Žili plaukai vaikams

Ar vaikas gali turėti žilų plaukų? Taip, gali.

Kodėl jie atsiranda ir ką tai reiškia? Tai reiškia, kad plaukų folikuluose yra sumažėjęs arba visiškai trūksta pigmento melanino, kuris dažo plaukus.

Taip pat yra medicininis terminas, vadinamas „polioze“, kuris reiškia pakitusios spalvos plaukų dėmes palei plaukų liniją kaktoje, antakiuose ir (arba) blakstienose, taip pat žilų plaukų dėmes kitur ant galvos odos. Polioze gali susirgti net naujagimiai.

Priežastys, kodėl vaikas turi pilkus plaukus

Tokio simptomo kaip žili plaukai vaikui priežastys yra židininė arba difuzinė plaukų hipopigmentacija (depigmentacija) arba hipomelanozė.

Šią būklę gali sukelti:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinizmas vaikams arba piebaldizmas (nepilnas albinizmas); [ 2 ]
• Ito hipomelanozė – reta neurodermatologinė liga, susijusi su X chromosomų anomalijomis, pasireiškiančiomis skeleto deformacijomis, oftalmologiniais sutrikimais (nistagmu, žvairumu, katarakta) ir CNS sutrikimais (intelekto ir motorikos atsilikimu); [ 3 ]
• Reklinghauzeno liga arba paveldima I tipo neurofibromatozė; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberozinė sklerozė – genetinis sutrikimas, paveldimas autosominiu dominantiniu būdu, kai vaikas gimsta su žilų plaukų sruoga ir hipopigmentuotomis dėmėmis ant odos; [ 6 ]
• Chediak-Higashi sindromas (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi sindromas (arba Vogt-Koyanagi-Harada liga) su rainelės ir gyslainės uždegimu, klausos sutrikimais ir ryškiais neurologiniais simptomais; [ 8 ]
• Griscelio sindromas, susijęs su paveldimomis genų mutacijomis ir turintis tris formas bei įvairius nepigmentinius, neurologinius ir imuninius simptomus; [ 9 ]
• Greivso liga arba hipertireozė vaikams [ 10 ], taip pat Hašimoto liga arba autoimuninis tiroiditas.

Sergant Waardenburgo sindromu, žili naujagimio plaukai (išilgai kaktos) nėra vienintelis patologijos požymis, vaikams gali pasireikšti ir rainelės heterochromija (skirtingų spalvų akys); hipertelorizmas (platus nosies tiltelis) ir sinofrizė (sulieję antakiai); neurosensorinis klausos praradimas, traukuliai, navikai. Šio sindromo paplitimas populiacijoje vertinamas vienu atveju 42–50 tūkstančių žmonių, o kurčiųjų mokyklose, kai kuriais duomenimis, vienas vaikas iš 30 serga Waardenburgo sindromu. [ 11 ] Be to, jei naujagimiui diagnozuojama žarnyno nepraeinamumas arba vidurių užkietėjimas nuo gimimo (įgimta storosios žarnos aganglionozė arba Hirschsprungo liga), diagnozuojamas Waardenburgo-Shacho sindromas. [ 12 ] O kai tai derinama su galūnių raumenų hipoplazija ir sąnarių kontraktūromis – Kleino-Waardenburgo sindromas. [ 13 ]

Rizikos veiksniai

Tarp melanino sintezės sutrikimo rizikos veiksnių ekspertai pažymi:

• nepakankamumas ir (arba) baltymų ir energijos nepakankamumas;
• cianokobalamino – vitamino B12 – trūkumas, dėl kurio išsivysto piktybinė anemija (gana dažna veganams), taip pat šio vitamino ir folio rūgšties (vitamino B9) trūkumas nėštumo metu motinai, dėl kurio vaikui išsivysto megaloblastinė anemija;
• vario trūkumas organizme;
• skydliaukės problemos;
• antinksčių nepakankamumas;
• lėtinis organizmo sąlytis su sunkiaisiais metalais (švinu).

Patogenezė

Melaniną gaminančios ląstelės, melanocitai, susidaro iš embriono nervinės keteros neuroektodermos ląstelių (melanoblastų), kurios plinta į audinius ir vėliau transformuojasi. Melanocitų yra ne tik odoje ir plaukų folikuluose, bet ir kituose kūno audiniuose (smegenų membranose ir širdyje, akies gyslainėje ir vidinėje ausyje).

Plauko stiebo melanino gamyba (folikulinė melanogenezė) oksiduojant L-tiroziną nevyksta nuolat, kaip epidermyje, o cikliškai – priklausomai nuo plauko augimo fazės. Anageno pradžioje melanocitai dauginasi, subręsta iki šio etapo pabaigos, o vėliau – katageno laikotarpiu – apoptozė (mirtis). Visas šis procesas priklauso nuo daugelio veiksnių ir yra reguliuojamas daugelio fermentų, struktūrinių ir reguliavimo baltymų ir kt.

