Difuzinio toksinio streso simptomai

Difuzinio toksinio streso klinikinių simptomų patogenezę sukelia skydliaukės hormonų pertekliaus įtaka įvairiems organams ir organizmo sistemoms. Skydliaukės patologijos vystymosi veiksnių sudėtingumas ir daugialypiškumas lemia klinikinių ligos pasireiškimų įvairovę.

Be kardinolas simptomų, tokių kaip struma, exophthalmia, drebulys ir tachikardija, pacientams, viena vertus, pažymėtą irzlumas, verksmas, Grymaszenie, padidėjęs prakaitavimas, karščio bangos, nedideli temperatūros svyravimai, nestabili išmatose, patinimas viršutinių vokų, padidėjo refleksai. Jie tampa nepatogūs, įtartini, pernelyg aktyvūs, kenčia nuo miego sutrikimų. Kita vertus, dažnai pastebima adinamija, staigaus raumenų silpnumo priepuoliai.

Oda tampa elastinga, karšta ant prisilietimo, plaukai yra sausi, trapūs. Išilginių ginklų, uždarų akių vokų, kartais viso kūno ("telegrafo stulpelio" simptomas) mažas drebulys. Tremoras gali pasiekti tokį intensyvumą, kad paciento raiška pasikeičia, tampa netolygus ir neįskaitomas. Svarbus šios ligos požymis - tai zodis. Paprastai skydliaukė yra minkšta ir išsiplėtusi difuziškai ir tolygiai. Gūžio dydis gali skirtis: padidėja susijaudinimas, po gydymo pradžios jis palaipsniui mažėja, kartais tampa tankesnis. Atskirais pacientais per liauką atskleidžiamas apčiuopiamas ir apčiuopiamas sistolinis murmėjimas. Tačiau svogūnų svoris nenustato ligos sunkumo. Sunki tirotoksikozė taip pat gali pasireikšti mažais dydžiais.

Skiriama 5 laipsnių skydliaukės padidėjimas:

1. geležis, nematoma akiai, zondas;
2. šoninės skilties yra gerai jaučiamos, raumenys yra pastebimas rijant;
3. ištyrus skydliaukės liaukos padidėjimą ("stora kaklelis");
4. goitre yra aiškiai matomas, pakeista kaklo konfigūracija;
5. didžiulis dydis.

Nuo 1962 m. Pasaulis naudoja PSO rekomenduojamą dydžių asortimentą. Pagal 1994 m. PSO klasifikaciją išskiriami tokie skydliaukės padidėjimo laipsniai:

• 0 laipsnis - be zuikio
• 1 - struma yra apčiuopiama, bet nematoma
• 2 - struma yra apčiuopiama ir matoma normaliame kaklo padėtyje.

Dažniausias pasireiškiantis difuzinio toksinio streso požymis yra progresyvus svorio sumažėjimas, sutaupytas ar net padidėjęs apetitas. Padidėjęs skydliaukės hormonų sekrecija didina organizmo energijos išteklių kiekį, dėl ko kūno svoris mažėja. Jei trūksta riebalinio audinio, energijos tiekimas organizme yra dėl padidėjusio egzogeninių ir endogeninių baltymų katabolizmo. Difuzinis toksinis gūžys (užsikimšęs liga) ne visada lydės svorio. Kartais yra kūno svorio padidėjimas, vadinamasis "riebalų Basedov", kuris yra susijęs su ligos patogenezės ypatumais ir reikalauja parinkti gydymo metodą.

Daugelį metų aš tikima, kad keičia pacientams, sergantiems difuzinio toksinių gūžys akis yra vienas iš ligos simptomų ir yra sukelia skydliaukės hormonų perteklius. Tačiau paaiškėjo, kad exophthalmos gali atsirasti tiek hipertiroze ir hipotirozė, į Hašimoto tiroiditas, o kai kuriais atvejais tai gali būti ankstesnė nei ligos simptomų skydliaukės išvaizdą arba plėtoti remiantis euthyrosis fone.

