Diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija yra mikroangionatas, pirmiausia pažeidžiantis prekapiliarines arterioles, kapiliarus ir užkapiliarines venules, gali būti pažeisti ir didesnio kalibro kraujagyslės. Retinopatija pasireiškia mikrokraujagyslių užsikimšimu ir nesandarumu. Kliniškai diabetinė retinopatija gali būti:

• fonas (neproliferacinis), kai patologija yra ribota intraretinalinė;
• proliferacinė, kai patologija plinta per tinklainės paviršių arba už jo ribų;
• preproliferacinė, kuriai būdinga neišvengiama proliferacinė forma.

Cukrinis diabetas yra dažnas medžiagų apykaitos sutrikimas, kuriam būdinga užsitęsusi, įvairaus sunkumo hiperglikemija, išsivystanti dėl endogeninio insulino koncentracijos ir (arba) veikimo sumažėjimo. Cukrinis diabetas gali būti nuo insulino priklausomas arba nuo insulino nepriklausomas, kitaip apibūdinamas kaip 1 arba 2 tipo diabetas. Diabetinė retinopatija dažniau pasireiškia sergant 1 tipo diabetu (40 %) nei 2 tipo diabetu (20 %) ir yra pagrindinė aklumo priežastis 20–65 metų amžiaus žmonėms.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai

Svarbi yra cukrinio diabeto trukmė. Nustačius diabetą pacientams iki 30 metų, diabetinės retinopatijos išsivystymo tikimybė po 10 metų yra 50 %, o po 30 metų – 90 % atvejų. Diabetinė retinopatija retai pasireiškia per pirmuosius 5 cukrinio diabeto metus ir brendimo metu, tačiau pasireiškia 5 % pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu.

Nepakankama medžiagų apykaitos procesų organizme kontrolė yra gana dažna diabetinės retinopatijos išsivystymo ir progresavimo priežastis. Nėštumas dažnai prisideda prie sparčios diabetinės retinopatijos progresavimo. Predisponuojantys veiksniai taip pat yra nepakankama pagrindinės ligos kontrolė prieš nėštumą, staiga pradėtas gydymas ankstyvosiose nėštumo stadijose, preeklampsijos ir skysčių disbalanso išsivystymas. Arterinė hipertenzija, kurios kontrolė nepakankama, sukelia diabetinės retinopatijos progresavimą ir proliferacinės diabetinės retinopatijos atsiradimą sergant 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu. Ūminė nefropatija pablogina diabetinės retinopatijos eigą. Ir atvirkščiai, inkstų patologijos gydymas (pavyzdžiui, inkstų transplantacija) gali būti lydimas būklės pagerėjimo ir gero rezultato po fotokoaguliacijos. Kiti diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai yra rūkymas, nutukimas ir hiperlipidemija.

Intensyvios medžiagų apykaitos kontrolės privalumai

• Diabetinės retinopatijos vystymosi atitolinimas, bet ne jos prevencija.
• Latentinės diabetinės retinopatijos progresavimo sulėtinimas.
• Preproliferacinės diabetinės retinopatijos perėjimo į proliferacinę greitį sulėtėja.
• Geltonosios dėmės edemos dažnio sumažėjimas.
• Sumažinti lazerinio koaguliacijos poreikį.

Diabetinės retinopatijos patogenezė

Retinopatijos patogenezė pagrįsta patologiniais procesais tinklainės kraujagyslėse.

Mikrovaskulinė okliuzija

• kapiliarai. Jų pokyčius rodo pericitų netekimas, pamatinės membranos plonėjimas, endotelio ląstelių pažeidimas ir proliferacija. Hematologinius sutrikimus rodo deformacija ir padidėjęs „karališkųjų stulpelių“ simptomo susidarymas, sumažėjęs trombocitų lankstumas ir agregacija, dėl ko sumažėja deguonies pernaša.

