Difuzinės toksinės gūžys simptomai

Difuzinio toksinio goiterio klinikinių simptomų patogenezė atsiranda dėl skydliaukės hormonų pertekliaus įtakos įvairiems organizmo organams ir sistemoms. Skydliaukės patologijos vystymuisi įtakos turinčių veiksnių sudėtingumas ir daugybė lemia ir ligos klinikinių apraiškų įvairovę.

Be pagrindinių simptomų, tokių kaip struma, egzoftalmas, tremoras ir tachikardija, pacientams, viena vertus, pasireiškia padidėjęs nervinis jaudrumas, ašarojimas, irzlumas, gausus prakaitavimas, karščio pojūtis, nedideli temperatūros svyravimai, nestabili išmatos, viršutinių vokų patinimas ir padidėję refleksai. Jie tampa irzlūs, įtarūs, pernelyg aktyvūs, kenčia nuo miego sutrikimų. Kita vertus, dažnai stebima adinamija ir staigūs raumenų silpnumo priepuoliai.

Oda tampa elastinga, karšta liečiant, plaukai sausi ir lūžinėjantys. Jaučiamas nedidelis ištiestų rankų pirštų, užmerktų vokų, o kartais ir viso kūno drebulys („telegrafo stulpo“ simptomas). Tremoras gali būti toks stiprus, kad pakinta paciento rašysena, jis tampa nelygus ir neįskaitomas. Svarbus ligos simptomas yra struma. Paprastai skydliaukė būna minkšta, padidėjusi difuziškai ir tolygiai. Strumos dydis gali kisti: ji didėja su nerimu, palaipsniui mažėja pradėjus gydymą, o kartais tampa tankesnė. Kai kuriems pacientams virš liaukos čiuopiamas ir girdimas pučiantis sistolinis ūžesys. Tačiau strumos dydis nenulemia ligos sunkumo. Sunki tireotoksikozė gali būti stebima net ir esant nedideliam strumams.

Įprasta atskirti 5 skydliaukės padidėjimo laipsnius:

1. liauka nematoma akiai, sąnarys apčiuopiamas;
2. šoninės skiltys lengvai apčiuopiamos, liauka matoma ryjant;
3. apžiūros metu pastebima padidėjusi skydliaukė („storas kaklas“);
4. gūžys yra aiškiai matomas, pasikeičia kaklo konfigūracija;
5. milžiniško dydžio struma.

Nuo 1962 m. visame pasaulyje taikoma PSO rekomenduojama strumos dydžių klasifikacija. Pagal 1994 m. PSO klasifikaciją išskiriami šie skydliaukės padidėjimo laipsniai:

• 0 laipsnis – nėra goiterio,
• 1 - struma yra apčiuopiama, bet nematoma,
• 2 - struma yra apčiuopiama ir matoma, kai kaklas yra normalioje padėtyje.

Dažniausias difuzinio toksinio strumos simptomas yra progresuojantis svorio kritimas, išlaikant ar net padidėjus apetitui. Padidėjusi skydliaukės hormonų sekrecija lemia padidėjusius energijos išteklių suvartojimo procesus organizme, o tai sukelia svorio kritimą. Nesant riebalinio audinio, organizmo energijos tiekimas gaunamas iš padidėjusio egzogeninių ir endogeninių baltymų katabolizmo. Difuzinis toksinis strumas (Greivso liga) ne visada lydimas svorio kritimo. Kartais pastebimas kūno svorio padidėjimas, vadinamoji „riebalinė Greivso liga“, kuri yra susijusi su ligos patogenezės ypatumais ir reikalauja gydymo metodo parinkimo.

Daugelį metų buvo manoma, kad akių pokyčiai pacientams, sergantiems difuziniu toksiniu struma, yra vienas iš ligos simptomų ir juos sukelia skydliaukės hormonų perteklius. Tačiau paaiškėjo, kad egzoftalmas gali pasireikšti tiek sergant hipertireoze, tiek hipotireoze, Hašimoto tiroiditu, o kai kuriais atvejais gali pasireikšti prieš skydliaukės patologijos simptomų atsiradimą arba išsivystyti eutireozės fone.

