Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromas

Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromas (ARDS) yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl ūminių įvairių etiologinių plaučių pažeidimų ir jam būdingas ne kardiogeninis plaučių edema, kvėpavimo sutrikimai ir hipoksija.

Sindromas yra aprašytas Esbach 1967 m. Ir yra pavadintas pagal analogiją su naujagimio nelaimės sindromu, kurį sukelia įgimtas paviršinio aktyvumo trūkumas. Suaugusiųjų respiracinio distreso sindromo atveju paviršinio aktyvumo trūkumas yra antrinis. Literatūroje dažnai vartojami suaugusiųjų respiratorinio distreso sindromo: šoko plaučių, ne kardiogeninės plaučių edemos sinonimai.

Pasak Marini (1993), Jungtinėse Valstijose kasmet užregistruojama 150 000 suaugusiųjų respiracinio distreso sindromo atvejų arba 0,6 už 1000 gyventojų.

[1], [2], [3], [4], [5],

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo priežastis

Dažniausios suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo priežastys yra:

• pneumonija (bakterinės, virusinės, grybelinės ir kitos etiologijos);
• sepsis;
• šokas (septinis, anafilaksinis ir tt), ilgalaikis ir ryškus;
• dislokuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas (ūminis ir subakusis);
• vėmimas, vanduo (nuskendus);
• krūtinės traumos ir sutraiškymo sindromas;
• įkvėpus dirginančių ir toksiškų medžiagų: chloro, azoto oksidų, fosgeno, amoniako, gryno deguonies (deguonies deguonies);
• plaučių embolija (riebalų, oro, amniono skystis);
• didelių kraujo perpylimų, kai plaučių kraujagyslėje išsivysto daugybė mikrotromboembolijos. Taip yra dėl to, kad konservuotuose kraujuose iki 30% eritrocitų yra iki 40 μm skersmens mikroagregatų, o plaučiai, kurie yra tam tikras filtras, blokuoja šiuos mikroagregatus ir plaučių kapiliarus. Be to, serotoninas išsiskiria iš raudonųjų kraujo kūnelių, sukelia plaučių arterijų spazmus ir kapiliarus;
• venų skysčių perkrova (koloidiniai ir fiziologiniai tirpalai, plazma, plazmos pakaitalai, riebalų emulsijos);
• širdies plaučių aparato naudojimas (suaugusiųjų poodinio kvėpavimo sutrikimo sindromas);
• sunkūs metaboliniai sutrikimai (diabetinė keto-acidozė, uremija);
• ūminis hemoraginis pankreatonekrozė. Vystant suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromą ūminio pankreatito atveju, fermentinis apsinuodijimas yra ypač svarbus, sukeliantis paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę. Ypač didelis vaidmuo tenka fermentui lecitinazei A, kuri intensyviai naikina paviršinio aktyvumo medžiagą, kuri veda prie alveolinės atelektazės vystymosi, panaikindama alveolitą, skatina plaučių uždegimą;
• autoimuninės ligos - sisteminė raudonoji vilkligė, Goodpasture sindromas ir tt;
• ilgas buvimas dideliame aukštyje.

Suaugusiųjų respiracinio distreso sindromo patogenezė

Esant etiologiniams veiksniams plaučių kapiliaruose, intersticinis plaučių audinys kaupia daug aktyvintų leukocitų ir trombocitų. Jie turėtų išskirti didelį kiekį biologiškai aktyvių medžiagų (baltymų, prostaglavinų, toksinių deguonies radikalų, leukotrienų ir tt), kurie pažeidžia alveolinį epitelį ir kraujagyslių endotelį, keičia bronchų raumenų tonusą, kraujagyslių reaktyvumą ir stimuliuoja fibrozės atsiradimą.

Pirmiau minėtų biologinių medžiagų įtakoje yra pažeistas plaučių kapiliarų endotelis ir alveolinis epitelis, kraujagyslių pralaidumas smarkiai didėja, plaučių kapiliarų spazmas ir jų spaudimas padidėja, alveoliuose ir intersticiniuose plaučių audiniuose pastebimas ryškus plazmos ir eritrocitų prakaitavimas, plaučių edema ir atelazė. Atelektazės plėtra taip pat prisideda prie antrinio paviršinio aktyvumo aktyvumo sumažėjimo.