Oftalmopatija - autoimuninė liga, kurią sukelia specifinių imunoglobulinų formavimo, todėl pokyčius retrobulbarinis audinio ir raumenų orbitą. Dažniau oftalmopatija derinama su skydliaukės autoimuninėmis ligomis, ty difuziniu toksiniu gūvu. Ligos susisiekta paeiliui su skydliaukės hormono, TSH viršija patogenezę, latais, LATAS-protektoriaus ekzoftalmprodutsiruyuschih hormonai mikrosomų antikūnių ekzoftalmprodutsiruyuschih antikūnai. Matyt, imuninės kontrolės sistemos genetinis defektas yra susijęs su audinio pažeidimo specifika. Ji yra nustatyta, kad paviršius membranos iš tam tikrų orbitos raumenų turi receptorius, galinčias nustatantis kompleksus antigeno - antikūnų, atsirandantis autoimuninių skydliaukės ligų.

Pagrindiniai pokyčiai atsiranda dėl ekstraukuliacinių raumenų, priklausomai nuo ligos trukmės. Į ankstyvosiose stadijose yra intersticinis edema, difuzinis korinio infiltracija, vedantis į degeneracijos ir irimo raumenų skaidulas. Raumenys yra blyški, patinę, stipriai išaugę. Kitas etapas - aktyvacijos endomysial fibroblastai, kad gaminti kolageną ir mucopolysaccharides, sukelti platinimu ir jungiamojo audinio fibrozės, raumenų skaidulos praranda gebėjimą atsipalaiduoti, kuris veda į apribojimas mobilumo. Sumažinimo procesas yra pažeidžiamas. Padidėjęs raumenų kiekis padidina intraorbitinį spaudimą, skysčių susikaupimą iš intersticinės erdvės. Kvėpuoja veninė stasė, sukelianti akių vokų ir orbitos skaidulų edemą. Vėlesniuose etapuose pastebima raumenų raumenų degeneracija. AF Brovkina paskirsto 2 formas akių liga, - edematozinių exophthalmos ir endokrininės miopatija. Užsienio mokslininkai išreiškė patinusios ir myopathic oftalmoaptija etapus etapuose vieną procesą su pageidaujamų retroorbitalnoi pažeidimų audinių ar raumenų orbitą.

Pacientai susirūpinę dėl ašarojimo, fotobaudos, spaudimo jausmo, "smėlio" akyse, akių vokų. Tireotoksinio eksoftalmo atveju svarbi diagnostikos ypatybė yra tai, kad nėra dvigubai. Exoftalmos paprastai būna dvišalės, rečiau - vienašališkai. Eksoftalmos laipsnį galima nustatyti naudojant Gerthelio eksoftalmometrą. Su difuziniu toksišku gooju, akies protrūkis kartais labai padidėja. Exophthalmos lydimas padidėjęs akies spindėjimas, vystosi palaipsniui, kartais kelias dienas ar valandas. Jo sunkumas paprastai neatitinka tirotoksikozės sunkumo.

Be to exophthalmos, pacientai patenkinti ir kitų akių simptomai: platus atskleisti vokų įtrūkimus (Delrimplya simptomų), retai mirksi (simptomų Shtelvaga), padidėjęs akių blizgesys (Graefe simptomas), viršutinio voko atsilikimą nuo rainelės, kai žiūri, kad ten yra balta juostele sklera (Kochero simptomas), konvergencijos silpnumas (Moebius simptomas). Kartais Jellinek simptomas - odos patamsėjimą ant vokų. Šie simptomai, ypač iškyšulys akių obuolius ir plačiai atskleidimas akių plyšiais, suteikia veidui būdingą išraišką išsigąsti. Patvirtinant akis - vadinamasis piktas išvaizda.

Padidėjus vidutinio ir sunkaus laipsnio akims, sumažėja regėjimo aštrumas, dvigubas regėjimas kaip nuolatinis simptomas ir skleros indų injekcija. Kvėpuoja lagoftalmui - nesugebėjimas visiškai uždaryti akių vokus, galbūt ragenos ir sklero opos, vėliau sujungus antrinę infekciją. Pirmiau minėti akių simptomai pasunkėja.

Užsienio literatūroje naudojama NOSPECS klasifikacija, pirmą kartą pasiūlyta 1969 m. Werner:

• 0 - nėra patologinių pokyčių iš akių;
• I - viršutinio voko sutrumpinimas - "nustebęs išvaizda", platus okuliaras ir Grefo simptomas;
• II - orbitos minkštųjų audinių pokyčiai;
• III - akių obuolių išstūmimas (padidėjimas viršija normą 3 mm ar daugiau);
• IV - orbitinių raumenų pralaužimas, akių obuolių judėjimo apribojimas;
• V - konjunktyvo pokyčiai;
• VI - regos nervo nugalėjimas.

