Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Žili plaukai vaikams
Paskutinį kartą peržiūrėta: 28.09.2022
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Ar vaikas gali turėti žilus plaukus? Taip, jie gali.
Kodėl jie atsiranda ir ką tai reiškia? Tai reiškia, kad plaukų folikuluose melanino pigmento, kuris dažo plaukus, lygis yra sumažėjęs arba jo visai nėra.
Taip pat medicinoje yra terminas „poliozė“, kuris reiškia išbalintų plaukų vietas jų augimo linijoje kaktoje, ant antakių ir (arba) blakstienų, taip pat žilų plaukų dėmes kitose galvos odos vietose. Poliozę galima pastebėti net naujagimiams.
Priežastys, kodėl vaikas turi žilus plaukus
Simptomo, pavyzdžiui, žilų vaiko plaukų, priežastys yra židininė arba difuzinė plaukų hipopigmentacija (depigmentacija) arba hipomelanozė .
Ši sąlyga gali atsirasti dėl:
- vitiligo ; [1]
- albinizmas vaikams arba piebaldizmas (nepilnas albinizmas); [2]
- Ito hipomelanozė – reta neurodermatologinė liga, susijusi su X chromosomų anomalijomis, pasireiškianti skeleto deformacijomis, akių sutrikimais (nistagmu, žvairavimu, katarakta) ir nukrypimais nuo centrinės nervų sistemos (proto ir motorikos atsilikimu); [3]
- Recklinghausen liga arba paveldima I tipo neurofibromatozė ; [4], [5]
- gumbų sklerozė – genetinė liga, turinti autosominį dominuojantį paveldėjimo tipą, kai vaikas gimęs turi žilų plaukų sruogą ir hipopigmentinių dėmių ant odos; [6]
- Chediak-Higashi sindromas (Chedyak-Higashi); [7]
- Vogt-Koyanagi sindromas (arba Vogt-Koyanagi-Harada liga) su rainelės ir gyslainės uždegimu, klausos sutrikimais ir sunkiais neurologiniais simptomais; [8]
- susijęs su paveldimomis genų mutacijomis Grizzelli sindromas, kuris turi tris formas ir įvairius nepigmentinius, neurologinius ir imuninius simptomus; [9]
- Graves liga arba hipertiroidizmas vaikams , [10] taip pat Hashimoto liga arba autoimuninis tiroiditas .
Sergant Waardenburgo sindromu, žili plaukai naujagimiui (išilgai kaktos) nėra vienintelis patologijos požymis, vaikams gali būti rainelės heterochromija (įvairių spalvų akys); hipertelorizmas (platus nosies tiltelis) ir sinofrizė (suvienyti antakiai); sensorineurinis klausos praradimas, traukuliai, navikų dariniai. Šio sindromo paplitimas populiacijoje yra vienas atvejis 42-50 tūkstančių žmonių, o kurčiųjų mokyklose, remiantis kai kuriais pranešimais, vienas vaikas iš 30 turi Waardenburgo sindromą. [11]Tuo pačiu metu, jei naujagimiui nuo gimimo yra žarnyno nepraeinamumas ar vidurių užkietėjimas (įgimta storosios žarnos agangliozė arba Hirschsprung liga), tada diagnozuojamas Waardenburg-Shah sindromas. [12]O kartu su galūnių raumenų hipoplazija ir sąnarių kontraktūromis - Kline-Waardenburg sindromas. [13]
Rizikos veiksniai
Tarp rizikos veiksnių, dėl kurių sutrikusi melanino sintezė, ekspertai pažymi:
- netinkama mityba ir (arba) baltymų ir energijos trūkumas;
- cianokobalamino - vitamino B12 - trūkumas, kai išsivysto žalinga anemija (gana įprasta veganizmo atveju), taip pat šio vitamino ir folio rūgšties (vitamino B9) trūkumas nėštumo metu motinai, dėl kurio vaikui išsivysto megaloblastinė anemija;
- vario trūkumas organizme;
- skydliaukės problemos;
- antinksčių nepakankamumas;
- lėtinis sunkiųjų metalų (švino) poveikis.
Patogenezė
Iš embriono nervinio keteros neuroektodermos ląstelių (melanoblastų) susidaro melaniną gaminančios ląstelės – melanocitai, kurios plinta audiniuose ir toliau transformuojasi. Melanocitų yra ne tik odoje ir plaukų folikuluose, bet ir kituose organizmo audiniuose (smegenų gleivinėje ir širdyje, akių gyslainėje ir vidinėje ausyje).
Melanino gamyba plauko stiebe (folikulinė melanogenezė) oksiduojant L-tiroziną vyksta ne nuolat, kaip epidermyje, o cikliškai, priklausomai nuo plauko augimo fazės . Anageno pradžioje melanocitai dauginasi, subręsta iki šio etapo pabaigos, o po to katageno periodo metu jie patiria apoptozę (miršta). Ir visas šis procesas priklauso nuo daugelio veiksnių ir yra reguliuojamas daugelio fermentų, struktūrinių ir reguliuojančių baltymų ir kt.
