Lėtinis gastritas

Lėtinis gastritas - iš lėtinių sutrikimų grupė, kuri morfologiškai būdingas uždegiminių ir degeneracinių procesų, sutrikimas fiziologinio regeneracijos ir tokiu būdu liaukų epitelio atrofija (kai progresuojanti kursas), žarnyno metaplazija, sekrecijos sutrikimas, judrumas ir skrandžio endokrininių funkcijos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologija

Ši liga yra plačiai paplitusi, vyksta daugiau nei pusėje suaugusiųjų, tačiau tik 10-15% žmonių, sergančių lėtiniu gastritu, kreipiasi į gydytoją. Lėtinio gastrito dalis sudaro 85% visų skrandžio ligų.

Lėtinio gastrito paplitimas yra maždaug 50-80% visų suaugusiųjų gyventojų; su amžiumi didėja lėtinio gastrito dažnis. Absoliuti dauguma lėtinio gastrito (85-90%) atvejų yra susiję su Helicobacter pylori infekcija, kurios etiologinis vaidmuo yra įrodytas.

Lėtinis autoimuninis gastritas, pasižymintis antikūnų prieš parietalines ląsteles formavimu, ir vidinis pilies veiksnys moterims yra 3 kartus dažniau. Šie pacientai žymiai padidino pernelyg didelės anemijos riziką.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Priežastys lėtinis gastritas

Helicobacter pylori infekcija yra dažniausia lėtinio gastrito priežastis. Remiantis tyrimais, 95 proc. Atvejų Helicobacteria yra gastritas.

1983, B. Maršalo ir J. Warrenas išskirtas iš biopsijos gleivinės paciento su antralinių gastritas mikroorganizmo žinomas kaip Helicobacter pylori skrandyje. Helicobacter - mikroaerofilinis, ne-neigiamas bakterijas, turintis lenktas S-formos arba šiek tiek spiralės formos. Storis bakterijos 0,5-1,0 mikronų, 2,5-3,5 mikronų ilgio. Bakterinė ląstelė yra padengtas sklandžiai su lukštais, vienas iš polių turi nuo 2 iki 6 monomerinės Žiuželis. Šiuo metu yra 9 rūšių Helicobacter. Nustatyta, kad Helicobacter gaminti fermentų ureazės, šarminės fosfatazės, glyukofosfatazu, proteazių, mucinases, fosfolipazės superoksidtsismutazu ir hemolizino skaičių, vacuolating citotoksinas baltymą, inhibuojančio druskos rūgšties ir adhezinų baltymų sekreciją.

Dėka savo struktūros ir gamybos iš pirmiau nurodytų medžiagų, galinčių įveikti Helicobacter apsaugines kliūtis skrandžio ertmę, pritvirtinti prie skrandžio epitelio ląstelių, kolonizuoti skrandžio gleivinę, kenkia jį ir sukelti lėtinio gastrito vystymąsi.

"Helicobacter pylori" natūrali buveinė yra skrandžio gleivės, be to, jie dažnai būna gilūs skrandžio nosies, koncentruojantys į tarpelementines jungtis. Helicobacteria taip pat laikosi skrandžio gleivinės ląstelių.

Dėl žarnyno, bakterijos judamos su kamščiatraukio judesiais ir liečiasi su skrandžio epiteliu.

Labiausiai palankios Helicobacter pylori buvimo sąlygos yra 37-42 ° C temperatūra ir skrandžio turinio 4-6 pH, tačiau bakterijos gali išgyventi terpėje, kurios pH yra 2.

Du veiksniai padeda mažinti Helicobacter pylori kolonizaciją: plačiai paplitęs skrandžio liaukų atopija su skrandžio epitelio metaplazija žarnyno tipo ir hipochlorhidria.

Šiuo metu Helicobacter į lėtinį gastritą plėtros vaidmuo yra laikoma įrodyta, lėtinis gastritas, sukelia Helicobacter pylori, vadinama Helicobacter pylori, arba susijusiu su H. Pylori infekcija. Tai sudaro apie 80% visų lėtinio gastrito rūšių.

Remiantis moksliniais tyrimais, H. Pylori 95% atvejų sukelia antrinį gastritą ir 56% - pangastritą.

Beveik 100% ryšys tarp Helicobacter pylori infekcijos, lėtinio gastrito ir peptinės opos yra nustatytas.

Helicobacter pylori infekcija yra labai paplitusi tarp gyventojų. Tai dažniau nustatoma vyresnio amžiaus grupėje, o 60 metų amžiaus daugiau nei pusė išsivysčiusių šalių gyventojų gali būti užsikrėtę. Besivystančiose šalyse infekcija plinta daug didesniu mastu, o amžius, per kurį infekcija prasideda, yra daug mažesnis.

Remiantis Helicobacteria Marshall (1994) atradėjo duomenimis, išsivysčiusiose šalyse H. Pylori randama 20% žmonių, vyresnių nei 40 metų, o 50% - vyresni nei 60 metų.

Dabar nustatyta, kad infekcijos šaltinis yra asmuo - sergantis ar bakterijų vežėjas (Mitchell, 1989). Helicobacteria galima rasti seilėse, išmatose, plokštelėse. Perdozavimas Helicobacter infekcija pasireiškia per burną, per burną ir per burną. Geriamoji burnos infekcija taip pat įmanoma atliekant skrandžio zondavimą ir fibrogastroskopiją, jei endoskopų ir zondų sterilizavimas susijęs su netobuliais dezinfekcijos metodais. Esant nepalankioms sąlygoms, Helicobacteria įgauna kokosų formą, yra ramybės būsenoje ir praranda gebėjimą atkurti dėl sumažėjusio fermentų aktyvumo. Tačiau, patekę į palankias sąlygas, Helicobacteria vėl aktyviai veikia.

Lėtinis Helicobacter gastritas yra lokalizuotas iš pradžių antralo srityje, tada, kai liga progresuoja, skrandžio ar pilvo organizmas (pandastratas) dalyvauja patologiniame procese.

[13], [14]

Autoimuninis faktorius

Maždaug 15-18% atvejų lėtinio gastrito, susidariusios dėl autoimuninių procesų plėtros - formavimo autoantikūnų, kad parietalinėje (parietalinėje) ląsteles skrandžio gleivinės, generuoti vandenilio chlorido rūgšties ir biermerin gastromukoprotein.

Autoimuninis gastritas yra lokalizuotas skrandžio ir jo kūno dalyje, šiuose rajonuose yra koncentruotos parietinės ląstelės.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrinis refliuksas

Dažna lėtinio gastrito priežastis yra duodenogastrinis refliuksas. Tai yra dėl nepakankamos pylorinės uždarymo funkcijos, lėtinės duodenozės ir hipertenzijos dvylikapirštėje žarnoje.

Kai duodenogastric refliukso išmesti į skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, kasos sulčių sumaišyti su tulžies, kas veda prie gleivinės barjerą (pirmiausia antralinių skrandžio) ir formavimas refliukso gastritas sunaikinimo. Dažnai toks gastritas vystosi kaip skrandžio rezekcijos ir skrandžio rekonstrukcinių operacijų pasekmė.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Gydymas virškinimo trakto vaistais

Kai kuriais atvejais lėtinis gastritas gydymo fone (ypač ilgai nurijus) vystosi su vaistais, kurie turi žalingą poveikį skrandžio gleivinei ir sunaikina apsauginę gleivinę. Šie vaistai yra salicilatai (daugiausia acetilsalicilo rūgštis); NVNU (indometacinas, butadienas ir kt.); kalio chloridas; reserpinas ir preparatai, kurių sudėtyje yra; anti-tuberkulioziniai vaistai ir kt.

Maisto alergija

Alergija maistui dažnai siejama su virškinamojo trakto patologija, ypač su lėtiniu gastritu. Pacientams, sergantiems alergija maistui yra dažnai uždegimo pokyčiai skrandžio gleivinės, didinančios plazmos ląsteles, kad sintetinti imunoglobulino E, G, M. Per biopsijos skrandžio gleivinės skaičių nustatyta eozinofilinė infiltracija, putliųjų ląstelių.

Lėtinis gastritas gali išsivystyti alergija maistui, kad pieno produktų, žuvies, kiaušinių, šokolado, kt maisto alergijos vaidmuo lėtiniu gastritu atsiradimo įrodo klinikinių ir histologinio ligos nuo produkto pašalinimo dingimo -. Alergenu.

[28], [29], [30]

Alment faktorius

Pastaraisiais metais, nustatęs pagrindinį Helicobacteria vaidmenį plėtojant lėtinį gastritą, mitybos veiksnys nėra toks svarbus kaip anksčiau. Tačiau klinikiniai stebėjimai rodo, kad lėtinio gastrito vystymuisi gali būti svarbūs šie veiksniai:

• mitybos ritmo pažeidimas (netaisyklingas, skubotas maistas su nepakankamu kramtomu maistu);
• netinkamo maisto vartojimas;
• piktnaudžiavimas labai aštraus maisto (pipirai, garstyčios, actas, adzhika ir tt), ypač asmenys, kuriems toks maistas nėra įprastas. Nustatyta, kad ekstrakcinės medžiagos žymiai padidina skrandžio sulčių ir druskos rūgšties gamybą, o ilgai trunkantis ilgalaikis vartojimas silpnina skrandžio liaukų funkcinį pajėgumą. Marinatai, rūkyta mėsa, griežtai kepta patiekalai, dažnai naudojami, gali sukelti lėtinį gastritą. Eksperimentuose su šunimis buvo įrodyta, kad sistemingas maitinimas raudonųjų maltos spalvos pipirais sukėlė jiems pirmąjį gastritą su padidėjusia ir vėliau sumažėjusia skrandžio sekrecija;
• piktnaudžiavimas labai karštu ar labai šaltu maistu taip pat prisideda prie lėtinio gastrito vystymosi.

[31], [32], [33], [34]

Piktnaudžiavimas alkoholiu

Ilgalaikio alkoholio vartojimas sukelia paviršinio, o vėliau ir atrofinio gastrito vystymąsi. Ypač didelės yra galimybės vystytis lėtiniam gastritui, naudojant stiprius gėrimus ir alkoholio pakaitalus.