V. G. Baranovas mano, kad tikslinga atskirti 3 eksoftalmos gravitacijos laipsnius:

• I - mažas eksoftalmas - (15,9 ± 0,2) mm, akių vokų edema;
• II - vidutinio sunkumo eksoftalmos - (17,9 ± 0,2) mm, turintis akių vokų edemą ir išreikštus akių raumenų pralaimėjimo simptomus;
• III - ryškus eksoftalmos - (22,8 + 1,1) mm, ragenos išopėjimas, diplopija, sunkus akies obuolių mobilumo apribojimas.

3-4% pacientų priekiniame kojos paviršiuje susidaro odos ir poodinių riebalų pažeidimas, vadinamas priešybinio miksedemu. Kliniškai pretibial miksedema pasižymi vienu ar dvipusis aiškios ruonių violetinė-melsva spalva dėl anteromedial paviršiaus blauzdikaulio. Edema atsiranda dėl sutrikusio gliukoproteinų metabolizmo, kurių angliavandenių komponentai aptinkami edematinėje medžiagoje - mucinas. Ilgą laiką priešbekertinio miksedemos priežastis buvo kraujagyslių sklerozė ir kraujotakos stasas, dėl kurių atsiranda trofiniai sutrikimai. Kaip laikyti diencephalic smegenų pažeidimą, hipersekrecija SSH iš priekinės hipofizės pacientams pašalinus skydliaukės, funkcijos ir hipofizės ir dėl sutrikimo mechanizmus neurotropinės reguliavimo fone Pakeisti etiologinis veiksniai. Iki šiol labiausiai tikėtinas prebial ir miksedemos vystymosi mechanizmas yra autoimuninis. McKenzie rasta daugelio pacientų kraujyje priešybialnoi myxedema LATS faktorius.

Vyrams kartais pasklinda pirštų falangai (skydliaukės akropatija), kuriuos sukelia tankūs falanginiai audiniai ir kaulinio audinio prostatos neoplazma.

Klinikiniame tirotoksikozės paveiksle taip pat būdingi širdies ir kraujagyslių sutrikimai. "Pacientai, turintys liga" Basedovas, kenčia nuo širdies ir miršta "(Moebiusas). Širdies ir kraujagyslių sutrikimai, esantys difunduoti toksiškos struma dėl, viena vertus, nenormalaus jautrumo širdies ir kraujagyslių sistemai katecholamin, kita vertus - tiesioginis įtaka yra tiroksino perteklius miokardo. Pažymi sumavimo veiksmų pernelyg sekrecijos skydliaukės hormonų ir padidėjusios simpatinės veiklos poveikį širdies ir periferinę kraujotaką. Kylančios su sutrikimais hemodinamikos, neatitikimas tarp pristatymo lygio vartojimą ir panaudojimą deguonies širdies raumens sukelia sunkų medžiagų apykaitos ir distrofiniai žalos ir plėtros thyrotoxic kardiomiopatija apraiškas, kurios klinikoje yra ritmo sutrikimai (tachikardija, aritmija, fibrilloflutter) ir širdies nepakankamumas. Tireotoksinės kardiomiopatijos procesai yra grįžtami. Beveik pastovus simptomas hipertiroze yra tachikardija, prieš kurį gali turėti seansų prieširdžių virpėjimu. Dėl tachikardija būdinga tai, kad jis nekeičia su paciento padėties pasikeitimo ir neturi išnykti miego metu. Kitas jo ypatybes - silpna reakcija į širdies glikozidų terapiją. Pulsas gali pasiekti 120 į 140 Beats / min, ir, kai vairavimo, įtampos ir fizinių susijaudinimas -. 160 ar daugiau. Pacientai jaučia, kad pulsas plinta kaklo, galvos, pilvo srityje.

Širdies matmenys išsiplėtę į kairę, išgirsti sistoliniai murmurs. Didelio impulsinio slėgio požymis dėl per didelio sistolinio ir mažo diastolinio padidėjimo. Elektrocardiograma nerodo jokių būdingų savybių. Dažnai yra didelių smailių pirštų P ir T, yra mirksėjimas iš atria, ekstrasistolės. Kartais jis gali būti matomas elektrokardiogramos ST segmento depresijos ir neigiamas Šakės T. Pokyčiai galinės dalies skilvelio komplekso gali būti pastebėta, kad su krūtinės anginos skausmai nesant, ir anginos buvimą; jie paprastai yra grįžtami. Atsižvelgiant į teigiamą kompensaciją už tireotoksikozę, pastebima teigiama EKG pokyčių tendencija.

