Bronchų astma - informacijos apžvalga

Bronchinė astma yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, pažeidžianti ląsteles (putliąsias ląsteles, eozinofilus, T limfocitus), alergijos ir uždegimo tarpininkus, kurią polinkį turintiems asmenims lydi padidėjęs reaktyvumas ir įvairi bronchų obstrukcija, pasireiškianti uždusimo priepuoliu, švokštimu, kosuliu ar pasunkėjusiu kvėpavimu, ypač naktį ir (arba) anksti ryte.

Astmos simptomai yra dusulys, krūtinės spaudimas ir švokštimas. Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, fizine apžiūra ir plaučių funkcijos tyrimais. Astmos gydymas apima veiksnių kontrolę ir gydymą vaistais, dažniausiai inhaliuojamais beta agonistais ir inhaliuojamais gliukokortikoidais. Gydymo metu prognozė yra gera.

Šis apibrėžimas atitinka pagrindines Nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto (JAV) ir PSO bendros ataskaitos „Bronchinė astma. Pasaulinė strategija“ (1993 m.) nuostatas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronchinės astmos epidemiologija

Nuo aštuntojo dešimtmečio astmos paplitimas nuolat didėjo ir šiuo metu ja serga maždaug 4–7 % pasaulio gyventojų. Jungtinėse Valstijose astma serga maždaug 12–17 milijonų žmonių; nuo 1982 iki 1992 m. astmos paplitimas padidėjo nuo 34,7 iki 49,4 atvejo 1000 žmonių. Šis rodiklis didesnis tarp jaunesnių nei 18 metų žmonių (6,1 %) nei tarp 18–64 metų amžiaus žmonių (4,1 %), taip pat didesnis tarp ikibrendimo sulaukusių vyrų ir pobrendimo sulaukusių moterų. Astma taip pat dažniau serga miesto gyventojais, juodaodžiais ir kai kuriais ispanakalbiais. Taip pat padidėjo mirtingumas nuo astmos – Jungtinėse Valstijose kasmet nuo astmos miršta apie 5000 žmonių. Juodaodžių mirtingumas yra penkis kartus didesnis nei baltųjų. Astma yra pagrindinė vaikų hospitalizavimo priežastis ir dažniausia lėtinė liga, dėl kurios nelankoma pradinė mokykla. 2002 m. bendros astmos gydymo išlaidos siekė 14 milijardų dolerių.

Visame pasaulyje nuolat daugėja bronchine astma sergančių žmonių, o tai ypač būdinga ekonomiškai išsivysčiusioms šalims.

Bronchinė astma serga daugiau nei 100 milijonų žmonių visame pasaulyje. Bronchinės astmos paplitimas svyruoja nuo 3 iki 8 %. Sergamumo rodiklis ypač didelis Naujojoje Zelandijoje ir Australijoje. Vakarų Europos šalyse bronchinės astmos paplitimas siekia 5 %.

Apie 30 % pacientų, sergančių bronchine astma, retai griebiasi vaistų nuo astmos, dar 30 % juos vartoja reguliariai, 20–25 % serga sunkia ligos forma ir yra priversti vartoti kelis vaistus nuo astmos, 8–10 % serga negalią sukeliančia ligos forma.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Bronchinės astmos priežastys

Bronchinė astma yra daugiafaktorinė liga, jos vystymasis priklauso nuo daugelio genetinių ir aplinkos veiksnių sąveikos.

Genetiniai veiksniai, lemiantys polinkį į bronchinės astmos vystymąsi, yra 2 tipo T pagalbininkų ląstelių (TH) ir jų citokinų (IL-4, -5, -9 ir -13) genai bei neseniai atrastas ADAM33 genas, kuris gali stimuliuoti kvėpavimo takų lygiųjų raumenų ir fibroblastų proliferaciją arba reguliuoti citokinų gamybą.

Įrodyta buitinių veiksnių (dulkių erkučių, tarakonų, naminių gyvūnėlių) ir kitų aplinkos alergenų (žiedadulkių) svarba ligos vystymuisi vyresniems vaikams ir suaugusiesiems. Kontaktas su bakterijų endotoksinu ankstyvoje vaikystėje gali sukelti tolerancijos ir apsaugos mechanizmų susidarymą. Oro tarša nėra tiesiogiai susijusi su ligos vystymusi, nors šis veiksnys gali sukelti ligos paūmėjimą. Mityba, kurioje mažai vitaminų C ir E bei omega-3 riebalų rūgščių, yra susijusi su bronchine astma, kaip ir nutukimas. Astma taip pat siejama su perinataliniais veiksniais, tokiais kaip jaunas motinos amžius, prasta motinos mityba, priešlaikinis gimdymas, mažas gimimo svoris ir dirbtinis maitinimas. Cigarečių dūmų poveikis vaikystėje yra prieštaringas, kai kurie tyrimai įrodo provokuojantį vaidmenį, o kiti – apsauginį poveikį.

Azoto oksido ir lakiųjų organinių junginių poveikis uždarose patalpose yra susijęs su reaktyviojo kvėpavimo takų disfunkcijos sindromo (RADS) išsivystymu – tai sindromas, pasireiškiantis nuolatine grįžtama kvėpavimo takų obstrukcija žmonėms, kurie anksčiau nesirgo astma. Ar RADS yra atskiras sindromas nuo astmos, ar profesinės astmos forma, yra ginčytina, tačiau abi būklės turi daug panašumų (pvz., švokštimas, dusulys, kosulys) ir reaguoja į gliukokortikoidus.

[ 12 ], [ 13 ]

Bronchinės astmos patogenezė

Genetiniai ir aplinkos veiksniai gali sąveikauti, nulemdami pusiausvyrą tarp 1 tipo T helperinių ląstelių (TH1) ir 2 tipo (TH2). Ekspertai mano, kad vaikai gimsta turėdami polinkį į proalerginius ir prouždegiminius TH imuninius atsakus, kuriems būdingas eozinofilų augimas ir aktyvacija bei IgE gamyba, tačiau ankstyvame amžiuje patirtos bakterinės ir virusinės infekcijos bei endotoksinai imuninę sistemą nukreipia link TH atsakų, kurie slopina TH ląsteles ir skatina toleranciją. Išsivysčiusios šalys paprastai turi mažesnes šeimas, mažiau vaikų vienoje šeimoje, beveik idealiai švarius namus, ankstyvą vaikų skiepijimą ir gydymą antibiotikais. Visa tai apsaugo vaikus nuo aplinkos veiksnių, kurie slopina TH imuninius atsakus ir skatina toleranciją, o tai gali iš dalies paaiškinti nuolatinį bronchinės astmos paplitimo didėjimą išsivysčiusiose šalyse (higienos hipotezė).

