^

Sveikata

A
A
A

Demencija sergant Alzheimerio liga

 
, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Pirminė degeneracinė Alzheimerio tipo demencija arba Alzheimerio ligos demencija yra dažniausia vėlyvojo amžiaus pirminės degeneracinės demencijos forma, kuri palaipsniui prasideda priešseniliniame ar senatvėje, nuolat progresuoja atminties sutrikimai, aukštesnės žievės funkcijos iki visiško intelekto ir protinės veiklos apskritai išnykimo, taip pat būdingas neuropatologinių požymių kompleksas.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai atsižvelgiant į TLK-10

Vėlyvoji Alzheimerio liga (senatvinė Alzheimerio tipo demencija) su kitais simptomais, daugiausia kliedesiais; vidutinio sunkumo demencijos stadija.

Ankstyvos pradžios Alzheimerio liga (presenilinė Alzheimerio tipo demencija) be papildomų simptomų; sunki demencijos stadija.

Mišraus tipo Alzheimerio liga (su kraujagyslinės demencijos požymiais) su kitais simptomais, daugiausia depresijos; lengvos (lengvos) demencijos stadija.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Demencijos epidemiologija sergant Alzheimerio liga

Alzheimerio liga yra dažniausia demencijos priežastis vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms. Remiantis tarptautiniais tyrimais, Alzheimerio ligos paplitimas po 60 metų padvigubėja kas penkerius metus ir pasiekia 4 % 75 metų amžiaus, 16 % 85 metų amžiaus ir 32 % 90 metų ir vyresnių žmonių. Remiantis Maskvoje atliktu epidemiologiniu vyresnio amžiaus gyventojų psichikos sveikatos tyrimu, Alzheimerio liga serga 4,5 % 60 metų ir vyresnių gyventojų, o su amžiumi susiję sergamumo rodikliai didėja kartu su tirtųjų amžiumi (60–69 metų amžiaus grupėje ligos paplitimas buvo 0,6 %, 70–79 metų amžiaus – iki 3,6 %, o 80 metų ir vyresnių – 15 %). Alzheimerio ligos paplitimas tarp vyresnio amžiaus moterų yra žymiai didesnis, palyginti su to paties amžiaus vyrais.

Alzheimerio liga yra dažniausia demencijos priežastis Vakarų pusrutulyje, sudaranti daugiau nei 50 % atvejų. Alzheimerio ligos paplitimas didėja su amžiumi. Moterys serga šia liga dažniau nei vyrai. Jungtinėse Valstijose Alzheimerio liga serga daugiau nei 4 milijonai žmonių. Metinės tiesioginės ir netiesioginės ligos išlaidos siekia 90 milijardų dolerių.

Alzheimerio ligos paplitimas tarp 65, 75 ir 85 metų amžiaus žmonių yra atitinkamai 5, 15 ir 50 %.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Demencijos priežastys sergant Alzheimerio liga

Genetiškai nulemtos („šeiminės“) Alzheimerio ligos formos sudaro ne daugiau kaip 10 % ligos atvejų. Nustatyti trys už jų atsiradimą atsakingi genai. Amiloido pirmtako genas yra 21 chromosomoje: presenilinas-1 – 14 chromosomoje, o presenilinas-2 – 1 chromosomoje.

Amiloido pirmtako geno mutacijos yra atsakingos už 3–5 % visų presenilių šeiminių Alzheimerio ligos formų (paveldimumas yra autosominis dominantinis), presenilino-1 geno mutacijos aptinkamos 60–70 % atvejų (šio geno mutacijoms būdingas visiškas penetrantas, liga visada pasireiškia nuo 30 iki 50 metų amžiaus). Presenilino-2 geno mutacijos yra itin retos ir jos sukelia tiek ankstyvųjų, tiek vėlyvųjų šeiminių ligos formų vystymąsi (joms būdingas nepilnas penetrantas).

Presenilino genų mutacijų arba polimorfizmų vaidmuo vėlyvosios Alzheimerio ligos (senatvinės Alzheimerio tipo demencijos) sporadinių atvejų vystymesi vis dar nėra pakankamai ištirtas. Neseniai nustatytas apolipoproteino E geno e4-izomorfinis variantas šiuo metu laikomas pagrindiniu genetiniu vėlyvosios Alzheimerio ligos išsivystymo rizikos veiksniu.

Daugybė iki šiol atliktų neurohistologinių ir neurocheminių tyrimų nustatė keletą ląstelių lygmenyje vykstančių biologinių įvykių kaskadų, kurios, tikėtina, yra susijusios su ligos patogeneze: beta-amiloido konversijos ir T-baltymų fosforilinimo sutrikimas, gliukozės metabolizmo pokyčiai, eksitotoksiškumas ir lipidų peroksidacijos procesų aktyvacija. Buvo teigiama, kad kiekviena iš šių patologinių įvykių kaskadų arba jų derinys galiausiai gali sukelti struktūrinius pokyčius, kurie yra neuronų degeneracijos pagrindas ir lydimi demencijos vystymosi. 

Alzheimerio demencija – kas vyksta?

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Demencijos požymiai sergant Alzheimerio liga

Remiantis tarptautinių ekspertų grupių parengtomis diagnostikos gairėmis ir laikantis PSO patvirtinto TLK-10, Alzheimerio ligos diagnozė visą gyvenimą nustatoma remiantis kelių privalomų požymių buvimu.

Privalomi Alzheimerio ligos diagnostiniai požymiai visą gyvenimą:

  • Demencijos sindromas.
  • Daugybiniai kognityviniai sutrikimai yra atminties sutrikimų (sutrikusio naujos informacijos įsiminimo ir (arba) anksčiau išmoktos informacijos prisiminimo) ir bent vieno iš šių kognityvinių sutrikimų požymių derinys:
    • afazija (kalbos sutrikimas);
    • apraksija (sutrikusi gebėjimas atlikti motorinę veiklą nepaisant nepažeistų motorinių funkcijų);
    • agnosija (nesugebėjimas atpažinti ar identifikuoti objektų, nepaisant nepažeisto sensorinio suvokimo);
    • pačios intelektinės veiklos pažeidimai (jos planavimas ir programavimas, abstrakcija, priežasties ir pasekmės ryšių nustatymas ir kt.).
  • Paciento socialinės ar profesinės adaptacijos sumažėjimas, palyginti su ankstesniu lygiu, dėl atminties ir pažinimo sutrikimų.
  • Ligos pradžia yra nepastebima ir progresuoja palaipsniui.
  • Klinikinio tyrimo metu būtina atmesti kitas centrinės nervų sistemos ligas (pvz., smegenų kraujagyslių ligas, Parkinsono ar Picko ligą, Huntingtono chorėją, subdurinę hematomą, hidrocefaliją ir kt.) arba kitas ligas, galinčias sukelti demencijos sindromą (pvz., hipotireozę, vitamino B12 ar folio rūgšties trūkumą, hiperkalcemiją, neurosifilį, ŽIV infekciją, sunkią organų patologiją ir kt.), taip pat intoksikaciją, įskaitant vaistų sukeltą.
  • Minėtų kognityvinių sutrikimų požymiai turėtų būti nustatomi ne tik sąmonės aptemimo būsenose.
  • Anamnezinė informacija ir klinikinių tyrimų duomenys atmeta ryšį tarp kognityvinių sutrikimų ir kitų psichinių ligų (pavyzdžiui, depresijos, šizofrenijos, protinio atsilikimo ir kt.).