[35], [36]

Rūkymas

Ilgalaikis rūkymas prisideda prie lėtinio gastrito (vadinamo rūkančiųjų gastrito) vystymosi. Nikotinas ir kiti tabako dūmų komponentai sutrikdo skrandžio epitelio atsinaujinimą, pirmiausia padidėja, tada sumažėja skrandžio sekrecijos funkcija, pažeista apsauginė gleivinė.

Profesinių pavojų įtaka

Gamybos veiksniai gali sukelti profesionalių toksinių gastritų vystymąsi. Tai gali pasireikšti nurijus kenksmingus komponentus, esančius ore: anglis, metalas, medvilnė ir kitos rūšies dulkės, rūgšties garai, šarmai ir kita toksinė ir dirginanti skrandžio gleivinė.

Endogeninių veiksnių poveikis

Endogeniniai veiksniai, sukelianti lėtinį gastritą, apima:

• lėtinės infekcijos (burnos ertmės, nasopharynx, nespecifinės kvėpavimo sistemos uždegiminės ligos, tuberkuliozė ir kt.);
• endokrininės sistemos ligos;
• medžiagų apykaitos sutrikimai (nutukimas, podagra);
• geležies trūkumas organizme;
• ligos, dėl kurių atsiranda audinių hipoksija (įvairios kilmės plaučių ir širdies nepakankamumas);
• autoinoksikacija su lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu (toksiškų azoto substratų metabolizmo išgėrus iš skrandžio gleivinės).

Tarp endogeninių veiksnių yra svarbiausi ir lėtinių uždegiminių ligų, pilvo ertmės pagal jų didelį paplitimo (lėtinis cholecistitas, pankreatitas, hepatitas, enteritas, kolitas). Šios ligos yra kartu sutrikusiu nervų ir raumenų reflekso variklis-evakavimo funkcija skrandžio refliuksu turinys dvylikapirštės žarnos 12 su tulžies rūgščių ir kasos fermentų, kad pažeisti skrandžio gleivinę; refleksiniai kraujotakos sutrikimai skrandžio gleivinėje; tiesioginis uždegiminio proceso perėjimas į skrandį; apsinuodijimas ir alerginis poveikis skrandžio gleivinei.

Faktinė lėtinio gastrito priežastis yra ir endokrininės ligos.

Su lėtiniu antinksčių nepakankamumu skrandžio sekrecijos ir skrandžio gleivinės atrofijos sumažėja; su difuziniu toksinio streso atsiradimu, skrandžio sekrecija pirmiausia didėja, toliau vystosi lėtinis gastritas, slopinantis sekrecijos funkciją; Cukrinis diabetas dažnai lydimas skrandžio gleivinės atrofijos; hipotireozė sukelia lėtinį gastritą su sumažėjusia sekrecijos funkcija; su Itenko-Kušingo ir hiperparatiroidizmo liga - padidėjusi sekrecijos funkcija.

Tikriausiai su endokrininėmis ligomis iš pradžių pasireiškia žymūs distrofiniai pokyčiai gleivinėje, pažeidžiamos jo sekrecijos funkcijos, o ateityje - uždegimas.

Tarp visų pirmiau minėtų chroniško gastrito priežasčių svarbiausia ir patikima yra Helicobacter pylori infekcija ir autoimuniniai veiksniai; atitinkamai paskiriamas Helicobacter ir autoimuninis gastritas.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Pathogenesis

Helicobacter pylori patologija

Helicobacteria patenka į skrandžio lumeną užterštu maistu, nurijus seilėmis arba iš nepakankamai dezinfekuoto skrandžio vamzdelio gastroskopo paviršiaus.

Skrandyje yra karbamidas, jis prasiskverbia iš kraujotakos prakaitavimo per kapiliarinę sienelę. Pagal fermento įtaka ureazės helikobakterijas iš karbamido susidaro amoniakas. Amoniakas neutralizuoja skrandžio sulčių druskos rūgštį ir aplink helikobakterijas sukuria vietinę šarminę terpę, kuri yra labai palanki jos egzistavimui.

Be to, veikiant mucinazės fermentui, išleidžiamam helicobacteria, mucino baltymas, esantis skrandžio gleivėse, yra sunaikintas. Dėl to aplink helikobakterijas susidaro vietinė skrandžio gleivių klampumo mažėjimo zona.

Dėl amoniako aplinka ir vietinio su sumažintu klampumas gleivių, ir taip pat sraigtinio formos ir didelio mobilumo Helicobacter skrandžio spindžio lengvai patekti į apsauginių gleivių sluoksnį ir prilimpa prie epitelio padengimas-duobę .ertmės. Helicobacter pylori dalis įsiskverbia į lamina propria per tarpepithelines erdves.

Toliau Helicobacter pro apsauginių gleivių sluoksnio ir pasiekti gleivinę, gleives su pamušalu epitelinių ląstelių ir endokrininę sistemą ląstelių, kurios gamina gastrino ir somatostatino.

Tik ant cilindrinio epitelio gležių formuojančių ląstelių yra heliobakterinių adhezyvų receptorių.

Yra 5 klasių helikobakterinių adhezyvų (Logan, 1996):

• 1 klasė - fimbrial hemagliutininas; Hemagliutininas, specifinis sialo rūgščiai (20 kDa);
• 2 klasė. Nefimbrialiniai hemagliutininai: specifiniai sialilo rūgščiai (60 kDa), nenustatyti paviršiniai hemagliutininai;
• 3 klasė - lipidų surišimas gangliotetraosilceramas;
• 4 klasė - sulfamukiną rišantis preparatas (sulfatidas, heparano sulfatas);
• 5 klasė. Adhezai, sąveikaujantys su O (I) (Lewis) kraujo grupės eritrocitų antigenais.

Helicobacterial adhezinai jungiasi skrandžio epitelio receptoriais. Jau šį ryšį ir Helicobacter pylori vietą ant skrandžio gleivinės paviršiaus daro žalingas poveikis epitelio ląstelėms, juose pasireiškia distrofiniai pokyčiai, jų funkcinis aktyvumas mažėja. Helicobacteria intensyviai dauginasi, visiškai kolonizuoja antralio skilvelio gleivinę ir sukelia jos uždegimą ir žalą dėl šių pagrindinių mechanizmų:

• Helicobacteria išskiria fosfolipazės, proteazių, mucinazės fermentus, kurie sunaikina skrandžio apsauginę gleivinę;
• Helicobacter ureazės fermentas per karbamido skyla į amoniaką ir C02, tai veda prie aštrių šarminimo membranos skrandžio epitelinių ląstelių, kad trukdančias homeostazės ląsteles, sukelia jų mirtį ir degeneracija, ir palengvina giliau skverbtis Helicobacter gleivinę;
• amoniako suformuota pagal H. Pylori įtakos, turi dvigubą poveikį endokrininių ląstelių skrandžio gleivinės: sustiprintas sekrecijos gastrino yra slopinama ir - somatostatino, kuri veda prie padidėjusios sekrecijos druskos rūgšties ir, žinoma, didina skrandžio rūgštingumą. Pastaroji aplinkybė turėtų būti laikoma agresyviu veiksniu pradiniame Helicobacteriozės etape;
• Helicobacteria sukelia uždegiminių mediatorių gamybą ir išleidimą. Atsakant į Helicobacter pylori prasiskverbimą į skrandžio gleivinę, makrofagai ir leukocitai yra pirmieji, kurie reaguoja. Šios ląstelės skleidžiasi į skrandžio gleivinę ir falciotizuoja Helicobacteria ir, atitinkamai, jų antigenus. Be to, aktyvuota T helperių limfocitų (pagal IL-1 įtakos išleistas makrofagų), kad teikti blastinę transformaciją B limfocitų į plazmos ląsteles. Pastarosios gamina antikūnus prieš Helicobacteria. Macchia ir kt. (1997) nustatė, kad Helicobacteria gamina šilumos šoko baltymus, kurie inicijuoja antikūnų susidarymą. Į fagocitozei nustatyti H. Pylori ir antikūnų formavimosi proceso tuo skiriama skirtingus citokinus, dalyvaujančių uždegimo plėtros skrandžio gleivinės. Gautas antikūnai Heli-kobakteriyam gauna ne tik krauju, bet taip pat pogleivinės sluoksnis iš skrandžio, kuri jungiasi su Helicobacter ir neutralizuoti jų toksinų, ir skatinti jų mirtį. Skrandžio gleivinės armuotų produktų daugiausia IgA antikūnai, turintys galimybę užkirsti kelią Helicobacter blokavimo receptoriais, su kuriais jie yra pritvirtintas prie epitelinių ląstelių sukibimą. Taigi, tai yra IgA antikūnai, kurie apsaugo nuo Helicobacter pylori infekcijos. Tačiau lėtinio Helicobacter pylori gastrito atveju IgA klasės anti-Helicobacter pylori antikūnų apsauginė funkcija yra akivaizdžiai nepakankama. Kartu su IgA susidaro IgG ir IgM antikūnai, kurie aktyvuoja komplikaciją ir inicijuoja neutrofilų reakcijos vystymąsi;
• Atsižvelgiant į helicobacteria sąveiką su skrandžio epitheliumi, pastarasis gamina daug interleukino-1 ir interleukino-8. Šį procesą skatina endotoksino Helicobacteria. Interleukinai-1 ir 8 sukelia neutrofilų chemotaksiją ir skatina laisvųjų radikalų susidarymą, taip pat gali pakenkti skrandžio epitheliumui. Citokinai pat sukelti putliųjų ląstelių degranuliacijos, histamino pasirinkimą iš jų, smarkiai padidina kraujagyslių pralaidumą ir skatina įrašą į uždegimo židinio neutrofilų, limfocitų, makrofagų;
• pilnas S formos forma Helicobacter gaminti citotoksinų - ir CagA-vacuolating toksiną ( "asocijuotasis" baltymo), kuri pagal skrandžio gleivinės veikiami sunkių struktūrinių pokyčių įtakos. Skrandžio gleivinės pažeidimo laipsnis gali būti labai reikšmingas - iki erozijos ar netgi opų susidarymo. Tai palengvintas stimuliacija vacuolizing CagA toksino ir toksino-gamybos interleukino-8 - intensyvus uždegimo mediatorių. Iš opų Helicobacteria nėra, nes joje nėra sukibimo ir epitelio ląstelių. Jei Helicobacter vacuolizing ne gaminti citotoksinas, kad erozirovaniya ir išopėjimas nėra įvyksta ir sunaikinimo skrandžio gleivinės procesas sustoja tuo lėtinio gastrito etape.