Astma sergantiems pacientams šios TH ląstelės ir kiti ląstelių tipai, ypač eozinofilai ir putliosios ląstelės, taip pat kiti CD4+ ląstelių potipiai ir neutrofilai, sudaro plačius uždegiminius infiltratus kvėpavimo takų epitelyje ir bronchų lygiuosiuose raumenyse, dėl kurių atsiranda deskvamacija, poepitelinė fibrozė ir lygiųjų raumenų hipertrofija. Lygiųjų raumenų hipertrofija susiaurina kvėpavimo takus ir padidina reaktyvumą alergenams, infekcijoms, dirgikliams, parasimpatinei stimuliacijai (kuri sukelia uždegimą skatinančių neuropeptidų, tokių kaip medžiaga P, neurokininas A ir su kalcitonino genu susijęs peptidas, išsiskyrimą) ir kitiems bronchų spazmą sukeliantiems veiksniams. Papildomą įtaką padidėjusiam kvėpavimo takų reaktyvumui daro bronchų spazmo inhibitorių (epitelio atpalaiduojančio faktoriaus, prostaglandino E) ir kitų medžiagų, metabolizuojančių endogeninius bronchokonstriktorius (endopeptidazes), praradimas dėl epitelio atsisluoksniavimo ir gleivinės edemos. Gleivių susidarymas ir periferinio kraujo eozinofilija yra papildomi klasikiniai astmos požymiai, kurie gali būti antrinės kvėpavimo takų uždegimo apraiškos.

Dažni astmos priepuolių sukėlėjai yra profesiniai ir aplinkos alergenai; infekcijos (respiracinis sincitinis virusas ir paragripo virusas mažiems vaikams, ūminės kvėpavimo takų infekcijos ir pneumonija vyresniems vaikams ir suaugusiesiems); fizinis krūvis, ypač šaltoje, sausoje aplinkoje; įkvepiami dirgikliai (oro tarša); ir nerimas, pyktis bei sujaudinimas. Aspirinas yra astmos priepuolių sukėlėjas 30 % vyresnio amžiaus ar sunkesne astma sergančių asmenų, dažniausiai susijęs su nosies polipais ir sinusų užgulimu. Gastroezofaginio refliukso liga (GERL) neseniai pripažinta dažnu astmos sukėlėju, galbūt dėl bronchų spazmų, kuriuos sukelia refliuksas arba rūgštaus skrandžio turinio mikroaspiracija. Alerginis rinitas dažnai siejamas su astma; neaišku, ar šios dvi ligos yra skirtingos to paties alerginio proceso apraiškos, ar rinitas yra atskiras bronchinės astmos sukėlėjas.

Esant trigeriams, astmai būdingi patofiziologiniai pokyčiai sukelia grįžtamą kvėpavimo takų obstrukciją ir netolygų plaučių ventiliavimą. Santykinė perfuzija viršija santykinę ventiliaciją užsikimšusiose vietose, todėl sumažėja alveolių O2 slėgis ir padidėja alveolių CO2 įtampa. Dauguma pacientų gali kompensuoti šią būklę hiperventiliacija, taip palaikydami Pa-CO2 žemiau normalaus lygio. Tačiau sunkiais paūmėjimais difuzinis bronchų spazmas sukelia sunkų dujų apykaitos sutrikimą, o kvėpavimo raumenys negali sukurti kvėpavimo pastangų ir padidinti kvėpavimo darbo. Tuo pačiu metu padidėja hipoksemija ir raumenų įtampa, padidėja PaCO2. Dėl to gali išsivystyti kvėpavimo takų ir metabolinė acidozė, kuri, negydoma, gali sukelti širdies ir kvėpavimo sustojimą.

Priklausomai nuo simptomų, bronchinė astma skirstoma į keturias kategorijas (pagal sunkumą): lengva protarpinė, lengva nuolatinė, vidutinio sunkumo nuolatinė ir sunki nuolatinė.

Uždegiminis procesas bronchuose sukelia 4 bronchų obstrukcijos formas:

• ūminis bronchų lygiųjų raumenų spazmas;
• poūmė bronchų gleivinės edema;
• lėtinis klampus bronchų sekreto susidarymas;
• negrįžtamas sklerozinis procesas bronchuose.

IV nacionaliniame Rusijos kvėpavimo takų ligų kongrese (Maskva, 1994 m.) buvo priimtas toks bronchų astmos apibrėžimas.

Bronchinė astma yra savarankiška liga, pagrįsta lėtiniu kvėpavimo takų uždegimu, lydima bronchų jautrumo ir reaktyvumo pokyčių ir pasireiškianti uždusimo priepuoliu, astmine būsena arba, jei tokių nėra, kvėpavimo takų diskomforto simptomais (paroksizminiu kosuliu, tolimu švokštimu ir dusuliu), grįžtama bronchų obstrukcija, esant paveldimam polinkiui į alergines ligas už plaučių ribų, alergijos požymiais, kraujo ir (arba) skreplių eozinofilija.

Bronchinės astmos simptomai

Tarp paūmėjimų pacientams, sergantiems lengva protarpine arba lengva nuolatine astma, paprastai nejaučiami simptomai. Pacientams, sergantiems sunkesne astma ar paūmėjimais, pasireiškia dusulys, krūtinės spaudimas, girdimas švokštimas ir kosulys; kai kuriems pacientams kosulys gali būti vienintelis simptomas (kosulio variantinė astma). Simptomai gali turėti cirkadinį ritmą ir pablogėti miego metu, dažnai apie 4 val. ryto. Daugelis pacientų, sergančių sunkesne astma, pabunda naktį (naktinė astma).

Astmos simptomai yra švokštimas, paradoksalus pulsus (sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas > 10 mm Hg įkvėpimo metu), tachipnėja, tachikardija ir matomos įkvėpimo pastangos (kaklo ir virškrūtinkaulinių [pagalbinių] raumenų naudojimas, vertikali sėdėjimo padėtis, atitrauktos lūpos, negalėjimas kalbėti). Iškvėpimo fazė yra pailgėjusi, įkvėpimo ir iškvėpimo santykis yra ne mažesnis kaip 1:3. Stridoras gali būti abiejose fazėse arba tik iškvėpimo metu. Pacientas, sergantis sunkiu bronchų spazmu, gali negirdėti jokio švokštimo dėl labai riboto oro srauto.

Pacientui, kuriam pasireiškia sunkus paūmėjimas ir gresia kvėpavimo nepakankamumas, paprastai pasireiškia tam tikras sąmonės sutrikimo, cianozės, didesnio nei 15 mmHg pulso paradokso, mažesnio nei 90 % O2 saturacijos, PaCO2 > 45 mmHg (jūros lygyje) ir plaučių hiperinfliacijos derinys. Krūtinės ląstos rentgenograma retai gali atskleisti pneumotoraksą ar pneumomediastinumą.

Astmos simptomai išnyksta tarp ūminių astmos priepuolių, nors kai kuriems besimptomiams pacientams priverstinio iškvėpimo metu, po fizinio krūvio ir ramybės būsenoje gali būti girdimas lengvas stridoras. Padidėjęs plaučių oro kiekis gali pakeisti krūtinės ląstos sienelę pacientams, sergantiems ilgai nekontroliuojama astma, ir sukelti statinės formos krūtinės ląstą.

Visi bronchinės astmos simptomai yra nespecifiniai, laiku gydant išnyksta ir paprastai išsivysto, kai veikiami vieno ar kelių sukėlėjų.

Norint teisingai parinkti bronchų astmos gydymo priemones, didelę reikšmę turi ligos etiologinė klasifikacija ir bronchų obstrukcijos laipsnis (ligos sunkumas).

Šiuolaikinė bronchų astmos etiologinė klasifikacija numato egzogeninių, endogeninių ir mišrių formų identifikavimą.

