Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromas

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl įvairių etiologijų ūminio plaučių pažeidimo ir kuriam būdinga nekardiogeninė plaučių edema, kvėpavimo nepakankamumas ir hipoksija.

Šį sindromą 1967 m. aprašė Esbachas ir pavadino pagal analogiją su naujagimių distreso sindromu, kurį sukelia įgimtas paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumas. Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo atveju paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumas yra antrinis. Literatūroje dažnai vartojami suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo sinonimai: šokinė plaučių edema, nekardiogeninė plaučių edema.

Pasak Marini (1993), JAV kasmet užregistruojama 150 000 suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo atvejų, tai yra 0,6 iš 1000 gyventojų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo priežastis

Dažniausios suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo priežastys yra šios:

• pneumonija (bakterinė, virusinė, grybelinė ir kita etiologija);
• sepsis;
• šokas (septinis, anafilaksinis ir kt.), ilgalaikis ir sunkus;
• išsklaidytas intravaskulinis krešėjimo sindromas (ūminis ir poūmis kursas);
• vėmalų, vandens aspiracija (nuskendus);
• krūtinės trauma ir kompartmento sindromas;
• dirginančių ir toksiškų medžiagų įkvėpimas: chloras, azoto oksidai, fosgenas, amoniakas, grynas deguonis (deguonies intoksikacija);
• plaučių embolija (riebalų, oro, vaisiaus vandenų);
• masiniai kraujo perpylimai, dėl kurių plaučių kraujagyslių vagoje atsiranda daugybinių mikrotromboembolių. Taip yra dėl to, kad konservuotame kraujyje iki 30 % eritrocitų yra iki 40 μm skersmens mikroagregatų pavidalu, o plaučiai, būdami savotišku filtru, sulaiko šiuos mikroagregatus ir plaučių kapiliarai užsikemša. Be to, iš eritrocitų išsiskiria serotoninas, kuris sukelia plaučių arteriolių ir kapiliarų spazmą;
• veninio skysčio perkrova (koloidiniai ir fiziologiniai tirpalai, plazma, plazmos pakaitalai, riebalų emulsijos);
• dirbtinės kraujotakos aparato naudojimas (pooperacinio kvėpavimo distreso sindromas suaugusiesiems);
• sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai (diabetinė ketoacidozė, uremija);
• ūminė hemoraginė kasos nekrozė. Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo išsivystymui sergant ūminiu pankreatitu didelę reikšmę turi fermentų intoksikacija, dėl kurios sutrinka paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė. Ypač didelis vaidmuo skiriamas fermentui lecitinazei A, kuris intensyviai naikina paviršinio aktyvumo medžiagas, dėl to išsivysto alveolių atelektazė, obliteruojantis alveolitas ir predisponuoja plaučių uždegimo vystymuisi;
• autoimuninės ligos – sisteminė raudonoji vilkligė, Goodpasture'o sindromas ir kt.;
• ilgalaikis buvimas dideliame aukštyje.

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo patogenezė

Veikiant etiologiniams veiksniams, plaučių kapiliaruose ir plaučių intersticiniame audinyje kaupiasi daug aktyvuotų leukocitų ir trombocitų. Manoma, kad jie išskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų (proteinazių, prostaglandinų, toksinių deguonies radikalų, leukotrienų ir kt.), kurios pažeidžia alveolių epitelį ir kraujagyslių endotelį, keičia bronchų raumenų tonusą, kraujagyslių reaktyvumą, skatina fibrozės vystymąsi.

Veikiant minėtoms biologinėms medžiagoms, pažeidžiamas plaučių kapiliarų ir alveolių epitelio endotelis, smarkiai padidėja kraujagyslių pralaidumas, plaučių kapiliarų spazmai ir slėgis juose, ryškiai išsiskiria plazma ir eritrocitai į plaučių alveoles ir intersticinį audinį, išsivysto plaučių edema ir atelektazė. Atelektazės vystymąsi taip pat skatina antrinis paviršinio aktyvumo sumažėjimas.