Taigi, Helicobacter infekcija ne tik vietos patogeninių poveikį skrandžio gleivinės (imunologinę procesą migracijos ir imuninių ląstelių infiltracijos į uždegimo dėmesio, jų aktyvavimo, sintezę uždegimo mediatorių ir sunaikinimo), bet taip pat sukelia sistemos specifinių humoralinį ir ląstelinį imuninį atsaką į vystymosi antigeliu priklausantys ir ląstelių mechanizuoti lėtinio gastrito mechanizmai. Lėtinis gastritas helikobakgerny pradžių lokalizuojasi universalinė ashralnom (ankstyvos stadijos). Su ilgai infekcijos ir ligos progresavimo, uždegiminis procesas tęsiasi nuo antralinių skrandžio kūno, pradeda vyrauti aiškiai atrofijos pokyčius skrandžio gleivinės, plėtoja Difuzinis atropinis pangastritis (Advanced liga).

Šiame etape helikobakterijos nebėra aptiktos. Tai tikriausiai dėl to, kad, kaip iš skrandžio gleivinės atrofija vystosi liaukų atrofija ir transformacijos skrandžio žarnyno epitelio (metaplazijos), neturinti receptorių adhezinų helikobayugera.

Ilgalaikė skrandžio gleivinės Helicobacteria infekcija sukelia nuolatinį skrandžio epitelio pažeidimą. Atsakant į šį ilgalaikį žalingą veiksnį, smarkiai padidėja skrandžio epitelio ląstelių, kurios taip pat tampa nuolatinės (nuolatinės), ląstelės. Proliferuojantis epitelis išgyvena visą brandą, ląstelių brendimo (diferencijavimo) procesuose dominuoja proliferacijos procesai.

Proliferaciją sustiprina ceilonų funkcijos silpnėjimas (šie intracellular hormonai slopina ląstelių suskaidymą), taip pat dėl žalos ląstelių-ląstelių kontaktų helicobacteria. Tarpsieninių kontaktų silpnėjimas yra gerai žinoma ląstelių dalijimosi stimuliavimo priežastis.

Su antikūnų (antalinio gastrito) Helicobacter pylori gastrito lokalizacija, skrandžio sekrecijos funkcija yra padidėjusi arba normali. Didinant pspsinovydelitelnoy rūgštims ir skrandžio funkcija susijusi su pagrindinių laikančiųjų liaukų (tose srityse, kūno ir skrandžio apačioje), taip pat rūgšties-off reguliavimo mechanizmas funkcijos užkrėstas .ertmės. Paprastai, kai vandenilio jonų koncentracija, pH <2 į .ertmės prasideda slopinimą sekrecijos gastrino, kuri dėl šios priežasties sumažina aktyvumu iš pagrindinių liaukų skrandį. Su antalo gastritu šis reguliavimo procesas yra sutrikęs, dėl ko vyksta nuolatinė skrandžio pagrindinių liaukų hiperfunkcija ir druskos rūgšties ir pepsino hiperprodukcija

[43], [44], [45],

Autoimuninio gastrito patogenezė

Autoimuninis gastritas stebimas daug rečiau nei Helicobacter pylori. Šį variantą, gastritas yra būdinga folio rūgšties į vitamino B12 stokos anemijos, rečiau kartu su Adtsisona liga (lėtinė pirminės antinksčių nepakankamumo), hipoparatiroidizmo, autoimuninės tiroiditas derinys. Su autoimuniniu gastritu nuo pat pradžių yra paveiktos pagrindinės skrandžio liaukos, esančios kūne ir pilvo dalyje. Autoimuninio gastrito ypatybė yra sparti difuzinio atrofija skrandžio gleivinės, dėl autoantikūnų, kad parietalinėse ląstelėse ir vidinis faktorius gamybos - skrandyje-koproteinu.

Antikūnai jungiasi prie parietalinių ląstelių kanalėlių intraląstelinės sistemos mikrovīržių.

Lėtinio autoimuninio gastrito metu parietalinių ląstelių yra keletas autoantikūnų tipų:

• "Klasikinės" autoantikūnai prieš parietalinių ląstelių mikrosominius antigenus;
• citotoksiniai antikūnai (specifiniai autoimuniniam gastritui, Auer, 1990);
• antikūnai prieš kgastriną rišančius baltymus, blokiniai gastrino receptoriai;
• Antikūnas prieš H + -K + -ATPazę, užtikrinantis protonų siurblio funkciją vandenilio chlorido rūgšties sekretuose.

Šie antikūnai randami 30% pacientams, sergantiems autoimunine gastritas, jie blokuoti protonų siurblio funkciją ir atsakingas už hipogamaglobulinemija ir ahilii plėtrai.

Antikūnai prieš vidinį faktorių (gastromukoproteiną) yra dviejų tipų:

• blokuoja vitamino B12 jungimą su vidiniu veiksniu;
• sudarantis kompleksą su vitaminu B12.

Apytakos antikūnai žaloja pagrindines liaukas. Šio žalingo veiksmo mechanizmas yra kitoks.

Nustatyta, kad autoantikūnai gali turėti specifinį citotoksinį poveikį parietalinėms ląstelėms su komplementu, o kai kurie parietalinių ląstelių antikūnai gali susieti komplementą. Taigi jie yra susiję su skrandžio gleivinės sunaikinimu. Be to, atsiranda antikūnams priklausantis ir ląstelių sukeltas citotoksinis poveikis.

Lėtinio autoimuninio gastrito skrandžio epitelio sugadinimui svarbus vaidmuo tenka vietiniam humoraliniam ir ląsteliniam imuniniam mechanizmui. Nustatyta, kad gleivinės ląstelių infiltracija autoimuninio gastrito metu yra būdinga. Šešiasdešimt padidėjęs B limfocitų ir pagalbinių T-limfocitų kiekis buvo aptiktas skrandžio galvos dugne. Tuo pačiu metu IgA-plasminių ląstelių skaičius smarkiai sumažėja ir padidėja IgG-plazmocitų kiekis. Vietinis IgG dominavimas šiuo metu laikomas vietinio humoro imuniteto pažeidimu, kuris turi žalingą poveikį skrandžio gleivinei.

Priežastys, dėl kurių atsiranda autoantikūnų ir lėtinio autoimuninio gastrito vystymasis, nėra žinomi. Dauguma mokslininkų mano, kad autoimuninių procesų vystymasis skrandžio gleivinėje reikalauja paveldimo polinkio. Tokiomis sąlygomis bet koks, netgi nereikšmingas skilvelių gleivinės pažeidimas, paveiktos parietalės ląstelės tampa autoantigenais, su kuriais susidaro antikūnai. Esant pakankamai aukštam šių antikūnų lygiui (atskirai kiekvienam pacientui) atsiranda jų sąveika su parietalinėmis ląstelėmis, po kurios yra skrandžio gleivinės pažeidimas ir atrofija.

Autoimuninio gastrito lokalizuota pirmiausia ir daugiausia dugno ir į šiuose skyriuose skrandžio kūno regione vystosi gleivinės atrofija su laipsniško praradimo specializuotų liaukų ir jų pakeisti psevdopiloricheskimi liaukų ir žarnyno epitelio (metaplazijos, žarnyno gleivinės).

Antralo departamentas išlaiko savo struktūrą ir atskleidžia tik paviršinį gastritą, kuris gali būti keičiamas atgal. Tačiau 36% pacientų, sergančių B12 deficito anemija, be atrofinio pagrindinio gastrito galima stebėti ne tik paviršinį, bet ir atrofinį pylorinį gastritą.

Galbūt tai yra lėtinio autoimuninio gastrito eiga. Gali būti, kad autoimuniniai mechanizmai gali dalyvauti lėtinio autoimuninio gastrito antralio dalies pažeidime, tačiau iki šiol nėra nustatytas antikūnų prieš pylorines liaukas.

Su lėtiniu autoimuniniu gastritu Helicobacter pylori infekcija yra labai reta, net rečiau nei sveikiems žmonėms. Taip yra dėl šių aplinkybių:

• su autoimuniniu gastritu, skrandžio epitelio žarnos metaplazija, tokios metaplazijos srityse Helicobacterium nesukuria;
• su autoimuniniu gastritu, susidaro antrumo gleivinės atsparumas Helicobacteria.

Pacientų, sergančių autoimuniniu gastritu, pylorinių liaukų charakteristika yra gastritą gaminančių ląstelių hiperplazija (antrinė prigimtis) ir, žinoma, hipergastrinemija.

Autoimuninis gastritas kūno ir skrandžio apačioje pasireiškia pagreitėjusia progresija, ypač vyresniems kaip 50 metų asmenims, taip pat sunkios gleivinės pažeidimo stadijoje. Antralo skyriuje yra lėtinio uždegiminio proceso stabilizavimas ar net atvirkštinis vystymasis.

Lėtinio gastrito patogenezė, kurią sukelia NSAID vartojimas

Lėtinis gastritas, kurį sukelia nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, dažniau vystosi žmonėms, turintiems tam tikrų rizikos veiksnių. Tai senyvas amžius ir tokių ligų, kaip virškinimo sistema, anamnezėje buvimas kaip lėtinis hepatitas, lėtinis nekompensuojamas ir apskaičiuojamas cholecistitas, pankreatitas.

Mechanizmas vystymosi lėtinio gastrito įtakos NVNU yra tai, kad jie blokuoja ciklooksigenazės-1 fermentą, kuris yra įtraukiamas į apsauginio arahvdonovoy rūgšties prostaglavdinov stabilizuojantį ląstelių membranos vystymuisi ir turi ląstelių apsauginiam poveikį skrandžio ir inkstų. NVNU, esant sutrikusiai veiklos fermento ciklooksigenazės-1, kuris yra pažeidžiamas apsaugos prostaglandinų sintezę ir sukuria visas būtinas sąlygas lėtiniam gastritas vystymosi gydymui.

Lėtinio refliukso gastrito patogenezė

Lėtinis refliukso gastritas atsiranda dėl duodenogastric refliukso ir yra stebėta pacientams, kuriems buvo atlikta skrandžio pašalinimas (gastritas pašalinto kelmas skrandžio), taip pat pacientams, sergantiems lėtiniu dvylikapirštės žarnos pažeidimo praeinamumą su hipertenzija ir sąstovio plėtros 12 dvylikapirštės žarnos.