Dažnai pacientams, sergantiems difuziniu toksišku gooju (Graveso liga), yra virškinimo trakto sutrikimų. Pacientai skundžiasi dėl apetito pasikeitimo, išmatų sutrikimų, pilvo skausmo išpuolių, vėmimo. Kartais pastebima spazzinis vidurių užkietėjimas. Sunkiais atvejais kepenys yra pažeistos. Jos dydis padidėja, skausmas dešinėje pusrutulyje, kartais gelta. Tinkamai gydant tirotoksikoziją, kepenų funkcijos sutrikimai yra grįžtami. Kai difuzinis toksinis stresas taip pat daro įtaką kasos funkcijai. Pacientai dažnai stebina gliukozės kiekio padidėjimą, yra pažeistas gliukozės tolerancijos testas. Kai eliminuojami tirotoksikozės požymiai, angliavandenių metabolizmo parametrai normalizuojami.

Moterims yra menstruacijų pažeidimų iki amenorėjos. Vyrams, sergantiems tirotoksikoze, sumažėja lytinis potraukis, stiprumas, kartais yra ginekomastijos pažeidimas. Skydliaukės hormonų įtaka sparčiai sunaikina kortizolį, dėl to pasireiškia ryškus tireotoksikozės pasireiškimas hipokortizmu. Ilgalaikio difuzinio toksinio streso (Graveso liga) metu taip pat atsiranda antinksčių žievės nykimas, dėl kurio atsiranda santykinis antinksčių nepakankamumas.

Tirekstoksiko klinikos tyrimas rodo, kad pacientams ne visuomet yra aiškių ligos požymių. Dažnai nėra didelio skydliaukės padidėjimo, nuolatinės tachikardijos, būdingos veido išraiškos, akių simptomų. Pacientus trikdo periodiškai atsirandantis širdies plakimas, kartu su nemaloniais pojūčiais širdies srityje, dusuliui ar trumpam vėjui. Išoriniai atakai, širdies susitraukimų dažnis gali būti per normą, EKG be jokių ypatybių, skydliaukės hormonų kiekis kraujyje nepasikeičia. Kilimo metu trijodotyronino ir tiroksino kiekis kraujyje smarkiai padidėjo.

Triyodtironinovy Toksikoze, teka prieš normalaus tiroksino kiekio kraujyje fone, tačiau padidėjęs trijodtironino, įvyksta 5% atvejų pasklidosios toksinių gūžys, ir autonominių adenomos - iki 50%. Viena iš priežasčių, sutrikimai santykis tiroksino ir trijodtironino į skydliaukės gali būti jodo trūkumas, todėl kompensacinė sintezę didžioji veikliosios hormono.

Kita izoliuoto T3 lygio padidėjimo priežastis gali būti pagreitėjęs periferinis perėjimas nuo T ₄ iki T ₃. Šios formos tireotoksikozės simptomai neturi jokių ypatumų.

Literatūroje aprašomi pacientams, kurie turi traukuliai metu tirotoksikoze sudėtinga dalinio ar visiško paralyžiaus proksimalinės skeleto raumenų kartu su augalinėmis sutrikimai: prakaitavimas, troškulys, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis, padidėjusi jautrumą. Kartais ne staigiai ryškus apraiškas periodiškai paralyžius į pereinamąjį silpnumas kojose.