Melanino gamyba ir jo pernešimas iš melanocitų į plaukų folikulų keratinocitus priklauso ne tik nuo jo pirmtakų (5,6-dihidroksiindolų, L-dopachinono, DOPA-chromo) buvimo, bet ir nuo daugelio auto- ir endokrininių veiksnių. Tyrėjai padarė išvadą, kad folikulų melanocitai, palyginti su odos melanocitais, yra jautresni peroksidų ir laisvųjų radikalų poveikiui, t. y. juos lengviau pažeidžia oksidacinis stresas.

Taigi, minimalų melanino susidarymą arba jo nebuvimą visose albinizmo formose lemia tirozinazės geno (TYR) mutacijos – vario turinčio fermento, katalizuojančio melanino sintezę iš aminorūgšties tirozino. Taip pat mutacijos TYRP1 ir TYRP2 fermentų genuose, kurie yra svarbūs melanogenezės dalyviai, reguliuojantys tirozinazės aktyvumą, melanocitų proliferaciją ir jų melanosomų struktūros stabilumą.

Tuberozinės sklerozės atveju (kuri pasireiškia vienam vaikui iš 6 tūkstančių vaikų) patogenezė siejama su paveldima arba sporadine hamartino ir tuberino baltymų (TSC1 ir TSC2) genų, kurie reguliuoja ląstelių (įskaitant melanocitus) augimą ir proliferaciją, mutacija.

Manoma, kad Vogt-Koyanagi multisisteminis sindromas atsiranda dėl nenormalios autoimuninės reakcijos į melanino turinčias ląsteles bet kuriame kūno audinyje.

Ir tokioje organų ligoje kaip Waardenburgo sindromas patologinės būklės vystymosi mechanizmas yra įsišaknijęs EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ir SOX10 genų mutacijose, kurios yra tiesiogiai susijusios su melanocitų susidarymu.

Taip pat skaitykite: Odos ir jos priedų anatominės ir fiziologinės savybės.

Pasekmės ir komplikacijos

Žili plaukai vaikams savaime negali sukelti komplikacijų ar neigiamų pasekmių sveikatai.

Tačiau tokio simptomo, kaip balintų plaukų, atsiradimas vaikui gali būti derinamas su kitais tam tikrų ligų ir patologinių būklių (išvardytų aukščiau) požymiais, kurie kelia rimtą pavojų.

Diagnostika

Norint nustatyti plaukų depigmentacijos priežastį, reikalinga išsami ligos istorija (įskaitant šeimos istoriją).

Atliekamas bendras kraujo tyrimas ir skydliaukės hormonų tyrimai.

Odos plotas su depigmentuotais plaukais tiriamas naudojant Wood'o lempą, taip pat atliekant dermatoskopiją.

Remiantis visų klinikinių požymių įvertinimu ir palyginimu, atliekama diferencinė diagnozė.

Ką daryti, gydymas

Jei vitiligo gydymui naudojama PUVA terapija, Ito hipomelanozė gydoma gliukokortikosteroidų injekcijomis, nes etiotropinių vaistų šiai patologijai ar albinizmui gydyti tiesiog nėra.

Esant sindromams su oftalmologiniais ar neurologiniais pažeidimais, naudojamos atitinkamos simptominės priemonės. Tačiau ką daryti sutrikus melanino sintezei?

Jei nustatomas vitamino B12 trūkumas, skiriami vitaminų papildai. Trūkstant vario, rekomenduojama į vaiko mitybą įtraukti pilno grūdo produktų, ankštinių daržovių, jautienos kepenėlių, jūros žuvies, kiaušinių, pomidorų, bananų, abrikosų, graikinių riešutų, saulėgrąžų ir moliūgų sėklų.

Gydytojai taip pat rekomenduoja du tris mėnesius vartoti ginkmedžio preparatus, kurie, kaip teigiama, skatina repigmentaciją.

Galite naudoti plaukų toniką, sudarytą iš morkų sulčių, sezamų aliejaus ir ožragės sėklų miltelių; pasigaminkite plaukų kaukes iš alavijo gelio (kuriame yra antioksidantų, vitaminų B12 ir B9, cinko ir vario).

Prevencija

Specifiniai melanogenezės reguliavimo metodai dar nerasti, todėl nėra priemonių, kaip išvengti įgimtų melanino sintezės patologijų plaukų folikuluose.

Nors tyrėjai teigia, kad antioksidantai, vitaminai A, C ir E, taip pat biologiškai aktyvūs junginiai, esantys tamsiai žaliuose augaluose, uogose ir vaisiuose bei ryškiaspalvėse daržovėse, padeda padidinti melanino sintezę.

Prognozė

Labiausiai tikėtina, kad vaiko žili plaukai bus jo „žymė“ visam gyvenimui: tai medicininė prognozė dėl genetiškai nulemtų židininių ar difuzinių pigmentacijos sutrikimų ir našlaičių sindromų.