Hipertenzija ir akių pokyčiai

Sergant bet kokios kilmės hipertenzija, stebimi akies dugno kraujagyslių pokyčiai. Šių pokyčių išraiškos laipsnis priklauso nuo arterinio slėgio aukščio ir hipertenzijos trukmės. Sergant hipertenzija, išskiriami trys akies dugno pokyčių etapai, kurie vienas kitą keičia:

1. funkcinių pokyčių stadija - tinklainės hipertenzinė angiopatija;
2. organinių pokyčių stadija - tinklainės hipertenzinė angiosklerozė;
3. organinių tinklainės ir regos nervo pokyčių stadija – hipertenzinė retinopatija ir neuroretinopatija.

Iš pradžių susiaurėja arterijos ir išsiplečia venos, o kraujagyslių, pirmiausia arteriolių ir prekapiliarų, sienelės palaipsniui sustorėja.

Oftalmoskopija nustato aterosklerozės sunkumą. Paprastai tinklainės kraujagyslių sienelių tyrimo metu nematyti, matomas tik kraujo stulpelis, kurio centre yra ryški šviesos juostelė. Sergant ateroskleroze, kraujagyslių sienelės sutankėja, šviesos atspindys nuo kraujagyslės tampa mažiau ryškus ir platesnis. Arterija jau ruda, o ne raudona. Tokių kraujagyslių buvimas vadinamas „vario vielos“ simptomu. Kai skaiduliniai pakitimai visiškai padengia kraujo stulpelį, kraujagyslė atrodo kaip balkšvas vamzdelis. Tai „sidabrio vielos“ simptomas.

Aterosklerozės sunkumą taip pat lemia tinklainės arterijų ir venų susikirtimo vietų pokyčiai. Sveikuose audiniuose susikirtimo vietoje aiškiai matomas arterijos ir venos kraujo stulpelis, arterija eina priešais veną, jos susikerta smailiu kampu. Vystantis aterosklerozei, arterija palaipsniui ilgėja ir pulsuodama pradeda spausti bei skleisti veną. Esant pirmojo laipsnio pokyčiams, abiejose arterijos pusėse atsiranda kūginis venos susiaurėjimas; esant antrojo laipsnio pokyčiams, vena išlinksta S formos ir pasiekia arteriją, pakeičia kryptį, o tada už arterijos grįžta į įprastą kryptį. Esant trečiojo laipsnio pokyčiams, vena susikirtimo centre tampa nematoma. Esant visiems aukščiau išvardytiems pokyčiams, regėjimo aštrumas išlieka didelis. Kitoje ligos stadijoje tinklainėje atsiranda kraujavimų, kurie gali būti smulkūs (iš kapiliarų sienelės) ir dryžuoti (iš arteriolių sienelės). Esant masiniam kraujavimui, kraujas iš tinklainės prasiveržia į stiklakūnį. Ši komplikacija vadinama hemoftalmu. Visiškas hemoftalmas dažnai sukelia aklumą, nes kraujas negali būti absorbuojamas stiklakūnyje. Mažos tinklainės kraujosruvos gali palaipsniui absorbuotis. Tinklainės išemijos požymis yra „minkštas eksudatas“ – balkšvos, į vatą panašios dėmės tinklainės krašte. Tai nervinių skaidulų sluoksnio mikroinfarktai, išeminės edemos zonos, susijusios su kapiliarų spindžio užsidarymu.

Esant piktybinei hipertenzijai, dėl padidėjusio kraujospūdžio išsivysto tinklainės kraujagyslių ir regos nervo fibrininė nekrozė. Šiuo atveju pastebima ryški regos nervo disko ir tinklainės edema. Tokiems žmonėms sumažėja regėjimo aštrumas, yra regėjimo lauko defektas.

Sergant hipertenzija, pažeidžiamos ir gyslainės kraujagyslės. Gyslainės kraujagyslių nepakankamumas yra antrinio eksudacinio tinklainės atšokimo nėštumo toksikozės metu pagrindas. Eklampsijos – greito kraujospūdžio padidėjimo – atvejais atsiranda generalizuotas arterijų spazmas. Tinklainė tampa „šlapia“, yra ryški tinklainės edema.