Egzogeninė (atopinė) bronchinė astma yra ligos forma, kurią sukelia žinomi egzogeniniai (išoriniai) etiologiniai veiksniai (neinfekciniai alergenai). Tokie veiksniai gali būti:

• buitiniai alergenai (namų dulkių erkutės; naminių gyvūnų alergenai; tarakonai; graužikai – pelės, žiurkės; pelėsių ir mielių grybeliai);
• žiedadulkių alergenai (piktžolės – motiejukai, eraičinai; medžiai – beržai, alksniai, lazdynai ir kt.; piktžolės – kiečiai, bolivinės balandos; ambrozija ir kt.);
• vaistų alergenai (antibiotikai, fermentai, imunoglobulinai, serumai, vakcinos);
• maisto alergenai ir maisto priedai;
• profesionalūs alergenai (kvietinių miltų dulkės, drugelių kūnų ir sparnų žvynai šilko pramonėje, kavos pupelių dulkės, platinos druskos metalo apdirbimo pramonėje, epidermio alergenai gyvulininkystėje).

Pagrindinis šios astmos išsivystymo mechanizmas yra greito tipo imunologinė reakcija, kurią sukelia specifiniai IgE. Ši reakcija išsivysto dėl alergeno (antigeno) sąveikos su specifiniais IgE klasės antikūnais, kurie daugiausia fiksuojasi ant kvėpavimo takų submukozinių putliųjų ląstelių ir kraujyje cirkuliuojančių bazofilų. Antigeno sąveika su IgE šių ląstelių paviršiuje sukelia jų degranuliaciją, išskiriant biologiškai aktyvius mediatorius, sukeliančius bronchų spazmą, bronchų gleivinės edemą, gleivių hipersekreciją ir uždegimą (histaminą, leukotrienus, uždegimą skatinančius prostaglandinus, trombocitus aktyvuojantį faktorių ir kt.).

Etiologinio išorinio veiksnio nustatymas pacientams, sergantiems egzogenine bronchine astma, leidžia sėkmingai taikyti tikslingą gydymą: alergeno eliminavimą arba specifinę desensibilizaciją.

Endogeninė (ne atopinė) bronchinė astma yra ligos forma, kuri nėra pagrįsta alerginiu sensibilizavimu ir nėra susijusi su žinomo egzogeninio alergeno poveikiu. Bronchinės astmos etiologiniai veiksniai gali būti šie:

• arachidono rūgšties metabolizmo sutrikimai („aspirino“ astma);
• endokrininiai sutrikimai;
• neuropsichiatriniai sutrikimai;
• receptorių pusiausvyros ir elektrolitų homeostazės sutrikimai kvėpavimo takuose;
• fizinis aktyvumas.

Mišri bronchinė astma yra ligos forma, kuri apjungia egzogeninės (atopinės) ir endogeninės (ne atopinės) formų požymius.

Bronchinės astmos diagnozė

Astmos diagnozė nustatoma remiantis paciento anamneze ir fizine apžiūra, ją patvirtina plaučių funkcijos tyrimai. Taip pat svarbu nustatyti pagrindinę priežastį ir atmesti ligas, kurios taip pat sukelia švokštimą.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Plaučių funkcijos tyrimai

Pacientams, kuriems įtariama astma, turėtų būti atlikti plaučių funkcijos tyrimai, siekiant patvirtinti ir kiekybiškai įvertinti oro srauto obstrukcijos sunkumą ir grįžtamumą. Plaučių funkcijos tyrimai priklauso nuo pastangų ir prieš tyrimą reikalauja atidžiai informuoti pacientą. Jei įmanoma, prieš tyrimą bronchus plečiančių vaistų vartojimą reikia nutraukti: praėjus 6 valandoms – trumpo veikimo beta agonistams, tokiems kaip salbutamolis; praėjus 8 valandoms – ipratropio bromidui; praėjus 12–36 valandoms – teofilinui; praėjus 24 valandoms – ilgai veikiantiems beta agonistams, tokiems kaip salmeterolis ir formoterolis; ir praėjus 48 valandoms – tiotropiui.

Spirometrija turėtų būti atliekama prieš ir po trumpo veikimo bronchus plečiančio vaisto įkvėpimo. Prieš bronchus plečiančio vaisto įkvėpimą pasireiškiantys oro srauto obstrukcijos požymiai yra sumažėjęs forsuotas iškvėpimo tūris per pirmąją sekundę (FEV1) ir sumažėjęs FEV1 ir forsuotos gyvybinės talpos (FEV1/FVC) santykis. FVC taip pat gali būti sumažėjęs. Matuojant plaučių tūrius, gali padidėti liekamasis tūris ir (arba) funkcinė liekamoji talpa dėl oro kaupimosi. FEV1 padidėjimas daugiau nei 12 % arba daugiau nei 0,2 l po bronchus plečiančio vaisto vartojimo patvirtina grįžtamąją oro srauto obstrukciją, nors bronchus plečiančio vaisto vartojimo nutraukti negalima, jei šio poveikio nėra. Spirometrija turėtų būti atliekama bent kartą per metus, siekiant stebėti ligos eigą pacientams, kuriems diagnozuota astma.

Taip pat reikėtų ištirti srauto ir tūrio kilpas, kad būtų galima diagnozuoti arba atmesti balso stygų disfunkciją, kuri yra dažna viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos, panašios į astmą, priežastis.

Provokaciniai testai inhaliuojamuoju metacholino chloridu (arba alternatyviais dirgikliais, tokiais kaip inhaliuojamas histaminas, adenozinas, bradikininas ar fizinis krūvis) bronchų spazmui sukelti skiriami, kai įtariama astma esant normaliems spirometrijos ir kraujotakos tūrio tyrimams, įtariama kosulio variantinė astma ir nėra kontraindikacijų. Kontraindikacijos yra FEV1 <1 l arba <50 %, neseniai įvykęs ūminis miokardo infarktas (ŪMI) arba insultas ir sunki hipertenzija (sistolinis AKS >200 mmHg; diastolinis AKS >100 mmHg). FEV1 sumažėjimas >20 % patvirtina astmos diagnozę. Tačiau FEV1 gali sumažėti ir reaguojant į šiuos vaistus sergant kitomis ligomis, tokiomis kaip LOPL.

Kiti testai

Kai kuriais atvejais gali būti naudingi ir kiti testai.

Anglies monoksido difuzijos pajėgumo (DLC0) tyrimas gali padėti atskirti astmą nuo LOPL. Sergant astma, tūriai yra normalūs arba padidėję, o sergant LOPL – paprastai sumažėja, ypač išsivystant emfizemai.

Krūtinės ląstos rentgenograma gali padėti atmesti pagrindines astmos priežastis arba alternatyvias diagnozes, tokias kaip širdies nepakankamumas ar pneumonija. Krūtinės ląstos rentgenograma sergant astma paprastai yra normali, tačiau gali rodyti padidėjusį oringumą arba segmentinę atelektazę, rodančią bronchų gleivių obstrukciją. Infiltratai, ypač tie, kurie atsiranda ir išnyksta bei yra susiję su centrine bronchektaze, rodo alerginę bronchopulmoninę aspergilozę.