Išvardytų diagnostinių kriterijų naudojimas leido padidinti Alzheimerio ligos klinikinės diagnozės tikslumą visą gyvenimą iki 90–95 %, tačiau patikimai patvirtinti diagnozę galima tik pasitelkus neuromorfologinio (dažniausiai pomirtinio) smegenų tyrimo duomenis.

Reikėtų pabrėžti, kad patikima objektyvi informacija apie ligos vystymąsi dažnai vaidina daug svarbesnį vaidmenį, palyginti su daugybe laboratorinių ir (arba) instrumentinių tyrimo metodų. Tačiau nė vienas iš intravitalinių paraklinikinių tyrimų, įskaitant KT/MRT duomenis, neturi didelio specifiškumo ir neabejotinos diagnostinės reikšmės.

Alzheimerio ligos neuromorfologija dabar buvo išsamiai ištirta.

Tipiniai Alzheimerio ligos morfologiniai požymiai:

  • smegenų medžiagos atrofija;
  • neuronų ir sinapsių praradimas;
  • pilkoji lovakuolinė degeneracija; 
  • gliozė;
  • senatvinių (neuritinių) plokštelių ir neurofibrilinių raizginių buvimas;
  • amiloidinė angiopatija.

Tačiau tik senatvinės plokštelės ir neurofibriliniai raizginiai laikomi pagrindiniais diagnostinės reikšmės neuromorfologiniais požymiais.

Paties paciento ar jo artimųjų skundai dėl atminties sutrikimų ir kitų intelektinių funkcijų, taip pat duomenys apie akivaizdų paciento neprisitaikymą profesinėje veikloje ir (ar) kasdieniame gyvenime turėtų priversti gydytoją atlikti nuoseklių veiksmų seriją, kad būtų išsiaiškinta jų tariamo pobūdžio priežastis.

Tik patikimų anamnezinių duomenų, ligos klinikinio vaizdo ypatybių, dinaminio jos eigos stebėjimo, atmetant kitas galimas demencijos priežastis klinikiniais ir paraklinikiniais metodais [bendruoju somatiniu, neurologiniu, laboratoriniu ir neurointroskopiniu (KT/MRT) tyrimu] derinys leidžia nustatyti Alzheimerio ligos diagnozę visam gyvenimui.

Klausimai, kuriuos gydytojas turėtų užduoti giminaičiui ar kitam asmeniui, gerai pažįstančiam pacientą, pirmiausia susiję su paciento įvairių kognityvinių funkcijų, pirmiausia atminties, kalbos, orientacijos, rašymo, skaičiavimo ir pačių intelekto funkcijų, taip pat įprastų profesinių ir kasdienių veiklų atlikimo ir kt., sutrikimais.

Pacientų funkcinio aktyvumo sutrikimai

Instrumentinės veiklos sutrikimai:

  • profesinė veikla;
  • finansai;
  • namų tvarkymas;
  • korespondencijos tvarkymas;
  • savarankiškos kelionės (kelionės);
  • buitinių prietaisų naudojimas;
  • hobis (žaidimas kortomis, šachmatais ir kt.).

Savęs priežiūros sutrikimai:

  • tinkamų drabužių ir papuošalų pasirinkimas;
  • apsirengti drabužius;
  • higienos procedūros (tualetas, kirpimas, skutimasis ir kt.).

Apklausiant asmenį, kuris gerai pažįsta pacientą, taip pat reikėtų atkreipti dėmesį į psichopatologinių ir elgesio sutrikimų, lydinčių demenciją viename ar kitame jos vystymosi etape, požymių nustatymą. Informacija apie tam tikrų ligos apraiškų buvimą turėtų būti sužinota pacientui nedalyvaujant, nes giminaičiai gali slėpti šią informaciją dėl baimės sukelti pacientui psichologinę traumą.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Psichologiniai ir elgesio sutrikimai sergant Alzheimerio liga

Psichopatologiniai sutrikimai:

  • afektiniai sutrikimai (dažniausiai depresiniai);
  • haliucinacijos ir delyras:
  • nerimas ir baimės;
  • amnestinės sumišimo būsena.

Elgesio sutrikimai:

  • spontaniškumas;
  • aplaidumas;
  • agresyvumas;
  • diskų slopinimas;
  • jaudrumas; klajojimas;
  • miego ir pabudimo ritmo sutrikimas.

Gauta informacija ir pirminės paciento apžiūros duomenys leidžia atlikti pirminę demencijos sindromo diferenciaciją – skirtumą tarp demencijos ir depresinės pseudodemencijos, taip pat tarp demencijos ir sąmonės sutrikimo, o tai leidžia teisingai suplanuoti tolesnę paciento gydymo taktiką. Jei anamneziniai duomenys ir klinikinis vaizdas atitinka diagnostinius depresijos požymius, pacientas turėtų būti nukreiptas konsultacijai pas psichiatrą diagnozei patikslinti ir paskirti antidepresantus. Įtarus sumišimą ar delyrą, pacientas turi būti skubiai hospitalizuotas, kad būtų nustatyta galima sąmonės sutrikimo priežastis (galima intoksikacija, įskaitant narkotikų intoksikaciją, ūminė ar lėtinės somatinės ligos paūmėjimas, subarachnoidinė kraujavimas ir kt.) ir suteikta skubi medicininė pagalba.

Atmetus sąmonės sutrikimą ar depresiją, reikėtų atlikti išsamesnį paciento kognityvinių gebėjimų įvertinimą – atlikti kelis paprastus neuropsichologinius tyrimus (pavyzdžiui, psichinės būklės įvertinimą naudojant MMSE skalę ir laikrodžio piešimo testą, leidžiantį nustatyti optinio-erdvinio aktyvumo sutrikimus – vieną būdingiausių ir ankstyviausių Alzheimerio tipo demencijos sindromo apraiškų). Išsamus neuropsichologinis tyrimas paprastai būtinas tik ankstyvoje ligos stadijoje, kai reikia atskirti Alzheimerio ligą nuo nežymaus (lengvo) kognityvinių funkcijų sumažėjimo ar su amžiumi susijusio užmaršumo.

Pradiniame diagnostikos etape taip pat būtina atlikti visuotinai pripažintą fizinį ir neurologinį tyrimą bei atlikti būtinus minimalius laboratorinius tyrimus: bendrą kraujo tyrimą, biocheminį kraujo tyrimą (gliukozės, elektrolitų, kreatinino ir šlapalo, bilirubino ir transaminazių), nustatyti vitamino B12 ir folio rūgšties kiekį, skydliaukės hormonus, eritrocitų nusėdimo greitį, atlikti tyrimus sifilio, žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) infekcijos diagnozei nustatyti.

Neurologinis pacientų, sergančių lengvu ir net vidutinio sunkumo demencijos etapu, tyrimas paprastai neatskleidžia patologinių neurologinių požymių. Vidutinio sunkumo ir sunkios demencijos stadijoje išryškėja burnos automatizmo refleksai, kai kurie parkinsonizmo sindromo simptomai (amimija, šlubčiojanti eisena), hiperkinezė ir kt.

