Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija - pirminis pažeidimas su mikroangionatiya precapillary arteriolių, kapiliarų ir pokapiliarinių venulių su galimybe dalyvauti didesniuose kalibro laivai. Retinopatija pasireiškia mikrovaskulinės okliuzijos ir perkoliacijos. Klinikoje diabetinė retinopatija gali būti:

• fonas (ne proliferacinis), kuriame patologija yra ribota intra-tinklaine;
• proliferacinis, kai patologija plinta per tinklainės paviršių arba už jos ribų;
• Preproliferacinis, pasižymintis neišvengiama proliferacine forma.

Cukrinis diabetas yra įprastas medžiagų apykaitos sutrikimas, pasireiškiantis ilgalaikio nevienodo sunkumo hiperglikemija, vėl besiremiantis tuo, kad mažėja endogeninio insulino koncentracija ir (arba) veikimas. Cukrinis diabetas gali būti nuo insulino priklausomas arba nepriklausomas nuo insulino, kitaip jis apibrėžiamas kaip 1 ar 2 tipo cukrinis diabetas. Diabetinė retinopatija dažniau pasireiškia 1 tipo cukriniu diabetu (40%) nei 2 tipo diabetu (20%) ir yra viena iš pagrindinių aklumo priežasčių 20-65 metų amžiaus žmonėms.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai

Diabeto trukmė yra svarbi. Cukrus Diabeto nustatymo pacientams, jaunesniems nei 30 metų, diabetinės retinopatijos po 10 metų tikimybė yra 50%, o per 30 metų 90% atvejų. Diabetinė retinopatija retai pasireiškia per pirmuosius 5 metų diabetu ir brendimo laikotarpiu, bet atsiranda 5% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu.

Nepakankama medžiagų apykaitos procesų organizme kontrolė yra gana dažna diabetikos retinopatijos vystymosi ir progresavimo priežastis. Nėštumas gana dažnai skatina greitą diabetinės retinopatijos progresavimą. Priežiūros veiksniai taip pat apima nepakankamą pagrindinės ligos kontrolę prieš nėštumą, dramatiškai pradėtą gydymą ankstyvosiose nėštumo stadijose ir preeklampsijos bei skysčių disbalanso vystymąsi. Arterinė hipertenzija ir nepakankama kontrolė sukelia diabetinės retinopatijos progresavimą ir proliferacinės diabetinės retinopatijos vystymąsi 1 tipo ir 2 tipo cukriniu diabetu. Su ūmaus nefropatijos sukelia diabetinės retinopatijos eigos blogėjimą. Priešingai, gydant inkstų patologiją (pvz., Inkstų transplantaciją), po fotokoaguliacijos gali pagerėti būklė ir geras rezultatas. Kiti diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai yra rūkymas, nutukimas, hiperlipidemija.

Intensyvios medžiagų apykaitos kontrolės privalumai

• Delsiama diabetinės retinopatijos raida, bet ne prevencija.
• Užlaikyti latentinės diabetinės retinopatijos progresavimą.
• Prieš proliferacinės diabetinės retinopatijos perėjimą į proliferacinį laikotarpį mažėja.
• Sumažinti makulos edemos dažnį.
• Sumažintas lazerio koaguliacijos poreikis.

Diabetinės retinopatijos patogenezė

Retinopatijos patogenezė yra pagrįsta patologiniais procesais tinklainės induose.

Mikrovaskuliarinė okliuzija

• kapiliarai. Jų pokyčius rodo pericytų praradimas, bazinės membranos retinimas, endotelio ląstelių sugadinimas ir proliferacija. Hematologinius sutrikimus reiškia deformacija ir padidėjęs "monetų" simptomų formavimas, trombocitų lankstumo sumažėjimas ir agregacija, dėl ko sumažėja deguonies transportas.

Tinklainės kapiliarų perfuzijos nepakankamumas yra jos išemija, kuri pirmiausia atsiranda vidurinėje pakraštyje. Dvi pagrindinės tinklainės hipoksijos apraiškos yra:

• arterioveniniai šuntai, kartu su akivaizdžiu kapiliarų uždarymu ("išjungimu") kryptimi nuo arteriolių iki venulų. Neaišku, ar šiuos pokyčius rodo nauji indai ar jau esančių kraujagyslių kanalų atidarymas, taigi jie dažnai vadinami intra-tinklainės mikrovaskulinių anomalijų.
• Neovaskuliarizacija laikoma angiopoetinių medžiagų (augimo faktorių), susidarančių tinklainės hiperoksidiniame audinyje, veikimo priežastimi, kai bandoma ją revaskuliarizuoti. Šios medžiagos prisideda prie tinklainės ir optinio disko neovaskuliarizacijos, o dažnai - ir iris (irišo rubeosis). Nustatyta daug augimo faktorių, tačiau svarbiausia yra kraujagyslių endotelio augimo faktorius.