Tokiomis sąlygomis į skrandį patenka didelis kiekis tulio. Tulžies rūgštys turi žalingą poveikį skrandžio gleivinei. Tai taip pat palengvina šarminė skrandžio turinio reakcija, kuri dažniausiai pasireiškia skrandžio kankūne po rezekcijos.

Helicobacteria infekcija lėtinio refliuksinio gastrito metu nėra būdinga. Taip yra dėl to, kad skrandžio turinys yra tulžis, taip pat dėl gleivių susidarančių gleivių kiekio sumažėjimas, kuris yra būtinas Helicobacter pylori veikimui.

Bendrieji patogeneziniai chroniško gastrito veiksniai

Dažni etiologiniai chroniško gastrito variantai yra prostaglandinų sintezės pažeidimai skrandžio gleivinėje ir virškinimo trakto endokrininės sistemos funkcija.

Apsaugos tarpininkų sintezės pažeidimai

Skrandžio gleivinė sintezuoja vadinamus gynybos tarpininkus - prostaglandinus ir augimo faktorius (epidermio augimo faktorius ir transformuojantis augimo faktorius).

Jis nustatė, kad gleivinės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos 12 gali po traumos atsigauti greitai (per 15-30 minučių), nes ląstelės iš vyksta judėjimas skrandžio liaukos kriptos palei pamatinės membranos, todėl uždaro į pažeisto epitelio dalis defektą . Pagrindiniai, papildomi ir parietalinės (parietalinės) ląstelės, pagaminti prostaglandinai E2, kurios apsaugo skrandžio gleivinę mažinant parietalinių ląstelių aktyvumą ir tokiu būdu sumažinti druskos rūgšties gamybą, gleivių sekrecija ir bikarbonato stimuliacija, didinant kraujo tekėjimą į gleivinės, mažinant galinį sklaidą H + jonų ir pagreitinti ląstelių atnaujinimą.

Su lėtiniu gastritu sumažėja šių apsauginių mechanizmų veikimas, o tai, žinoma, prisideda prie ligos progresavimo.

Virškinimo trakto endokrininės sistemos funkcijos pažeidimas

Skrandžio ir žarnyno gleivinėse yra endokrininės ląstelės, gaminančios hormonus ir hormonų turinčias medžiagas, kurios stipriai veikia skrandžio ir žarnyno funkciją.

Virškinimo trakto hormonai veikia kai kurias imuninės sistemos dalis. Taigi, neurotensinas stimuliuoja histamino išskyrimą iš stiebo ląstelių, chemotaksijos, fagocitozės. VIP stimuliuoja adenilatciklazę veiklą T-limfocitų ir slopina mitogeninį atsakymą, migracijos limfocitų, T-ląstelių tarpininkaujant imunitetą, limfoblastinę transformacijos. Bombesinas aktyvina limfocitų migraciją. A-endorfinas stimuliuoja natūralų limfocitų aktyvumą.

Virškinimo trakto sistemos būklė daugiausia buvo tiriama autoimuniniu gastritu. Nustatyta pylorinių G ląstelių hiperplazija, kuri koreliuoja su aukštu gastrino kiekiu kraujyje, bet ne į skrandžio gleivinę.

G-ląstelių hiperplazija yra susijusi su atvirkštinio slopinamojo hidrochlorido rūgšties (su atrofiniu autoimuniniu gastritu, Achilo sutrikimu) nebuvimu. Pylorinių D-ląstelių skaičius mažėja, kartu mažėja somatosgatino ir druskos rūgšties gamyba.

Atsižvelgiant į daugialypę virškinimo trakto endokrininės sistemos įtaką skrandžio funkcinei būklei ir imuniteto sistemai, reikėtų manyti, kad ji atlieka didelį vaidmenį lėtinio gastrito patogenezėje.

Lėtinio gastrito patomorfologija

Būdingiausias pasireiškimas lėtiniu gastritu yra infiltracija savo apdailos sluoksnis mononuklearų ląsteles limfocitų ir plazminių ląstelių ir polimorfonuklearinių leukocitų ir eozinofilų.

Kuo didesnis skrandžio gleivinės uždegimo aktyvumas, tuo ryškesnis ląstelių infiltracija.

Toliau būdinga lėtinio gastrito ypatybė yra atrofija, laipsniškai mažėja ir išnyksta pagrindiniai (pepsino formuojantys) ir obkladovye (rūgšties formavimo) ląstelės. Šios labai specializuotos ląstelės yra pakeičiamos ląstelėmis, kurios gamina daug gleivių (žarnyno metaplazija). Tuo pačiu metu sutrinka skrandžio gleivinės regeneracijos procesas, ypač skiriasi specializuotų skrandžio ląstelių (pagrindinių ir obkladocinių) brendimas. Žarnyno metaplazijos zonose nėra helicobacteria kolonizacijos.

Simptomai lėtinis gastritas

Lėtinis gastritas, kurį sukelia H. Pylori infekcija, neturi simptomų. Dispepsijos sindromas lėtinio Helicobacter pylori fone turi būti laikomas funkcinės dispepsijos pasireiškimu.

Lėtinis autoimuninis gastritas stebimas daugiausia vidutinio ir senyvo amžiaus. Jis dažnai derinamas su pernicious anemija, tiroiditais, tirotoksikozija, pirminiu hipoparatiroidizmu. Egzamino metu aptiktos anamnezės ir simptomai daugiausia yra dėl šių ligų.

Paprastai autoimuniniam gastritui būdingas sunkus pojūtis epigastriniame regione po valgio, persivalgymo pojūtis ir skrandžio perpildymas. Pacientus trikdo maistas ir oras, nemalonus poskonis burnoje. Apetitas yra sumažintas. Galimas meteorizmas, nestabilios išmatos.

Lėtinio Helicobacter pylori simptomai

Simptomai lėtinio Helicobacter gastritas priklauso nuo ligos stadijos ankstyvoje ligos stadijoje (pasireiškia dažniau žmonės daugiausia jaunų) pasižymi lokalizacijos skrandžio .ertmės, tokiu būdu plėtojant ne atropinis antralinių gastritas be sekrecijos nepakankamumas.

Jis būdingas opinėms simptomatologijoms:

• Periodinis skausmas dėl veggastrijos po 1,5-2 valandų po valgio;
• dažnai alkanūs skausmai (anksti ryte, ant tuščio skrandžio);
• rėmuo; raugintos rūgštys;
• normalus apetitas;
• polinkis į vidurių užkietėjimą.

Su ligos eigą uždegiminis procesas tęsiasi iki kitų dalių, skrandžio ir tampa difuzinio atrofiją skrandžio gleivinės ir sekrecijos nepakankamumas Taigi Helicobacter aptiktą rečiau ir ne tiek, kiek pradžioje antralinių forma lėtinio gastrito.

Vėlyvoje stadijoje chroniško Helicobacter pylori subjektyvi simptomai atitinka žinomą kliniką lėtinio gastrito su sekrecijos nepakankamumu:

• prastas apetitas; kartais pykinimas;
• metalo skonio ir burnos džiūvimo pojūtis;
• atsikratyti oru, maistu, kartais supuvę;
• sunkumo jausmas veggyje ir perpildymas po valgio;
• kvailas, netyčinis epigastrinis skausmas po valgio;
• pilvo skausmas ir patinimas;
• greitis ir skystis išmatose.

[46],

Lėtinis autoimuninis gastritas

Lėtinis autoimuninis gastritas pasireiškia skrandžio gleivinės atrofija ir sekrecijos nepakankamumu.

Tai labai retai, mažiau nei 1% gyventojų. Šio būdingas bruožas - lokalizacija skrandžio gale, o pilorystės skyrius išlieka praktiškai nepakitęs arba nežymiai pasikeičia. Dėl to labai sumažėja druskos rūgšties, pepsinogeno, vidaus faktoriaus (gastromukoproteino) sekrecija. Gastromukoproteino trūkumas sukelia sutrikusio vitamino B12 įsisavinimą ir B12 deficito anemijos atsiradimą.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatozinis gastritas

Granulomatinis gastritas vystosi su Krono liga, sarkoidoze, tuberkulioze ir skrandžio mikozėmis. Jo morfologinė nuotrauka yra aprašyta aukščiau. Klinikiniame paveikslėlyje vyrauja pagrindinės ligos simptomai. Pati gastritas pasireiškia dispepsija, kartais yra vėmimas, kai kuriems pacientams - kruvinas.

Eozinofilinis gastritas

Eozinofilinis gastritas yra reta liga. Dažniausiai pasireiškia sisteminis vaskulitas, kartais su maisto alergija, bronchine astma, egzema.

Šiai ligai būdinga patologinė ypatybė yra skrandžio gleivinės ir kartais kitų skrandžio sienos sluoksnių įsiskverbimas su daugybe eozinofilų. Galimas eozinofilijos vystymasis. Nėra specifinių gastroenterologinių pasireiškimų.

Eozinofilinio gastrito klinika atitinka chroniško gastrito kliniką, kurios normalioji sekrecinė skrandžio funkcija.

[51], [52], [53], [54], [55]

Limfocitinis gastritas

Limfocitinis gastritas pasižymi ryškiu skrandžio epitelio infiltracija limfocitomis, storaisiais raukšlėmis, mazgeliais ir erozijomis.

Limfocitinis gastritas turi būdingą lokalizaciją. 76% - tai pangastritas, 18% atvejų - pamatas ir 6% - antalinis gastritas.

Pasak "Whitehead" (1990), yra dvi lėtinio limfocitinio gastrito formos - su ūmais ir lėtinėmis erozijomis.

Daugelis gastroenterologų mano, kad limfocitinio gastrito kilmė yra svarbi Helicobacter pylori infekcija. Tačiau tai nėra visuotinai pripažintas požiūris.

Limfocitinio gastrito klinikinė eiga yra panaši į lėtinio Helicobacter pylori gastrito (su normalia arba padidėjusia sekrecijos funkcija) ankstyvąją stadiją.

Hipertrofinis gastritas (Menetrio liga)

Pagrindinis charakteringas morfologinis hipertrofinio gastrito požymis yra tarsi skrandžio gleivinės hipertrofija, kurią sudaro milžiniški raukšliai, padengti daugybe klampių gleivių.