Jei atlikus diagnostinį tyrimą ir pakartotinai įvertinus kognityvines funkcijas, vis dar įtariama Alzheimerio liga, pacientą patartina nukreipti konsultacijai pas psicho- ir neurogeriatrijos specialistus.

Instrumentinė diagnostika

Iš instrumentinių Alzheimerio ligos diagnozavimo metodų plačiausiai naudojami KT ir MRT. Jie įtraukti į demencija sergančių pacientų tyrimo diagnostikos standartą, nes leidžia nustatyti ligas ar smegenų pažeidimus, kurie gali būti jos vystymosi priežastis.

Diagnostiniai KT/MRT požymiai, patvirtinantys Alzheimerio demencijos diagnozę, yra difuzinė (frontalinė-smilkininė-parietalinė arba ankstyvosiose stadijose smilkininė-parietalinė) smegenų medžiagos atrofija (tūrio sumažėjimas). Sergant senatvine Alzheimerio tipo demencija, taip pat nustatomas smegenų baltosios medžiagos pažeidimas periventrikulinėje zonoje ir pusiau ovalinių centrų srityje.

Diagnostiškai reikšmingi linijiniai KT/MRT požymiai, leidžiantys atskirti Alzheimerio ligą nuo su amžiumi susijusių pokyčių:

  • padidėjęs atstumas tarp kablių, palyginti su amžiaus norma; perihipokampinių plyšių išplitimas;
  • Hipokampo tūrio sumažėjimas yra vienas iš ankstyvųjų Alzheimerio ligos diagnostinių požymių.
  • Diagnostiškai reikšmingiausios Alzheimerio ligos smegenų struktūrų funkcinės charakteristikos:
  • dvišalis kraujotakos sumažėjimas žievės smilkininėse-parietalinėse srityse pagal vieno fotono emisijos kompiuterinę tomografiją (SPECT): smilkininių skilčių atrofija ir sumažėjusi kraujotaka žievės smilkininėse-parietalinėse srityse pagal KT ir SPECT.

Demencija sergant Alzheimerio liga – diagnozė

Klasifikacija

Šiuolaikinė Alzheimerio ligos klasifikacija pagrįsta amžiaus principu.

  • Ankstyva Alzheimerio liga (iki 65 metų amžiaus) (2 tipo Alzheimerio liga, presenilė Alzheimerio tipo demencija). Ši forma atitinka klasikinę Alzheimerio ligą ir literatūroje kartais vadinama „gryna“ Alzheimerio liga.
  • Vėlyvoji (po 65 metų) Alzheimerio liga (1 tipo Alzheimerio liga, senatvinė Alzheimerio tipo demencija).
  • Netipinė (kombinuota) Alzheimerio liga.

Pagrindinės klinikinės ligos formos skiriasi ne tik pacientų amžiumi ligos pradžioje (ypač todėl, kad pirmųjų simptomų atsiradimo amžiaus, kaip taisyklė, neįmanoma tiksliai nustatyti), bet ir turi reikšmingų klinikinio vaizdo bei progresavimo ypatybių skirtumų.

Netipinė Alzheimerio liga arba mišri demencija pasižymi Alzheimerio ligos ir kraujagyslinės demencijos, Alzheimerio ligos ir Parkinsono ligos arba Alzheimerio ligos ir demencijos su Lewy kūneliais požymių deriniu.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Demencijos variantai

  • Alzheimerio tipo demencija
  • Kraujagyslinė demencija
  • Demencija su Lewy kūneliais
  • AIDS demencija
  • Demencija sergant Parkinsono liga
  • Frontotemporalinė demencija
  • Demencija sergant Picko liga
  • Demencija progresuojančioje supranuklearinėje paralyžiuje
  • Demencija sergant Entintono liga
  • Demencija sergant Creutzfeligo-Jakobo liga
  • Demencija sergant normaliu slėgiu ir hidrocefalija
  • Toksinių medžiagų sukelta demencija
  • Demencija sergant smegenų augliais
  • Demencija endokrinopatijose
  • Demencija dėl mitybos trūkumo
  • Demencija sergant neurosifiliu
  • Kriptokoko sukelta demencija
  • Demencija sergant išsėtine skleroze
  • Demencija sergant Hallervorden-Spatz liga

trusted-source[ 29 ], [ 30 ]

Psichologinė korekcija (kognityvinis lavinimas)

Šis terapijos tipas yra labai svarbus pacientų kognityvinių gebėjimų gerinimui arba palaikymui ir jų kasdienės veiklos lygio palaikymui.

Vėlesnio gyvenimo metu Alzheimerio liga ir kitomis demencijos formomis sergančių žmonių priežiūra

Daugumoje ekonomiškai išsivysčiusių šalių ji pripažįstama viena svarbiausių sveikatos priežiūros ir socialinės rūpybos sistemų problemų. Tai padėjo sukurti demencija sergančių pacientų ir jų šeimų priežiūros sistemą, kurios pagrindiniai bruožai yra paciento ir jo šeimos paramos tęstinumas visais ligos etapais bei neatsiejama skirtingų rūšių medicininės priežiūros ir socialinių paslaugų sąveika. Šią priežiūrą iš pradžių teikia bendrosios praktikos gydytojas, vėliau pacientai siunčiami į įvairius ambulatorinius diagnostikos skyrius. Prireikus jie hospitalizuojami trumpalaikės diagnostikos skyriuose psichogeriatrijos, geriatrijos ar neurologinėse ligoninėse. Nustačius diagnozę ir gydymą, pacientas gauna reikiamą gydymą ambulatoriškai, kartais dienos stacionare, prižiūrint psichiatrui ar neurologui. Ilgesniam laikui pacientai hospitalizuojami psichiatrijos ligoninėje tik tuo atveju, jei išsivysto produktyvūs psichopatologiniai sutrikimai, kurie nereaguoja į ambulatorinį gydymą (sunki depresija, delyras, haliucinacijos, kliedėjimas, sumišimas). Jei pacientai dėl sunkių kognityvinių sutrikimų ir socialinės neprisitaikymo negali gyventi savarankiškai (arba jei šeimos nariai negali susidoroti su priežiūra), jie apgyvendinami psichogeriatrijos internatinėse mokyklose su nuolatine medicinine priežiūra.

Deja, Rusijoje nėra tokios medicininės ir socialinės priežiūros sistemos pacientams, sergantiems demencija. Pacientai gali būti tiriami psichiatrijos ar neurologinėse (retai specializuotose psichogeriatrijos) klinikose ar ligoninėse, taip pat šių įstaigų ambulatoriniuose konsultaciniuose skyriuose. Ambulatorinė ilgalaikė priežiūra teikiama psichiatrijos dispanseriuose, o stacionarinė – psichiatrijos ligoninių geriatrijos skyriuose arba psichoneurologinėse internatinėse mokyklose. Maskvoje ir kai kuriuose Rusijos miestuose psichogeriatrijos konsultacinė ir terapinė priežiūra organizuojama pirminės sveikatos priežiūros grandyje, geriatrijos kabinetuose su pusiau ligonine psichiatrijos dispanseryje ir ambulatoriniuose konsultaciniuose ir diagnostiniuose skyriuose, įsikūrusiuose psichiatrijos ligoninėje.