Tinklainės kapiliarų perfuzijos stokos pasekmė yra jos išemija, kuri iš pradžių pasireiškia vidurinėje periferijoje. Dvi pagrindinės tinklainės hipoksijos apraiškos:

• Arteriovenuliniai šuntai, lydimi ryškaus kapiliarų užsikimšimo („išjungimo“) arteriolių ir venulių kryptimi. Neaišku, ar šie pokyčiai rodo naujų kraujagyslių atsiradimą, ar jau esamų kraujagyslių kanalų atsivėrimą, todėl jie dažnai vadinami tinklainės mikrokraujagyslių anomalijomis.
• Manoma, kad neovaskuliarizaciją sukelia angiopoetinių medžiagų (augimo faktorių), susidarančių tinklainės hipoksiniame audinyje bandant jį revaskuliarizuoti, veikimas. Šios medžiagos skatina tinklainės ir regos nervo disko, o dažnai ir rainelės (rubeosis iridis) neovaskuliarizaciją. Nustatyta daug augimo faktorių, tačiau svarbiausias yra kraujagyslių endotelio augimo faktorius.

Mikrovaskulinis nutekėjimas

Dėl vidinio kraujo ir tinklainės barjero pažeidimo plazmos komponentai patenka į tinklainę. Dėl fizinio kapiliarų sienelių išsekimo susidaro lokalizuoti kraujagyslių sienelių maišeliniai išsikišimai, vadinami mikroaneurizmomis, su galima eksudacija ar užsikimšimu.

Padidėjusio kraujagyslių pralaidumo pasireiškimai yra intraretinalinių kraujavimų ir edemos atsiradimas, kurie gali būti difuziniai arba vietiniai.

• Difuzinė tinklainės edema yra žymaus kapiliarų išsiplėtimo ir nuotėkio rezultatas;
• Lokalizuota tinklainės edema atsiranda dėl židinio nuotėkio iš mikroaneurizmų ir išsiplėtusių kapiliarų sričių.

Lėtinė lokalizuota tinklainės edema sukelia kietų eksudatų sankaupas perėjimo iš sveikos į edemą srityje. Eksudatai, susidarę iš lipoproteinų ir lipidais prisotintų makrofagų, žiedu supa mikrokraujagyslių nuotėkio sritį. Nutraukus nuotėkį, jie arba savaime absorbuojami į aplinkinius nepažeistus kapiliarus, arba yra fagocituojami; šis procesas trunka mėnesius ar net metus. Lėtinis nuotėkis padidina eksudatų kiekį ir cholesterolio nusėdimą.

Neproliferacinė diabetinė retinopatija

Mikroaneurizmos lokalizuojasi vidiniame branduolio sluoksnyje ir yra vieni iš pirmųjų kliniškai aptinkamų sutrikimų.

Ženklai:

• minkštos, apvalios, raudonos dėmės, iš pradžių atsirandančios smilkinyje iš geltonosios dėmės. Jei jos yra apsuptos kraujo, jos gali nesiskirti nuo taškinių kraujavimų;
• Tinklainės tripsino pasisavinimas sergant diabetine retinopatija su perifovealinėmis mikroaneurizmomis:
• mikroaneurizmos, kuriose yra didelio didinimo ląstelės;
• FAG matomi subtilūs hiperfluorescenciniai taškeliai, rodantys netrombozines mikroaneurizmas, kurių paprastai būna daugiau nei matomų oftalmoskopiškai. Vėlesnėse fazėse matoma difuzinė hiperfluorescencija dėl skysčių nutekėjimo.

Kietieji eksudatai yra išoriniame pleksiniame sluoksnyje.

Ženklai:

• Vaškiniai, geltoni pažeidimai su santykinai aiškiais kraštais, sudarantys sankaupas ir (arba) žiedus užpakaliniame poliuje. Mikroaneurizmos dažnai nustatomos kieto eksudato žiedo (žiedinio eksudato) centre. Laikui bėgant, jų skaičius ir dydis didėja, o tai kelia grėsmę duobei ir galimiems jos įsitraukimams į patologinį procesą;
• FAG atskleidžia hipofluorescenciją dėl foninės gyslainės fluorescencijos blokavimo.

Tinklainės edema pirmiausia lokalizuojasi tarp išorinio ir vidinio branduolio sluoksnių. Vėliau gali būti pažeistas vidinis ir nervinių skaidulų sluoksniai, dėl ko gali išsivystyti viso storio tinklainės edema. Tolesnis skysčio kaupimasis geltonosios dėmės srityje sukelia cistų susidarymą (cistoidinę geltonosios dėmės edemą).

