Tinklainės venos okliuzija

Arteriolosklerozė yra svarbus veiksnys, prisidedantis prie tinklainės venų šakų užsikimšimo vystymosi. Tinklainės arteriolės ir jas atitinkančios venos turi bendrą adventicialinį sluoksnį, todėl arteriolių sustorėjimas sukelia venos suspaudimą, jei arteriolė yra prieš veną. Tai sukelia antrinius pokyčius, įskaitant venų endotelio ląstelių netekimą, trombų susidarymą ir užsikimšimą. Panašiai centrinė tinklainės vena ir arterija turi bendrą adventicialinį sluoksnį už lamina cribrosa, todėl ateroskleroziniai arterijos pokyčiai gali sukelti venos suspaudimą ir išprovokuoti centrinės tinklainės venos užsikimšimą. Šiuo atžvilgiu manoma, kad pažeidus tiek arterijas, tiek venas, užsikimšusi tinklainė gali užsikimšti. Savo ruožtu venų užsikimšimas padidina slėgį venose ir kapiliaruose, o tai sulėtina kraujotaką. Tai prisideda prie tinklainės hipoksijos, iš kurios kraujas nukreipiamas per užsikimšusią veną, išsivystymo. Vėliau pažeidžiamos kapiliarų endotelio ląstelės ir kraujo komponentai ekstravazuojami, padidėja spaudimas audiniams, todėl kraujotaka dar labiau sulėtėja ir atsiranda hipoksija. Taigi susidaro užburtas ratas.

Tinklainės venų užsikimšimo klasifikacija

1. Šakinės tinklainės venos užsikimšimas.
2. Centrinės tinklainės venos užsikimšimas.
   • Neišeminis.
   • Išeminis.
   • Papiloflebitas.
3. Hemiretinalinė veninė okliuzija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kas sukelia tinklainės venų užsikimšimą?

Toliau pateikiamos būklės, išvardytos pagal sunkumą, kurios yra susijusios su didele tinklainės venų okliuzijos išsivystymo rizika.

1. Svarbiausias veiksnys yra senatvė; daugiau nei 50 % atvejų pasitaiko vyresniems nei 65 metų pacientams.
2. Sisteminės ligos, įskaitant hipertenziją, hiperlipidemiją, diabetą, rūkymą ir nutukimą.
3. Padidėjęs akispūdis (pvz., pirminė atviro kampo glaukoma, akispūdžio padidėjimas) padidina centrinės tinklainės venos užsikimšimo riziką.
4. Uždegiminės ligos, tokios kaip sarkoidozė ir Behceto liga, gali būti lydimos tinklainės okliuzinio periflebito.
5. Padidėjęs kraujo klampumas, susijęs su policitemija arba nenormaliais plazmos baltymais (pvz., mieloma, Waldenstromo mieloma).
6. Įgytos trombofilijos, įskaitant hiperhomocisteinemiją ir antifosfolipidinį sindromą. Padidėjęs homocisteino kiekis plazmoje yra miokardo infarkto, insulto ir miego arterijos ligos, taip pat centrinės tinklainės venos užsikimšimo, ypač išeminio tipo, rizikos veiksnys. Hiperhomocisteinemija daugeliu atvejų greitai išnyksta virstant folio rūgštimi.
7. Jauniems pacientams įgimtos trombofilijos gali pasireikšti kartu su venų užsikimšimu. Tai pasireiškia padidėjusiu VII ir XI krešėjimo faktorių kiekiu, antikoaguliantų, tokių kaip antitrombinas III, baltymai C ir S, trūkumu ir atsparumu aktyvuotam baltymui C (V faktoriui Leidene).

Veiksniai, mažinantys venų užsikimšimo išsivystymo riziką, yra padidėjęs fizinis aktyvumas ir saikingas alkoholio vartojimas.