Melanino gamyba ir perkėlimas iš melanocitų į plaukų folikulų keratinocitus priklauso ne tik nuo jo pirmtakų (5,6-dihidroksiindolų, L-dopachinono, DOPA-chromo), bet ir nuo daugelio auto- bei endokrininių faktorių. Tyrėjai padarė išvadą, kad folikuliniai melanocitai – lyginant su odos melanocitais – yra jautresni peroksidų ir laisvųjų radikalų poveikiui, tai yra, juos lengviau pažeidžia oksidacinis stresas.
Taigi dėl tirozinazės (TYR) geno, vario turinčio fermento-katalizatoriaus, melanino sintezės iš aminorūgšties tirozino, mutacijos lemia minimalų melanino susidarymą arba jo nebuvimą esant visoms albinizmo formoms. Taip pat TYRP1 ir TYRP2 fermentų, kurie yra svarbūs melanogenezės dalyviai, genų mutacijos, reguliuojančios tirozinazės aktyvumą, melanocitų dauginimąsi, jų melanosomų struktūros stabilumą.
Sergant gumbų skleroze (pasireiškia vienam vaikui iš 6 tūkst. Vaikų), patogenezė yra susijusi su paveldima arba sporadine baltymų hamartino ir tuberino (TSC1 ir TSC2), reguliuojančių ląstelių augimą ir dauginimąsi (įskaitant. Melanocitai).
Manoma, kad daugiasisteminis Vogt-Koyanagi sindromas yra nenormalaus autoimuninio atsako į melanino turinčias ląsteles bet kuriame kūno audinyje rezultatas.
O sergant tokia organų liga kaip Waardenburgo sindromas, patologinės būklės išsivystymo mechanizmas yra susijęs su EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ir SOX10 genų mutacijomis, kurios yra tiesiogiai susijusios su melanocitų susidarymu.
Taip pat žiūrėkite: Anatominės ir fiziologinės odos ir jos priedų ypatybės .
Pasekmės ir komplikacijos
Vaikų žili plaukai savaime negali sukelti komplikacijų ar neigiamo poveikio sveikatai.
Tačiau tokio simptomo kaip išbalintų plaukų atsiradimas vaikui gali būti derinamas su kitais tam tikrų ligų ir patologinių būklių (išvardytų aukščiau), kurie kelia rimtą pavojų, požymiais.
Diagnostika
Norint nustatyti plaukų depigmentacijos priežastį, reikalinga visa istorija (įskaitant šeimos istoriją).
Paimamas bendras kraujo tyrimas ir skydliaukės hormonai.
Odos plotas su depigmentuotais plaukais tiriamas naudojant Wood's lempą, taip pat dermatoskopija .
Įvertinus ir palyginus visus klinikinius požymius, atliekama diferencinė diagnozė.
Ką daryti, gydymas
Jei vitiligo gydymui taikoma PUVA terapija, tai Ito hipomelanozę bandoma gydyti gliukokortikosteroidų injekcijomis, nes tokio tipo patologijoms ar albinizmui gydyti tiesiog nėra etiotropinių vaistų.
Esant sindromams su oftalmologiniais ar neurologiniais pažeidimais, naudojami atitinkami simptominiai vaistai. Bet ką daryti, jei pažeidžiama melanino sintezė?
Jei nustatomas vitamino B12 trūkumas, skiriami papildai su šiuo vitaminu. Trūkstant vario, į vaiko racioną rekomenduojama įtraukti nesmulkintų grūdų, ankštinių augalų, jautienos kepenėlių, jūros žuvies, kiaušinių, pomidorų, bananų, abrikosų, graikinių riešutų, saulėgrąžų ir moliūgų.
Gydytojai taip pat rekomenduoja du–tris mėnesius vartoti ginkmedžio preparatus, kurie, kaip teigiama, skatina repigmentaciją.
Galite naudoti plaukų toniką, kurį sudaro morkų sultys, sezamo aliejus ir ožragės sėklų milteliai; pasidaryti alavijo gelio plaukų kaukes (kuriose yra antioksidantų, vitaminų B12 ir B9, cinko ir vario).
Prevencija
Konkrečių melanogenezės reguliavimo būdų kol kas nerasta, todėl nėra ir priemonių, kurios užkirstų kelią įgimtoms melanino sintezės plauko folikuluose patologijoms.
Nors mokslininkai teigia, kad prie melanino sintezės didinimo prisideda antioksidantai: vitaminai A, C ir E, taip pat biologiškai aktyvūs junginiai, esantys žalumynuose, tamsios spalvos uogose ir vaisiuose bei ryškiaspalvėse daržovėse.
Prognozė
Greičiausiai vaiko žili plaukai bus jo „ženklas“ visam gyvenimui: tokia medicininė prognozė dėl genetiškai nulemtų židininės ar difuzinės pigmentacijos sutrikimų ir našlaičių sindromų.