Mikrovaskulinis prasiskverbimas

Dėl vidinio kraujo kūnelio pažeidimo susidaro plazmos komponentai į tinklainę. Fizikinė kapiliarų sienų ištrynimas veda į kraujagyslių sienos vietines raumenis, kurios apibrėžiamos kaip mikroanurizmos, galinčios prakaituoti ar užkimšti.

Padidėjusio kraujagyslių pralaidumo pasireiškimas yra tinklainės kraujavimo ir edemos vystymasis, kuris gali būti difuzinis arba lokalus.

• difuzinė tinklainės edema yra aiškiai išplitusi kapiliarų ir skvarbumo rezultatas;
• Vietinė tinklainės edema yra fokalinio nuotėkio iš mikroaneurizmų ir išsiplėtusių kapiliarų vietų rezultatas.

Lėtinė vietinė tinklainės edema lemia kietojo eksudato nusėdimą sveikos tinklainės ir edemos perėjimo srityje. Lipoproteinų ir lipidų užpildytų makrofagų suformuoti eksudatai supa žiedo formos mikrovaskulinio perkoliacijos sritį. Po to, kai prasiskverbimas nutraukiamas, jie savaime absorbuojasi į aplinkinius konservuotus kapiliarus arba fagocituoja; procesas trunka kelis mėnesius ir net metus. Lėtinis nutekėjimas sukelia eksudatų ir cholesterolio nusėdimą. 

Neproliferacinė diabetinė retinopatija

Mikroangiurizmai yra lokalizuoti vidiniame branduoliniame sluoksnyje ir priklauso nuo pirmųjų kliniškai nustatytų sutrikimų.

Simptomai:

• švelni, suapvalinti, raudoni taškai, kurie pirmą kartą atrodo laikinai iš fovea. Jei jie yra apsupti krauju, jie negali skirtis nuo taško kraujavimo;
• tripsino tinklainės asimiliacija diabetinės retinopatijos metu su perikovine mikroaneurizma:
• mikroanurizmai, kurių ląstelių yra daug ląstelių;
• PAA švelnus giperfluorestsiruyuschme aptinka taškų atstovaujančių netrombirovainye microaneurysms, kurių skaičius paprastai yra didesnis, lyginant su ophthalmoscopically matomas. Vėlyvose fazėse matoma sklaidytinė hiperfluorescencija dėl skysčio nutekėjimo.

Tvirti eksudatai yra išoriniame plexiforminiame sluoksnyje.

Simptomai:

• vaško formos, geltonos ugnies su santykinai skirtingais kraštais, formuojantys agregatus ir (arba) žiedus užpakaliniame polius. Tvirto eksudato žiedo (žiedinio eksudato) centre dažnai nustatomi mikroanurizmai. Laikui bėgant, jų skaičius ir dydis padidėja, o tai kelia grėsmę foveai, galimai prisidedant prie patologinio proceso;
• PHAG atskleidžia hipofluorescenciją, kurią sukelia choroido fono fluorescencijos blokavimas.

Tinklainės edema iš esmės lokalizuota tarp išorinių plexiforminių ir vidinių branduolių sluoksnių. Vėliau, vidinis plexiformas sluoksnis ir nervų pluošto sluoksnis gali būti įtraukti iki viso tinklainės storio. Tolesnis skysčių kaupimasis į fovea sukelia cistos (cistinės makulos edemos) susidarymą.

Simptomai:

• Tinklainės edema labiausiai nustatoma tiriant plyšinę lemputę naudojant "Goldmann" objektyvą;
• PHAG atskleidžia vėlyvą hyperfluorescenciją, kurią sukelia tinklainės kapiliarų nuotėkis.