Šakos tinklainės venos užsikimšimas

Klasifikacija

1. Centrinės tinklainės venos pagrindinių šakų užsikimšimas skirstomas į šiuos tipus:
   • Pirmos eilės smilkininės šakos užsikimšimas šalia regos nervo disko.
   • Pirmos eilės smilkininės šakos užsikimšimas toliau nuo regos nervo disko, bet įskaitant šakas, maitinančias geltonąją dėmę.
2. Mažų paramakulinių šakų užsikimšimas, apimantis tik tas šakas, kurios maitina geltonąją dėmę.
3. Periferinių šakų, neapimančių geltonosios dėmės kraujotakos, užsikimšimas.

Klinikiniai požymiai

Tinklainės venos šakos užsikimšimo apraiškos priklauso nuo užsikimšusios geltonosios dėmės ištekėjimo sistemos tūrio. Kai pažeidžiama geltonoji dėmė, staiga pablogėja regėjimas, atsiranda metamorfopija arba regėjimo laukų santykinės skotomos. Periferinės šakos užsikimšimas gali būti besimptomis.

Regėjimo aštrumas skiriasi ir priklauso nuo patologinio proceso masto geltonosios dėmės srityje.

Akies dugnas

• Periferinių venų išsiplėtimas ir vingiuotumas užsikimšimo vietos atžvilgiu.
• Liepsnos tipo kraujavimai ir taškiniai kraujavimai, tinklainės edema ir vatos dėmės, esančios sektoriuje, atitinkančiame pažeistą šaką.

Ankstyvosiose fazėse atliekant fovealinę angiografiją, pastebima hipofluorescencija dėl tinklainės kraujavimų, blokuojamų foninę gyslainės fluorescenciją. Vėlyvosiose fazėse nustatoma hiperfluorescencija dėl prakaitavimo.

Kursas. Ūminio laikotarpio manifestacijos gali trukti 6–12 mėnesių iki visiško išnykimo ir yra išreiškiamos taip:

• Venos yra sklerotinės ir apsuptos įvairaus kiekio likusio kraujavimo periferijoje obstrukcijos srities atžvilgiu.
• Veninės kolateralės, kurioms būdingas vidutinis kraujagyslių vingiuotumas, lokaliai išsivysto išilgai horizontalios siūlės tarp apatinės ir viršutinės kraujagyslių arkadų arba šalia regos nervo galvos.
• Mikroaneurizmos ir kieti eksudatai gali būti derinami su cholesterolio intarpų nusėdimu.
• Geltonosios dėmės srityje kartais aptinkami tinklainės pigmento epitelio arba epiretininės gliozės pokyčiai.

Prognozė

Prognozė gana palanki. Per 6 mėnesius maždaug 50 % pacientų išsivysto kolateralės, kurių metu regėjimas atsistato iki 6/12 ir daugiau. Regėjimo funkcijų pagerėjimas priklauso nuo veninio nutekėjimo pažeidimo masto (kuris susijęs su užsikimšusios venos vieta ir dydžiu) ir geltonosios dėmės išemijos sunkumo. Yra dvi pagrindinės regėjimą pavojingos būklės.

Lėtinė geltonosios dėmės edema yra pagrindinė ilgalaikio regėjimo praradimo priežastis po tinklainės venos šakos užsikimšimo. Kai kuriems pacientams, kurių regėjimo aštrumas yra 6/12 ar blogesnis, gali būti naudinga lazerinė fotokoaguliacija, kuri veiksmingesnė gydant edemą nei išemiją.

Neovaskuliarizacija. Maždaug 10 % atvejų neovaskuliarizacija išsivysto disko srityje, o 20–30 % atvejų – už disko ribų. Jos tikimybė didėja didėjant proceso sunkumui ir pažeidimo mastui. Neovaskuliarizacija už regos nervo disko ribų paprastai išsivysto ties išeminės tinklainės trikampio sektoriaus riba, kur dėl venų užsikimšimo nėra kraujo nutekėjimo. Neovaskuliarizacija gali išsivystyti bet kuriuo metu per 3 metus, tačiau dažniausiai ji pasireiškia per pirmuosius 6–12 mėnesių. Tai rimta komplikacija, galinti sukelti pasikartojančias stiklakūnio ir preretinalines hemoragijas, o kartais ir traukos tinklainės atšokimą.