Pradiniu ligos laikotarpiu pacientai gali būti pavojingi kitiems dėl instinktų slopinimo ar kliedesinių sutrikimų. Išsivysčius sunkiai demencijos formai, jie yra pavojingi tiek kitiems, tiek sau (atsitiktinis padegimas, dujų čiaupų atidarymas, antisanitarinės sąlygos ir kt.). Nepaisant to, jei įmanoma užtikrinti priežiūrą ir priežiūrą, rekomenduojama Alzheimerio liga sergančius pacientus kuo ilgiau palikti įprastoje namų aplinkoje. Poreikis pritaikyti pacientus prie naujos aplinkos, įskaitant ir ligoninės, gali sukelti būklės dekompensaciją ir amnestiškos sumišimo atsiradimą.

Ligoninėje ypatingas dėmesys skiriamas teisingam pacientų gydymo režimui ir jų priežiūrai. Rūpinimasis maksimaliu pacientų aktyvumu (įskaitant ergoterapiją, mankštos terapiją) padeda kovoti su įvairiomis komplikacijomis (plaučių ligomis, kontraktūromis, apetito praradimu), o tinkama odos priežiūra ir pacientų tvarkingumo palaikymas gali padėti išvengti pragulų.

Alzheimerio demencija – gydymas

Ką reikia išnagrinėti?

Alzheimerio ligos demencijos diferencinė diagnostika

Paskutiniame diagnostikos proceso etape išaiškinamas demencijos sindromo nozologinis pobūdis. Atliekama diferencinė diagnostika tarp Alzheimerio ligos ir su amžiumi susijusio atminties praradimo ar lengvo kognityvinio nuosmukio sindromo („abejotina demencija“), kitų pirminių neurodegeneracinių procesų (Parkinsono ligos, demencijos su Lewy kūneliais, daugiasisteminės degeneracijos, frontotemporalinės demencijos (Pick'o ligos), Creutzfeldt-Jakob ligos, progresuojančio supranuklearinio paralyžiaus ir kt.). Taip pat būtina atmesti demencijos sindromą, kuris yra antrinis pagrindinės ligos požymis. Įvairių šaltinių duomenimis, yra nuo 30 iki 100 galimų kognityvinio sutrikimo priežasčių vyresnio amžiaus žmonėms (antrinė demencija).

Dažniausios antrinės demencijos priežastys yra:

  • smegenų kraujagyslių ligos;
  • Picko liga (temporofrontalinė demencija);
  • smegenų auglys;
  • normalaus slėgio hidrocefalija;
  • TBI (subarachnoidinė kraujavimas);
  • širdies ir plaučių, inkstų, kepenų nepakankamumas;
  • medžiagų apykaitos ir toksiniai sutrikimai (lėtinis hipotireozė, vitamino B12 trūkumas, folio rūgšties trūkumas);
  • onkologinės ligos (ekstracerebrinės);
  • infekcinės ligos (sifilis, ŽIV infekcija, lėtinis meningitas);
  • apsinuodijimas (įskaitant narkotikų sukeltą).

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kraujagyslinė demencija

Dažniausiai Alzheimerio ligą reikia diferencijuoti nuo kraujagyslinės demencijos. Šiuo atveju ypač svarbi objektyvių anamnezinių duomenų analizė. Ūmi ligos pradžia, anksčiau patirti trumpalaikiai smegenų kraujotakos sutrikimai su trumpalaikiais neurologiniais sutrikimais arba trumpalaikiais sąmonės pritemimo epizodais, laipsniškas demencijos progresavimas, taip pat jos simptomų sunkumo pokyčiai per gana trumpą laiką (net per vieną dieną) rodo tikėtiną ligos kraujagyslinę kilmę. Objektyvių smegenų kraujagyslių ligos požymių ir židininių neurologinių simptomų nustatymas padidina šios diagnozės tikimybę. Kraujagyslinei demencijai taip pat būdingas netolygus aukštesniųjų žievės funkcijų pažeidimas ir poodinių funkcijų sutrikimas.

Norint atpažinti kraujagyslinę demenciją ir diferencijuoti ją nuo Alzheimerio ligos, naudinga naudoti atitinkamas diagnostines skales (ypač Hachinskio išemijos skalę). Didesnis nei 6 balų rezultatas pagal Hachinskio skalę rodo didelę kraujagyslinės etiologijos demenciją tikimybę, o mažesnis nei 4 balai – Alzheimerio ligą. Tačiau smegenų KT/MRT tyrimas teikia didžiausią pagalbą diferencinėje kraujagyslinės demencijos diagnostikoje. Daugiainfarktinei kraujagyslinei demencijai būdingas židininių smegenų medžiagos tankio pokyčių ir nedidelio skilvelių bei povoratinklinių erdvių išsiplėtimo derinys; sergant Binswangerio encefalopatija, kraujagyslinė demencija pasižymi KT/MRT požymiais, rodančiais ryškų smegenų baltosios medžiagos pažeidimą (leukoareazę).

Picko liga

Skirtumas nuo Picko ligos (temporofrontalinės demencijos) grindžiamas tam tikrais kokybiniais demencijos sindromo struktūros ir jos vystymosi dinamikos skirtumais. Skirtingai nuo Alzheimerio ligos, Picko liga jau ankstyvosiose stadijose pasižymi dideliais asmenybės pokyčiais, pasireiškiančiais aspontaniškumu, kalbos ir motorinės veiklos skurdinimu arba kvailumu ir slopinimu, taip pat stereotipinėmis veiklos formomis. Tuo pačiu metu pagrindinės kognityvinės funkcijos (atmintis, dėmesys, orientacija, skaičiavimas ir kt.) ilgą laiką išlieka nepakitusios, nors sudėtingiausi psichinės veiklos aspektai (apibendrinimas, abstrakcija, kritika) sutrinka jau pradinėje ligos stadijoje.

Žievinės srities židinio sutrikimai taip pat turi tam tikrų bruožų. Vyrauja kalbos sutrikimai – ne tik privalomi, bet ir ankstyvos ligos apraiškos. Atsiranda laipsniškas jos skurdimas, kalbos aktyvumas sumažėja iki „tariamo nebylumo“ arba kalbos stereotipų, atsiranda stereotipinių teiginių ar istorijų „stovinčių posūkių“, kurie vėlyvose ligos stadijose yra vienintelė kalbos forma. Vėlyvose Picko ligos stadijose būdingas visiškas kalbos funkcijos sunaikinimas (visiška afazija), o apraksijos simptomai pasireiškia gana vėlai ir paprastai nepasiekia Alzheimerio ligai būdingo sunkaus laipsnio. Neurologiniai simptomai (išskyrus amimiją ir mutizmą) paprastai nebūna net ir vėlyvose ligos stadijose.

Neurochirurginės ligos

Didelė reikšmė teikiama savalaikiam Alzheimerio ligos diferenciacijai nuo daugelio neurochirurginių ligų (smegenų erdvės užimančių pažeidimų, normalaus slėgio hidrocefalijos), nes klaidinga Alzheimerio ligos diagnozė šiais atvejais neleidžia laiku panaudoti vienintelio galimo chirurginio gydymo metodo pacientui išgelbėti.