Histologinis biopsijos skrandžio gleivinės egzempliorių tyrimas atskleidžia aštrių skrandžio duobių sulėtėjimą, pailgėjimą ir išplėtimą. Epitelio sluoksnyje yra aptiktos žarnyno epitelio transformacijos požymiai, taip pat cistos. Galima aptikti erozijas ir kraujavimus.

Pagrindiniai hipertrofinio gastrito klinikiniai požymiai yra:

• skausmas epigastriume, dažnai labai intensyvus, pasireiškiantis netrukus po valgio;
• rėmuo;
• barstyti su oru, maistu;
• dažnai vemiate kraujo mišiniu;
• anoreksija;
• kūno svorio netekimas;
• kojų ir rankų patinimas;
• viduriavimas;
• gopoproteinemija;
• padidėja ar sumažėja vandenilio chlorido rūgšties sekrecija;
• galimas derinys su dvylikapirštės žarnos opalige.

Hipertrofiniai gleivinės raukšlės turi būti atskirti nuo skrandžio limfomos.

Lėtinis polipozės gastritas

Polipai yra skrandžio gleivinės disregeneratorinės hiperplazijos pasekmė.

Lėtinis polipozės gastritas pasižymi tomis pačiomis klinikinėmis pasekmėmis kaip lėtinis gastritas su sekrecijos nepakankamumu. Kartais yra kraujavimas iš skrandžio. Skrandžio rentgenoskopijoje atskleidžiami nedideli vienodi užpildymo defektai, gliukozės membranos reljefas nesikeičia; gastroskopiniame tyrime randami daug mažo dydžio polipai, kurie daugiausia yra skrandžio antrumoje.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formos

Yra du pagrindiniai lėtinio gastrito formos:

1. Lėtinis autoimuninis gastritas (5% visų lėtinio gastrito atvejų) yra susijęs su antikūnų susidarymu su parietalinėmis pilvo ląstelėmis ir pilvo vidiniu veiksniu. Jai būdingas - pradinis plėtros atrofinio pokyčių (uždegimą kartu su retinimo gleivinės, praradimo liaukų, metaplazijos į epitelio) gleivinės skrandžio dugno.
2. Lėtinis gastritas, kurį sukelia Helicobacter pylori infekcija (95% visų lėtinio gastrito atvejų). Visuose užkrėstuose asmenyse vyksta struktūriniai skrandžio gleivinės pokyčiai.

Lėtinis gastritas gali būti aktyvi (uždegiminio Infiltrate, kurių sudėtyje yra vienbranduolėse ląstelėse ir neutrofilų) ir neaktyvus (yra tik vieno branduolio ląstelių - limfocitai, plazmos ląsteles, ir makrofagų), ir kartu su žarnyno metaplazija (sukurta visų skrandžio dalių), arba psevdopiloricheskoy metaplazijos, yra pakeistas fundic liaukos departamentas gleives liaukų prievarčio.

1990, buvo pasiūlyta Sidnėjus klasifikacija lėtiniu gastritu. Ji mano, morfologinės pokyčius skrandžio gleivinės (laipsnio uždegimas veiklos, dauginės atrofijos sunkumo ir metaplazijos iš epitelinių ląstelių, mikroorganizmų skrandžio obsemenonnoe gleivinės Helicobacter pylori infekciją), topografija (paplitimo) pažeidimo (antralinių gastritas, gastritas kūno pangastritis), ligos etiologijos (gastritas, susijęs su Helicobacter pylori, autoimuninio gastrito, idiopatinė gastritas) ir, be to, yra susijęs su specialios formos lėtinio gastrito (granuliacinis, eozinofilinio paskirstymą, imfotsitarny ir reaktyviosios). Sydney klasifikacija lėtinio gastrito ir endoskopinio skyrius apima atspindinčiu, kartu su kitų charakteristikų ir dalyvaujant erozijos skrandžio gleivinės ir poepitelinį hemoragijos.

Paskutinysis chroniško gastrito klasifikavimas buvo pasiūlytas 1994 m. Ir buvo pavadintas "Houston". Šiame klasifikacijoje išskiriami tokie ligos variantai:

• Neatrofinis gastritas (sinonimai: paviršutiniškas, difuzinis antralas, intersticinė, hipersekretorija, B tipo);
• Atrofinis gastritas:
  • autoimuninė (sinonimai: tipas A, skilvelių skilimas,
  • susijusi su pernicious anemija),
  • multifokaliniai (randami šalyse, kuriose yra didelis skrandžio vėžio atvejų skaičius);
• Specialios lėtinio gastrito formos:
  • chemikalas (sinonimai: reaktyvinis refliuksinis gastritas, C tipas),
  • spinduliavimas
  • limfocitas (sinonimai: varioformas, susijęs su celiakija);
  • Neintegruota granulomatozė (sinonimas - izoliuota granulomatozė),
  • eozinofilinis (sinonimas - alergiškas),
  • Kitos infekcinės formos, kurias sukelia įvairūs mikroorganizmai, išskyrus Helicobacter pylori.

Darbo grupės nariai nurodo, kad lėtinio gastrito diagnozė pirmiausia turėtų būti apibūdinanti, ir tada, jei įmanoma, prie jo pridedami etiologiniai veiksniai.

Klasifikavimo metu išskiriami šie morfologiniai gleivinės pakitimų variantai:

1. Normalus gleivinė.
2. Ūminis gastritas.
3. Lėtinis gastritas - 4 laipsnių paskirstymas, priklausomai nuo limfocitų ir plazmos ląstelių infiltracijos laipsnio (minimalus, nedidelis, vidutinio sunkumo ir sunkus).
4. 3 tipų žarnyno metaplazija.
   1. 1 tipas - pilnas ar žarnynas.
   2. 2 tipas - neišsami: kiaušidžių ląstelės tarp paviršinio pilvo epitelio.
   3. 3 tipas - neišsami plonosios žarnos tipo metaplazija su sulfomucinų sekrecija.

Taip pat yra židinio ir plačiai paplitusi metaplazija.

Specialių formų lėtinio gastrito morfologiniai pasireiškimai yra tokie.

• Granulomatozinis gastritas - būdingas epitelio ląstelių granulomų buvimas, kartais su milžiniškomis daugiapakopėmis ląstelėmis mišinyje su gleivinės lamina. Granulomatinis gastritas yra sarkovidozės, Krono liga, mikozės, tuberkuliozės ir svetimkūnių. Granulomatinis gastritas gali būti izoliuotas, idiopatinis (nežinoma etiologija).
• Eozinofilny gastritas - pasižymi pažymėtoje eozinofilų infiltracija ne tik skrandžio gleivinės, bet taip pat kitų sluoksnių jos sienos. Eozinofilų infiltracija kartu su edema ir perkrovos. Šio gastritas varianto etiologijos yra nežinomas. Pagal tyrimų 25% pacientų anamnezės yra požymių, alergijos, astmos, egzemos, padidėjęs jautrumas į maisto baltymų. Kartais liga yra eozinofilinė gastroenterito apraiška, kuri gali išsivystyti bet kokio amžiaus, su plonojo žarnyno gleivinės, susijusio su malabsorbcijos sindromu, praradimo raumenų sluoksnių vystymosi pralaimėjimo - fibrozė ir obstrukcija žarnyne, serozines membrana - ascitas.

Su eozinofiliniu gastritu daugiausia antralinė dalis yra paveikta, kartu su eozinofilais yra polimorforakuliarių leukocitų, limfocitų, makrofagų, IgE ir plazmos ląstelių.

• Limfocitinis gastritas - pasireiškia selektyviu išreikšta limfocitine skrandžio epitelio infiltracija; savo plokštelėje limfocitų ir plazmos ląstelių yra palyginti mažas. Apie limfocitinį gastritą galima pasakyti, kai limfocitų skaičius viršija 30: 100 epitheliocitus.

Endoskopinis tyrimas atskleidžia mazgelius, sutankintus raukšles ir eroziją.

Šios gastrito formos etiologija ir patogenezė nėra žinoma.

Manoma, kad lėtinės limfocitų gastritas plėtros vaidina svarbų vaidmenį imuninio atsako į dėl vietinio poveikio dėl skrandžio gleivinės antigeno (ne neįtrauktoji H. Pylori infekcijos poveikis yra taip pat ketinęs netoleravimas glitimo). Būdingas lėtinio limfocitinio gastrito požymis yra skrandžio gleivinės erozija.

Apibūdinant morfologinius pokyčius skrandžio gleivinėje su lėtiniu gastritu, įvertintas uždegimo intensyvumas, proceso aktyvumas, atrofija, žarnyno metaplazija ir hemobakterijų sunkumas. Šie pagrindiniai morfologiniai pokyčiai vertinami pusiau kiekybiškai kaip silpni, vidutinio sunkumo ir sunkūs. Taip pat yra nespecifinių ir specifinių nekintamų pokyčių (jie yra paprasčiausiai aprašyti, bet neatsižvelgiama į išraiškos laipsnį).

Nespecifiniai pokyčiai apima gleives, epitelio degeneraciją, edemą, eroziją, fibrozę, vaskuliarizaciją. Konkretūs nekintami pokyčiai reiškia vieną iš specifinių (specialių) gastrito tipų (granulomatinių, limfocitinių, eozinofilinių, reaktyviųjų).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopinės klasifikacijos skyrius

Endoskopinės klasifikacijos skyriuje taip pat atsispindi skrandžio gleivinės (gastrito antrumo, skrandžio kaklo gastrito, pandastrito) pokyčių lokalizacija ir siūlomi šie terminai pokyčių apibūdinimui: edema; hiperemija (eritema); atsipalaidavimas; eksudacija; erozija (plokščia, pakelta); laidumas; raukšlių hiperplazija; kraujagyslių reakcijos matomumas; intramuros hemoragijos; duodenogastrinis refliuksas. Visi šie apibūdinantys endoskopijos metu aptiktų lėtinio gastrito požymiai gali būti pusiau kiekybiniai (sunkumas - lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus).

Remiantis šiais aprašomais požymiais, nustatomos šios endoskopinės gastrito kategorijos:

• eriteminis-eksudatyvas (plačiai paplitęs požiūris "paviršinis" gastritas);
• atrofinis gastritas;
• hemoraginis gastritas;
• hiperplazinis gastritas.

Autoriai klasifikuoti orientacinį redakcija histologinius rezultatai: "autoimuninė lėtinis pangastrit su vyrauja sunkus atrofija į gimdos dugno prapjovimas departamento"; "Helicobacter pylori infekcija, susijusi su lėtiniu antralinių gastritas vidutinio sunkumo veiklos", "reaktyviosios antralinių gastritas susijęs su tulžies", "reaktyviosios antralinių gastritas su erozijos, susijusių su nesteroidiniais priešuždegiminiais vaistais."