Stebėjimas

Pacientams reikia atlikti tinklainės fovealinę angiografiją kas 6–12 savaičių, kurios metu tinkamai rezorbuojasi tinklainės kraujavimai. Tolesnė taktika priklauso nuo regėjimo aštrumo ir angiografinių duomenų.

• FAG rodo gerą geltonosios dėmės perfuziją, pagerėja regėjimo aštrumas – gydymo nereikia.
• Fovealinės angiografijos metu nustatoma geltonosios dėmės edema kartu su gera perfuzija, regėjimo aštrumas išlieka 6/12 ir mažesnis, po 3 mėnesių sprendžiama dėl lazerinės koaguliacijos. Tačiau prieš gydymą svarbu atlikti išsamų FAG tyrimą, kad būtų nustatytos prakaitavimo zonos. Ne mažiau svarbu nustatyti kolaterales, kurios nepraleidžia fluoresceino ir neturėtų krešėti.
• FAG rodo geltonosios dėmės perfuzijos nebuvimą, regėjimo aštrumas mažas – lazerinė koaguliacija regėjimui pagerinti neefektyvi. Tačiau jei fovealinė angiografija nerodo iki 5 ar daugiau DD srities perfuzijos, pacientą būtina tirti kas 4 mėnesius 12–24 mėnesius dėl galimos neovaskuliarizacijos.

Lazerinis gydymas

1. Geltonosios dėmės edema. Atliekama grotelių lazerinė koaguliacija (kiekvieno krešulio dydis ir atstumas tarp jų yra 50–100 μm), kuri sukelia vidutinio stiprumo reakciją prakaitavimo srityje, kurią atskleidžia fovealinė angiografija. Koaguliatai neturėtų būti tepami už avaskuliarinės fovea zonos ir periferiškai prie pagrindinių kraujagyslių arkadų. Būtina būti atsargiems ir vengti koaguliuoti sritis, kuriose yra intraretinalinių kraujavimų. Kontrolinis tyrimas – po 2–3 mėnesių. Jei geltonosios dėmės edema išlieka, galima atlikti pakartotinę lazerinę koaguliaciją, nors rezultatas dažnai nuvilia.
2. Neovaskuliarizacija. Atliekama išsklaidyta lazerinė koaguliacija (kiekvieno koaguliato dydis ir atstumas tarp jų yra 200–500 μm), kad būtų pasiekta vidutinė reakcija, visiškai padengiant patologinį sektorių, anksčiau nustatytą spalvotoje fotografijoje ir fluorografijoje. Pakartotinis tyrimas – po 4–6 savaičių. Jei neovaskuliarizacija išlieka, pakartotinis gydymas paprastai duoda teigiamą poveikį.

Neišeminė centrinės tinklainės venos okliuzija

Klinikiniai požymiai

Neišeminė centrinės tinklainės venos užsikimšimas pasireiškia staigiu vienpusiu regėjimo aštrumo praradimu. Regėjimo sutrikimas yra vidutinio sunkumo arba sunkus. Aferentinis vyzdžio defektas nėra arba yra silpnas (skirtingai nei išeminės užsikimšimo atveju).

Akies dugnas

• Visų centrinės tinklainės venos šakų vingiuotumas ir išsiplėtimas yra įvairus.
• Taškinės arba liepsnos formos tinklainės kraujosruvos visuose keturiuose kvadrantuose, daugiausia periferijoje.
• Kartais aptinkami vatos formos pažeidimai.
• Dažnai pastebimas lengvas arba vidutinio sunkumo regos nervo disko ir geltonosios dėmės patinimas.

Arteriografija atskleidžia uždelstą veninį kraujo nutekėjimą, gerą tinklainės kapiliarų perfuziją ir uždelstą šlapiavimą.