Kai hemodinamika normalizuojasi, akies dugnas greitai grįžta į normalią būseną. Vaikams ir paaugliams tinklainės kraujagyslių pokyčiai paprastai apsiriboja angiospazmo stadija.

Šiuo metu „arterinės hipertenzijos“ diagnozė nustatoma, jei anamnezėje nurodomas stabilus sistolinio arterinio slėgio (virš 140 mm Hg) ir (arba) diastolinio slėgio (virš 90 mm Hg) padidėjimas (normalus 130/85). Net ir šiek tiek padidėjus arteriniam slėgiui, negydoma arterinė hipertenzija pažeidžia taikinius organus – širdį, smegenis, inkstus, tinklainę ir periferinius kraujagysles. Sergant arterine hipertenzija, sutrinka mikrocirkuliacija, pastebima kraujagyslių sienelės raumeninio sluoksnio hipertrofija, vietinis arterijų spazmas, venų užgulimas ir kraujotakos kapiliaruose intensyvumo sumažėjimas.

Oftalmoskopinio tyrimo metu nustatyti pokyčiai kai kuriais atvejais yra pirmieji hipertenzijos simptomai ir gali padėti nustatyti diagnozę. Tinklainės kraujagyslių pokyčiai skirtingais pagrindinės ligos laikotarpiais atspindi jos dinamiką, padeda nustatyti ligos vystymosi stadijas ir prognozuoti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tinklainės kraujagyslių pokyčių etapai sergant arterine hipertenzija

Arterinės hipertenzijos sukeltiems dugno pokyčiams įvertinti naudojama M. L. Krasnovo pasiūlyta klasifikacija, pagal kurią išskiriami trys tinklainės kraujagyslių pokyčių etapai.

Pirmasis etapas – hipertenzinė angiopatija – būdingas I stadijos hipertenzijai – funkcinių kraujagyslių sutrikimų fazei. Šiame etape arterijos susiaurėja, o tinklainės venos išsiplečia, šių kraujagyslių kalibro santykis tampa 1:4, o ne 2:3, pastebimas kalibro netolygumas ir padidėjęs kraujagyslių vingiuotumas, gali būti stebimas pirmojo laipsnio arterioveninio susikirtimo simptomas (Salus-Gunn simptomas). Kartais (apie 15 % atvejų) centrinėse tinklainės dalyse pastebimas mažų venulių kamščiatraukio formos vingiuotumas (Guist simptomas). Visi šie pokyčiai yra grįžtami; normalizavus arterinį slėgį, jie regresuoja.

Antrasis etapas yra hipertenzinė tinklainės angiosklerozė – organinių pokyčių stadija. Pastebimas arterijų kalibro ir spindžio nelygumas, padidėja jų vingiuotumas. Dėl arterijų sienelių hialinozės centrinė šviesi juosta (refleksas išilgai kraujagyslės) susiaurėja, įgauna gelsvą atspalvį, dėl kurio kraujagyslė atrodo kaip šviesi varinė viela. Vėliau ji dar labiau susiaurėja ir kraujagyslė įgauna sidabrinės vielos išvaizdą. Kai kurios kraujagyslės visiškai išnyksta ir matomos kaip plonos baltos linijos. Venos yra šiek tiek išsiplėtusios ir vingiuotos. Šiai arterinės hipertenzijos stadijai būdingas arterioveninio susikirtimo simptomas – Salus-Gunn simptomas. Sklerozuojanti elastinė arterija, kertanti veną, ją spaudžia, dėl to vena šiek tiek išlinksta (Salus-Gunn I). Esant II laipsnio arterioveniniam susikirtimui, venos išlinkis tampa aiškiai matomas, išlenktas. Ji atrodo suplonėjusi viduryje (Salus-Gunn II). Vėliau veninis lankas ties sankirta su arterija tampa nematomas, vena tarsi išnyksta (Salus Gunn III). Venos linkiai gali išprovokuoti trombozę ir kraujavimus. Regos nervo disko srityje galima stebėti naujai susiformavusias kraujagysles ir mikroaneurizmas. Kai kuriems pacientams diskas gali būti blyškus, vienodos spalvos su vaškiniu atspalviu.

Hipertenzinės tinklainės angiosklerozės stadija atitinka IIA ir IIB hipertenzijos stadijų stabilaus sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimo fazę.