Alergijos tyrimai skirtini visiems vaikams, kurių anamnezėje yra įtarimų dėl alerginių reakcijų (nes visi vaikai gali reaguoti į imunoterapiją). Šį tyrimą taip pat reikėtų apsvarstyti suaugusiesiems, kurių simptomai palengvėjo nutraukus alergenų vartojimą, ir tiems, kuriems svarstoma anti-IgE antikūnų terapija. Odos tyrimai ir alergenui specifinių IgE matavimas radioalergosorbentiniu tyrimu (PACT) gali nustatyti specifinius alergijos sukėlėjus. Padidėjęs eozinofilų (> 400 ląstelių/μl) ir nespecifinių IgE (> 150 TV) kiekis kraujyje rodo alerginę astmą, bet jos nediagnozuoja, nes jų kiekis gali būti padidėjęs esant įvairioms būklėms.

Skreplių eozinofilų tyrimas nėra atliekamas įprastai; didelis eozinofilų skaičius rodo astmą, tačiau tyrimas nėra nei jautrus, nei specifinis.

Ligos sunkumo ir vykstančio gydymo stebėjimui namuose rekomenduojama matuoti didžiausią iškvėpimo srautą (PEF) naudojant nebrangius nešiojamus didžiausio srauto matuoklius.

Paūmėjimų įvertinimas

Pacientams, kuriems diagnozuota paūmėjusi astma, turėtų būti atlikta pulso oksimetrija ir išmatuotas PEF arba FEV1. Visi trys matavimai kiekybiškai įvertina paūmėjimo sunkumą ir dokumentuoja atsaką į gydymą. PEF vertės interpretuojamos atsižvelgiant į paciento individualų geriausią rodiklį, kuris gali labai skirtis tarp vienodai gerai kontroliuojamų pacientų. 15–20 % sumažėjimas nuo šios pradinės vertės rodo reikšmingą paūmėjimą. Kai pradinės vertės nežinomos, vidutinės prognozuojamos vertės gali suteikti tam tikrų požymių apie oro srauto apribojimą, bet ne apie paciento būklės pablogėjimo laipsnį.

Krūtinės ląstos rentgenograma daugumai paūmėjimų nereikalinga, tačiau ji turėtų būti atliekama pacientams, kuriems pasireiškia pneumonijos ar pneumotorakso simptomai.

Arterinio kraujo dujų tyrimas turėtų būti atliekamas pacientams, sergantiems sunkiu kvėpavimo distreso sindromu arba turintiems gresiančio kvėpavimo nepakankamumo požymių ir simptomų.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Bronchinės astmos gydymas

Astmos, tiek lėtinės, tiek ūminės, gydymas apima sukėlėjų kontrolę, ligos sunkumą atitinkančią farmakoterapiją, atsako į gydymą ir ligos progresavimo stebėjimą bei pacientų švietimą, siekiant pagerinti ligos savarankišką valdymą. Gydymo tikslai yra užkirsti kelią paūmėjimams ir lėtiniams simptomams, įskaitant naktinius pabudimus; sumažinti poreikį guldyti į intensyviosios terapijos skyrių; palaikyti pradinę plaučių funkciją ir paciento aktyvumą; ir užkirsti kelią nepageidaujamam gydymo poveikiui.

Kontroliuojantys veiksniai

Kai kuriems pacientams sukeliančius veiksnius galima kontroliuoti naudojant sintetinio pluošto pagalves ir nepralaidžius čiužinių užvalkalus, taip pat dažnai skalbiant patalynę ir paklodes karštu vandeniu. Reikėtų pašalinti minkštus baldus, pliušinius žaislus, kilimus ir naminius gyvūnus (dulkių erkutes, naminių gyvūnėlių pleiskanas), o rūsiuose ir kitose prastai vėdinamose, drėgnose vietose (pelėsis) reikėtų naudoti oro sausintuvus. Šlapias namų valymas sumažina dulkių erkučių alergenų kiekį. Tai, kad šiuos sukeliančius veiksnius sunku kontroliuoti miesto aplinkoje, nesumenkina šių priemonių svarbos; ypač svarbu pašalinti tarakonų išmatas valant ir naikinant namus. Dulkių siurbliai ir didelio efektyvumo kietųjų dalelių oro (HEPA) filtrai gali sumažinti simptomus, tačiau jų poveikis plaučių funkcijai ir vaistų poreikiui nėra įrodytas. Sulfitams jautrūs pacientai turėtų vengti raudonojo vyno. Taip pat reikėtų vengti arba, jei įmanoma, kontroliuoti nealerginius sukeliančius veiksnius, tokius kaip cigarečių dūmai, stiprūs kvapai, dirginantys garai, žema temperatūra, didelė drėgmė ir fizinis krūvis. Pacientams, sergantiems aspirino sukelta astma, vietoj nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) gali vartoti paracetamolį, cholino trisalicilatą arba ciklooksigenazės (COX-2) inhibitorius. Astma yra santykinė kontraindikacija vartoti neselektyvius beta adrenoblokatorius, įskaitant vietinius preparatus, tačiau kardioselektyvūs vaistai (pvz., metoprololis, atenololis) greičiausiai nesukels jokio neigiamo poveikio.

Labai svarbu gydant bronchinę astmą pašalinti ligos paūmėjimą sukeliančius veiksnius. Tai apima:

• ilgalaikis sąlytis su priežastiniais veiksniais (alergenais ar profesiniais veiksniais), kuriems paciento kvėpavimo takai jau yra jautrūs;
• fizinis aktyvumas;
• per didelis emocinis stresas;
• šalto oro ir oro pokyčių įtaka;
• oro tarša (tabako dūmai, malkų dūmai, aerozoliai, oro teršalai ir kt.);
• kvėpavimo takų infekcija;
• kai kurios vaistinės medžiagos.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Bronchinės astmos gydymas vaistais

Pagrindinės vaistų klasės, dažniausiai naudojamos stabiliai astmai ir jos paūmėjimams gydyti, yra bronchus plečiantys vaistai (beta2 agonistai, anticholinerginiai vaistai), gliukokortikoidai, putliųjų ląstelių stabilizatoriai, leukotrienų modifikatoriai ir metilksantinai. Šių klasių vaistai yra inhaliuojami arba vartojami per burną; inhaliuojami vaistai yra aerozolių ir miltelių pavidalo. Aerozolių formų su tarpikliu arba laikymo kamera naudojimas palengvina vaisto patekimą į kvėpavimo takus, o ne į burną ar ryklę; pacientams reikia nurodyti po kiekvieno naudojimo išplauti ir išdžiovinti laikymo kamerą, kad būtų išvengta bakterijų užteršimo. Be to, naudojant aerozolių formas, reikia koordinuoti įkvėpimą ir inhaliatoriaus (vaistų vartojimo prietaiso) įjungimą bei įkvėpimą; miltelių formos sumažina koordinavimo poreikį, nes vaistas tiekiamas tik pacientui įkvepiant. Be to, miltelių formos sumažina fluorokarboninių propelentų išsiskyrimą į aplinką.

