose gliozės židiniai atsiranda smegenų supratentorialiniame regione, būtina imtis profilaktinių priemonių, skirtų užkirsti kelią šioms patologijoms - pradedant nuo aterosklerozės ir insultų.

Taip pat yra rekomendacijų dėl užkirsti kelią Alzheimerio ligai.

Prognozė

Simptomatologijos etiologija ir simptomatologijos etiologija ir intensyvumo lokalizacija ir pasiskirstymas daro tiesioginį poveikį visam kylančių CNS sutrikimų komplekso prognozei, darančiai įtaką pacientų gyvenimo kokybei.