Smegenų auglys. Poreikis diferencijuoti Alzheimerio ligą nuo smegenų auglio paprastai iškyla, jei ankstyvosiose ligos stadijose vyrauja tam tikri žievės sutrikimai, kurie lenkia atminties sutrikimų ir intelektinės veiklos progresavimo greitį. Pavyzdžiui, tinkama diferencinė diagnostika turi būti atliekama, jei esant santykinai lengvam demencijos laipsniui atsiranda sunkių kalbos sutrikimų, o kitos aukštesnės žievės funkcijos išlieka iš esmės nepakitusios ir gali būti nustatytos tik atlikus specialų neuropsichologinį tyrimą, taip pat jei esant lengviems kalbos sutrikimams ir vidutinio sunkumo kognityviniam nuosmukiui, atsiranda ryškių rašymo, skaičiavimo, skaitymo sutrikimų ir (arba) agnostinių simptomų (vyraujantys smegenų parietalinių-pakaušinių sričių pažeidimai).

Diferencinėje diagnostikoje atsižvelgiama į tai, kad sergant Alzheimerio liga nėra bendrų smegenų sutrikimų (galvos skausmo, vėmimo, galvos svaigimo ir kt.) ir židininių neurologinių simptomų. Bendrų smegenų ir židininių neurologinių simptomų arba epilepsijos priepuolių atsiradimas ankstyvosiose ligos stadijose kelia abejonių dėl Alzheimerio ligos diagnozės. Tokiu atveju būtina atlikti neurovaizdinius ir kitus paraklinikinius tyrimus, kad būtų atmesta naviko galimybė.

Hidrocefalinė demencija, arba normalaus slėgio hidrocefalija, yra labiausiai žinoma išgydoma demencijos forma, kai laiku atlikta šunto operacija suteikia didelį terapinį efektą ir beveik puse atvejų pašalina demencijos simptomus.

Ligai būdinga sutrikimų triada: palaipsniui progresuojanti demencija, eisenos sutrikimai ir šlapimo nelaikymas, o paskutiniai du požymiai, skirtingai nei Alzheimerio ligos atveju, pasireiškia gana ankstyvose ligos stadijose. Tačiau kai kuriais atvejais ne visi „triados“ simptomai pasireiškia vienodai. Paprastai normotenzinės hidrocefalijos intelekto ir atminties sutrikimai pasireiškia neseniai įvykusių įvykių įsiminimo ir atminties sutrikimais, taip pat orientacijos sutrikimais, o Alzheimerio ligos atveju jie paprastai būna visiškesni (nukenčia ne tik įsiminimas ir atmintis apie neseniai įvykusius įvykius, bet ir ankstesnės žinios bei patirtis).

Priešingai nei ankstyvos stadijos Alzheimerio liga sergančių pacientų emocinis saugumas, pacientams, sergantiems normotenzine hidrocefalija, būdingas abejingumas, emocinis bukumas ir kartais disponavimas savimi. Pacientams, sergantiems normotenzine hidrocefalija, paprastai nėra praksės ir kalbos sutrikimų, išsivysto savotiška eisena (lėta, sustingusiomis, plačiai išdėstytomis kojomis).

Indikacijos konsultacijai su kitais specialistais nustatomos atsižvelgiant į paciento gretutines ligas. Įtarus smegenų auglį, normalaus slėgio hidrocefaliją ar subarachnoidinę kraujavimą, būtina neurochirurgo konsultacija.

Atlikus diagnostinį tyrimą, būtina nustatyti Alzheimerio ligos sukeltos demencijos funkcinę stadiją (sunkumą), naudojant, pavyzdžiui, demencijos sunkumo vertinimo skalę arba bendro kognityvinių funkcijų pablogėjimo skalę. Po to parengiama paciento valdymo taktika ir pirmiausia parenkamas jam tinkamiausias ir prieinamiausias medikamentinio gydymo tipas, taip pat įvertinama reabilitacijos metodų (kognityvinių ir funkcinių lavinimo, „terapinės aplinkos“ kūrimo ir kt.) taikymo galimybė.

Su kuo susisiekti?

Demencijos gydymas Alzheimerio liga

Kadangi daugumos Alzheimerio ligos atvejų etiologija dar nėra nustatyta, etiotropinis gydymas nebuvo sukurtas. Galima nustatyti šias pagrindines terapinės intervencijos sritis:

  • kompensacinė (pakaitinė) terapija, kuria siekiama įveikti neurotransmiterių trūkumą;
  • neuroprotekcinė terapija – vaistų, turinčių neurotrofinių savybių ir neuroprotektorių, vartojimas; laisvųjų radikalų sutrikimų, taip pat kalcio apykaitos korekcija ir kt.;
  • priešuždegiminė terapija;
  • elgesio ir psichozinių sutrikimų psichofarmakoterapija;
  • psichologinė korekcija (kognityvinis mokymas).

Kompensacinis (pakaitinis) gydymas

Kompensaciniai terapiniai metodai yra pagrįsti bandymais kompensuoti neurotransmiterių trūkumą, kuris laikomas pagrindiniu atminties ir kognityvinių sutrikimų patogenezėje.

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Cholinerginė terapija

Veiksmingiausias cholinerginio gydymo metodas Alzheimerio ligai yra acetilcholinesterazės inhibitorių vartojimas.

Ipidakrinas yra vietinis acetilcholinesterazės inhibitorius, kuris taip pat gali aktyvuoti nervinių skaidulų laidumą. Vaistas gerina protines ir atminties funkcijas (remiantis tyrimų rezultatais), padidina paciento spontanišką aktyvumą, tuo pačiu metu teigiamai paveikdamas elgesio organizavimą, mažina dirglumo, irzlumo, o kai kuriems pacientams – ir amnestinės sumišimo apraiškas. Pradinė paros dozė yra 20 mg (dviem dozėmis), vėliau ji didinama per 2–4 savaites iki terapinės (40–80 mg per parą dviem dozėmis). Gydymo kurso trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 3 mėnesiai. Būtina stebėti širdies susitraukimų dažnį dėl galimos bradikardijos.

Rivastigminas yra naujos kartos acetilcholinesterazės inhibitorių atstovas – pseudogrįžtamasis karbamato tipo acetilcholinesterazės inhibitorius, selektyviai veikiantis acetilcholinesterazę centrinėje nervų sistemoje. Vaistas rekomenduojamas pacientams, sergantiems lengva ir vidutinio sunkumo Alzheimerio demencija, gydyti. Vaisto vartojimo ypatumas yra optimalios individualios terapinės dozės parinkimas (didžiausia toleruojama dozė tam tikram pacientui yra nuo 3 iki 12 mg per parą, padalyta į dvi dozes). Optimali terapinė dozė parenkama palaipsniui didinant pradinę dozę kas mėnesį (po 3 mg per mėnesį), kuri yra 3 mg per parą (1,5 mg ryte ir vakare). Vaistą galima derinti su kitais vaistais, dažnai reikalingais vyresnio amžiaus pacientams. Terapijos trukmė turi būti bent 4–6 mėnesiai, nors daugeliu atvejų (esant geram toleravimui ir veiksmingumui) būtinas ilgalaikis vaisto vartojimas.

Šiuo metu JAV, Kanadoje ir dešimtyje Europos šalių pirmą kartą įregistruota nauja cholinesterazės inhibitorių dozavimo forma – „Exelon“ pleistras (transderminė terapinė sistema, kurios sudėtyje yra rivastigmino).