Ženklai:

• Tinklainės edemą geriausiai galima nustatyti apžiūrint plyšine lempa naudojant Goldmano lęšį;
• FAG atskleidžia vėlyvą hiperfluorescenciją dėl tinklainės kapiliarų nutekėjimo.

Kraujavimas

• Intraretinalinės kraujosruvos atsiranda iš veninių kapiliarų galų ir yra viduriniuose tinklainės sluoksniuose. Šios kraujosruvos yra taškinės, raudonos spalvos ir neaiškios konfigūracijos;
• Tinklainės nervinių skaidulų sluoksnyje kraujavimai kyla iš didesnių paviršinių prekapiliarinių arteriolių, kurios lemia jų „liepsnos“ formą.

Neproliferacinės diabetinės retinopatijos gydymo taktika

Pacientams, sergantiems neproliferacine diabetine retinopatija, gydymo nereikia, tačiau būtinas metinis tyrimas. Be optimalios diabeto kontrolės, reikia atsižvelgti į gretutinius veiksnius (arterinę hipertenziją, anemiją ir inkstų patologiją).

Preproliferacinė diabetinė retinopatija

Grėsmingos proliferacijos požymių atsiradimas neproliferacinės diabetinės retinopatijos atveju rodo preproliferacinės diabetinės retinopatijos vystymąsi. Klinikiniai preproliferacinės diabetinės retinopatijos požymiai rodo progresuojančią tinklainės išemiją, kuri FLG tyrimuose pasireiškia intensyviomis neperfuzuotos tinklainės hipofluorescencijos sritimis („kapiliarų išsijungimu“). Progresavimo į proliferaciją rizika yra tiesiogiai proporcinga židininių pokyčių skaičiui.

Preproliferacinės diabetinės retinopatijos klinikiniai požymiai

Vatos pažeidimai yra lokalizuotos tinklainės nervinių skaidulų sluoksnio infarkto sritys, atsiradusios dėl prekapiliarinių arteriolių užsikimšimo. Aksoplazminės tėkmės nutrūkimas ir vėlesnis transportuojamos medžiagos kaupimasis aksonuose (aksoplazminė stazė) suteikia pažeidimams balkšvą atspalvį.

• požymiai: maži, balkšvi, į vatą panašūs paviršiniai pažeidimai, dengiantys pagrindines kraujagysles, kliniškai aptinkami tik tinklainės postekvatorinėje zonoje, kur nervinių skaidulų sluoksnio storis yra pakankamas jų vizualizavimui;
• FAG atskleidžia židininę hipofluorescenciją dėl foninės gyslainės fluorescencijos blokados, dažnai lydimą gretimų neperfuzuotų kapiliarų sričių.

Intraretinalines mikrovaskulines ligas apibūdina šuntai iš tinklainės arteriolių į venules, apeinantys kapiliarinę ertmę, todėl jos dažnai aptinkamos šalia kapiliarinės kraujotakos sutrikimo vietų.

• požymiai: subtilios raudonos juostelės, jungiančios arterioles ir venules, turinčios lokalizuotų plokščių naujai susiformavusių tinklainės kraujagyslių plotų išvaizdą. Pagrindinis intraretinalinių mikrovaskulinių sutrikimų skiriamasis bruožas yra jų vieta tinklainės viduje, negalėjimas kirsti didelių kraujagyslių ir prakaitavimo nebuvimas FAG;
• FAG atskleidžia židininę hiperfluorescenciją, susijusią su gretimomis sutrikusios kapiliarinės kraujotakos sritimis.

Venų anomalijos: išsiplėtimas, kilpėjimas, karoliukų arba rožinių formos segmentacija.

Arterijų anomalijos: susiaurėjimas, sidabro viela ir obliteracija, dėl kurių jie panašūs į centrinės tinklainės arterijos šakos užsikimšimą.

Tamsios kraujavimo dėmės: hemoraginiai tinklainės infarktai, esantys viduriniuose tinklainės sluoksniuose.