Oftalmopatija yra autoimuninė liga, kurią sukelia specifinių imunoglobulinų, sukeliančių retrobulbarinio audinio ir akiduobės raumenų pokyčius, susidarymas. Oftalmopatija dažnai derinama su autoimuninėmis skydliaukės ligomis, būtent difuziniu toksiniu struma. Ligos patogenezė nuolat siejama su skydliaukės hormonų, TSH, LATS, LATS protektoriaus, egzoftalmą gaminančių hormonų, mikrosominių antikūnų pertekliumi ir egzoftalmą gaminančių antikūnų buvimu. Matyt, genetinis imuninės kontrolės sistemos defektas yra susijęs su audinių pažeidimo specifiškumu. Nustatyta, kad kai kurių akiduobės raumenų paviršiaus membranose yra receptorių, galinčių fiksuoti antigeno-antikūno kompleksus, kurie atsiranda sergant autoimuninėmis skydliaukės ligomis.

Pagrindiniai pokyčiai vyksta ekstraokuliniuose raumenyse ir priklauso nuo ligos trukmės. Ankstyvosiose stadijose stebima intersticinė edema ir difuzinė ląstelių infiltracija, dėl kurios degeneruoja ir irsta raumeninės skaidulos. Raumenys tampa blyškūs, patinę, jų tūris smarkiai padidėja. Kita fazė – endomizinių fibroblastų aktyvacija, kurie, gamindami kolageną ir mukopolisacharidus, sukelia jungiamojo audinio proliferaciją ir fibrozę; raumenų skaidulos praranda gebėjimą atsipalaiduoti, o tai lemia ribotą judrumą. Sutrinka susitraukimo procesas. Padidėjęs raumenų tūris padidina akiduobės vidinį slėgį, sutrinka skysčių pasišalinimas iš intersticinių erdvių. Vystosi veninė stazė, sukelianti vokų ir akiduobės audinio edemą. Vėlyvosiose stadijose stebima riebalų raumenų degeneracija. AF Brovkina išskiria 2 oftalmopatijos formas – edeminę egzoftalmą ir endokrininę miopatiją. Užsienio tyrėjai apie edeminę ir miopatinę oftalmopatijos stadijas kalba kaip apie vieno proceso etapus, kuriuose vyrauja retroorbitalinio audinio arba akiduobės raumenų sutrikimai.

Pacientus vargina ašarojimas, fotofobija, spaudimo jausmas, „smėlis“ akyse ir vokų patinimas. Sergant tireotoksiniu egzoftalmu, svarbus diagnostinis požymis yra dvejinimosi akyse nebuvimas. Egzoftalmas dažniausiai būna dvišalis, rečiau vienpusis. Egzoftalmo laipsnį galima nustatyti naudojant Hertelio egzoftalmą. Sergant difuziniu toksiniu struma, akies išsikišimas kartais labai padidėja. Egzoftalmą lydi padidėjęs akių blizgesys, jis vystosi palaipsniui, kartais per kelias dienas ar valandas. Jo sunkumas paprastai neatitinka tireotoksikozės sunkumo.

Be egzoftalmo, pacientams pasireiškia ir kiti akių simptomai: plačiai atsivėrę akių plyšiai (Delrimplo simptomas), retas mirksėjimas (Stelvago simptomas), padidėjęs akių blizgesys (Graefe simptomas), viršutinio voko atsilikimas už rainelės žiūrint žemyn, dėl ko atsiranda balta odenos juostelė (Kocherio simptomas), susilpnėjusi konvergencija (Moebijaus simptomas). Kartais pasitaiko ir Jellineko simptomas – vokų odos patamsėjimas. Šie požymiai, ypač akių obuolių išsikišimas ir plačiai atsivėrę akių plyšiai, suteikia veidui būdingą baimės išraišką. Įtempus žvilgsnį – vadinamasis piktas žvilgsnis.

Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam akių pažeidimui, sumažėja regėjimo aštrumas, pastebimas dvejinimasis akyse kaip nuolatinis simptomas ir odenos kraujagyslių injekcija. Išsivysto lagoftalmas – nesugebėjimas visiškai užmerkti vokų, galima ragenos ir odenos išopėjimas su vėlesne antrine infekcija. Minėti akių simptomai pasunkėja.

Užsienio literatūroje naudojama NOSPECS klasifikacija, kurią pirmą kartą 1969 m. pasiūlė Werneris:

• 0 – nėra patologinių akių pokyčių;
• I - viršutinio voko susitraukimas - „nustebęs žvilgsnis“, platus vokų plyšys ir Graefe'o simptomas;
• II - orbitos minkštųjų audinių pokyčiai;
• III - akių obuolių išsikišimas (padidėjimas viršija normą 3 mm ar daugiau);
• IV - orbitinių raumenų pažeidimas, akių judesių apribojimas;
• V - konjunktyvinės pokyčiai;
• VI – regos nervo pažeidimas.