„Exelon“ pleistro naudojimas leidžia palaikyti stabilią vaisto koncentraciją kraujyje, tuo pačiu pagerinant gydymo toleravimą, o didesnis skaičius pacientų gali gauti vaistą terapinėmis dozėmis, o tai savo ruožtu pagerina veiksmingumą. Pleistras klijuojamas prie nugaros, krūtinės ir pečių juostos odos, tuo pačiu užtikrinant laipsnišką vaisto įsiskverbimą per odą į organizmą per 24 valandas.

Vartojant Exelon pleistrą, šalutinio poveikio iš virškinamojo trakto, sunkumas ir dažnis, dažnai stebimas vartojant cholinesterazės inhibitorius, žymiai sumažėja: pranešimų apie pykinimą ar vėmimą skaičius yra tris kartus mažesnis nei vartojant Exelon kapsules. Exelon pleistro poveikis yra panašus į poveikį, gaunamą vartojant maksimalias Exelon kapsulių dozes, tikslinę vaisto dozę (9,5 mg/24 val.) pacientai toleravo gerai.

Unikali vaistų tiekimo sistema užtikrina daug paprastesnį vartojimo būdą tiek pacientui, tiek jį globojančiam asmeniui, be to, pagerina veiksmingumą, nes greitai pasiekiama veiksminga dozė su minimaliu šalutiniu poveikiu. Pleistras leidžia lengvai stebėti paciento gydymo poreikius, o pacientas toliau gyvena normalų gyvenimą.

Galantaminas yra acetilcholinesterazės inhibitorius, turintis dvigubą veikimo mechanizmą. Jis sustiprina acetilcholino poveikį ne tik grįžtamai slopindamas acetilcholinesterazę, bet ir sustiprindamas nikotininius acetilcholino receptorius. Vaistas registruotas lengvo ir vidutinio sunkumo Alzheimerio ligos demencijai gydyti. Rekomenduojamos terapinės dozės yra 16 ir 24 mg per parą, padalytos į dvi dozes. Pradinė 8 mg per parą dozė (4 mg ryte ir vakare) skiriama 4 savaites. Jei vaistas gerai toleruojamas, nuo 5 savaitės paros dozė didinama iki 16 mg (8 mg ryte ir vakare). Jei veiksmingumas ir geras toleravimas nepakankamas, nuo 9 gydymo savaitės paros dozę galima didinti iki 24 mg (12 mg ryte ir vakare). Gydymo trukmė turi būti bent 3–6 mėnesiai.

trusted-source[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Reminyl (galantamino) vartojimas demencijai gydyti

Galantaminas (Reminyl) priklauso naujos kartos acetilcholinesterazės (AChE) inhibitoriams, turintiems unikalų dvigubą veikimo mechanizmą, kuris apima AChE slopinimą ir nikotininių cholinerginių receptorių alosterinę moduliaciją, kuri sustiprina acetilcholino poveikį nikotino receptoriams.

Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad galantaminas pasižymi neuroprotekcinėmis savybėmis, kurios realizuojamos per α-nikotininius acetilcholino receptorius. Jis in vitro apsaugo neuronus nuo glutamato ir beta-amiloido neurotoksinio poveikio ir padidina jų atsparumą anoksijai.

Galantaminas (Reminyl) turi teigiamą terapinį poveikį Alzheimerio ligai ir mišriai demencijai. Vietiniai ir užsienio klinikiniai tyrimai įrodė, kad vaistas gerina kognityvines funkcijas ir elgesį pacientams, sergantiems lengva ir vidutinio sunkumo demencija.

Galantamino poveikis mišriai demencijai buvo įvertintas atliekant daugybę tyrimų. Taip pat įrodytas geras galantamino toleravimas ir santykinis kognityvinio sutrikimo stabilumas ilgalaikio gydymo (24–36 mėnesių) metu vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems mišria demencija. Yra įrodymų, kad pradinis kognityvinių funkcijų pagerėjimas išlieka mažiausiai metus.

Dvigubo placebu kontroliuojamo tyrimo, atlikto M. Raskind ir kt. (2004), metu, tiriant galantamino veiksmingumą pacientams, sergantiems Alzheimerio liga, taikant ilgalaikį gydymą (36 mėn.), nustatyta, kad sergant lengva ar vidutinio sunkumo demencija, 80 % atvejų demencijos progresavimo greitis sulėtėja maždaug 50 %, palyginti su placebo grupe. Taigi, galantaminas reikšmingai sulėtina Alzheimerio ligos progresavimą.

Kuo anksčiau pradedamas galantamininis demencijos gydymas, tuo geresnė prognozė, o tai rodo, kaip svarbu laiku ją diagnozuoti. Įvairiuose tyrimuose pastebėta, kad pacientams, kurie nuo ligos pradžios nuolat taikė farmakologinį gydymą, ilgalaikė prognozė paprastai yra geresnė.

Taip pat įrodyta, kad po 5 mėnesių gydymo galantaminu pacientų kasdienė veikla pagal ADL skalę reikšmingai pagerėja, ir tai nepriklauso nuo pradinio demencijos lygio.

Galantamino terapija ne tik pagerina pacientų gyvenimo kokybę, bet ir palengvina jų priežiūrą, sumažina slaugytojo naštą, įskaitant psichologinę. Pateiktus duomenis patvirtina darbo, kuriame analizuojamas galantamino poveikis elgesio sutrikimams, rezultatai. Nustatyta, kad galantamino terapija sulėtina Alzheimerio ligos ir mišrios demencijos progresavimą. Pacientai ją gerai toleruoja, todėl žymiai sumažėja su jo priežiūra susijusi paciento artimųjų našta, taip pat sumažėja gydymo išlaidos. Jis pagrįstai laikomas pirmo pasirinkimo vaistu gydant Alzheimerio demenciją.

Donepezilas yra piperidino darinys, labai specifinis, grįžtamojo poveikio, centrinės nervų sistemos acetilcholinesterazės inhibitorius, pasižymintis dideliu biologiniu prieinamumu ir ilgu pusinės eliminacijos laiku, todėl vaistą galima vartoti vieną kartą per parą. Jo veiksmingumas patvirtintas daugiacentriuose, dvigubai akluose, placebu kontroliuojamuose tyrimuose su pacientais, sergančiais lengva ar vidutinio sunkumo demencija. Gydymas pradedamas 5 mg doze vieną kartą per parą (vakare); jei gerai toleruojama, po 4 savaičių paros dozė padidinama iki 10 mg (vieną kartą vakare). Gydymo trukmė turi būti 3 mėnesiai ar ilgiau, kol išnyks gydomasis poveikis.

Glutamaterinė terapija

Pastaraisiais metais buvo gauta įtikinamų įrodymų, kad neurodegeneraciniame procese, kuris yra Alzheimerio ligos pagrindas, dalyvauja ne tik cholinerginė sistema, bet ir kitos neuromediatorių sistemos, pirmiausia glutamaterginė sistema.