Hemoragija

• Vidutinio tinklainės kraujavimas atsiranda iš kapiliarų veninių galų ir yra vidurinėje tinklainės sluoksnyje. Šie kraujavimai yra taškiniai, turi raudoną spalvą ir neribotą konfigūraciją;
• tinklainės nervų skaidulų sluoksnyje kraujoskūniai atsiranda iš didesnių paviršių priešapielių arteriolių, o tai lemia jų formą "liepsnos liežuvių" forma.

Neproliferacinės diabetinės retinopatijos pacientų gydymo taktika

Pacientams, kuriems neproliiferacinė diabetinė retinopatija gydyti nereikia, tačiau kasmet reikia tikrinti. Be to, kad optimali diabeto kontrolė, būtina atsižvelgti į papildomus veiksnius (arterinę hipertenziją, anemiją ir inkstų patologiją). 

Prieš proliferacinę diabetinę retinopatiją

Požymiai nerimą proliferacijos su nonproliferative diabetinės retinopatijos preproliferative rodo, diabetinės retinopatijos vystymąsi. Klinikiniai požymiai diabetinės retinopatijos preproliferative nurodyti laipsniškai tinklainės išemija, aptinkamas FLG intensyvios žemės gipofluorestsentsii neperfuziruemoy tinklainės ( "off" kapiliarais) forma. Progresavimo prie platinimo rizika yra tiesiogiai proporcinga židinio pokyčių skaičiui.

Preproliferacinės diabetinės retinopatijos klinikiniai požymiai

Medvilnės tipo židiniai yra vietinės infarkto sritys tinklainės nervų skaidulų sluoksnyje, sukeltos obstrukcinių arteriolių okliuzija. Aktoplazminės srovės pertrūkis ir vėlesnis kaupiamos medžiagos kaupimasis į aksonus (aksoplazminis stasas) suteikia kampams balkšvią atspalvį.

• atributus: mažas, balkšvos, medvilnės panašaus paviršiaus židiniai, dengiantys apatinę gulėti kraujagysles, kliniškai apibrėžta tik postekvatorialnoy tinklainės srityje, kur nervinių skaidulų sluoksnio storis pakankamas vizualizacija;
• PHAG atskleidžia vietinę hipofluorescenciją, kurią sukelia choroidinės fono fluorescencijos blokavimas, dažnai lydimas kaimyninių neapsaugotų kapiliarų regionų.

Intratetinus mikrovaskulinius sutrikimus apibūdina šuntai iš tinklainės arteriolių į venas, kurios apeina kapiliarinę lovą, todėl dažnai nustatomos šalia kapiliarinio kraujo tėkmės pertraukimo vietų.

• požymiai: švelni raudoni juostelės, jungiančios arterioles ir venules, kurios atrodo kaip vietinės plokščios, naujai suformuotos tinklainės indų dalys. Pagrindinė vidinės tinklainės smegenų kraujagyslių sutrikimų skiriamoji požymis yra jų vieta tinklainėje, nesugebėjimas kirsti didelius indus ir nebūti prakaitavimo PHAG;
• PHAG atskleidžia vietinę hiperfluorocenozę, susijusią su gretimomis kapiliarinio kraujo tėkmės pertraukimo sritimis.

Venų sutrikimai: padidėjimas, kilpos, "granulių" ar "granulių" segmentavimas.

Arteriniai sutrikimai: susiaurėjimas, "sidabro vielos" ženklas ir obliteravimas, kuris jiems suteikia panašumo į tinklainės centrinės arterijos šakos okliuziją.

Tamsios kraujosruvos vietos: tinklainės hemoraginiai infarktai, esantys viduriniuose sluoksniuose.

Pacientų, sergančių prieš proliferacine diabetine retinopatija, valdymo taktika

Kai preproliferative diabetinė retinopatija reikalinga speciali stebėsena dėl plėtros proliferacijos diabetinės retinopatijos rizika, Photocoagulation paprastai nėra nurodomas, išskyrus atvejus, kai neįmanoma laikytis kolegų akis dinamiką ar vizija buvo prarastas dėl proliferacijos diabetinės retinopatijos. 

Diabetinė makulopatija

Diabetu sergantiems pacientams, ypač 2 tipo cukriniu diabetu, regėjimo sutrikimas yra pagrindinė edema, kietojo eksudato nusėdimas ar išemija (diabetinė makulopatija).

Diabetinės makulopatijos klasifikacija

Vietinė eksudato diabetinė makulopatija

• požymiai: akivaizdžiai ribotas tinklainės storis, kartu su pilnais arba neišsamiais perifovealinių kietųjų eksudatų žiedais;
• PHAG atskleidžia vėlyvą vietos hiperfluorescenciją dėl prakaitavimo ir geros makulos perfuzijos.