V. G. Baranovas manė, kad tikslinga išskirti 3 egzoftalmos sunkumo laipsnius:

• I - nežymus egzoftalmas - (15,9±0,2) mm, vokų edema;
• II - vidutinio sunkumo egzoftalmas - (17,9±0,2) mm, su dideliu vokų patinimu ir ryškiais akių raumenų pažeidimo simptomais;
• III – ryškus egzoftalmas – (22,8+1,1) mm, ragenos išopėjimas, diplopija, sunkus akies obuolio judrumo apribojimas.

3–4 % pacientų blauzdos priekiniame paviršiuje išsivysto specifinis odos ir poodinio riebalinio audinio pažeidimas, vadinamas pretibiumine miksedema. Kliniškai pretibiinei miksedemai būdingas vienpusis arba dvipusis aiškiai apibrėžtas purpuriškai melsvos spalvos sankaupos anteromedialiniuose blauzdų paviršiuose. Edema atsiranda dėl gliukoproteinų, kurių angliavandenių komponentai randami edeminėje medžiagoje – mucine, metabolizmo sutrikimo. Ilgą laiką pretibialinės miksedemos priežastimi buvo laikoma kraujagyslių sklerozė ir kraujotakos stazė, sukelianti trofinius sutrikimus. Etiologiniais veiksniais buvo laikomi diencefaliniai smegenų pažeidimai, tirotropino hipersekrecija priekinėje hipofizėje pacientams po skydliaukės pašalinimo, liaukos ir hipofizės funkcijos pokyčiai sutrikus neurotropinės reguliacijos mechanizmams. Iki šiol labiausiai tikėtinas pretibialinės miksedemos išsivystymo mechanizmas yra autoimuninis. McKenzie nustatė LATS faktorių daugumos pacientų, sergančių pretibialia miksedema, kraujyje.

Vyrams kartais stebimas pirštų falangų sustorėjimas (skydliaukės akropatija), kurį sukelia tankių falangų audinių patinimas ir antkaulio kaulinio audinio susidarymas.

Klinikiniam tirotoksikozės vaizdui būdingi ir širdies bei kraujagyslių sistemos sutrikimai. „Graveso liga sergantys pacientai kenčia nuo širdies ir miršta nuo širdies“ (Moebius). Difuzinio toksinio gūžio metu širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus sukelia, viena vertus, patologinis širdies ir kraujagyslių sistemos jautrumas katecholaminams, kita vertus, tiesioginis tiroksino pertekliaus poveikis miokardui. Pastebimas pernelyg didelės skydliaukės hormonų sekrecijos ir padidėjusio simpatinio aktyvumo poveikio širdžiai ir periferinei kraujotakai sumavimas. Dėl to atsirandantys hemodinamikos sutrikimai, neatitikimas tarp širdies raumens deguonies tiekimo, suvartojimo ir panaudojimo lygio sukelia sunkius metabolinius-distrofinius pažeidimus ir tirotoksinės kardiomiopatijos, kurios klinikiniai požymiai yra ritmo sutrikimai ( tachikardija, ekstrasistolės, prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas) ir širdies nepakankamumas, vystymąsi. Tirotoksinės kardiomiopatijos pagrindiniai procesai yra grįžtami. Beveik nuolatinis tirotoksikozės simptomas yra tachikardija, kurios fone gali pasireikšti prieširdžių virpėjimo priepuoliai. Tachikardijai būdinga tai, kad ji nekinta pacientui keičiant padėtį ir neišnyksta miego metu. Kitas bruožas – silpnas atsakas į gydymą širdies glikozidais. Pulso dažnis gali siekti 120–140 dūžių per minutę, o judant, fizinio krūvio ir susijaudinimo metu – 160 ar daugiau. Pacientai jaučia pulsą kakle, galvoje ir pilve.

Širdis padidėjusi į kairę, girdimas sistolinis ūžesys. Būdingas aukštas pulsas dėl per didelio sistolinio ir mažo diastolinio slėgio padidėjimo. Elektrokardiogramoje jokių būdingų požymių nerasta. Dažnai nustatomos aukštos smailios P ir T bangos, stebimas prieširdžių virpėjimas ir ekstrasistolės. Kartais elektrokardiogramoje galima matyti ST segmento depresiją ir neigiamą T bangą. Skilvelių komplekso galinės dalies pokyčiai gali būti stebimi tiek nesant angininio skausmo, tiek esant anginai; jie paprastai yra grįžtami. Pasiekus tireotoksikozės kompensaciją, pastebima teigiama EKG pokyčių dinamika.