Beta agonistai (beta adrenerginiai vaistai) atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis, slopina putliųjų ląstelių degranuliaciją ir histamino išsiskyrimą, mažina kapiliarų pralaidumą ir stiprina blakstieninio epitelio valymosi gebėjimą; beta agonistai yra trumpo ir ilgo veikimo. Trumpo veikimo beta agonistai (pvz., salbutamolis) įkvepiami 2–8 kartus pagal poreikį ir yra pasirinkimo vaistas ūminiam bronchų spazmui malšinti ir fizinio krūvio sukeltam bronchų spazmui išvengti. Jų poveikis pasireiškia per kelias minutes ir trunka iki 6–8 valandų, priklausomai nuo konkretaus vaisto. Ilgo veikimo vaistai, kurie įkvepiami prieš miegą arba 2 kartus per dieną ir kurių aktyvumas trunka 12 valandų, vartojami esant vidutinio sunkumo ir sunkiai astmai, taip pat lengvai astmai, sukeliančiai naktinius pabudimus. Ilgo veikimo beta agonistai taip pat veikia sinergiškai su inhaliuojamais gliukokortikoidais ir leidžia vartoti mažesnes gliukokortikoidų dozes. Geriamieji beta agonistai turi daugiau sisteminio šalutinio poveikio, todėl jų paprastai reikėtų vengti. Tachikardija ir tremoras yra dažniausi ūminiai inhaliuojamųjų beta agonistų nepageidaujami reiškiniai ir yra priklausomi nuo dozės. Hipokalemija yra reta ir tik lengva. Reguliaraus ilgalaikio beta agonistų vartojimo saugumas yra prieštaringas; lėtinis, galbūt per didelis, vartojimas buvo susijęs su padidėjusiu mirtingumu, tačiau neaišku, ar tai yra nepageidaujamas vaistų poveikis, ar reguliarus vartojimas atspindi nepakankamą ligos kontrolę kitais vaistais. Vienos ar kelių pakuočių vartojimas per mėnesį rodo nepakankamą ligos kontrolę ir poreikį pradėti arba sustiprinti kitą gydymą.

Anticholinerginiai vaistai atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis, konkurenciškai slopindami muskarininius (M3) cholinerginius receptorius. Ipratropiumo bromidas, vartojamas vienas sergant astma, turi minimalų poveikį, tačiau gali turėti adityvų poveikį, kai vartojamas kartu su trumpo veikimo beta agonistais. Nepageidaujamas poveikis yra vyzdžių išsiplėtimas, regos sutrikimai ir kserostomija. Tiotropiumas yra 24 valandas veikiantis inhaliuojamas vaistas, kurio poveikis astmai nebuvo gerai ištirtas.

Gliukokortikoidai slopina kvėpavimo takų uždegimą, panaikina beta receptorių slopinimą, blokuoja leukotrienų sintezę ir slopina citokinų gamybą bei baltymų adhezinų aktyvaciją. Jie blokuoja vėlyvą (bet ne ankstyvą) atsaką į įkvėptus alergenus. Gliukokortikoidai skiriami per burną, į veną ir inhaliuojant. Ūminės astmos atveju ankstyvas sisteminių gliukokortikoidų vartojimas dažnai nutraukia paūmėjimą, sumažina hospitalizacijos poreikį, užkerta kelią atkryčiams ir pagreitina sveikimą. Vartojimas per burną ir į veną yra vienodai veiksmingi. Inhaliuojami gliukokortikoidai neturi jokio vaidmens ūminių paūmėjimų metu, tačiau yra skirti ilgalaikiam uždegimo ir simptomų slopinimui, kontrolei ir slopinimui. Jie žymiai sumažina geriamųjų gliukokortikoidų poreikį ir yra laikomi ligos eigą modifikuojančiais vaistais, nes sulėtina arba sustabdo plaučių funkcijos blogėjimą. Nepageidaujamas vietinis inhaliuojamųjų gliukokortikoidų poveikis yra disfonija ir burnos kandidozė, kurių pacientas gali išvengti arba sumažinti naudodamas tarpinę ir (arba) skalaudamas vandeniu po gliukokortikoido įkvėpimo. Visi sisteminiai poveikiai priklauso nuo dozės, gali pasireikšti vartojant per burną arba inhaliuojant, ir dažniausiai pasireiškia įkvepiant didesnes nei 800 mcg/d. dozes. Nepageidaujamas gliukokortikoidų poveikis yra hipofizės ir antinksčių ašies slopinimas, osteoporozė, katarakta, odos atrofija, hiperfagija ir nedidelis svorio padidėjimas. Nėra tiksliai žinoma, ar inhaliuojami gliukokortikoidai slopina vaikų augimą: dauguma vaikų pasiekia numatytą suaugusiųjų ūgį. Sisteminis gliukokortikoidų vartojimas gali pakartotinai suaktyvinti besimptomę tuberkuliozę (TB).

Putliųjų ląstelių stabilizatoriai slopina histamino išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių, mažina kvėpavimo takų hiperreaktyvumą ir blokuoja ankstyvas bei vėlyvas reakcijas į alergenus. Jie skiriami kaip profilaktiniai inhaliaciniai vaistai pacientams, sergantiems alergine astma ir fizinio krūvio sukelta astma; tačiau jie yra neveiksmingi, kai atsiranda simptomų. Putliųjų ląstelių stabilizatoriai yra saugiausi iš visų antiastmatinių vaistų, bet mažiausiai veiksmingi.

Leukotrieno modifikatoriai vartojami per burną ir gali būti naudojami ilgalaikei simptomų kontrolei ir profilaktikai pacientams, sergantiems lengva ar sunkia persistuojančia astma. Pagrindinis nepageidaujamas poveikis yra kepenų fermentų padidėjimas; labai retai pacientams pasireiškia klinikinis sindromas, panašus į Churg-Strauss sindromą.

Metilksantinai atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis (tikriausiai neselektyviai slopindami fosfodiesterazę) ir gali pagerinti miokardo bei diafragmos susitraukimą nežinomais mechanizmais. Metilksantinai tikriausiai slopina tarpląstelinį Ca2+ išsiskyrimą, mažina kapiliarų pralaidumą kvėpavimo takų gleivinėje ir slopina vėlyvą atsaką į alergenus. Jie sumažina eozinofilų infiltraciją bronchų gleivinėje ir T limfocitų infiltraciją epitelyje. Metilksantinai naudojami ilgalaikei kontrolei kaip papildoma priemonė kartu su beta agonistais; pailginto atpalaidavimo teofilinas yra naudingas gydant naktinę astmą. Šie vaistai nebenaudojami dėl didesnio nepageidaujamo poveikio ir sąveikos dažnio, palyginti su kitais vaistais. Nepageidaujamas poveikis yra galvos skausmas, vėmimas, širdies aritmijos ir traukuliai. Metilksantinai turi siaurą terapinį indeksą; daugelis vaistų (bet kuris vaistas, metabolizuojamas citochromo P450 būdu, pvz., makrolidų grupės antibiotikai) ir būklės (pvz., karščiavimas, kepenų liga, širdies nepakankamumas) keičia metilksantino metabolizmą ir eliminaciją. Serumo teofilino kiekis turėtų būti periodiškai stebimas ir palaikomas nuo 5 iki 15 μg/ml (28 ir 83 μmol/l).