Trečiasis etapas – hipertenzinė angioretinopatija ir neuroretinopatija. Be kraujagyslių pokyčių, atsiranda kraujavimas tinklainėje, jos edema ir balti židiniai, panašūs į vatos gumulėlius, taip pat maži balti eksudacijos židiniai, kartais su gelsvu atspalviu, ir išemijos plotai akies dugne. Dėl neuroretinalinės hemodinamikos sutrikimo pakinta regos nervo disko būklė, pastebima jo edema ir neryškios ribos. Retais atvejais, esant sunkiai ir piktybinei hipertenzijai, stebimas regos nervo disko perkrovos vaizdas, dėl kurio reikalinga diferencinė diagnostika su smegenų augliu.

Mažų židinių sankaupa aplink geltonąją dėmę sudaro žvaigždės formą. Tai blogos prognozės požymis ne tik regėjimui, bet ir gyvenimui.

Tinklainės kraujagyslių būklė priklauso nuo arterinio slėgio lygio, periferinio pasipriešinimo kraujotakai vertės ir tam tikru mastu rodo širdies susitraukimo gebėjimo būklę. Sergant arterine hipertenzija, diastolinis slėgis centrinėje tinklainės arterijoje padidėja iki 98–135 mm Hg (norma yra 31–48 mm Hg). Daugeliui pacientų pakinta regėjimo laukas, sumažėja regėjimo aštrumas ir prisitaikymas prie tamsos, sutrinka jautrumas šviesai.

Vaikams ir paaugliams tinklainės kraujagyslių pokyčiai paprastai apsiriboja angiospazmo stadija.

Oftalmologo nustatyti tinklainės kraujagyslių pokyčiai rodo, kad reikia aktyviai gydyti hipertenziją.

Širdies ir kraujagyslių patologijos, įskaitant arterinę hipertenziją, gali sukelti ūminius kraujotakos sutrikimus tinklainės kraujagyslėse.

Ūminė centrinės tinklainės arterijos obstrukcija

Ūminę centrinės tinklainės arterijos (CRA) ir jos šakų obstrukciją gali sukelti kraujagyslės spazmas, embolija arba trombozė. Dėl centrinės tinklainės arterijos ir jos šakų obstrukcijos atsiranda išemija, sukelianti degeneracinius tinklainės ir regos nervo pokyčius.

Jaunų žmonių centrinės tinklainės arterijos ir jos šakų spazmas gali būti vegetatyvinių-kraujagyslių sutrikimų pasireiškimas, o vyresnio amžiaus žmonėms organinė kraujagyslių sienelių pažeidimas dažnai atsiranda dėl arterinės hipertenzijos, aterosklerozės ir kt. Kelias dienas ar net savaites prieš spazmą pacientai gali skųstis laikinu neryškiu matymu, kibirkščių atsiradimu, galvos svaigimu, galvos skausmu, pirštų ir kojų pirštų tirpimu. Tie patys simptomai gali pasireikšti sergant endarteritu, kai kuriais apsinuodijimais, eklampsija, infekcinėmis ligomis, įvedus anestetikų į nosies pertvaros gleivinę, ištraukus dantį ar jo minkštimą. Oftalmoskopijos metu nustatomas visų arba atskirų centrinės tinklainės arterijos šakų susiaurėjimas su išemija aplink. Centrinės tinklainės arterijos kamieno obstrukcija atsiranda staiga, dažniau ryte, ir pasireiškia reikšmingu regėjimo sumažėjimu iki visiško apakimo. Jei pažeidžiama viena iš centrinės tinklainės arterijos šakų, regėjimo aštrumas gali išlikti. Aptinkami regėjimo lauko defektai.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Centrinės tinklainės arterijos embolija