Difuzinė eksudato diabetinė makulopatija

• požymiai: pasklidęs tinklainės sustorėjimas, kurį gali lydėti cistiniai pokyčiai. Sustorėjimas su ryškia edema kartais neleidžia lokalizuoti fovea;
• PHAG atskleidžia daugiapakopę mikroanurizmų hiperfluorescenciją ir vėlyvą difuzinę hiperfluorescenciją dėl prakaitavimo, kuri yra ryškesnė, palyginti su klinikiniu tyrimu. Esant cistinei geltonosios dėmės edemai, yra apibrėžtas "žiedlapio žiedlapio" formos pleistras.

Išeminė diabetinė makulopatija

• požymiai: sumažėjęs regos aštrumas, palyginti su išlikusia fovea; dažnai yra susijęs su priešproliferacine diabetine retinopatija. Galima aptikti tamsias kraujavimo vietas;
• "PHAG" atskleidžia neapsaugotus kapiliarus, kurių stiprumas ne visada atitinka regos aštrumo sumažėjimo laipsnį.

Kitos neperfuzuojamų kapiliarų sritys dažnai būna postrose polyje ir periferijoje.

Mišri diabetinė makulopatija būdinga tiek išemijos, tiek eksudacijos požymiams.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinikiškai reikšminga dėmės edema

Klinikiškai reikšminga geltonosios dėmės edema yra būdinga šioms savybėms:

• Tinklainės edema 500 μm atstumu nuo centrinės fovea.
• Tvirti eksudatai, esant 500 μm atstumu nuo centrinės fovea, jeigu juos lydi aplink jo tinklainės storis (kuris gali viršyti 500 μm).
• Tinklainės edema 1 DD (1500 μm) ar didesnė, i.e. Bet kuri edemos zona turi būti 1 DD nuo centrinės fovea.

Klinikiniu požiūriu reikšminga makulos edema reikalauja lazerio fotokoaguliacijos nepriklausomai nuo regėjimo aštrumo, nes gydymas sumažina regėjimo praradimo riziką 50%. Vaizdo funkcijų tobulinimas yra retas, todėl gydymas skirtas profilaktikai. Prieš gydymą būtina atlikti PHAG, kad būtų galima nustatyti prakaitavimo plotus ir dydžius. Aptikimas neapsaugotų kapiliarų fovea (išeminė makulopatija), kuris yra blogas prognostikos ženklas ir kontraindikacija gydymui.

Argono lazerio koaguliacija

Technika

Vietinis lazerkoagulyatsiya apima taikant lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurysms ir neramumus centrinio žiedo kietų eksudato lokalizuota per 500-3000 mikronų iš foveal centre. Koagulumo dydis yra 50-100 μm, kurio trukmė yra 0,10 sek., Ir pakankamai galios, kad mikroaneurizma būtų švelni spalva arba tamsėja. Nepaisant ankstesnio gydymo ir regėjimo aštrumo mažesnė nei 6/12, su centrine fovea susikaupusioms 300 μm židinių gydymui būdinga kliniškai reikšminga makulos edema. Tokiais atvejais rekomenduojama, kad poveikio trukmė būtų sutrumpinta iki 0,05 sekundžių; b) tinklelis lazerio fotokoaguliacija yra naudojamas porcijomis difuzinis sustorėjimas tinklainės, lokalizuota tam tikru atstumu didesnis nei 500 mikronų iš foveal centro ir 500 mikronų buvimą - iš smilkininio krašto regos nervo. Koagulatų dydis yra 100-200 mikronų, ekspozicijos laikas yra 0,1 s. Jie turėtų būti labai šviesios spalvos, jie įvedami atstumu, atitinkančiu 1 krešėjimo skersmenį.

Rezultatai. Maždaug 70% atvejų yra įmanoma stabilizuoti regėjimo funkcijas, 15% - pagerėja, o 15% - vėlesnis pablogėjimas. Edemos išsiskyrimas įvyksta per 4 mėnesius, todėl pakartotinis gydymas per šį laikotarpį nenurodytas.

Neigiamos prognozės veiksniai

Tvirti eksudatai, apimantys fovea.

• Difuzinė makulos edema.
• Cistinė makulos edema.
• Mišri eksudacinė išeminė makulopatija.
• Sunki retinopatija tyrimo metu.