Pacientams, sergantiems difuzine toksine struma (Graveso liga), dažnai pasireiškia virškinimo trakto sutrikimai. Pacientai skundžiasi apetito pokyčiais, žarnyno sutrikimais, pilvo skausmo priepuoliais ir vėmimu. Kartais pastebimas spazminis vidurių užkietėjimas. Sunkiais ligos atvejais pažeidžiamos kepenys. Jos padidėja, pastebimas skausmas dešiniajame hipochondriume, kartais gelta. Tinkamai gydant tireotoksikozę, kepenų funkcijos sutrikimas yra grįžtamas. Sergant difuzine toksine struma, taip pat kenčiakasos funkcija. Pacientams dažnai padidėja glikemijos kiekis kraujyje, sutrinka gliukozės tolerancijos testas. Pašalinus tireotoksikozės simptomus, angliavandenių apykaitos rodikliai normalizuojasi.

Moterims pasireiškia menstruacijų sutrikimai, įskaitant amenorėją. Vyrams, sergantiems tireotoksikoze, sumažėja lytinis potraukis ir potencija, kartais pasireiškiaginekomastijos sutrikimai. Veikiant skydliaukės hormonams, kortizolis greitai sunaikinamas, todėl sunkios tireotoksikozės atveju išsivysto hipokorticizmas. Esant ilgalaikiam difuziniam toksiniam strumui, taip pat sumažėja antinksčių žievės kiekis, dėl kurio atsiranda santykinis antinksčių nepakankamumas.

Tiriant tireotoksikozės klinikinį vaizdą, matyti, kad pacientai ne visada turi aiškių ligos požymių. Dažnai nebūna reikšmingo skydliaukės padidėjimo, nuolatinės tachikardijos, būdingų veido išraiškų ar akių simptomų. Pacientus vargina periodiškai pasikartojantys palpitacijos priepuoliai, lydimi nemalonių pojūčių širdies srityje, dusulio. Ne priepuolių metu širdies susitraukimų dažnis gali būti normos ribose, EKG normali, o skydliaukės hormonų kiekis kraujyje nepakitęs. Priepuolio metu trijodtironino ir tiroksino kiekis kraujyje smarkiai padidėja.

Trijodtironino toksikozė, pasireiškianti esant normaliam tiroksino kiekiui kraujyje, bet padidėjusiam trijodtironino kiekiui, pasireiškia 5% difuzinio toksinio gūžio atvejų, o autonominių adenomų atveju – iki 50%. Viena iš tiroksino ir trijodtironino santykio skydliaukėje pažeidimo priežasčių gali būti jodo trūkumas, dėl kurio kompensuojama aktyviausio hormono sintezė.

Kita izoliuoto T3 lygio padidėjimo priežastis gali būti pagreitėjęs periferinis T4 perėjimas _į T3 _. Šios tireotoksikozės formos simptomai neturi jokių specifinių požymių.

Literatūroje aprašomi pacientai, kurių tirotoksikozės eigą apsunkino proksimalinių griaučių raumenų dalinio arba visiško paralyžiaus priepuoliai kartu su vegetaciniais sutrikimais: prakaitavimu, troškuliu, tachikardija, padidėjusiu kraujospūdžiu, padidėjusiu jaudrumu. Kartais buvo pastebėtos lengvos periodinės paralyžiaus apraiškos, pasireiškiančios trumpalaikiu kojų silpnumu.

