Žili plaukai vaikams

Ar vaikas gali turėti žilus plaukus? Taip, jie gali.

Kodėl jie atsiranda ir ką tai reiškia? Tai reiškia, kad plaukų folikuluose yra sumažėjęs plaukų dažančio pigmento melanino kiekis arba visiškai jo nėra.

Poliozė taip pat yra medicininis terminas, apibūdinantis pakitusias plaukų dėmes ant kaktos, antakių ir (arba) blakstienų, taip pat žilų plaukų dėmės kitose galvos odos vietose. Poliozė gali pasireikšti net naujagimiams.

Priežastys, kodėl vaikas turi žilus plaukus

Tokio simptomo, kaip žili plaukai vaikui, priežastys - židininė arba difuzinė plaukų hipopigmentacija (depigmentacija) arba hipomelanozė .

Šią būklę gali sukelti:

• vitiligo ;[1]
• Albinizmas vaikams arba piebaldizmas (nepilnas albinizmas);[2]
• hipomelanozė Ito – reta neurodermatologinė liga, susijusi su X chromosomų anomalijomis, pasireiškiančiomis skeleto deformacijomis, oftalmologiniais sutrikimais (nistagmu, žvairavimu, katarakta) ir CNS sutrikimais (protiniu ir motoriniu atsilikimu);[3]
• Recklinghausen liga arba paveldima I tipo neurofibromatozė ; [4],[5]
• gumbų sklerozė – genetinis sutrikimas su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu, kai vaikas gimęs turi žilų plaukų sruogų ir hipopigmentuotų odos dėmių;[6]
• Chediak-Higashi sindromas (Chediak-Higashi);[7]
• Vogt-Koyanagi sindromas (arba Vogt-Koyanagi-Harada liga) su rainelės ir akies kraujagyslių uždegimu, klausos sutrikimais ir ryškia neurologine klinika;[8]
• susijęs su paveldimomis genų mutacijomis, Griscelli sindromu, kuris turi tris formas ir įvairius nepigmentinius, neurologinius ir imuninius simptomus;[9]
• Graves liga arba hipertiroidizmas vaikams ir [10]Hashimoto liga arba autoimuninis tiroiditas .

Sergant Waardenburgo sindromu, žili plaukai naujagimiui (išilgai kaktos) nėra vienintelis patologijos požymis, vaikams gali būti rainelės heterochromija (skirtingų spalvų akys); hipertelorizmas (platus nosies tiltelis) ir sinofrizė (susilieję antakiai); sensorineurinis klausos praradimas, traukuliai, navikų masės. Šio sindromo paplitimas populiacijoje yra vienas atvejis 42-50 tūkstančių žmonių, o kurčiųjų mokyklose, kai kuriais duomenimis, vienas vaikas iš 30 turi Waardenburgo sindromą. [11]Tuo pačiu metu, jei naujagimiui nuo gimimo diagnozuojamas žarnyno nepraeinamumas arba vidurių užkietėjimas (įgimta gaubtinės žarnos agangliozė arba Hirschprung liga), tada diagnozuojamas Waardenburg-Shah sindromas. [12]O kartu su galūnių raumenų hipoplazija ir sąnarių kontraktūromis – Kline-Waardenburg sindromas.[13]

Rizikos veiksniai

Tarp rizikos veiksnių, dėl kurių sutrikusi melanino sintezė, ekspertai pažymi:

• nepakankama mityba ir (arba) baltymų ir energijos trūkumas;
• cianokobalamino - vitamino B12 - trūkumas, kai išsivysto žalinga anemija (gana dažna veganizme), taip pat šio vitamino ir folio rūgšties (vitamino B9) trūkumas nėštumo metu motinai, sukeliantis megaloblastinę anemiją vaikui;
• vario trūkumas organizme;
• skydliaukės problemos;
• antinksčių nepakankamumas;
• lėtinis sunkiųjų metalų (švino) poveikis.

Patogenezė

Iš embriono nervinio keteros neuroektoderminių ląstelių (melanoblastų) susidaro melaniną gaminančios ląstelės – melanocitai, kurios plinta audiniuose ir toliau transformuojasi. Melanocitų yra ne tik odoje ir plaukų folikuluose, bet ir kituose organizmo audiniuose (smegenų membranoje ir širdyje, akių ir vidinės ausies kraujagyslėse).

Plaukų šerdies melanino gamyba (folikulinė melanogenezė) oksiduojant L-tiroziną vyksta ne nuolat, kaip epidermyje, o cikliškai, priklausomai nuo plauko augimo fazės . Anageno pradžioje melanocitai dauginasi, subręsta iki šio etapo pabaigos, o po to - katageno laikotarpiu - patiria apoptozę (mirtį). Ir visas šis procesas priklauso nuo įvairių veiksnių ir yra reguliuojamas daugybės fermentų, struktūrinių ir reguliuojančių baltymų ir kt.