Dėl šių procesų atsiranda pagrindiniai patofiziologiniai mechanizmai: alveolinė hipoventiliacija, venų kraujo šuntavimas į arterinę lovą, ventiliacijos ir perfuzijos atitikties pažeidimas, deguonies sutrikimas ir anglies dioksido difuzija.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Suaugusiųjų respiratorinio distreso sindromo patomorfologija

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas atsiranda per tam tikrą laikotarpį nuo kelių valandų iki 3 dienų nuo etiologinio faktoriaus poveikio pradžios. Yra trys patologinės suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo fazės: ūminis, subakusis ir lėtinis.

Ūminė kvėpavimo distreso sindromo fazė suaugusiems trunka 2-5 dienas, o joms būdinga inkstų ir alveolinės plaučių edemos raida. Edematinis skystis turi baltymų, raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų. Kartu su edema aptinkama plaučių kapiliarų pažeidimas ir ryškus I ir II tipų alveolinio epitelio pažeidimas. II tipo alveolocitų pažeidimas sukelia paviršinio aktyvumo medžiagos sintezės sutrikimą, dėl kurio atsiranda mikrogelektazės. Po kelių dienų palankus kvėpavimo distreso sindromo suaugusiųjų kursas, ūminis reiškinys nyksta, edematinis skystis ištirpsta. Tačiau toks palankus suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas ne visada pastebimas. Kai kuriems pacientams suaugusiųjų respiracinio distreso sindromas patenka į subakutinę ir lėtinę fazę.

Subakutinė fazė pasižymi intersticiniu ir broncho-alveoliniu uždegimu.

Lėtinė suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo fazė yra fibrozinio alveolito vystymosi etapas. Alveolio-kapiliarinio pagrindo membranoje jungiamasis audinys auga, membrana smarkiai sutirštėja, lygėja. Yra ryškus fibroblastų proliferacija ir padidėjusi kolageno sintezė (jos kiekis padidėja 2-3 kartus). Stipri intersticinė fibrozė gali susidaryti per 2-3 savaites. Lėtinėje fazėje taip pat yra pokyčių plaučių kraujagyslėse - kraujagyslių dykumoje, mikrotrombozės vystyme. Galiausiai atsiranda lėtinė plaučių hipertenzija ir lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

[14], [15], [16], [17], [18],

Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromo simptomai

Klinikiniame suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromo vaizde yra įprasta išskirti 4 laikotarpius. Laikotarpis - latentinis arba etiologinio veiksnio laikotarpis. Po etiologinio faktoriaus poveikio jis trunka apie 24 valandas. Šiuo laikotarpiu pasireiškia patogenetiniai ir patofiziologiniai pokyčiai, tačiau jie neturi klinikinių ir radiologinių apraiškų. Tačiau dažnai pastebima tachipnėja (kvėpavimo takų skaičius yra didesnis nei 20 per minutę).

II laikotarpis - pradiniai pokyčiai atsiranda per 1-2 dienas nuo etiologinio veiksnio pradžios. Pagrindiniai šio laikotarpio klinikiniai simptomai yra vidutinio sunkumo dusulys, tachikardija. Su plaučių auscultacija galima nustatyti kietą vezikulinį kvėpavimą ir išsklaidytus sausus rales.

Plaučių rentgenogramose padidėja kraujagyslių raida, daugiausia periferiniuose regionuose. Šie pokyčiai rodo intersticinės plaučių edemos pradžią.

Kraujo dujų sudėties tyrimas nesiskiria nuo normos arba atskleidžia vidutinį PaO2 sumažėjimą.

III laikotarpis - išsivysčiusi arba išreikštas klinikinių apraiškų laikotarpis pasižymi išreikštu ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomu. Atsiranda sunkus dusulys, kvėpuoja pagalbiniai raumenys, aiškiai matomas nosies ir tarpinių erdvių sparnų patinimas, ryški difuzinė cianozė. Su auscultation širdies, tachikardija ir kurtumas širdies tonai pritraukti dėmesį, kraujo spaudimas yra žymiai sumažintas.