Tirektoksikozė senyvo amžiaus žmonėms yra dažnas reiškinys. Pasak "Geffrys", jos dažnis tarp jų yra 2,3 proc. Liga vystosi palaipsniui, atsižvelgiant į somatinę patologiją. Priekyje yra svorio kritimas, apetito praradimas, raumenų silpnumas. Pacientai yra ramūs, o ne jaudinami. Būdingas klinikinio vaizdo yra sparti širdies nepakankamumo, širdies ritmo sutrikimų, prieširdžių virpėjimo ugniai įprastų terapinę dozę, širdies glikozidų pavidalu. Su tireotoksine ciliarine aritmija embolijos atsiradimo rizika yra tokia pat didelė, kaip ir reumatinės mitralinės stenozės atveju. Tirektazinė ciliarinė aritmija vystosi su subklinikiniu hipertireozė. Latentinės formos išeminė kardiomiopatija ar hipertenzinę, hipertiroidizmas dažnai senyvų transformuota į tiesioginio rūšies (širdies nepakankamumo, prieširdžių aritmija, krūtinės angina "varlė"). Labai retai vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems tirotoksikozija, egzoftalmos yra, jie dažnai neturi goiterio. Kartais yra vadinama apatitinė tirotoksikozės forma. Klinikinės apraiškos apima apatiją, depresiją, stiprų svorio netekimą, širdies nepakankamumą, prieširdžių virpėjimą, proksimalinę miopatiją. Pacientai apatiškas veidas, raukšlėta oda, blepharoptosis, atrofija smilkinio raumens, kuris gali būti paaiškinamas tuo, santykinio trūkumo katecholaminų ar sumažėjimas atsakas į juos. Skydliaukės hormonų lygis vyresnio amžiaus žmonėms gali būti viršutinė normos riba arba šiek tiek padidėjusi. Manoma, kad padidėjęs periferinių audinių jautrumas hormonų veikimui atsiranda hipertiroidizmas. Diagnozė gali padėti išbandyti tireoliberiną. Įprastas atsakas į TRH vartojimą neleidžia nustatyti tirotoksikozės diagnozės, išskyrus formas, kurias sukelia selektyvus hipofizės skydliaukės hormono atsparumas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Tireotoksikozės sunkumo laipsniai

Pagal tirotoksikozės sunkumą išskiriama lengva, vidutinė ir sunki liga.

Lengva laipsnio impulsas neviršija 100 smūgių per minutę, svorio netekimas yra 3 ~ 5 kg, akių simptomai nėra arba šiek tiek išreikšti, absorbcijos padidėjimas ¹³¹ I po 24 valandų.

Vidutinė griežtumą tachikardija yra būdingas padidintas iki 100-120 kartų per minutę. / Min tariamas tremoras, svorio 8-10 kg, padidėjęs sistolinis ir diastolinis kraujospūdis, padidėjęs įsisavinimą skydliaukės per pirmuosius valandas.

Sunki forma (aurantic, visceropatinis) vystosi su santykinai ilga ligos istorija be gydymo. Svorio kritimas pasiekia kacheksijos laipsnį, pulso dažnis viršija 120-140 min. Išvardyti simptomai yra papildomi kepenų, širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai. Prieširdžių virpėjimas ir miopatija, antinksčių nepakankamumas.

[7], [8], [9], [10]

Tirekstozės krizė

Tirektozė yra sunkiausia, gyvybei pavojinga difuzinio toksinio streso komplikacija. Ji išsivysto, kai staiga pablogėti visas hipertiroidizmo, paprastai per kelias valandas po to, kai atlikta operacija nepilnai fone nepakanka kompensuoti Tirotoksikozė. Iš nusodinančių veiksnių vaidmuo gali žaisti stresą, fizinį krūvį, infekcija, operacija, danties. Į thyrotoxic krizės patogenezės vaidina svarbų vaidmenį staigaus didelio kiekio kraujo skydliaukės hormono, padidėjęs antinksčių nepakankamumas, taip pat aukštojo dalių nervų sistemos, simpatinė-antinksčių sistemos veiklą. Plėtoti su thyrotoxic krizių funkcinių ir morfologinių sutrikimų įvairiuose organuose ir audiniuose sukelia, viena vertus, staigus kraujo skydliaukės hormonų, pernelyg didelio gamybos katecholaminų, arba padidindamas jautrumą jiems periferiniuose audiniuose, kita - trūkumas antinksčių hormonų, dar išnaudosime savo krizės rezervinis pajėgumas gali sukelti mirtį. Pacientai tampa neramūs, kraujo spaudimas labai padidėja. Kyla didelis sužadinimas, galūnių drebulys, išreikštas raumenų silpnumas. Yra virškinimo trakto pažeidimai: viduriavimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, gelta. Yra inkstų funkcijos sutrikimas, diurezės sumažėjimas iki anurijos. Širdies nepakankamumas gali išsivystyti. Kartais tai sukelia ūminę kepenų atrofiją. Daugiau įspūdžių pakeičiamas stuporous būklę ir sąmonės netekimas, klinikinės koma plėtrą.

Prognozę lemia diagnozavimo ir gydymo savalaikiškumas.