Preproliferacinės diabetinės retinopatijos gydymo taktika

Preproliferacinės diabetinės retinopatijos atveju reikalingas specialus stebėjimas dėl proliferacinės diabetinės retinopatijos išsivystymo rizikos. Fotokoaguliacija paprastai neskiriama, nebent tolesnis stebėjimas neįmanomas arba regėjimas kitoje akyje jau prarastas dėl proliferacinės diabetinės retinopatijos.

Diabetinė makulopatija

Pagrindinė regėjimo sutrikimo priežastis pacientams, sergantiems diabetu, ypač 2 tipo, yra geltonosios dėmės edema, kieto eksudato nusėdimas arba išemija (diabetinė makulopatija).

Diabetinės makulopatijos klasifikacija

Lokalizuota eksudacinė diabetinė makulopatija

• požymiai: aiškiai apibrėžtas tinklainės sustorėjimas, lydimas pilno arba nepilno perifovealinių kietų eksudatų žiedo;
• FAG atskleidžia vėlyvą židinio hiperfluorescenciją dėl prakaitavimo ir geros geltonosios dėmės perfuzijos.

Difuzinė eksudacinė diabetinė makulopatija

• požymiai: difuzinis tinklainės sustorėjimas, kurį gali lydėti cistiniai pokyčiai. Obliteracija su ryškia edema kartais neleidžia lokalizuoti tinklainės dugno;
• FAG atskleidžia daugybinę taškinę mikroaneurizmų hiperfluorescenciją ir vėlyvą difuzinę hiperfluorescenciją dėl prakaitavimo, kuri yra ryškesnė, palyginti su klinikiniu tyrimu. Esant cistoidinei geltonosios dėmės edemai, nustatoma „gėlės žiedlapio“ formos sritis.

Išeminė diabetinė makulopatija

• požymiai: sumažėjęs regėjimo aštrumas su santykinai išsaugota geltonąja dėme (fovea); dažnai susiję su preproliferacine diabetine retinopatija. Gali būti tamsių kraujavimo dėmių;
• FAG atskleidžia neperfuzuotus kapiliarus geltonojoje dėmėje, kurių sunkumas ne visada atitinka regėjimo aštrumo praradimo laipsnį.

Kitos neperfuzuotų kapiliarų sritys dažnai yra užpakaliniame poliuje ir periferijoje.

Mišriai diabetinei makulopatijai būdingi ir išemijos, ir eksudacijos požymiai.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kliniškai reikšminga geltonosios dėmės edema

Kliniškai reikšminga geltonosios dėmės edema pasižymi šiais požymiais:

• Tinklainės edema 500 µm atstumu nuo centrinės duobės.
• Kieti eksudatai išsiskiria 500 µm atstumu nuo centrinės duobės, jei aplink juos sustorėja tinklainė (kuri gali viršyti 500 µm).
• Tinklainės edema, lygi 1 DD (1500 µm) ar didesnė, t. y. bet kokia edemos sritis turi būti 1 DD atstumu nuo centrinės duobės.

Kliniškai reikšmingai geltonosios dėmės edemai gydyti reikalinga lazerinė fotokoaguliacija, neatsižvelgiant į regėjimo aštrumą, nes gydymas 50 % sumažina regėjimo praradimo riziką. Regėjimo funkcija pagerėja retai, todėl gydymas skiriamas profilaktiniais tikslais. Prieš gydymą būtina atlikti FAG, siekiant nustatyti prakaitavimo plotus ir dydį. Neperfuzuotų kapiliarų nustatymas geltonojoje dėmėje (išeminė makulopatija), kuri yra blogas prognostinis požymis ir kontraindikacija gydymui.

Argono lazerio koaguliacija

Technika

Vietinė lazerinė koaguliacija – tai lazerio koaguliatų taikymas mikroaneurizmoms ir mikrovaskuliniams pažeidimams kietų eksudato žiedų centre, esantiems 500–3000 μm atstumu nuo centrinės duobės. Koaguliato dydis yra 50–100 μm, trukmė – 0,10 s, o galia pakankama, kad būtų užtikrintas švelnus mikroaneurizmų balinimas arba patamsinimas. Židinių, esančių iki 300 μm atstumu nuo centrinės duobės, gydymas skirtas esant nuolatinei kliniškai reikšmingai geltonosios dėmės edemai, nepaisant ankstesnio gydymo, ir regėjimo aštrumui, mažesniam nei 6/12. Tokiais atvejais rekomenduojama ekspozicijos laiką sutrumpinti iki 0,05 s; b) grotelių lazerinė koaguliacija naudojama esant difuzinio tinklainės sustorėjimo sritims, esančioms daugiau nei 500 μm atstumu nuo centrinės duobės ir 500 μm atstumu nuo regos nervo galvos smilkininio krašto. Koaguliato dydis yra 100–200 µm, ekspozicijos laikas – 0,1 s. Jie turėtų būti labai šviesios spalvos, jie tepami atstumu, atitinkančiu 1 koaguliato skersmenį.