Kai plaučių smūgis nustatomas nulaužant mušamuosius garsus, daugiau apatinėje nugaros dalyje, auscultatory - sunku kvėpuoti, galima išgirsti sausus rales. Drėgnų ralių ir krepitacijų išvaizda rodo, kad alveoliuose atsiranda skystis (įvairaus sunkumo alveolinė plaučių edema).

Plaučių rentgenogramoje lemia ryškus intersticinis plaučių edema, taip pat dvišaliai netiesioginiai debesų formos šešėliai, susiliejantys su plaučių šaknimis ir vienas su kitu. Labai dažnai viduriniai ir apatiniai skilčių kraštovaizdžiai yra sustiprintiems kraujagyslių modeliams.

Šis laikotarpis yra reikšmingas PaO2 sumažėjimas (mažiau nei 50 mmHg, nepaisant deguonies įkvėpimo).

IV periodas yra galutinis, jam būdingas ryškus kvėpavimo nepakankamumo progresavimas, sunkios arterinės hipoksemijos ir hiperkapnijos raida, metabolinė acidozė, ūmaus plaučių širdies susidarymas dėl padidėjusios plaučių hipertenzijos.

Pagrindiniai šio laikotarpio klinikiniai simptomai:

• sunkus dusulys ir cianozė;
• gausus prakaitavimas;
• tachikardija, širdies tonų kurtumas, dažnai įvairios aritmijos;
• staigus kraujospūdžio sumažėjimas iki žlugimo;
• kosulys su rausvu skrepliu;
• daug drėgnų skirtingų dydžių blauzdų plaučiuose, daug krepitus (plaučių alveolinės edemos požymiai);
• didėjančios plaučių hipertenzijos ir ūminio plaučių širdies sindromo (plaučių arterijos dalijimasis ir akcentas II, EKG požymiai - aukšti smailūs dantys P, II, III, avF, V1-2, žymūs širdies elektrinės ašies nuokrypiai į dešinę; spaudimas plaučių arterijoje, išsipūtęs kūgis);
• daugelio organų nepakankamumo raida (sutrikusi inkstų funkcija, pasireiškianti oligoanurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohemurija, padidėjęs karbamido kiekis kraujyje, kreatininas, sutrikusi kepenų funkcija lengvo gelta, reikšmingas alanino aminotransferazės, fruktozės-1-fosfato-dolazės koncentracijos kraujyje padidėjimas). Laktato dehidrogenazė, smegenų disfunkcija letargijos, galvos skausmo, galvos svaigimo, galimų smegenų kraujotakos klinikinių požymių pavidalu.

Tiriant kraujo dujų sudėtį, matyti gilus arterinis hipoksemija, hiperkapnija, rūgšties ir bazės pusiausvyros tyrimas - metabolinė acidozė.

[19], [20], [21], [22],

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo diagnostika

1990 m. Fisher ir Foex pasiūlė šiuos diagnozavimo kriterijus suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromui:

• kvėpavimo nepakankamumas (sunkus dusulys);
• daug kvėpavimo, didėjančio krūtinės standumo;
• klinikinis padidėjusios plaučių edemos vaizdas;
• tipiškas rentgeno vaizdas (padidėjęs plaučių modelis, intersticinė plaučių edema);
• arterinė hipoksemija (paprastai PaO2 yra mažesnė nei 50 mmHg) ir hiperkapnia;
• hipertenzija plaučių kraujotakoje (slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 30/15 mm Hg);
• normalus plaučių arterijos pleišto slėgis (<15 mmHg). Šio kriterijaus apibrėžimas yra svarbus diferencijuojant suaugusiųjų respiratorinį distreso sindromą nuo kardiogeninės plaučių edemos, kuriai būdingas plaučių arterijos pleišto padidėjimas;
• arterinis pH yra mažesnis nei 7,3.

Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimų sindromas

1. Bendra kraujo, šlapimo analizė.
2. EKG.
3. Plaučių radiografija.
4. Rūgšties ir bazės pusiausvyros tyrimas.
5. Kraujo dujų sudėties tyrimas: PaO2, PaCO2 nustatymas.

[23], [24], [25],