Centrinės tinklainės arterijos ir jos šakų embolija dažniau stebima jauniems žmonėms, sergantiems endokrininėmis ir septinėmis ligomis, ūminėmis infekcijomis, reumatu ir traumomis. Akių dugno oftalmoskopijos metu pastebimi būdingi centrinės duobės srities pokyčiai – vyšnios dėmė – „vyšnios kauliuko“ simptomas. Dėmės buvimas paaiškinamas tuo, kad šioje srityje tinklainė yra labai plona, o ryškiai raudona kraujagyslinė membrana per ją prasiskverbia. Regos nervo diskas palaipsniui tampa blyškus, atsiranda jo atrofija. Esant cilioretinalinei arterijai, kuri yra anastomozė tarp centrinės tinklainės arterijos ir blakstieninės arterijos, geltonosios dėmės srityje yra papildoma kraujotaka ir „vyšnios kauliuko“ simptomas nepasireiškia. Bendros tinklainės išemijos fone papilomakulinė akies dugno sritis gali būti normalios spalvos. Šiais atvejais centrinis regėjimas išlieka.

Esant centrinės tinklainės arterijos embolijai, regėjimas niekada neatsistato. Esant trumpalaikiam spazmui jauniems žmonėms, regėjimas gali visiškai atsigauti, tačiau esant ilgalaikiam spazmui, galimas nepalankus rezultatas. Vyresnio ir vidutinio amžiaus žmonių prognozė yra blogesnė nei jaunų žmonių. Užsikimšus vienai iš centrinės tinklainės arterijos šakų, pažeisto indo srityje atsiranda išeminė tinklainės edema, regėjimas sumažėja tik iš dalies, prarandama atitinkama regėjimo lauko dalis.

Ūminės centrinės tinklainės arterijos ir jos šakų obstrukcijos gydymas susideda iš neatidėliotino bendrųjų ir vietinių kraujagysles plečiančių vaistų vartojimo. Po liežuviu – nitroglicerino tabletė, po oda – 1,0 ml 10% kofeino tirpalo, amilnitrito įkvėpimas (2–3 lašai ant vatos tampono), retrobulbariškai – 0,5 ml 0,1% atropino sulfato arba priscol tirpalo (10 mg vienai injekcijai, kasdien kelias dienas), 0,3–0,5 ml 15% komplamino tirpalo. Į veną – 10 ml 2,4% eufilino tirpalo, į raumenis – 1 ml 1% nikotino rūgšties tirpalo, kaip fibrinolizės aktyvatoriaus, 1 ml 1% dibazolo tirpalo, 2 ml 2% papaverino hidrochlorido tirpalo, 2 ml 15% komplamino.

1% nikotino rūgšties tirpalas (1 ml), 40% gliukozės tirpalas (10 ml) taip pat leidžiamas į veną, pakaitomis su 2,4% eufilino tirpalu (10 ml). Jei pacientas serga bendromis ligomis (smegenų kraujagyslių sutrikimais, miokardo infarktu), nurodomas antikoaguliantų gydymas. Centrinės tinklainės arterijos trombozės, kurią sukelia endarteritas, atveju fibrinolizinas su heparinu švirkščiamas retrobulbariniu būdu, į raumenis suleidžiant hepariną 5000–10 000 U doze 4–6 kartus per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimą ir protrombino indeksą. Tada netiesioginiai antikoaguliantai skiriami per burną – finilinas po 0,03 ml 3–4 kartus pirmąją dieną, o vėliau – 1 kartą per dieną.

Gerti po 0,1 g eufilino, 0,02 g papaverino, 0,02 g dibazolo, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigeksino 2–3 kartus per dieną ir 0,1 g trentalo 3 kartus per dieną.

Nurodytas 25 % magnio sulfato tirpalo švirkštimas į raumenis po 5–10 ml vienai injekcijai. Įprastomis dozėmis skiriami antiskleroziniai vaistai (jodo preparatai, metioninas po 0,05 g, miskleronas po 0,25 g 3 kartus per dieną), vitaminai A, _B6, _{B2 ir C.}

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Centrinės tinklainės venos trombozė

Centrinės tinklainės venos trombozė (CRVT) dažniausiai pasireiškia sergant hipertenzija, ateroskleroze, cukriniu diabetu ir dažniau vyresnio amžiaus žmonėms. Jauniems žmonėms centrinės tinklainės venos trombozę gali sukelti bendroji (gripas, sepsis, pneumonija ir kt.) arba židininė (dažniausiai prienosinių ančių ir dantų ligos) infekcija. Skirtingai nuo ūminio centrinės tinklainės arterijos užsikimšimo, centrinės tinklainės venos trombozė vystosi palaipsniui.