Tireotoksikozė vyresnio amžiaus žmonėms nėra reta. Pasak Geffrys, jos dažnis tarp jų yra 2,3%. Liga vystosi palaipsniui, somatinės patologijos fone. Išryškėja svorio kritimas, apetito praradimas ir raumenų silpnumas. Pacientai yra ramūs, o ne susijaudinę. Būdingas klinikinio vaizdo bruožas yra spartus širdies nepakankamumo, širdies ritmo sutrikimų, pasireiškiančių prieširdžių virpėjimu, vystymasis, atsparus įprastinėms terapinėms širdies glikozidų dozėms. Sergant tireotoksiniu prieširdžių virpėjimu, embolijos rizika yra tokia pat didelė kaip ir esant reumatinei mitralinio vožtuvo stenozei. Tireotoksikozė išsivysto esant subklinikinei hipertirozei. Latentinės išeminės arba hipertenzinės kardiopatijos formos, dažnos sergant hipertiroze, vyresnio amžiaus žmonėms virsta atviromis formomis (širdies nepakankamumu, prieširdžių virpėjimu, krūtinės angina ). Vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems tireotoksikoze, retai pasireiškia egzoftalmas, o strumos jie dažnai nebūna. Kartais pasitaiko vadinamoji apatiška tireotoksikozės forma. Klinikiniai požymiai yra apatija, depresija, didelis svorio kritimas, širdies nepakankamumas, prieširdžių virpėjimas ir proksimalinė miopatija. Pacientams būdingas apatiškas veidas, raukšlėta oda, blefaroptozė ir smilkininių raumenų atrofija, kurią galima paaiškinti santykiniu katecholaminų trūkumu arba sumažėjusiu atsaku į juos. Vyresnio amžiaus žmonių skydliaukės hormonų lygis gali būti ties viršutine normos riba arba šiek tiek padidėjęs. Manoma, kad hipertireozė jiems išsivysto dėl padidėjusio periferinių audinių jautrumo hormonų veikimui. Diagnozei nustatyti gali padėti tireoliberino testas. Normalus atsakas į TRH įvedimą atmeta tireotoksikozės diagnozę, išskyrus formas, kurias sukelia selektyvus hipofizės atsparumas skydliaukės hormonams.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tireotoksikozės sunkumas

Priklausomai nuo tireotoksikozės sunkumo, išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios ligos formos.

Lengvais atvejais pulsas neviršija 100 dūžių/min., kūno svorio sumažėjimas yra 3–5 kg, akių simptomų nėra arba jie yra šiek tiek ryškūs, o 131I absorbcija ^padidėja po 24 valandų.

Vidutinio sunkumo ligai būdinga padidėjusi tachikardija iki 100–120 dūžių/min., ryškus tremoras, svorio kritimas iki 8–10 kg, padidėjęs sistolinis ir sumažėjęs diastolinis kraujospūdis, padidėjęs izotopų pasisavinimas skydliaukėje nuo pirmųjų valandų.

Sunki forma (marantinė, visceropatinė) išsivysto esant gana ilgai ligos istorijai, negydoma. Svorio kritimas pasiekia kacheksijos laipsnį, pulsas viršija 120–140 dūžių/min. Išvardintus simptomus lydi kepenų funkcijos sutrikimas, širdies ir kraujagyslių sistema. Stebimas prieširdžių virpėjimas ir miopatija, antinksčių nepakankamumas.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tireotoksinė krizė

Tirotoksinė krizė yra sunkiausia, gyvybei pavojinga difuzinio toksinio goiterio komplikacija. Ji išsivysto, kai visi hipertirozės simptomai staiga pablogėja, dažnai praėjus kelioms valandoms po neradikalios operacijos, esant nepakankamai kompensuotai tirotoksikozei. Stresinės situacijos, fizinis perkrovimas, infekcijos, chirurginės intervencijos ir dantų ištraukimas gali atlikti provokuojančių veiksnių vaidmenį. Tirotoksinės krizės patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka staigus didelių skydliaukės hormonų kiekių išsiskyrimas į kraują, padidėjęs antinksčių nepakankamumas, aukštesniųjų nervų sistemos dalių ir simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumas. Funkciniai ir morfologiniai sutrikimai įvairiuose organuose ir audiniuose, atsirandantys tirotoksinės krizės metu, atsiranda, viena vertus, dėl staigaus skydliaukės hormonų kiekio kraujyje padidėjimo, per didelės katecholaminų gamybos arba padidėjusio periferinių audinių jautrumo jiems, kita vertus, dėl antinksčių žievės hormonų trūkumo. Toliau išeikvojant jų rezervinį pajėgumą, krizė gali būti mirtina. Pacientai tampa neramūs, žymiai padidėja kraujospūdis. Atsiranda didelis sujaudinimas, galūnių drebulys ir stiprus raumenų silpnumas. Pastebėti virškinimo trakto sutrikimai: viduriavimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, gelta. Sutrinka inkstų funkcija, sumažėja diurezė iki anurijos. Gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Kartais prisijungia ūminė kepenų atrofija. Tolesnį sujaudinimą pakeičia stuporinė būsena ir sąmonės netekimas, klinikinis komos vaizdas.

Prognozę lemia diagnozės ir gydymo savalaikiškumas.