Vitrectomy

Vitrektominis pars plana galima pastebėti, makulos edemos, susijusios su tangentiniu traukos, veikia iš sutirštės, kondensuotas atgal Stiklveidīgs membraną. Tokiais atvejais gydymas lazeriu yra neveiksmingas, palyginti su chirurginiu gastrito pašalinimu. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferacinė diabetinė retinopatija

Tai pasireiškia 5-10% diabetu sergančių pacientų. Pirmojo tipo cukriniu diabetu rizika yra ypač didelė: dažnis po 60 metų yra 60%. Pagalbiniai veiksniai yra karotinės okliuzijos, užpakalinės stiklakūnio atskyrimas, didelio laipsnio trumparegystė ir regos nervo atrofija.

Proliferacinės diabetinės retinopatijos klinikinės charakteristikos

Proliferacinės diabetinės retinopatijos požymiai. Neovaskuliarizacija yra proliferacinės diabetinės retinopatijos rodiklis. Naujai suformuotų indų plitimas gali atsirasti iki 1 DD atstumu nuo regos nervo disko (neovaskuliarizacija disko srityje) arba išilgai pagrindinių indų (neovaskuliarizacija už disko). Abi galimybės yra įmanomos. Buvo nustatyta, kad prieš proliferacinės diabetinės retinopatijos plėtros neperfuzirovanie daugiau nei tinklainės ketvirčio. Vidinės sienos membranos nebuvimas aplink regos nervo disko iš dalies paaiškina neoplazmo polinkį šioje srityje. Nauji indai pasirodo kaip endotelio proliferacija, dažniausiai iš venų; tada jie kerta vidinės sienos membranos defektus, jie lieka potencialioje plokštumoje tarp tinklainės ir sėklidžių nugaros, kuri jas palaiko.

PHAG. Diagnozuojant nereikalaujama, bet atskleidžia neovaskuliarizacijos pradžioje etapų angiograms ir rodo, giperfluorestsentsiyu vėlesnėse etapais, dėl to, kad veikliosios dažų propotevanie neovaskulinių audinio.

Proliferacinės diabetinės retinopatijos simptomai

Proliferacinės diabetinės retinopatijos sunkumas nustatomas lyginant naujai suformuotų kraujagyslių plotą su regos nervo disko sritimi:

Neovaskuliarizacija disko regione

• Vidutiniškai - dydžiai yra mažesni nei 1/3 DD.
• Išreikšta - dydis yra didesnis nei 1/3 DD.

Neovaskuliarizacija už disko ribų

• Vidutinis - dydis yra mažesnis nei 1/2 DD.
• Išreikšta - dydis yra didesnis nei 1/2 DD.

Padidėję naujai suformuoti indai yra mažiau pritaikyti lazerio gydymui nei plokšti.

Su neovaskuliarizacija susijęs fibromas yra įdomus tuo, kad dėl didelio fibrozinio proliferacijos, nepaisant mažos kraujavimo tikimybės, yra didelė tinklainės atsitraukimo rizika.

Aglimerai, kurie gali būti preretino (podgialoido) ir (arba) stiklakūnio humoro viduje, yra svarbus rizikos veiksnys regos aštrumui sumažinti.

Po pirmųjų 2 metų gydymo nebuvimo padidėjusios regėjimo praradimo rizikos charakteristikos yra tokios:

• Vidutinė neovaskuliarizacija disko srityje su hemoragija yra 26% rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 4%.
• Išreikšta neovaskulizacija disko srityje be hemoragijos yra 26% rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 9%.

Išreikšta optinio disko neovaskulizacija su pakilimu

• Išreikšta neovaskulizacija disko srityje su kraujavimu yra 37% rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 20%.
• Išreikšta neovaskulizacija už disko su kraujavimu yra 30% rizika, kuri po gydymo sumažinama iki 7%.

Jei šių kriterijų nesilaikoma, rekomenduojama susilaikyti nuo fotokoaguliacijos ir ištirti pacientą kas 3 mėnesius. Tačiau iš tiesų, dauguma oftalmologų pasinaudojo lazerine fotokoaguliacija jau po pirmųjų neovaskulizacijos požymių.