Lidinio gastrito klasifikacijose Sidnėjuje ir Hiustone nėra skirsnio "Kepenų sekrecijos funkcijos būklė", kuri yra labai svarbi praktiniu požiūriu.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostika lėtinis gastritas

Su anral helicobacter pylori gastritu (ankstyvojoje stadijoje) atskleidžiama ši charakteringa simptomatika:

• liežuvis yra švarus arba lengvai padengtas šaknis;
• vietinis skausmas pyloroduodenalinėje zonoje (epigastriume, daugiausia dešinėje);
• apatinė pilvo sienelė, nustatoma pagal purslų triukšmą, paprastai yra (3-4 cm virš bambos);
• su sunkiu antrinio gastrito pablogėjimu, gali būti nedidelis svorio sumažėjimas.

Pasklidusi lėtinio Helicobacter pylori gastrito forma (vėlyvoji stadija) objektyvus tyrimas atskleidžia tokius simptomus (lėtojo gastrito su sekrecijos nepakankamumu vaizdą):

• kūno svorio sumažėjimas (paprastai ilgėjant ligai, antrinio enterinio sindromo vystymuisi ir kasos eksokrininei funkcijai mažinti);
• kalba yra labai pakrauta;
• kreko burnos kampuose ("traukuliai");
• vidutinio sunkumo difuzinė skausmas epigastriniame regione;
• apatinė skrandžio riba, nustatoma pagal purslų triukšmą, yra žemiau normalaus lygio (bambos lygyje arba žemiau);
• dažniausiai tai lemia rumbuliavimas storosios žarnos apčiuopimo metu, galima aptikti reikšmingą meteorizmą.

Laboratorinė diagnostika

Klinikinio tyrimo dalis: klinikinis kraujo tyrimas, klinikinis šlapimo tyrimas, klinikinė išmatų analizė, išmatų slapto kraujo tyrimas, kraujo grupės nustatymas ir Rh priedas. Laboratorinių parametrų pokyčiai nėra būdingi lėtiniam gastritui. Atrofinio gastrito atveju, kartu su B12 deficito anemija, galima sumažinti hemoglobino kiekį, didinti eritrocitų spalvų indeksą, atsiradus megakariofitams.

Biocheminiai kraujo tyrimai: bendras baltymas, albuminas, cholesterolis, gliukozė, bilirubinas, transaminazės, amilazė, geležies kiekis serume.

Aptikimas infekcija H. Pylori atliekamas invazinio (greitas ureazės testą, morfologinės metodai) arba neinvazinį [iškvepiamo oro testą nustatymą antikūnų (AT), kad H. Pylori] metodų.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Papildomi laboratoriniai tyrimai

• Antikūnų tyrimas parietalinių ląstelių skrandžio - dėl antikūnų tipiškai lėtinio autoimuninio gastrito aptikimo, tačiau kai kuriais infekuotų pacientų su H. Pylori, serumo taip pat antikūnams nustatyti parietalinių ląstelių skrandžio.
• Pepsinogeno I lygio tyrimas - sumažėjimas žemiau ribos rodo skrandžio kūno atrofiją.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentiniai tyrimai

• Privalomas instrumentinis tyrimas

FEGDS yra pagrindinis diagnozės patvirtinimo būdas, nes tai leidžia atlikti histologinį biopsijos egzemplioriaus tyrimą. Histologinis tyrimas biopsijos gleivinės dugno ir .ertmės buvo atliktas siekiant nustatyti patologinius tipą ir paaiškinti parinkčių gastritas, ir neinvazinių bandymų neįmanoma aptikti Helicobacter pylori - už biopsijos tyrimo dėl jo buvimą.

Kepenų, kasos, tulžies pūslės ultragarsas (ultragarsu) - kartu diagnozuojant hepatobiliarinės sistemos ir kasos patologiją.

Rentgeno spinduliai, gastroskopija ir histologinis tyrimas

Helicobacter pylori infekcijos diagnozė

• Citologinis tyrimas

Citologinio tyrimo metu gastroskopijai naudojami skrandžio gleivinės (antrinės dalies) biopsijos tepinėliai. Biopsija turėtų būti paimama iš sričių, kuriose yra didžiausia hiperemija ir edema, bet ne nuo erozijos ar opų apačios. Tada tepiniai džiovinami ir dažomi pagal Romanovskio-Giemso metodą. Helicobacteria yra gleivių, spiralės, kreivos formos, S formos.

Yra trys Helicobacter pylori sklaidos laipsniai:

• silpnas (+) - iki 20 mikrobinių kūnų matymo lauke;
• vidurkis (++) - iki 50 mikrobinių kūnų matymo lauke;
• aukštas (+++) - daugiau nei 50 mikrobinių kūnų matymo lauke.

Naudojamas x 300 mikroskopo didinimas.

[81], [82], [83], [84]

Ureazės testas

Ureazės testas Helicobacter pylori nustatymui remiasi šiuo principu.

Helicobacteria išskiria fermento ureazę, kurios poveikis kiaušidėse yra karbamido, su amonio išsiskyrimu suskaidomas:

Reakcijos metu susidaręs amonio jonas žymiai padidina terpės pH, kurį galima nustatyti indikatoriaus pagalba, taigi ir vizualiai pakeičiant jo spalvą.

Helicobacter pylori infekcijos nustatymui naudojamas išskirtinis ureazės metodas. Ekspresinis komplektas yra karbamido, bakteriostatinių agentų ir fenolio burnos kaip pH indikatorius (indikatorius keičia spalvą nuo geltonos iki tamsiai raudonos, kai reakcija nukreipiama į šarminę pusę).

Gastroskopijos būdu gautos skrandžio gleivinės biopsija pateikiama greito komplekto aplinkoje.

Jei biopsijos medžiagoje yra helicobacterium, terpė įgauna tamsiai spalvą. Tamsiai raudonos spalvos išvaizda netiesiogiai rodo Helicobacter pylori kiekį.

• (+) - nereikšminga infekcija (dienos pabaigoje, aviečių dažymas);
• (++) - vidutinio sunkumo infekcija (aviečių dažymas 2 val.);
• (+++) - reikšminga infekcija (aviečių dažymas atsiranda per pirmąją valandą);
• (-) - rezultatas yra neigiamas (aviečių dažymas įvyksta vėliau nei per dieną).

Užsienio įmonės gamina bandymo sistemas Helicobacteria nustatymui ureazės metodu (de-nol-testas atliekamas Yamanouchi, CLO testas - Australija ir kt.).

C-ureazės kvėpavimo testas

Šis metodas pagrįstas tuo, kad ureazės įtaka sušvirkščiama šlapalo rūgštimi, pažymėta 13C, Helicobacteria išskaido, kad susidarytų amoniakas ir CO2. Exhaled CO2 metu nustatomas 13C kiekis ir, atsižvelgiant į jo lygį, daroma išvada apie Helicobacteria infekciją.

Tyrimas atliekamas tuščiu skrandžiu. Iš pradžių du išleidžiamo oro fono mėginiai imami į plastikinius vamzdžius kas 1 minutę. Tada pacientas paima lengvo bandymo pusryčius (pieną, sultis) ir bandomąjį substratą (vandenilio karbamido tirpalas, pažymėtas 13C). Tuomet 4 valandas ištraukiamas 4 ištraukiamo oro mėginiai kas 15 minučių.

13C kiekis išskleistame ore nustatomas naudojant masių spektrometrą. Priklausomai nuo izotopo 13C procento išsiurbtame ore, yra 4 lygiai Helicobacter pylori infekcijos:

• mažiau kaip 3,5% - lengva;
• 3,5-6,4% yra vidurkis;
• 6.5-9.4% - sunkūs;
• daugiau nei 9,5% - labai sunku.

Paprastai 13C kiekis išsiurbtame ore neviršija 1% viso CO2 kiekio.

Šis metodas yra labai brangus ir vis dar nėra plačiai prieinamas.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiologinis metodas

Sėklų gleivinės biopsijos metu gaunami helikobakterijų nustatymo būdai. Pasėlių inkubavimas vykdomas mikroaerofilinėmis sąlygomis, kai deguonies kiekis yra ne didesnis kaip 5%. Norint sukurti tokią aplinką, naudojami specialūs dujų generatoriaus cheminiai paketai. Auginant Helicobacteria, naudojamos specialios kraujo maistingosios medžiagos. Po 3-5 dienų maistingosios terpės metu atsiranda mažos, apvalios, skaidrios, rusvos Helicobacteria kolonijos. Tada nustatoma kultūra.

Histologinis metodas

Ši medžiaga yra skrandžio gleivinės biopsija labiausiai išsivysčiusio uždegimo vietose.

Paruoštos plonosios sekcijos, preparatai dažomi hematoksilinu ir eozinu arba pagal Romanovskio-Giemso metodą. Helicobacteria yra aptiktos spiralės, S formos bakterijų pavidalu.

Pastaraisiais metais pasirodė tiksliausi Helicobacter pylori identifikavimo būdai. Tai apima imunocheminį metodą su monokloniniais antikūnais. Šiuo metu yra komercinių rinkinių, leidžiančių naudoti įprastą biopsijos medžiagą, fiksuotą formaline ir įterpta į parafiną. Šiuose rinkiniuose esantys monokloniniai antikūnai dirba praskiedus 1: 200 000 ir selektyviai dėmė tik Helicobacteria.

Neseniai buvo naudojami metodai Helicobacteria nustatymui naudojant DNR hibridizaciją įprastose parafino dalyse.

Imunologiniai metodai

3-4 savaitės po užkrėtimo skrandžio gleivinės helikobakterijomis ir dvylikapirštės žarnos opalige, pacientų kraujyje atsiranda antikūnų prieš Helicobacteria. Šie antikūnai nustatomi fermentinio imuninio tyrimo metodu.

Naudojant šį metodą nustatomi antikūnai IgG, IgA, IgM klasėms kraujyje ir sekrecijos IgA, IgM seilėse ir skrandžio sulčių.

Testas išlieka teigiamas mėnesį po to, kai sėkmingai pašalinamas Helicobacter.