Memantinas yra glutamaterginės sistemos moduliatorius, atliekantis svarbų vaidmenį mokymosi ir atminties procesuose, turintis neuroprotekcinį poveikį. Jis sėkmingai praėjo klinikinius tyrimus Rusijoje, taip pat Jungtinėse Amerikos Valstijose ir daugelyje Europos šalių. Vaistas skirtas pacientams, sergantiems lengva ir vidutinio sunkumo demencija, taip pat sunkia demencija, kurią sukelia Alzheimerio liga, gydyti. Be kognityvinių funkcijų gerinimo, vaistas teigiamai veikia motorinius sutrikimus, padidina pacientų spontaniško aktyvumo lygį, pagerina susikaupimą ir padidina intelektinės veiklos tempą.

Sergant sunkia demencija, pacientams pagerėja savęs priežiūros įgūdžiai (tualeto naudojimas, valgymas, savęs priežiūra), sumažėja elgesio sutrikimų (agresijos, nerimo, apatijos) sunkumas. Nustatytas geras vaisto toleravimas ir rimto šalutinio poveikio nebuvimas. Jo paros dozė yra 20 mg (10 mg ryte ir po pietų). Gydymas pradedamas 5 mg doze (vieną kartą ryte), kas 5 dienas paros dozė didinama po 5 mg (dviem dozėmis), kol pasiekiama terapinė dozė. Gydymo kursas turi būti ne trumpesnis kaip 3 mėnesiai.

Nootropikai

Piracetamas, piritinolis, gerinantis smegenų metabolizmą ir kognityvinę funkciją, stimuliuodamas acetilcholino išsiskyrimą, neturėjo reikšmingo teigiamo poveikio gydant Alzheimerio demenciją. Be to, didelės šių vaistų dozės gali turėti neigiamą poveikį dėl galimo neurotransmiterių išeikvojimo.

Kraujagyslių vaistai

Iki šiol nebuvo patikimų duomenų apie kraujagyslių vaistus nuo uždegimo (kraujagysles veikiančių vaistų) terapinį poveikį. Tačiau tiriant nicergolino klinikinį veiksmingumą Alzheimerio ligos atveju, po 6 ir 12 mėnesių vartojimo nustatytas statistiškai reikšmingas pacientų būklės pagerėjimas pagal tris skirtingas vertinimo skales. Terapinis vaisto poveikis siejamas su jo gebėjimu padidinti smegenų kraujotaką ir pagerinti energijos apykaitą alkanose smegenyse. Standartinėmis dozėmis (30 mg/d., 10 mg 3 kartus per parą) vaistas nesukėlė rimto šalutinio poveikio, nicergolinas rekomenduojamas kaip papildoma terapija vyresnio amžiaus pacientams ir esant kombinuotai Alzheimerio ir kraujagyslinei demencijai.

Neurotrofiniai vaistai

Remiantis per pastarąjį dešimtmetį gautais įrodymais apie neurotrofinio augimo faktoriaus trūkumo vaidmenį pirminių neurodegeneracinių ligų (pirmiausia Alzheimerio ligos) patogenezėje, buvo sukurta neurotrofinio gydymo strategija. Kadangi nustatyta, kad nervų augimo faktorius ir kai kurie kiti neurotrofiniai augimo faktoriai neleidžia vystytis smegenų ląstelėms apoptozei, neurotrofinių vaistų vartojimas yra labai svarbus Alzheimerio ligos neuroprotekcinėje terapijoje. Viena vertus, jie sustiprina nepažeistų neuronų ir sinapsių funkcinį aktyvumą ir apsaugą, kita vertus, gerina kognityvines funkcijas. Nepaisant reikšmingų eksperimentinių pasiekimų šioje srityje, vis dar nėra periferinio vartojimo vaistų, kurių sudėtyje būtų nervų augimo faktorius ir kurie galėtų prasiskverbti pro hematoencefalinį barjerą.

Cerebrolizinas

Cerebrolysin neurotrofinio poveikio, panašaus į nervų augimo faktoriaus aktyvumą, atradimas sukėlė naują susidomėjimą šiuo vaistu, kuris daugelį metų plačiai naudojamas neurologijoje insultui ir kitoms smegenų kraujagyslių ligoms gydyti. Cerebrolysin sudaro amino rūgštys ir biologiškai aktyvūs mažos molekulinės masės neuropeptidai. Jis reguliuoja smegenų metabolizmą, pasižymi neuroprotekcinėmis savybėmis ir unikaliu neuronams būdingu aktyvumu. Vaistas sulėtina nenormalios amiloidogenezės procesą, neleidžia aktyvuotis neuroglijos ląstelėms ir gamintis uždegiminiams citokinams, slopina smegenų ląstelių apoptozę ir skatina kamieninių ląstelių (neuronų pirmtakų) susidarymą, dendritų augimą ir sinapsių formavimąsi, taip užkertant kelią patogenetinių mechanizmų, sukeliančių neurodegeneraciją ir neuronų mirtį Alzheimerio ligos atveju, įgyvendinimui.

Skirtingai nuo nervų augimo faktoriaus, Cerebrolysin oligopeptidai lengvai įveikia kraujo ir smegenų barjerą, tiesiogiai paveikdami smegenų neuronų ir sinapsės sistemas periferinio vaisto vartojimo sąlygomis.

Cerebrolysin terapijos kurso veiksmingumas Alzheimerio ligai gydyti įrodytas į veną leidžiant 20–30 ml vaisto, ištirpinto 100 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo (20 infuzijų per kursą). Pradinė vaisto dozė yra 5 ml 100 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo; vėliau per kitas 3 dienas ji palaipsniui didinama (po 5 ml per parą) iki rekomenduojamos terapinės dozės. Cerebrolysin gydymo kursas vieną ar du kartus per metus yra kombinuotos patogenetinės terapijos dalis pacientams, sergantiems lengva ar vidutinio sunkumo Alzheimerio ligos demencija kartu su cholinerginiais arba glutamaterginiais vaistais.

trusted-source[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Antioksidantai

Oksidacinis stresas šiuo metu laikomas viena pagrindinių įvairių neurodegeneracinių procesų, įskaitant Alzheimerio ligą, priežasčių. Yra dvi alternatyvios antioksidacinės terapijos Alzheimerio ligai gydyti kūrimo kryptys: „išorinių“ antioksidantų (egzogeninės arba endogeninės kilmės) naudojimas ir tarpląstelinių antioksidacinių sistemų stimuliavimas. Tyrimai, skirti daugelio „išorinių“ antioksidantų (vitamino E ir jo sintetinių analogų, ginkmedžio lapų ekstrakto, selegilino ir kt.) veiksmingumui tirti, nedavė vienareikšmių rezultatų.

trusted-source[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anti-amiloidinės terapinės strategijos

Antiamiloidinė terapija, nukreipta prieš pagrindinį Alzheimerio ligos patogenetinį mechanizmą (nenormalią amiloidogenezę), šiuo metu vis dar yra kūrimo arba klinikinių tyrimų fazėje.

Pagrindinės terapijos kryptys:

  • beta-amiloido susidarymo iš pirmtako baltymo sumažėjimas;
  • sulėtina beta-amiloido perėjimą iš tirpios į agreguotą (neurotoksinę) formą;
  • beta-amiloido agregatų, turinčių neurotoksinių savybių, pašalinimas.