Diabetinės akies ligos komplikacijos

Su diabetine retinopatija sergantiems ligoniams, kuriems nebuvo atlikta lazerio terapija, rimtų komplikacijų, kurios kelia pavojų regėjimui, rezultatai buvo nepatenkinti arba nepakankami. Galimas vienos ar daugiau iš šių komplikacijų atsiradimas.

Hemoragijos

Jie gali būti stiklakūnio kūne ar retrohialoidinėje erdvėje (preretino kraujavimas) arba kartu. Preretinaliniai kraujoskūniai yra pusmėnulio formos, sudarantys demarkacinį lygį su užpakaliniu stiklakūnio atsiskyrimu. Kartais preretino kraujavimas gali prasiskverbti į stiklakūnį. Tokių kraujosruvų rezorbcijai reikia daugiau laiko, palyginti su pirminiais kraujavimais. Kai kuriais atvejais kraujo organizavimas ir tankinimas ant stiklakio kūno užpakalinio paviršiaus vyksta formuojant "ochra spalvos membraną". Pacientus reikia įspėti, kad kraujavimas gali atsirasti dėl per didelio fizinio ar kitokio streso, taip pat dėl hipoglikemijos ar tiesioginio akių sužalojimų. Tačiau dažnai būna kraujosruvos atsiradimas miego metu.

Traukos tinklainės atsiskyrimas

Tai pasireiškia su laipsniškai mažinančiais plaučių kraujagyslių membranas didelėse stiklakūnio tinklainės sintezės vietose. Užpakalinis stiklakūnio išsiskyrimas diabetu sergantiems pacientams pasireiškia palaipsniui; dažniausiai tai yra neišsami, o tai yra galingas stiklakūnio kortikos paviršiaus suliejimas su plaučių ir kraujagyslių proliferacijos sritimis.

Šių tipų stacionarus vitreoretinis traukos sukelia tinklainės atsiskyrimą:

• anteroposterior traukos atsiranda, kai sumažinti fibrovascular membranas, išsikišančių iš užpakalinio segmento, paprastai kartu su kieto kraujagyslėse lęšio į stiklakūnio bazę;
• Tilta trauka yra plataus kraujagyslių membranų, išsibarstančių nuo vienos pusės užpakalinio segmento iki kitos, sumažėjimo pasekmė. Tai veda prie įtampos šių taškų ir gali sukelti įtempimo juostų susidarymą, taip pat kompensuoti, palyginti su disko arba geltonosios dėmės ar kitaip, priklausomai nuo traukos jėgos kryptimi.

Kitos diabetinės retinopatijos komplikacijos

Neaiškios plėvelės, kurios gali išsivystyti ant sluoksniuoto stiklakūnio kūno nugaros, traukite tinklainę iš viršaus į apačią teminėse arkadose. Tokie filmai gali visiškai užpildyti geltoną dėmelę su tolesniu regėjimo pablogėjimu.

• Akių dugnas nesikeičia.
• Vidutinė proliferacinė diabetinė retinopatija su mažais kraujosruvais ir (arba) kietaisiais eksudatais, esančiais daugiau kaip 1 DD atstumu nuo fovea.

Planuojama kreiptis į oftalmologą

• Neproliferacinė diabetinė retinopatija su nuosėdomis kietojo eksudato žiedo forma išilgai pagrindinių laikinų arkadų, bet nepažeidžiant fovea.
• Neproliferacinė diabetinė retinopatija be makulopatijos, bet su regėjimo mažėjimu, siekiant nustatyti jos priežastį.

Ankstyvas kreipimasis į oftalmologą

• Neproliferacinė diabetinė retinopatija su kietos eksudato ir (arba) kraujavimo indėliais per 1 DD nuo fovea.
• Makulopatija.
• Prieš proliferacinę diabetinę retinopatiją.

Skubus kreipimasis į oftalmologą

• Proliferacinė diabetinė retinopatija.
• Preretinalinis ar stiklakūnio kraujavimas.
• Rubezoz magija.
• Tinklainės atskyrimas.

[17], [18], [19],

Diabetinės retinopatijos gydymas

Kasos krešulių krešėjimo kreivė

Gydymas Panretinalio lazerio koaguliacija yra skirtas sukelti naujai suformuotų indų inkrustaciją ir išvengti regėjimo praradimo dėl stiklakūnio kraujavimo ar traukos tinklainės atsiskyrimo. Gydymo kiekis priklauso nuo proliferacinės diabetinės retinopatijos sunkumo. Su vidutine ligos eiga, koaguliatai yra naudojami nuosekliai vienas nuo kito esant mažai galios, o su ryškesniu procesu ar atkryčiu, atstumas tarp koaguliatų turėtų būti sumažintas ir galia padidėjo.