Seksualinės skrandžio funkcijos tyrimas

Lėtinio helikobakgernom gastritas, skrandžio sekrecijos funkcija gali būti pakeista, tačiau pokyčių intensyvumas priklauso nuo gastrito etape. Kai antralinių gastritas (anksti Helicobacter gastritas) ir kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya funkcija paprastai arba dažnai keliamas pangastrit (vėlai) - sumažinta, bet achlorhidrija valstybė, paprastai neatsitinka.

Šiuo metu yra trys pagrindiniai skrandžio rūgštingumo funkcijos nustatymo būdai:

• intraastrinis pH matavimas;
• skrandžio sulčių trumpa studija naudojant ploną zondą, naudojant skrandžio sekrecijos stimuliantus;
• Bezsonde metodai - rūgštingumo nustatymas jonų mainų dervomis ("Acidotest"). Bezsonde metodai nėra labai informatyvūs ir šiuo metu retai naudojami.

Dulkinis skrandžio sulčių tyrimas

Metodas leidžia ištirti skrandžio sekreciją ilgą laiką, ir gauti iš jos charakterį į slozhnoreflektornoy fazės (reaguojant į mechaninių dirgiklių skrandžio - skrandžio vamzdžių) idėja ir nervų-fazės (reakcija į enterinės arba parenteraliniam stimulo). Šiuo atžvilgiu išskiriami du dalinio skrandžio jutimo etapai:

• bazinės sekrecijos nustatymas;
• nuosekliosios (stimuliuotos) sekrecijos apibrėžimas.

Pirmasis etapas - bazinės sekrecijos apibrėžimas - atliekamas taip. Ryte tuščiame skrandyje pacientas injekuojamas į skrandį plonu zondu, pašalinamas visas skrandžio turinys, o po to skrandžio sulčių skleidžiama kas 15 minučių.

Bendras šių porcijų kiekis ml ir tai yra skrandžio sulčių bazinės sekrecijos tūris. Kiekvienoje porcijoje taip pat nustatomas bendros ir laisvos druskos rūgšties ir pepsino kiekis.

Antrasis etapas - nuosekliai stimuliuojanti sekrecija - yra skrandžio sekrecijos funkcijos nustatymas kas 15 minučių po poodinio histamino vartojimo (stimuliuoja skrandžio sekreciją). Kad būtų išvengta šalutinį poveikį histamino iš anksto apdorotas pacientas 2 ml 2% suprastina tirpalo (po 3 porcijas bazinę sekreciją, t.y. 30 minučių iki antrojo etapo skrandžio sekrecijos tyrimo). Išgėrus histaminą, skrandžio sultis surenkamas kas 15 minučių 1 valandą.

Yra submaximal ir maksimalus histamino testus. Dėl submaksimalinės stimuliacijos histaminas skiriamas 0,008 mg / kg kūno svorio dozėmis, daugiausiai 0,025 mg / kg kūno svorio. Dėl didelio šalutinio poveikio sunkus histamino testas yra retai naudojamas.

Plačiai naudojamas kaip skrandžio sekrecijos kaip pentagastriną, tetragastrin arba 6 mg / kg kūno svorio stimuliatorius. Gastrino preparatų toleravimas yra geras, jie yra labiau tinkami, palyginti su histaminu. Kiti stimuliatoriai skrandžio sekrecijos - vadinamieji psroralnye pusryčiai retai naudojamas (pusryčiai Leporsky - 200 ml kopūstų sultys pagal Petrova - 300 ml 7% kopūstų sultinio; dėl Zimnitskiy - 300 ml sultinio, ne EHRMANN - 300 ml 5% alkoholio tirpalo, pagal Kachu ir Kalku - 0,5 g kofeino 300 ml vandens).

Nustatyti tokie skrandžio sekrecijos rodikliai:

• sultys ant tuščio skrandžio;
• sulčių tūris valandai iki stimuliacijos (bazinė sekrecija);
• sultys per valandą po stimuliavimo histaminu ar pentagastrinu;
• bendras rūgštingumas, laisva druskos rūgštis ir pepsino kiekis;
• skrandžio sulčių pH.

Sieros rūgšties gamyba apskaičiuojama 1 valandai (srauto valandai) ir išreiškiama meq / h arba mg / h.

Pasibaigus histamino vartojimui, sekretorinis poveikis prasideda po 7-10 minučių, maksimaliai pasibaigus po 20-30 minučių. Ir trunka apie 1-1,5 val. Apytiksliai taip pat veikia pentagastrinas.

Intragastrinis pH matavimas

Intraastrinio pH matavimo metodo pagrindas yra laisvo vandenilio jonų koncentracijos nustatymas skrandžio turinyje, todėl galima daryti išvadą, kad rūgštingumą formuojanti skrandžio funkcija. Intragastrinis pH-metrinis preparatas turi keletą privalumų, palyginti su pirmiau minėtu frakcionuoto aspiracijos-titravimo metodu:

• bandant skrandžio sulčių rūgštingumą bandymams naudojami nedideli jautrumo indikatoriai, todėl kartais būklė, laikoma anatomine, iš tikrųjų neatitinka tokios būklės. Šio trūkumo nėra naudojant pH-metrinį metodą;
• Skirtingai otaspiratsionno-titravimo metodas pH stebėjimo suteikia koncentruotos rūgšties formavimo funkcijos indikacija pacientams, sergantiems pašalinto skrandžio, taip pat diagnozuoti liejimo formos rūgščiojo skrandžio turinio į stemplės (gastroezofaginio refliukso).

Skrandžio pH stebėjimo yra atliekama naudojant "Gastroskan-24" kompleksas (Rusija) leidžiant per dieną, siekiant nustatyti į stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pH 12, ištirti skrandžio rūgšties formavimo funkcija įvairių narkotikų poveikį.

Pasak AS Loginovo (1986), skrandžio kiekio pH skrandžio kūne yra 1,3-1,7 (normaciditas); pH 1,7-3,0 rodo hipo rūgšties būseną; pH didesnis kaip 3,0 reiškia anacidinę būseną; pH <1.3 yra būdingas hiperakozės būklei.

Pyloric skyriuje su normalia skrandžio rūgštingumo funkcija pH <2,5.

Nustatant anatsadnogo statusą yra labai svarbi išsiaiškinti jos pobūdį - tiesa ar achlorhidrija (dėl atrofija skrandžio gleivinės) arba false (dėl slopinimo rūgšties). Norėdami tai padaryti, nustatykite skrandžio turinio pH po didžiausios stimuliacijos histaminu ar pentagastrinu. Anakidinės būklės išsaugojimas po didžiausios stimuliacijos rodo tikrąją achlorhidrą.

Bezsono metodai skrandžio sekrecijos funkcijos tyrinėjimui

Bezsono metodai, skirti išsiaiškinti skrandžio sekrecijos funkciją, yra mažai informatyvūs, leidžia tik apytiksliai spręsti apie tai. Šie metodai naudojami situacijose, kai skrandžio zondavimas yra draudžiamas: dekompensuojami defektai; IHD; hipertenzija; aortos aneurizma; stemplės stenozė; plaučių ligos su kvėpavimo nepakankamumu ir kt.

Desmoid testas. Druska pagrįsta gastronomijos gebėjimu virškinti ketgutą. Tuščiam skrandžiui sergantis žmogus praryja metileno mėlynojo maišelį, užstrigusį ketgutu. Po to, šlapimas renkamas po 3, 5, 20 valandų. Intensyvus visų trijų porcijų dažymas rodo, kad yra viršutinės rūgštys, o antrasis ir trečias - normalus rūgštingumas; tik vienos porcijos šlapimo dažymas rodo ahlorhidria.

Jonų mainų dervų metodas pagrįstas indikatorinių jonų (mažo molekulinio junginio, sujungto su jonų mainų derva) gebėjimu keistis skrandyje už tą patį vandenilio chlorido rūgšties vandenilio jonų kiekį. Tuo pat metu indikatorius išsiskiria iš dervos, absorbuojamos į žarnyną ir išsiskiria su šlapimu, kur jis randamas.

Uropepsino nustatymas šlapime netiesiogiai leidžia spręsti skrandžio fermento formavimo funkciją (skrandžio sulčių peptinė veikla). Paprastai 0,4-1,0 mg uropepsino išsiskiria per dieną su šlapimu.

Bendrieji, biocheminiai, imunologiniai kraujo tyrimai

Lėtinio Helicobacter pylori sergančių ligonių kraujo serumo bendrų, biocheminių ir imunologinių tyrimų reikšmingų pokyčių nėra.

Lėtinio autoimuninio gastrito diagnozė

Lėtinis gastritas, kurio morfologinis pagrindas yra skrandžio gleivinės uždegimas, vyksta be jokių klinikinių pasireiškimų. Lėtinio gastrito diagnozė turėtų būti pagrįsta ne klinikiniu paveikslu, o laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatais (pirmiausia skrandžio gleivinės morfologiniu tyrimu).

[92], [93]

Objektinis pacientų tyrimas

Bendra būklė yra patenkinama, tačiau su sunkia skrandžio gleivinės ir achlorhidria atrofija, virškinimas plonojoje žarnoje yra labai sutrikęs ir atsiranda šie būdingi simptomai:

• svorio kritimas;
• sausa oda, kartais jos tamsėja dėl hipokortizmo (odos pigmentacijos spenelių, veido, palmarų raukšlių, kaklo, genitalijų);
• odos bėrimas (dėl anemijos);
• polivitaminoza ženklai (vitaminas A trūkumas - sausa oda, vizija pablogėjimas, vitamino C trūkumas - kraujavimas iš dantenų ir atsipalaidavimas, trūkumas vitamino B2 - "perleches" į burną kampai, vitamino PP trūkumas - dermatitas, viduriavimas);
• plaukų praradimas, trapūs nagai;
• galimas kraujospūdžio sumažėjimas (dėl hipokortizmo), gali pasireikšti distrofiniai pokyčiai miokarde;
• kalba yra nustatyta;
• difuzinė skausmas epigastriumo srityje;
• su žarnyno dispepsija, skausmingumu ir rumbliumi palepinant bambos ir ileocekalio regioną;
• gali būti nulemtas didelis skrandžio kreivumas.

Rentgeno spinduliai, gastroskopija ir histologinis tyrimas

Su skrandžio rentgeno spinduliais randamas skrandžio gleivinės raukšlių išraiškos sumažėjimas.