Kiti vaistai tam tikromis aplinkybėmis vartojami retai. Imunoterapija gali būti indikuotina, kai simptomus sukelia alergija, remiantis anamneze ir patvirtinus alergijos tyrimais. Imunoterapija yra veiksmingesnė vaikams nei suaugusiesiems. Jei per 24 mėnesius simptomai reikšmingai nepalengvėja, terapija nutraukiama. Jei simptomai palengvėja, gydymą reikia tęsti 3 ar ilgiau, nors optimali trukmė nežinoma. Kartais vartojami dozę ribojantys gliukokortikoidų vaistai, siekiant sumažinti priklausomybę nuo didelių geriamųjų gliukokortikoidų dozių. Visi jie pasižymi dideliu toksiškumu. Maža metotreksato dozė (nuo 5 iki 15 mg per savaitę) gali šiek tiek padidinti FEV1 ir šiek tiek sumažinti (3,3 mg per parą) geriamųjų gliukokortikoidų paros dozę. Auksas ir ciklosporinas taip pat yra vidutiniškai veiksmingi, tačiau toksiškumas ir stebėjimo poreikis riboja jų vartojimą. Omalizumabas yra anti-IgE antikūnas, skirtas vartoti pacientams, sergantiems sunkia alergine astma, kai padidėjęs IgE kiekis. Jis sumažina geriamųjų gliukokortikoidų poreikį ir pagerina simptomus. Dozė nustatoma pagal kūno svorį ir IgE kiekį pagal konkretų grafiką; vaistas leidžiamas po oda kas 2 savaites. Kiti vaistai lėtinei astmai kontroliuoti yra inhaliuojamasis lidokainas, inhaliuojamasis heparinas, kolchicinas ir didelės dozės intraveninis imunoglobulinas. Šių vaistų vartojimą patvirtina riboti duomenys, o jų veiksmingumas neįrodytas, todėl nė vienas iš jų kol kas negali būti rekomenduojamas klinikiniam naudojimui.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Bronchinės astmos gydymo poveikio stebėjimas

Didžiausias iškvėpimo srautas (PEF), oro srauto ir oro srauto obstrukcijos matas, padeda apibrėžti astmos paūmėjimų sunkumą, dokumentuojant atsaką į gydymą ir stebint ligos sunkumo tendencijas realiomis sąlygomis per pacientų dienoraščius. Namų PEF stebėjimas yra ypač naudingas stebint ligos progresavimą ir atsaką į gydymą pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ar sunkia persistuojančia astma. Kai astma yra besimptomė, pakanka vieno PEF matavimo ryte. Jei paciento PEF nukrenta žemiau 80 % jo asmeninio geriausio rodmens, atliekamas du kartus per dieną stebėjimas, siekiant įvertinti cirkadinius pokyčius. Cirkadiniai pokyčiai, didesni nei 20 %, rodo kvėpavimo takų nestabilumą ir poreikį keisti gydymo režimą.

Pacientų švietimas

Pacientų švietimo svarbos negalima pervertinti. Pacientams sekasi geriau, jei jie daugiau žino apie astmą – kas sukelia priepuolį, kokius vaistus ir kada vartoti, tinkamą įkvėpimo techniką, kaip naudoti tarpinę su MDI ir ankstyvo gliukokortikoidų vartojimo paūmėjimų metu svarbą. Kiekvienas pacientas turėtų turėti rašytinį kasdienio gydymo veiksmų planą, ypač ūminių priepuolių atveju, pagrįstą asmeniniu geriausiu paciento PEF, o ne vidutiniu lygiu. Toks planas užtikrina geriausią įmanomą astmos kontrolę, žymiai padidindamas gydymo laikymąsi. Paūmėjimo valdymas. Astmos paūmėjimo valdymo tikslas – sumažinti simptomus ir atkurti paciento asmeninį geriausią PEF. Pacientus reikia mokyti savarankiškai inhaliuoti salbutamolio ar panašaus trumpo veikimo beta agonisto paūmėjimo metu ir prireikus išmatuoti PEF. Pacientai, kurie jaučiasi geriau po 2–4 įpurškimų iš IDI, turėtų naudoti inhaliatorių iki 3 kartų kas 20 minučių, padalijus įpurškimus, o tie, kurių PEF didesnis nei 80 % prognozuojamo, gali gydyti paūmėjimą namuose. Pacientams, kurie nereaguoja į vaistą, turi sunkių simptomų arba kurių PEF yra < 80 %, reikia laikytis gydytojo nustatyto gydymo algoritmo arba kreiptis į skubios pagalbos skyrių agresyviam gydymui.

Įkvepiamieji bronchus plečiantys vaistai (beta agonistai ir anticholinerginiai vaistai) yra pagrindinis skubios pagalbos skyrių astmos gydymo būdas. Suaugusiesiems ir vyresniems vaikams salbutamolis, vartojamas MDI su tarpine, yra toks pat veiksmingas, kaip ir purškiamas. Jaunesniems vaikams pirmenybė teikiama purškiamajam gydymui dėl sunkumų koordinuojant MDI ir tarpinės veikimą; naujausi tyrimai rodo, kad atsakas į bronchus plečiančius vaistus pagerėja, kai purkštuvas tiekiamas helio ir deguonies mišiniu (heliox), o ne vien deguonimi. Vaikams alternatyva yra poodinis adrenalinas 1:1000 arba terbutalinas. Terbutalinas gali būti tinkamesnis nei adrenalinas dėl mažesnio ryškaus poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai ir ilgesnės veikimo trukmės, tačiau jis nebėra gaminamas dideliais kiekiais ir yra brangus.

Teoriškai suaugusiesiems po oda vartoti beta agonistus yra problemiška dėl nepageidaujamo širdies stimuliuojamojo poveikio. Tačiau kliniškai akivaizdus nepageidaujamas poveikis yra nedidelis, todėl poodinis vartojimas gali būti naudingas pacientams, kuriems maksimali inhaliacinė terapija yra neveiksminga arba kurie negali veiksmingai reaguoti į inhaliacinę terapiją (pvz., stipriai kosėja, blogai vėdinama arba negali bendrauti). Purškiamas ipratropio bromidas gali būti vartojamas kartu su inhaliuojamuoju salbutamoliu pacientams, kuriems nereaguoja optimaliai į vien tik salbutamolį; kai kurie tyrimai patvirtina didelių beta agonistų ir ipratropio bromido dozių vartojimą kartu kaip pirmos eilės gydymą, tačiau nėra duomenų apie nuolatinio inhaliuojamojo beta agonisto pranašumą, palyginti su protarpiniu inhaliaciniu poveikiu. Teofilino vaidmuo gydyme yra nedidelis.

Sisteminiai gliukokortikoidai (prednizolonas, metilprednizolonas) turėtų būti skiriami visais paūmėjimais, išskyrus lengvus, nes jų nereikia pacientams, kurių PEF normalizuojasi po 1 ar 2 bronchus plečiančių vaistų dozių. Į veną ir per burną vartojamas preparatas yra vienodai veiksmingas. Į veną galima leisti metilprednizolono, jei yra intraveninis kateteris, o prireikus arba kai pacientui patogu, jį galima pereiti prie geriamojo gydymo. Dozės mažinimas paprastai pradedamas po 7–10 dienų ir turėtų būti tęsiamas 2–3 savaites.