Dėl minėtų procesų išsivysto pagrindiniai patofiziologiniai mechanizmai: alveolių hipoventiliacija, veninio kraujo nukreipimas į arterinę lovą, ventiliacijos ir perfuzijos atitikties sutrikimas, deguonies ir anglies dioksido difuzijos sutrikimas.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo patomorfologija

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas išsivysto per kelias valandas iki 3 dienų nuo etiologinio veiksnio poveikio pradžios. Yra trys suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo patomorfologinės fazės: ūminė, poūmė ir lėtinė.

Ūminė suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo fazė trunka 2–5 dienas ir jai būdinga inerticinė, o vėliau alveolinė plaučių edema. Edemos skystyje yra baltymų, eritrocitų ir leukocitų. Kartu su edema aptinkami plaučių kapiliarų pažeidimai ir sunkus I bei II tipo alveolių epitelio pažeidimas. II tipo alveolocitų pažeidimas sutrikdo paviršinio aktyvumo medžiagų sintezę, dėl to vystosi mikroatelektazė. Esant palankiai suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo eigai, ūminiai simptomai išnyksta po kelių dienų, o edemos skystis absorbuojamas. Tačiau tokia palanki suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo eiga ne visada stebima. Kai kuriems pacientams suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas pereina į poūmę ir lėtinę fazę.

Subakutinei fazei būdingas intersticinis ir bronchoalveolinis uždegimas.

Lėtinė suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo fazė yra fibrozuojančio alveolito vystymosi fazė. Jungiamasis audinys auga alveolių-kapiliarų pamatinėje membranoje, membrana smarkiai sustorėja ir suplokštėja. Pastebima ryški fibroblastų proliferacija ir padidėja kolageno sintezė (jo kiekis padidėja 2–3 kartus). Per 2–3 savaites gali susidaryti ryški intersticinė fibrozė. Lėtinėje fazėje taip pat stebimi plaučių kraujagyslių pokyčiai – kraujagyslių nykimas, mikrotrombozės išsivystymas. Galiausiai išsivysto lėtinė plaučių hipertenzija ir lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo simptomai

Klinikiniame suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo paveiksle įprasta išskirti 4 laikotarpius. Laikotarpis – latentinis arba etiologinio veiksnio įtakos laikotarpis. Jis trunka apie 24 valandas po etiologinio veiksnio įtakos. Šiuo laikotarpiu atsiranda patogenezinių ir patofiziologinių pokyčių, tačiau jie neturi jokių klinikinių ar radiologinių apraiškų. Tačiau dažnai stebima tachipnėja (įkvėpimų skaičius daugiau nei 20 per minutę).

II laikotarpis – pradiniai pokyčiai, išsivysto per 1–2 dienas nuo etiologinio faktoriaus veikimo pradžios. Pagrindiniai šio laikotarpio klinikiniai simptomai yra vidutinio sunkumo dusulys, tachikardija. Auskultuojant plaučius, galima nustatyti šiurkštų vezikulinį kvėpavimą ir išsklaidytą sausą švokštimą.

Krūtinės ląstos rentgeno nuotraukose matomas padidėjęs kraujagyslių raštas, daugiausia periferinėse srityse. Šie pokyčiai rodo intersticinės plaučių edemos atsiradimą.

Kraujo dujų analizė rodo, kad nėra nukrypimų nuo normos arba kad PaO2 vidutiniškai sumažėja.

III laikotarpis – išsivystęs laikotarpis arba ryškių klinikinių apraiškų laikotarpis, kuriam būdingi ryškūs ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomai. Atsiranda ryškus dusulys, kvėpavime dalyvauja pagalbiniai raumenys, aiškiai matomas nosies sparnų išplėtimas ir tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas, pastebima ryški difuzinė cianozė. Auskultuojant širdį, pastebima tachikardija ir duslūs širdies garsai, žymiai sumažėja arterinis slėgis.

Perkusija plaučiuose atskleidžia perkusinio garso duslumą, labiau užpakalinėse apatinėse dalyse, auskultuojant – šiurkštų kvėpavimą, gali būti girdimas sausas švokštimas. Drėgno švokštimo ir krepitacijos atsiradimas rodo skysčio atsiradimą alveolėse (įvairaus sunkumo alveolinė plaučių edema).