Pretrombozės stadijoje akių dugne atsiranda venų stazė. Venos tamsios, išsiplėtusios, vingiuotos, aiškiai matomi arterioveniniai kryžmai. Atliekant angiografinius tyrimus, fiksuojamas kraujotakos sulėtėjimas. Prasidėjus trombozei, tinklainės venos tamsios, plačios, įsitempusios, išilgai venų yra transudacinė audinio edema, akių dugno periferijoje išilgai galinių venų yra taškinių kraujavimų. Aktyvioje trombozės stadijoje regėjimas pablogėja ir galiausiai visiškai prarandamas staiga. Oftalmoskopijos metu regos nervo diskas būna edematiškas, kraštai išplauti, venos išsiplėtusios, vingiuotos ir protarpiais išsidėsčiusios, dažnai panirusios į edematizuotą tinklainę, arterijos susiaurėjusios, stebimos įvairaus dydžio ir formos kraujavimai.

Esant visiškai trombozei, kraujavimai išsidėstę visoje tinklainėje, o šakų trombozės atveju – tik pažeisto kraujagyslės dubenyje. Atskirų šakų trombozė dažniausiai pasireiškia arterioveninių kryžminių jungčių srityje. Po kurio laiko susidaro balti židiniai – baltymų sankaupos, degeneracija. Gydymo metu kraujavimai gali iš dalies išnykti, dėl to pagerėja centrinis ir periferinis regėjimas.

Centrinėje akies dugno zonoje po visiškos trombozės dažnai atsiranda naujai susiformavusių kraujagyslių, kurių pralaidumas padidėja, ką rodo laisvas fluoresceino išsiskyrimas angiografinio tyrimo metu. Vėlyvojo centrinės tinklainės venos trombozės laikotarpio komplikacijos yra pasikartojančios preretinalinės ir tinklainės kraujavimai, hemoftalmos, susijusios su naujai susiformavusiomis kraujagyslėmis.

Po centrinės tinklainės venos trombozės dažnai išsivysto antrinė hemoraginė glaukoma, tinklainės degeneracija, makulopatija, proliferaciniai tinklainės pokyčiai, regos nervo atrofija. Atskirų centrinės tinklainės venos šakų trombozė retai komplikuojasi antrine hemoragine glaukoma; daug dažniau pasireiškia distrofiniai pokyčiai centrinėje tinklainės srityje, ypač kai pažeidžiama smilkininė šaka, nes ji nuteka kraują iš tinklainės geltonosios dėmės dalies.

Esant tinklainės venų obstrukcijai pacientams, sergantiems hipertenzija, būtina sumažinti kraujospūdį ir padidinti perfuzijos slėgį akies kraujagyslėse. Kraujospūdžiui sumažinti reikia duoti klonidino tabletę, o perfuzijos slėgiui akies kraujagyslėse padidinti, venų stazės srities edemai sumažinti ir ekstravazaliniam slėgiui akies kraujagyslėse sumažinti rekomenduojama vartoti etakrino rūgštį po 0,05 g ir diakarbą po 0,25 g 2 kartus per dieną 5 dienas, taip pat lašinti 2 % pilokarpino tirpalo. Teigiamas poveikis pasireiškia plazmos inogenu. Heparinas ir kortikosteroidai skiriami parabulbariškai, reopoligliucinas ir trentalas – į veną, heparinas – į raumenis, kurio dozė nustatoma priklausomai nuo kraujo krešėjimo laiko: ją reikia didinti 2 kartus, palyginti su norma. Tuomet vartojami netiesioginiai antikoaguliantai (fenilinas, neodekumarinas). Rekomenduojami simptominiai vaistai yra angioprotektoriai (prodektinas, dicinonas), vaistai, gerinantys mikrocirkuliaciją (komplaminas, teonikolis, trentalas, kavintonas), spazmolitiniai vaistai (papaverinas, no-shpa), kortikosteroidai (deksazonas retrobulbariniame ir po jungine), vitaminai ir antiskleroziniai vaistai. Vėlesniuose etapuose (po 2–3 mėnesių) atliekama pažeistų kraujagyslių lazerinė koaguliacija, naudojant fluorescencinės angiografijos rezultatus.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]