Antibiotikai skiriami tik tada, kai anamnezė, tyrimas ar krūtinės ląstos rentgeno nuotrauka rodo bakterinę infekciją; dauguma astmos paūmėjimų priežasčių yra virusinės kilmės, tačiau neseniai pacientų populiacijose buvo nustatytos mikoplazmos ir ichlamidijos.

Deguonies terapija skiriama, kai pacientams, sergantiems astmos paūmėjimu, SaO2, išmatuotas pulsoksimetrija arba arterinio kraujo dujų tyrimu, yra <90 %; deguonies terapija atliekama per nosies kaniulę arba kaukę tokiu srauto greičiu arba koncentracija, kurios pakanka hipoksemijai koreguoti.

Jei bronchinės astmos paūmėjimo priežastis yra nerimas, svarbiausia nuraminti pacientą ir įkvėpti jam pasitikėjimo. Yra santykinių kontraindikacijų vartoti raminamuosius vaistus ir morfiną, nes jie susiję su padidėjusiu mirtingumu ir dirbtinės plaučių ventiliacijos poreikiu.

Hospitalizacija paprastai reikalinga, jei paciento būklė nepagerėja per 4 valandas. Hospitalizacijos kriterijai gali skirtis, tačiau absoliučios indikacijos yra būklės nepagerėjimas, didėjantis silpnumas, ligos atkrytis po pakartotinio gydymo beta agonistais ir reikšmingas PaO2 sumažėjimas (< 50 mmHg) arba PaCO2 padidėjimas (> 40 mmHg), rodantys kvėpavimo nepakankamumo progresavimą.

Pacientams, kurių būklė blogėja nepaisant intensyvios terapijos, tinka neinvazinė teigiamo slėgio ventiliacija arba, sunkiai sergantiems pacientams ir tiems, kuriems šis metodas nereaguoja, endotrachėjinė intubacija ir mechaninė ventiliacija. Pacientams, kuriems reikalinga intubacija, sedacija gerai reaguoja, tačiau raumenis atpalaiduojančių vaistų reikėtų vengti dėl galimos sąveikos su gliukokortikoidais, kurie gali sukelti ilgalaikį neuromuskulinį silpnumą.

Paprastai naudojamas tūrinis ciklinis ventiliavimas pagalbinio valdymo režimu, nes jis užtikrina nuolatinę alveolių ventiliaciją esant dideliam ir kintamam kvėpavimo takų pasipriešinimui. Ventiliatorius turėtų būti nustatytas 8–14 įkvėpimų/min. greičiui su dideliu įkvėpimo srautu (> 60 l/min. - 80 l/min.), kad pailgėtų iškvėpimas ir sumažėtų autoPEEP (teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis).

Pradiniai kvėpavimo takų tūriai gali būti nustatyti 10–12 ml/kg diapazone. Didelio kvėpavimo takų slėgio piko paprastai galima ignoruoti, nes jis atsiranda dėl didelio kvėpavimo takų pasipriešinimo ir įkvėpimo srauto ir neatspindi plaučių išsiplėtimo laipsnio, kurį sukelia alveolių slėgis. Tačiau, jei slėgis plato viršija 30–35 cm H2O, kvėpavimo takų tūrius reikia sumažinti iki 5–7 ml/kg, kad būtų sumažinta pneumotorakso rizika. Išimtis taikoma, kai susilpnėjusi krūtinės ląstos sienelės reakcija (pvz., nutukimas) arba pilvo ertmės reakcija (pvz., ascitas) gali reikšmingai prisidėti prie padidėjusio slėgio. Kai reikia sumažinti kvėpavimo takų tūrius, toleruojamas vidutinio laipsnio hiperkapnija, tačiau jei arterinis pH nukrenta žemiau 7,10, natrio bikarbonatas skiriamas lėtai, kad pH būtų palaikomas tarp 7,20 ir 7,25. Kai oro srauto obstrukcija sumažėja ir arterinis PaCO3 bei pH normalizuojasi, pacientus galima greitai atpratinti nuo dirbtinės plaučių ventiliacijos.

Pranešta, kad kiti gydymo būdai yra veiksmingi astmos paūmėjimų metu, tačiau jie nebuvo gerai ištirti. Heliox vartojamas kvėpavimo darbui palengvinti ir ventiliacijai pagerinti, sumažinant helio, mažesnio tankio nei O2 dujų, turbulentinę tėkmę. Nepaisant teorinio heliox poveikio, tyrimai pateikė prieštaringų rezultatų dėl jo veiksmingumo; paruošto naudoti preparato nebuvimas taip pat riboja jo praktinį naudojimą.

Magnio sulfatas atpalaiduoja lygiuosius raumenis, tačiau duomenys apie jo veiksmingumą kontroliuojant ūminę astmą intensyviosios terapijos skyriuje yra prieštaringi. Bendroji anestezija pacientams, sergantiems astma, sukelia bronchų išsiplėtimą neaiškiu mechanizmu, galbūt dėl tiesioginio raumenis atpalaiduojančio poveikio kvėpavimo takų lygiiesiems raumenims arba cholinerginio tonuso sumažėjimo.

Lėtinės bronchinės astmos gydymas

Tinkamai vartojant vaistus, dauguma pacientų, sergančių lėtine astma, gali būti gydomi ne skubios pagalbos skyriuose ir ligoninėse. Yra daug vaistų, o jų pasirinkimas ir vartojimo seka priklauso nuo ligos sunkumo. „Titravimo“ terapija – vaisto dozės mažinimas iki minimumo, reikalingo simptomams kontroliuoti, – taikoma bet kokio sunkumo astmai gydyti.

Pacientams, sergantiems lengva protarpine astma, kasdienių vaistų nereikia. Trumpai veikiančių beta2 agonistų (pvz., dviejų salbutamolio inhaliacijų) pakanka ūminiams simptomams palengvinti; vartojimas daugiau nei du kartus per savaitę, daugiau nei dviejų vaistų pakuočių vartojimas per metus arba silpnėjantis atsakas į vaistus gali rodyti ilgalaikio palaikomojo gydymo poreikį. Nepriklausomai nuo astmos sunkumo, dažnas beta2 agonistų poreikis rodo prastą astmos kontrolę.

Pacientams, sergantiems lengva persistuojančia astma (suaugusiesiems ir vaikams), reikia skirti priešuždegiminį gydymą. Pirmenybės teise laikomas mažos dozės inhaliuojamieji gliukokortikoidai, tačiau kai kuriems pacientams astmą galima kontroliuoti putliųjų ląstelių stabilizatoriais, leukotrienų modifikatoriais arba pailginto atpalaidavimo teofilinu. Priepuoliams nutraukti vartojami trumpo veikimo ūminiai agonistai (pvz., salbutamolis, 2–4 įpurškimai). Pacientams, kuriems reikalingas kasdienis gelbstintis gydymas, reikia skirti vidutinės dozės inhaliuojamuosius gliukokortikoidus arba kombinuotą gydymą.

Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo persistuojančia astma, reikia skirti inhaliuojamuosius gliukokortikoidus, kurių dozė kontroliuoja astmą, kartu su ilgai veikiančiais inhaliuojamaisiais beta agonistais (formetrolu, 2 įkvėpimais per parą). Vien tik ilgai veikiantys inhaliuojamieji beta agonistai yra nepakankamas gydymas, tačiau kartu su inhaliuojamaisiais gliukokortikoidais jie leidžia sumažinti inhaliuojamųjų gliukokortikoidų dozę ir yra veiksmingesni nakties simptomams malšinti. Šio metodo alternatyvos yra monoterapija vidutinėmis inhaliuojamųjų gliukokortikoidų dozėmis arba ilgai veikiančių beta agonistų pakeitimas leukotrienų receptorių antagonistais arba pailginto atpalaidavimo teofilinu kartu su mažomis arba vidutinėmis inhaliuojamųjų gliukokortikoidų dozėmis. Pacientams, sergantiems GERL ir vidutinio sunkumo astma, antirefliuksinis gydymas gali sumažinti vaistų, reikalingų simptomams kontroliuoti, vartojimo dažnumą ir dozę. Pacientams, sergantiems alerginiu rinitu ir vidutinio sunkumo persistuojančia astma, nosies gliukokortikoidai gali sumažinti astmos paūmėjimų, dėl kurių reikia hospitalizuoti, dažnį.

Pacientai, sergantys sunkia persistuojančia astma, sudaro mažumą ir jiems reikalingi keli dideli vaistų kiekiai. Galima rinktis dideles inhaliuojamųjų gliukokortikoidų dozes kartu su ilgai veikiančiu beta agonistu (formeteroliu) arba inhaliuojamojo gliukokortikoido, ilgai veikiančio beta agonisto ir leukotrieno modifikatoriaus derinį. Trumpai veikiantys inhaliuojamieji beta agonistai naudojami abiem atvejais ūminiam simptomų palengvinimui priepuolio metu. Sisteminiai gliukokortikoidai vartojami pacientams, kurie nepakankamai reaguoja į šiuos režimus; dozavimas kas antrą dieną padeda sumažinti nepageidaujamą poveikį, susijusį su kasdieniu vaistų vartojimu.

Pratimų sukelta astma

Paprastai pakanka trumpo veikimo beta agonisto arba putliųjų ląstelių stabilizatoriaus įkvėpimo prieš fizinį krūvį, kad būtų išvengta fizinio krūvio sukeltos astmos priepuolių. Jei beta agonistai neefektyvūs arba fizinio krūvio sukelta astma yra sunki, pacientui dažniausiai pasireiškia sunkesnė astma nei diagnozuota ir jam reikalingas ilgalaikis gydymas ligai kontroliuoti.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirino bronchinė astma

Pagrindinis aspirino sukeltos astmos gydymo būdas yra vengti NVNU. Ciklooksigenazės 2 (COX-2) inhibitoriai, regis, nėra sukeliantys simptomus. Leukotrienų modifikatoriai gali blokuoti atsaką į NVNU. Sėkminga stacionarinė desensibilizacija įrodyta nedidelei pacientų grupei.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Ateities narkotikai

Kuriama daug vaistų, kurie veikia specifines uždegiminės kaskados grandis. Tiriama galimybė naudoti vaistus, nukreiptus prieš IL-4 ir IL-13.

Bronchinė astma specialiose žmonių grupėse

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Kūdikiai, vaikai ir paaugliai

Kūdikiams astmą sunku diagnozuoti, todėl dažni nepakankamai diagnozuojami ir nepakankamai gydomi astmos atvejai. Empirinis inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų ir priešuždegiminių vaistų skyrimas gali padėti pasiekti abu tikslus. Vaistai gali būti skiriami per purkštuvą arba IDU su laikymo kamera, su kauke arba be jos; kūdikiams ir jaunesniems nei 5 metų vaikams, kuriems gydymas reikalingas daugiau nei du kartus per savaitę, turėtų būti skiriamas kasdienis priešuždegiminis gydymas inhaliuojamais gliukokortikoidais (pageidautina), leukotrienų receptorių antagonistais arba kromoglico rūgštimi.

Vaikai, vyresni nei 5 metų, ir paaugliai

Vyresni nei 5 metų vaikai ir paaugliai, sergantys astma, gali būti gydomi taip pat, kaip ir suaugusieji, tačiau jie turėtų stengtis palaikyti fizinį aktyvumą, mankštintis ir sportuoti. Tinkamos plaučių funkcijos tyrimų vertės paaugliams yra artimesnės pediatriniams standartams. Paaugliai ir vyresni vaikai turėtų dalyvauti kuriant savo asmeninius ligos kontrolės planus ir formuluojant gydymo tikslus – tai žymiai pagerina jų atitiktį gydymo reikalavimams. Veiksmų planas turėtų būti žinomas mokytojams ir mokyklų slaugytojoms – tai užtikrina, kad būtų laiku suteikta tinkama medicininė pagalba. Kromoglicino rūgštis ir nedokromilis dažnai tiriami šioje pacientų grupėje, tačiau jie nėra tokie veiksmingi kaip inhaliuojamieji gliukokortikoidai; ilgai veikiantys preparatai panaikina poreikį nešiotis vaistus į mokyklą.

[ 51 ], [ 52 ]

Nėštumas ir bronchinė astma

Maždaug trečdaliui moterų, sergančių astma, pastojus simptomai sumažėja; trečdaliui astma pablogėja (kartais labai); o trečdalis nepastebi jokių pokyčių. GERL gali būti svarbus simptomų atsiradimo nėštumo metu veiksnys. Astmos kontrolė nėštumo metu turėtų būti absoliuti, nes blogai kontroliuojama motinos liga gali padidinti prenatalinį mirtingumą, priešlaikinį gimdymą ir mažą gimimo svorį. Nenustatyta, kad vaistai nuo astmos sukelia neigiamą poveikį vaisiui, tačiau nebuvo atlikta didelių, gerai kontroliuojamų tyrimų, įrodančių tikrąjį saugumą besivystančiam vaisiui.

Kokia yra bronchinės astmos prognozė?

Daugumai vaikų astma išnyksta, tačiau maždaug 1 iš 4 vaikų išlieka švokštimas ir suaugus, arba atsinaujina vyresniame amžiuje. Moteriška lytis, rūkymas, jaunesnis amžius ligos pradžioje, jautrumas namų dulkių erkėms ir padidėjęs kvėpavimo takų jautrumas yra ligos užsitęsimo ir atkryčio rizikos veiksniai.

Jungtinėse Valstijose astma kasmet sukelia maždaug 5000 mirčių, kurių daugumos galima išvengti tinkamai gydant. Taigi, prognozė yra gera, kai yra tinkamų vaistų ir gydymas yra tinkamas. Mirties rizikos veiksniai yra padidėjęs geriamųjų gliukokortikoidų poreikis prieš hospitalizavimą, ankstesnės hospitalizacijos dėl paūmėjimų ir mažesnės maksimalios kraujotakos dozės atvykimo metu. Keletas tyrimų rodo, kad inhaliuojamųjų gliukokortikoidų vartojimas sumažina hospitalizacijų skaičių ir mirtingumą.

Laikui bėgant, kai kurių astma sergančių pacientų kvėpavimo takai patiria nuolatinius struktūrinius pokyčius (remodeliaciją), kurie neleidžia plaučiams grįžti prie normalios funkcijos. Ankstyvas ir intensyvus priešuždegiminių vaistų vartojimas gali padėti išvengti šios remodeliacijos.