Krūtinės ląstos rentgenogramoje matyti ryški intersticinė plaučių edema, taip pat dvišaliai netaisyklingos debesies formos infiltraciniai šešėliai, susiliejantys su plaučių šaknimis ir vienas su kitu. Labai dažnai židinio šešėliai atsiranda vidurinių ir apatinių skilčių kraštinėse dalyse, sustiprėjusio kraujagyslių modelio fone.

Būdingas šio laikotarpio bruožas yra reikšmingas PaO2 sumažėjimas (mažiau nei 50 mm Hg, nepaisant deguonies įkvėpimo).

IV laikotarpis yra terminalinis ir jam būdingas ryškus kvėpavimo nepakankamumo progresavimas, sunkios arterinės hipoksemijos ir hiperkapnijos išsivystymas, metabolinė acidozė ir ūminės plaučių širdies ligos susidarymas dėl didėjančios plaučių hipertenzijos.

Pagrindiniai šio laikotarpio klinikiniai simptomai yra šie:

• stiprus dusulys ir cianozė;
• gausus prakaitavimas;
• tachikardija, prislopinti širdies garsai, dažnai įvairios aritmijos;
• staigus kraujospūdžio sumažėjimas, net iki kolapso;
• kosulys su putojančių rausvų skreplių išsiskyrimu;
• daug įvairaus kalibro drėgnų karkalų plaučiuose, gausus krepitacija (alveolinės plaučių edemos požymiai);
• didėjančios plaučių hipertenzijos ir ūminio plaučių širdies sindromo požymių atsiradimas (antrojo tono plaučių arterijoje suskilimas ir kirčiavimas; EKG požymiai - aukštos smailios P bangos II, III, avF, V1-2 laiduose, ryškus širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę; radiologiniai padidėjusio slėgio plaučių arterijoje požymiai, jos kūgio išsipūtimas);
• daugelio organų nepakankamumo išsivystymas (sutrikusi inkstų funkcija, pasireiškianti oligurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija, padidėjusiu šlapalo ir kreatinino kiekiu kraujyje; sutrikusi kepenų funkcija, pasireiškianti lengva gelta, reikšmingu alanino aminotransferazės, fruktozės-1-fosfato aldolazės, laktatdehidrogenazės padidėjimu kraujyje; sutrikusi smegenų funkcija, pasireiškianti letargija, galvos skausmais, galvos svaigimu, galimais klinikiniais smegenų kraujotakos sutrikimo požymiais).

Kraujo dujų analizė atskleidžia didelę arterinę hipoksemiją, hiperkapniją, o rūgščių ir šarmų pusiausvyros analizė – metabolinę acidozę.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo diagnozė

1990 m. Fisher ir Foex pasiūlė šiuos suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo diagnostinius kriterijus:

• kvėpavimo nepakankamumas (stiprus dusulys);
• padidėjęs kvėpavimo darbas, padidėjęs krūtinės ląstos standumas;
• didėjančios plaučių edemos klinikinis vaizdas;
• tipiškas radiologinis vaizdas (padidėję plaučių žymenys, intersticinė plaučių edema);
• arterinė hipoksemija (dažniausiai PaO2 mažesnis nei 50 mmHg) ir hiperkapnija;
• hipertenzija plaučių kraujotakoje (slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 30/15 mm Hg);
• normalus plaučių arterijos pleišto slėgis (<15 mm Hg). Šio kriterijaus nustatymas yra svarbus norint atskirti suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromą nuo kardiogeninės plaučių edemos, kuriai būdingas padidėjęs plaučių arterijos pleišto slėgis;
• Arterinio kraujo pH yra mažesnis nei 7,3.

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo atrankos programa

1. Bendra kraujo ir šlapimo analizė.
2. EKG.
3. Plaučių rentgeno nuotrauka.
4. Rūgščių ir bazių pusiausvyros tyrimas.
5. Kraujo dujų analizė: PaO2, PaCO2 nustatymas.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]