Gastroskopija atskleidžia šiuos būdingus pokyčius:

• gleivinės raukšlės yra daug mažesnės nei įprastai, tolimais atrofijos atvejais jos apskritai gali nebūti;
• skrandžio gleivinė yra praskiedžiama, atrofinė, šviesi, per ją aiškiai matomas kraujagyslių modelis;
• dažnai galite pastebėti pernelyg didelį gleivių kiekį, kuris yra susijęs su gleivių formavimo ląstelių skaičiaus padidėjimu;
• sargybininkas atrodo, skrandžio turinys išsiskiria į dvylikapirštę žarną, skrandžio peristaltika yra vangi, gleivės lieka ant skrandžio sienelių;
• antrumo skrandžio dalis su autoimuniniu gastritu yra beveik nepakitusi;
• retai pacientams, sergantiems autoimunine gastritas gali pamatyti gleivinės erozijos, šiuo atveju, mes galime manyti, kad Helicobacter ir autoimuninio gastrito derinys ir yra būtina padaryti biopsijos tyrimą dėl Helicobacter akivaizdoje.

Histologinis tyrimas skrandžio ligos fonuose atskleidžia skrandžio gleivinės atrofiją, progresuojantį specializuotų liaukų praradimą ir pseudopilorinių liaukų bei žarnyno epitelio pakitimą. Antral departamentas, palyginti su lėtiniu Helicobacter pylori, išlaiko savo struktūrą, tačiau nustatomas histologinis paviršinio gastrito vaizdas, kuris linkęs pakeisti vystymąsi. Remiantis tyrimais, 36 proc. Pacientų, sergančių B12 deficito anemija, antrinis gastritas yra susijęs su atrofiniu dugno gastritu ir kai kuriems pacientams jis gali būti atrofiškas. Galbūt tai yra dėl autoimuninės pylorinės dalies pralaimėjimo, nes jos gleivinė labai atspari helicobacteria kolonizacijai.

Būdingas lėtinio autoimuninio gastrito požymis yra gastroną gaminančių pylorinių liaukų ląstelių hiperplazija.

L.I. Aruinas nurodo mononuklearinės infiltracijos specifines savybes dėl lėtinio autoimuninio gastrito:

• šešis kartus padidėjęs B limfocitų ir T-padėjėjų kiekis;
• staigus IgA-plazmocitų skaičiaus mažėjimas ir žymiai padidėjęs IgG-plasminių ląstelių skaičius.

Vietinis IgG dominavimas rodo dominuojantį vietinių humoralinių imuninių mechanizmų dalyvavimą.

Autoimuninis gastritas dugno srityje, kai sunkus skrandžio gleivinės pažeidimas ir pacientai, vyresni nei 50 metų, įgyja tendenciją sparčiai progresuoti. Antrumoje, atvirkščiai, yra stabilizuojamas ir netgi galimas atvirkštinis uždegiminio proceso vystymas, kai išnyksta apvaliosios ląstelės uždegiminė infiltracija.

Tyrimai rodo, kad skrandžio kūne su autoimuniniu gastritu laikui bėgant uždegiminė infiltracija mažėja ir dominuojanti reikšmė pradeda skrandžio gleivinės atrofiją.

Būklė skrandžio sekrecijos funkcijos

Tie patys metodai yra naudojami tyrimo sekrecijos funkciją skrandžio pacientams, sergantiems lėtiniu autoimuninio gastrito, kuri yra išdėstytosiomis (skyriuje dėl lėtinio gastritas helikobakgsrnomu). Lėtinis autoimuninis gastritas pasižymi staigiu rūgščių ir pepsinų susidarymo sumažėjimu, pasireiškiančia sunkiausia achlorhidria liga.

Imunologinis kraujo tyrimas

Pacientai, kuriems yra autoimuninis gastritas, savaime aptiktos autoantikečių kraujyje į parietalines ląsteles ir gastrito-koproteino. Autoantikūnai prie parietalinių ląstelių mikrosominės frakcijos būdingi autoimuniniam chroniškam gastritui. Gastromukoproteino antikūnai blokuoja vitamino B12 susiejimą su gastromukoproteinu, be to, antikūnų prieš vitaminą B12 susidarymą.

Taip pat aptiktos gastriną rišančių baltymų antikūnai, jie blokuoja gastrino receptorius. 1/3 pacientų, kuriems yra autoimuninis gastritas, buvo nustatyti antikūnai prieš H + K-ATP-ase, kuris užtikrina protonų siurblio funkciją vandenilio chlorido rūgšties sekretuose. Šiems antikūnams yra svarbus vaidmuo vystant hipo- ir achlorhidria.

Kai lėtinio autoimuninio gastrito atvejais pastebėtas sumažėjimas kraujyje T-limfocitų slopintuvai, padidinti - T helperių limfocitų ir imunoglobulinai, krauju cirkuliuojančio imuninės kompleksų išvaizdą.

Bendras ir biocheminis kraujo tyrimas

Atsižvelgiant į B12 deficito anemijos atsiradimą, pastebimas hemoglobino ir eritrocitų kiekio kraujyje sumažėjimas, spalvų indekso padidėjimas, leukopenija, trombocitopenija.

Kraujo biocheminė analizė pasižymi hiperbilirubinemija, vidutiniškai išreikšta (su hemolizės vystymuis pacientams, kuriems yra B12 deficito anemija), padidėjęs y-globulino kiekis kraujyje.

Diferencialinė diagnostika

Be lėtinio gastrito taip pat vadinami funkciniai skrandžio sutrikimai yra papildomai izoliuojami (diferencinė diagnozė yra labai sunki, nes tam reikia daugybės biopsijų ir kitų laboratorinių bei instrumentinių tyrimų komplekso).

Lėtinis atrofinis gastritas turi būti diferencijuojamas nuo skrandžio opos su sumažėjusia sekrecijos funkcija, gerybiniais ir piktybiniais skrandžio navikais. Svarbiausia užduotis - diferencinė diagnozė su skrandžio vėžiu. Sunkumai atsiranda dėl endofitinio auglio augimo. Teisingai diagnozuojant, naudojamas sudėtingas rentgeno endoskopijos tyrimas su daugybe tikslinių biopsijų iš labiausiai pakeistų gleivinės sričių. Neaiškiais atvejais dinaminis stebėjimas atliekamas su pakartotine FEGDS su biopsija. Tokiais atvejais endoskopinė ultragarsija yra efektyvi.

Indikacijos specialistų konsultacijoms

• Onkologas - atskleidžiant skrandžio vėžį.
• Hematologas - jei reikia, paaiškinkite, ar diagnozuojama anemija kartu su lėtiniu autoimuniniu gastritu.

Gydymas lėtinis gastritas

Lėtinio gastrito gydymo tikslai yra užkirsti kelią ikivėžinių pokyčių skrandžio gleivinei - žarnyno metaplazijai ir gleivinės displazijai.

Terapijos veiksmingumo vertinimo kriterijai: H. Pylori likvidavimas, gastrito simptomų sumažėjimas, atrofinių pokyčių progresavimo stoka.

Indikacijos hospitalizacijai

Lėtinis gastritas nėra hospitalizavimo požymis. Hospitalizacija nurodoma tik tada, kai būtina atlikti kompleksinį egzaminą ir diferencinės diagnostikos sunkumus. Su autoimuniniu gastritu hospitalizacija yra būtina B12 deficito anemijai.

Režimas

Patartina mesti rūkyti, nes atsiranda ryšys tarp rūkymo ir skrandžio gleivinės metaplazijos sunkumo žarnyno tipo. Turite nustoti vartoti vaistus, kurie neigiamai veikia skrandžio gleivinę (pvz., NVNU).

Dieta

Nėra savarankiškos vertės kaip medicininė priemonė chroniško gastrito vartojimui.

[94], [95], [96]

Lėtinio gastrito terapija

[97], [98], [99], [100], [101]

Lėtinis neatrofinis gastritas

H. Pylori išnaikinimas jo aptikimo metu. Eliminacija skiriama pacientams, turintiems paveldimą skrandžio vėžio arba tų, kuriems reikia NSAID. Iš antisekreciniai narkotikų, prokinetiniai narkotikų ir citoprotekciniu efekto (Sukralfatas, koloidinis bismuto subcitrato) tikslingai funkcinio dispepsija sindromo, sergančiam lėtine gastritas naudojimas.

[102], [103], [104], [105],

Lėtinis atrofinis gastritas

• Identifikuojant H. Pylori etiologinį vaidmenį - eradikacinę terapiją.
• B12 deficito anemijos gydymas.

[106], [107], [108],

Tolesnis paciento valdymas

Nepaprastai svarbus yra diagnozė, H. Pylori išnaikinimo terapijos rezultatas, dėl to, kad vėliau nei 4-8 savaites po gydymo kurso turi būti atlikti tyrimą dėl H. Pylori akivaizdoje. Pacientams, sergantiems atrofija skrandžio kūno, arba korpuso ir .ertmės, ypač su priešvėžinių pokyčių gleivinės, atsižvelgiant į ambulatorija stebėjimo su turintis 1 kas 1-2 metų endoskopija su Histologinis gleivinės biopsijos buvimą.

Pacientų išsilavinimas

Konsultuokite pacientą, kad nesate vartojamas NVNU. Pacientas turi būti įsitikinęs, kad būtina griežtai laikytis rekomenduojamos vaistų vartojimo tvarkos, nepaisant to, kad kai kuriais atvejais vaistų kiekis pacientui gali būti per didelis.

Būtina informuoti pacientą apie galimus lėtinio gastrito komplikacijas ir jų klinikines apraiškas (pepsinę opa, skrandžio vėžį). Jei yra piktybinės anemijos tikimybė, pacientas (ar jo giminaičiai, ypač jei pacientas yra pagyvenęs ir senyvas) turi žinoti savo pagrindines klinikines apraiškas, kad laiku kreiptis į gydytoją.

Prevencija

Lėtinio gastrito profilaktika nėra sukurta.

[109], [110], [111]

Prognozė

Lėtinio gastrito progresas paprastai yra palankus. Pavojus yra išangės pokyčiai gleivinėje (žarnyno metaplazija ir displazija) prieš atrofinį gastritą. Laiko gydymas perversmingos anemijos, atsirandančio dėl lėtinio atrofinio autoimuninio gastrito, daugeliu atvejų padeda išvengti nepalankių įvykių raidos pacientui.

[112]