Neišeminė centrinės tinklainės venos okliuzija yra dažniausia ir sudaro apie 75 % atvejų.

Eiga. Dauguma ūminių apraiškų išnyksta po 6–12 mėnesių. Liekamasis poveikis yra regos nervo disko kolateralės, epiretininė gliozė ir pigmento persiskirstymas geltonojoje dėmėje. Perėjimas prie išeminės centrinės tinklainės venos okliuzijos įmanomas per 4 mėnesius 10 % atvejų, o per 3 metus – 34 % atvejų.

Prognozė

Tais atvejais, kai procesas netampa išeminiu, prognozė yra gana palanki, kai maždaug 50% pacientų regėjimas visiškai arba iš dalies atsistato. Pagrindinė prasto regėjimo atsistatymo priežastis yra lėtinė cistinė geltonosios dėmės edema, dėl kurios atsiranda antrinių tinklainės pigmento epitelio pokyčių. Tam tikru mastu prognozė priklauso nuo pradinio regėjimo aštrumo, būtent:

• Jei pradžioje regėjimo aštrumas buvo 6/18 ar didesnis, greičiausiai jis nepasikeis.
• Jei regėjimo aštrumas buvo 6/24–6/60 intervale, klinikinė eiga gali skirtis, o regėjimas vėliau gali pagerėti, išlikti nepakitęs arba net pablogėti.
• Jei regėjimo aštrumas pradžioje buvo 6/60, pagerėjimas mažai tikėtinas.

Taktika

1. Stebėjimas būtinas 3 metus, kad būtų išvengta perėjimo į išeminę formą.
2. Didelės galios lazerio terapija skirta sukurti anastomozes tarp tinklainės ir gyslainės venų, taip sukuriant lygiagrečias šakas veninio kraujo nutekėjimo obstrukcijos srityje. Kai kuriais atvejais šis metodas duoda gerų rezultatų, tačiau yra susijęs su galima komplikacijų, tokių kaip skaidulų proliferacija lazerio poveikio srityje, veninė ar gyslainės kraujavimas, rizika. Lėtinė geltonosios dėmės edema nereaguoja į gydymą lazeriu.

Išeminė centrinės tinklainės venos okliuzija

Klinikiniai požymiai

Išeminė tinklainės venų okliuzija pasižymi vienpusiu, staigiu ir sunkiu regėjimo sutrikimu. Regėjimo sutrikimas yra beveik negrįžtamas. Aferentinis vyzdžio defektas yra sunkus.

Akies dugnas

• Pastebimas visų centrinės tinklainės venos šakų vingiuotumas ir užgulimas.
• Platūs taškiniai ir liepsnos formos kraujavimai, apimantys periferiją ir užpakalinį polių.
• Medvilnės formos pažeidimai, kurių gali būti daug.
• Geltonosios dėmės edema ir kraujavimas.
• Stiprus regos nervo disko patinimas ir hiperemija.

Fovealinė angiografija atskleidžia centrinės tinklainės kraujavimą ir didelius kapiliarų neperfuzijos plotus.

Eiga. Ūminio periodo apraiškos išnyksta per 9–12 mėnesių. Liekamųjų pokyčių požymių yra regos nervo disko kolateralės, epiretinalinė geltonosios dėmės gliozė ir pigmento persiskirstymas. Rečiau gali išsivystyti subretinalinė fibrozė, panaši į eksudacinę su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos formą.

Prognozė itin nepalanki dėl geltonosios dėmės išemijos. Rubeosis iridis išsivysto maždaug 50 % atvejų, dažniausiai per 2–4 mėnesius (100 dienų glaukoma). Jei neatliekama panretinalinė lazerinė koaguliacija, yra didelė neovaskulinės glaukomos išsivystymo rizika.