Pradedančiųjų oftalmologams geriau naudoti panfundoskopą. Padidindamas daugiau nei trijų veidrodinių "Goldmann" objektyvas. Nes kai naudojamas pastarasis, nesėkmingo fotokoaguliacijos su neigiamomis pasekmėmis tikimybė yra didesnė.

Krešėjimo paraiška

• Koagulio dydis priklauso nuo naudojamo kontaktinio lęšio. Su "Goldmann" objektyvu koagulio dydis turėtų būti 500 μm, o fungoskopas - 300-200 μm;
• Ekspozicijos laikas yra 0,05-0,10 sek., Galia, leidžianti taikyti švelnius koaguliančius.

Pradinio apdorojimo diabetinės retinopatijos yra vykdoma su brėžinyje 2000-3000 koaguliuoja disperguotoje būdu ta kryptimi, iš užpakalinės segmente, apimantis tinklainės periferiją vienu arba dviem sesijų, panretinal lazerio fotokoaguliacija apriboti vienos sesijos yra susijęs su didesne rizika komplikacijų.

Gydymo apimtį kiekvienos sesijos metu lemia paciento skausmo slenkstis ir jo gebėjimas susikaupti dėmesį. Daugumai pacientų yra pakankamai vietos anestezijos su akių lašais, tačiau gali prireikti parabulbarų ar podagraus anestezijos.

Veiksmų seka yra tokia:

• 1 žingsnis: šalia disko; žemyn nuo apatinės arkados.
• 2 žingsnis. Apsauginė barjera aplink makulą yra gaminama taip, kad būtų išvengta stiklakūnio trikdymo pavojaus. Pagrindinė stabilios neovaskulizacijos priežastis yra netinkamas gydymas.

Inovacijos požymiai yra neovaskuliarizacijos regresija ir tuščių indų ar pluoštinių audinių atsiradimas, išsiplėtusių venų susitraukimas, tinklainės kraujosruvų absorbcija ir disko blanšavimo sumažėjimas. Daugeliu atvejų retinopatija be neigiamos dinamikos palaiko stabilią viziją. Kai kuriais atvejais ankstyvoji proliferacinė diabetinė retinopatija atsinaujina, nepaisant to, kad pirminis patenkinamas rezultatas. Atsižvelgiant į tai, būtina pakartotinai tirti 6-12 mėnesių pacientus.

Pankreatino koaguliacija veikia tik kraujagyslių komponentą fibrovaskulinio proceso metu. Pakartotinis gydymas nenustatytas, kai regeneruojama naujai suformuoti indai su pluoštinių audinių formavimu.

Gydymas recidyvams

• pakartotinis lazerio koaguliacija su koaguliatorių naudojimu intervalais tarp anksčiau pagamintų taškų;
• Kryoterapija priekinėje srities tinklainės dalyje yra nurodyta, kai negalima atlikti pakartotinės fotokoaguliacijos dėl blogos aplinkos apačios vizualizavimo dėl neskaidrumo terpėje. Be to, tai leidžia paveikti tinklainės zonas, kuriose nebuvo panretinolio lazerio koaguliacijos.

Būtina paaiškinti pacientams, kad panetininės lazerinės koaguliacijos gali sukelti įvairių laipsnių regos lauko defektus, o tai yra galiojanti kontraindikacija vairuoti motorinę transporto priemonę.

• 3 žingsnis: iš disko priekio; užbaigiamas įsikišimas nugaros atramos srityje.
• Žingsnis 4. Lazerinis periferijos krešėjimas iki galo.

Su reikšminga proliferacine diabetine retinopatija rekomenduojama pirmiausia įsiterpti į apatinę tinklainės pusę, kaip ir stiklakūnio kraujosruvos atveju, ši sritis uždaroma, todėl tolesnis gydymas yra neįmanomas.

Tolesnės veiklos valdymo taktika

Stebėjimas paprastai yra 4-6 savaičių. Esant sunkiam neovascularization aplink diską gali užtrukti keletą sesijų su daugeliu koaguliuoja 5000 ar daugiau viso, nepaisant to, kad visiškai panaikinti neovascularization sunku pasiekti, ir tai gali būti reikalinga jau chirurginis gydymas.