Iš esmės nauja Alzheimerio ligos antiamiloidinio gydymo kryptis pagrįsta idėja sumažinti beta-amiloido kiekį smegenyse pakartotinai imunizuojant APP transgenines peles serumu, kuriame yra žmogaus beta-amiloido. Tokia imunizacija veda prie antikūnų prieš beta-amiloidą gamybos, o tai gali palengvinti šio baltymo nuosėdų pašalinimą iš smegenų. Kitas metodas yra susijęs su periferiniu antikūnų prieš beta-amiloido peptidą įvedimu (pasyvi imunizacija).

trusted-source[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Priešuždegiminė ir hormonų pakaitinė terapija

Priešuždegiminiai (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo) ir pakaitinė hormonų terapija (estrogenų preparatai) vis dar yra klinikinių tyrimų stadijoje. Atitinkamų terapijos tipų kūrimo pagrindas buvo epidemiologiniai duomenys, rodantys, kad žmonės, ilgą laiką vartoję priešuždegiminius (nesteroidinius) arba estrogenų preparatus, Alzheimerio ligos atvejų buvo žymiai mažiau.

Dėl produktyvių psichopatologinių sutrikimų ir elgesio sutrikimų gali kilti sunkumų tiriant pacientus, vykdant gydymo ir reabilitacijos priemones bei rūpinantis pacientais, todėl jų gydymas įgauna ypatingą reikšmę.

Psichopatologiniai ir elgesio simptomai dažniau yra Alzheimerio liga sergančių pacientų hospitalizavimo indikacija nei kognityviniai sutrikimai. Elgesio sutrikimai (betikslis aktyvumas, bandymai išeiti iš namų, agresija ir kt.) žymiai pablogina tiek pačių pacientų, tiek juos globojančių asmenų gyvenimo kokybę, taip pat statistiškai reikšmingai padidina pacientų išlaikymo išlaidas.

Gydant pacientus, sergančius demencija, labai svarbu teisingai įvertinti psichozinių simptomų, ypač sumišimo būsenos, kilmę. Deliriumas, sumišimas ir kitos egzogeninio tipo psichozinės būsenos paprastai išsivysto pacientams, sergantiems demencija, esant papildomam poveikiui, dažniausiai esant gretutinėms somatinėms ligoms arba paūmėjus lėtinėms ligoms, taip pat dėl vaistų ar kitų apsinuodijimų. Kiekvienu egzogeninio tipo sutrikimų atveju privaloma nuodugniai (atlikus reikiamus klinikinius ir laboratorinius tyrimus) išsiaiškinti jo priežastį ir ją pašalinti tinkamomis terapinėmis priemonėmis.

trusted-source[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Psichikos sutrikimų diagnostika ir pacientų gydymas

Sergant Alzheimerio liga, psichofarmakologinius vaistus reikia vartoti labai atsargiai. Netinkamas psichotropinių vaistų skyrimas gali pabloginti demencijos simptomus ir netgi sukelti amnestinę sumišimą. Dažniausiai tokį poveikį lydi vaistų, turinčių ancholinerginį poveikį [pavyzdžiui, triciklių antidepresantų (TA)], taip pat neuroleptikų, beta adrenoblokatorių, benzodiazepinų ir raminamųjų migdomųjų vartojimas, todėl vienas iš Alzheimerio ligos medikamentinio gydymo principų yra vengti (jei įmanoma) skirti tokius vaistus.

Neuroleptikai turėtų būti skiriami tik pacientams, kuriems pasireiškia sunkūs elgesio ar psichozės simptomai, taip pat galima skirti vaistų, kurie neturi cholinerginio poveikio. TA tokiems pacientams draudžiama vartoti, o benzodiazepinų dariniai, įskaitant migdomuosius, gali būti skiriami trumpą laiką. Neuroleptikai vartojami tik esant stipriam agresyvumui: 20–100 mg/d. tioridazino skiriama kaip monoterapija arba kartu su serotonino reabsorbcijos inhibitoriais. Trumpalaikis haloperidolio vartojimas (2,5 mg dozė į raumenis 2 kartus per dieną) galimas tik ligoninėje, esant stipriam sujaudinimui ir agresyvumui (ne ilgiau kaip 3–5 dienas).

Netipiniai antipsichoziniai vaistai turi didelių pranašumų, palyginti su tradiciniais neuroleptikais, nes mažomis, bet kliniškai veiksmingomis dozėmis vyresnio amžiaus pacientams jie praktiškai nesukelia ekstrapiramidinių ir cholinerginių šalutinių poveikių.

Risperidonas skiriamas nuo 0,5 mg iki 1 mg per parą doze. Prireikus dozę galima padidinti iki 1,5–2 mg per parą (2 dozėmis). Kvetiapinas skiriamas nuo 25 iki 300 mg per parą doze (optimali dozė yra 100–200 mg per parą), padalytu į dvi dozes (ryte ir vakare).

Šie vaistai skiriami 3–4 savaites, nutraukus psichozinius ir elgesio sutrikimus, jų dozės palaipsniui (per 1–2 savaites) mažinamos, o po to nutraukiamos. Jei nutraukus vartojimą ar sumažinus dozę, psichoziniai simptomai vėl atsiranda arba sustiprėja, gydymas tęsiamas ankstesne terapine doze.

trusted-source[ 79 ], [ 80 ]

Kaip išvengti Alzheimerio demencijos?

Alzheimerio ligos prevencija dar nėra sukurta. Jos išsivystymo rizikos veiksniai yra vyresnis amžius, antriniai demencijos atvejai vyresnio amžiaus žmonėms šeimoje, apolipoproteino E geno buvimas; tikėtini veiksniai yra trauminė smegenų trauma ir skydliaukės liga, žemas motinos išsilavinimas ir vyresnis amžius paciento gimimo metu; numanomi veiksniai yra ilgalaikis streso veiksnių poveikis, padidėjusi aliuminio koncentracija geriamajame vandenyje.

Rūkymas, ilgalaikis nesteroidinių vaistų nuo uždegimo ir estrogenų vartojimas bei reguliarus nedidelių alkoholio kiekių vartojimas gali veikti kaip veiksniai, mažinantys ligos išsivystymo tikimybę.

Alzheimerio ligos demencijos eiga ir prognozė

Natūraliai Alzheimerio ligai būdingas nuolatinis kognityvinių ir „nekognityvinių“ funkcijų silpnėjimas. Vidutinis laikas nuo diagnozės nustatymo iki mirties yra 9 metai, tačiau šis laikas yra labai nepastovus. Galiausiai pacientas tampa prikaustytas prie lovos ir jam reikalinga visapusiška priežiūra. Mirtis dažnai ištinka nuo gretutinių ligų (pvz., plaučių uždegimo). Greitesnis mirtingumas stebimas vyresnio amžiaus žmonėms, vyrams, pacientams, kuriems yra sunkesni kasdienės veiklos sutrikimai, sunkesnė demencija ir sunkesnė afazija. Rasė, šeimyninė padėtis ir išsilavinimo lygis išgyvenamumui reikšmingos įtakos neturi. Sukurti algoritmai, kurie, remiantis klinikiniais duomenimis, gali numatyti būsimą gyvenimo trukmę arba momentą, kai pacientą reikės paguldyti į slaugos namus. Jie taip pat leidžia įvertinti farmakoterapijos poveikį išgyvenamumui ir gyvenimo kokybei.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.