Taktika

Stebėjimas atliekamas kas mėnesį šešis mėnesius, siekiant išvengti priekinio segmento neovaskuliarizacijos. Nors priekinio segmento neovaskuliarizacija nebūtinai rodo neovaskulinės glaukomos buvimą, tai yra geriausias klinikinis žymuo.

Todėl, jei yra neovaskulinės glaukomos išsivystymo rizika, būtina atlikti išsamią gonioskopiją, nes tyrimas naudojant tik plyšinę lempą laikomas nepakankamu.

Gydymas. Jei nustatoma priekinės kameros kampo arba rainelės neovaskuliarizacija, nedelsiant atliekama panretinalinė lazerinė koaguliacija. Profilaktinė lazerinė koaguliacija tinka tais atvejais, kai reguliarus stebėjimas neįmanomas. Tačiau kartais tinklainės kraujavimas iki lazerinės koaguliacijos atlikimo nėra pakankamai išnykęs.

Papiloflebitas

Papiloflebitas (regos nervo galvos vaskulitas) laikomas reta liga, dažniausiai pasireiškiančia sveikiems asmenims iki 50 metų amžiaus. Manoma, kad sutrikimas atsiranda dėl regos nervo galvos edemos su antrine venų okliuzija, o ne dėl venų trombozės kribriforminės plokštelės lygyje vyresnio amžiaus žmonėms.

Tai pasireiškia santykiniu regėjimo pablogėjimu, dažniausiai pastebimu atsistojus iš gulimos padėties. Regėjimo pablogėjimas yra nuo nedidelio iki vidutinio. Nėra aferentinio vyzdžio defekto.

Apatinė akies dugno dalis:

• Dominuoja papillema, dažnai kartu su vatos dėmėmis.
• Venų išsiplėtimas ir vingiuotumas, įvairaus laipsnio kraujavimai, dažniausiai apsiribojantys parapapiliarine zona ir užpakaliniu poliumi.
• Akloji zona yra padidinta.

Fovealinės angiografijos metu matomas uždelstas veninis prisipildymas, hiperfluorescencija dėl šlapiavimosi ir gera kapiliarinė perfuzija.

Prognozė yra puiki, nepaisant gydymo. 80 % atvejų regėjimas atkuriamas iki 6/12 ar geresnio lygio. Likusiems pacientams dėl geltonosios dėmės edemos pasireiškia reikšmingas negrįžtamas regėjimo praradimas.

Hemiretininė venų okliuzija

Hemiretinalinės venos užsikimšimas yra retesnis nei centrinės tinklainės venos užsikimšimas ir apima viršutines arba apatines centrinės tinklainės venos šakas.

Hemiretininės venos okliuzijos klasifikacija

• centrinės tinklainės venos pagrindinių šakų pusrutulio užsikimšimas šalia regos nervo disko arba per atstumą;
• Hemicentrinė okliuzija yra retesnė, apima vieną iš dviejų centrinės tinklainės venos kamienų ir yra randama priekiniame regos nervo disko paviršiuje kaip įgimta okliuzija.

Hemiretinalinė veninė okliuzija pasižymi staigiu regėjimo praradimu viršutinėje arba apatinėje regėjimo lauko pusėje, priklausomai nuo pažeistos srities. Regėjimo sutrikimai yra įvairūs.

Akių dugnas: vaizdas panašus į centrinės tinklainės venos šakos užsikimšimą, kai pažeidžiami viršutiniai ir apatiniai pusrutuliai.

Fovealinės angiografijos metu aptinkami daugybiniai kraujavimai, hiperfluorescencija dėl prakaitavimo ir įvairūs tinklainės kapiliarų perfuzijos sutrikimai.

Prognozę lemia geltonosios dėmės išemijos ir edemos laipsnis.

Gydymas priklauso nuo tinklainės išemijos sunkumo. Reikšminga tinklainės išemija yra susijusi su neovaskulinės glaukomos išsivystymo rizika, todėl gydymas yra toks pat kaip ir išeminio centrinės tinklainės venos užsikimšimo atveju.