Melanino gamyba ir pernešimas iš melanocitų į keratinocitus plaukų folikuluose priklauso ne tik nuo jo pirmtakų (5,6-dihidroksiindolų, L-dopachinono, DOPA-chromo), bet ir nuo daugelio auto- bei endokrininių faktorių. Tyrėjai padarė išvadą, kad folikulų melanocitai – lyginant su odos melanocitais – yra jautresni peroksidų ir laisvųjų radikalų poveikiui, tai yra, juos lengviau pažeidžia oksidacinis stresas.

Pavyzdžiui, dėl tirozinazės geno (TYR), vario turinčio fermento, katalizuojančio melanino sintezę iš aminorūgšties tirozino, mutacijos sukelia minimalų melanino susidarymą arba visai nesusidaro visų albinizmo formų. Taip pat mutacijos TYRP1 ir TYRP2 fermentų – svarbių melanogenezės dalyvių, reguliuojančių tirozinazės aktyvumą, melanocitų dauginimąsi ir jų melanosomų struktūros stabilumą – genuose.

Sergant gumbų skleroze (pasireiškia vienam vaikui iš 6000 vaikų), patogenezė yra susijusi su paveldima arba sporadine gamartino ir tuberino baltymų (TSC1 ir TSC2), reguliuojančių ląstelių (įskaitant melanocitus) augimą ir dauginimąsi, mutacija..

Manoma, kad daugiasisteminis Vogt-Koyanagi sindromas yra nenormalios autoimuninės reakcijos į melanino turinčias ląsteles bet kuriuose kūno audiniuose rezultatas.

O sergant tokia Orhano liga kaip Waardenburgo sindromas, patologinės būklės vystymosi mechanizmas yra pagrįstas genų EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ir SOX10 mutacijomis, kurios yra tiesiogiai susijusios su melanocitų susidarymu.

Taip pat skaitykite: Odos ir jos priedų anatominiai-fiziologiniai ypatumai .

Pasekmės ir komplikacijos

Vaikų žili plaukai savaime negali sukelti komplikacijų ar neigiamo poveikio sveikatai.

Tačiau toks simptomas kaip pakitusi plaukų spalva vaikui gali būti derinamas su kitais tam tikrų ligų ir patologinių būklių (išvardytų aukščiau), kurie kelia rimtą pavojų, požymiais.

Diagnozė

Norint nustatyti plaukų depigmentacijos priežastį, reikalinga visa istorija (įskaitant šeimos istoriją).

Imami bendri kraujo tyrimai ir skydliaukės hormonai.

Odos plotas su depigmentuotais plaukais tiriamas naudojant Wood's lempą ir dermatoskopiją .

Remiantis visų klinikinių požymių įvertinimu ir koreliacija, atliekama diferencinė diagnozė.

Ką daryti, gydymas

Jei PUVA terapija taikoma gydant vitiligo, hipomelanozę, pabandykite gydyti gliukokortikosteroidų injekcijomis, nes etiotropinių vaistų tokio tipo patologijoms ar albinizmui gydyti tiesiog nėra.

Sindroms, turintiems oftalmologinių ar neurologinių pažeidimų, naudojami atitinkami simptominiai vaistai. Tačiau ką daryti, kai sutrinka melanino sintezė?

Jei nustatomas vitamino B12 trūkumas, skiriami papildai su šiuo vitaminu. Trūkstant vario, į vaiko racioną rekomenduojama įtraukti viso grūdo produktų, ankštinių augalų, jautienos kepenėlių, jūros žuvies, kiaušinių, pomidorų, bananų, abrikosų, graikinių riešutų, saulėgrąžų ir moliūgų sėklų.

Gydytojai taip pat rekomenduoja du ar tris mėnesius vartoti ginkmedžio preparatus, kurie, kaip teigiama, skatina repigmentaciją.

Galite naudoti plaukų toniką, kurį sudaro morkų sultys, sezamo aliejus ir ožragės sėklų milteliai; pasidaryti kaukes plaukams iš alavijo gelio (kuriame yra antioksidantų, vitaminų B12 ir B9, cinko ir vario).

Prevencija

Konkrečių melanogenezės reguliavimo būdų kol kas nerasta, todėl nėra priemonių, kurios leistų išvengti įgimtų melanino sintezės anomalijų plaukų folikuluose.

Nors mokslininkai teigia, kad prie melanino sintezės padidėjimo prisideda antioksidantai: vitaminai A, C ir E, taip pat žalumynuose, uogose ir tamsios spalvos vaisiuose bei ryškiaspalvėse daržovėse esantys bioaktyvūs junginiai.

Prognozė

Greičiausiai žili plaukai vaikui bus jo „ženklas“ visam gyvenimui: tokia medicininė prognozė dėl genetiškai nulemtų židininės ar difuzinės pigmentacijos sutrikimų ir našlaičių sindromų.