Rezultatai. Maždaug 70 % atvejų regėjimo funkcijos stabilizuojasi, 15 % – pagerėja, o 15 % atvejų – vėlesnis pablogėjimas. Edema išnyksta per 4 mėnesius, todėl pakartotinis gydymas šiuo laikotarpiu nerekomenduojamas.

Nepalankios prognozės veiksniai

Kieti eksudatai, apimantys duobę.

• Difuzinė geltonosios dėmės edema.
• Cistoidinė geltonosios dėmės edema.
• Mišri eksudacinė-išeminė makulopatija.
• Sunki retinopatija tyrimo metu.

Vitrektomija

Pars plana vitrektomija gali būti indikuotina esant geltonosios dėmės edemai, susijusiai su tangentine trakcija, kuri tęsiasi nuo sustorėjusios ir sutankintos užpakalinės hialoidinės membranos. Tokiais atvejais lazerinis gydymas yra mažai naudingas, palyginti su chirurginiu geltonosios dėmės trakcijos pašalinimu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferacinė diabetinė retinopatija

Pasireiškia 5–10 % pacientų, sergančių diabetu. Sergant 1 tipo diabetu, rizika yra ypač didelė: po 30 metų sergamumas siekia 60 %. Prisidedantys veiksniai yra miego arterijos užsikimšimas, užpakalinio stiklakūnio atšokimas, didelė trumparegystė ir regos nervo atrofija.

Proliferacinės diabetinės retinopatijos klinikiniai požymiai

Proliferacinės diabetinės retinopatijos požymiai. Neovaskuliarizacija yra proliferacinės diabetinės retinopatijos rodiklis. Naujai susiformavusių kraujagyslių proliferacija gali pasireikšti iki 1 dB atstumu nuo regos nervo disko (neovaskuliarizacija disko viduje) arba išilgai pagrindinių kraujagyslių (neovaskuliarizacija už disko ribų). Galimi abu variantai. Nustatyta, kad proliferacinės diabetinės retinopatijos išsivystymą lemia daugiau nei ketvirtadalio tinklainės neperfuzija. Vidinės ribinės membranos aplink regos nervo diską nebuvimas iš dalies paaiškina polinkį formuotis navikams šioje srityje. Naujos kraujagyslės atsiranda kaip endotelio proliferacijos, dažniausiai iš venų; tada jos kerta vidinės ribinės membranos defektus, yra potencialinėje plokštumoje tarp tinklainės ir stiklakūnio užpakalinio paviršiaus, kuris joms tarnauja kaip atrama.

FAG. Diagnozei nebūtina, tačiau ankstyvosiose angiogramų fazėse atskleidžia neovaskuliarizaciją, o vėlyvosiose fazėse – hiperfluorescenciją, kurią sukelia aktyvus dažų išsiskyrimas iš neovaskulinio audinio.

Proliferacinės diabetinės retinopatijos simptomai

Proliferacinės diabetinės retinopatijos sunkumas nustatomas palyginus naujai susiformavusių kraujagyslių užimamą plotą su regos nervo disko plotu:

Neovaskuliarizacija disko srityje

• Vidutinis – matmenys mažesni nei 1/3 DD.
• Išreikšti - matmenys didesni nei 1/3 DD.

Ekstradisko neovaskuliarizacija

• Vidutinis – dydžiai mažesni nei 1/2 DD.
• Išreikšti - matmenys didesni nei 1/2 DD.

Pakeltos, naujai susiformavusios kraujagyslės yra mažiau tinkamos lazerio terapijai nei plokščios.

Su neovaskuliarizacija susijusi fibrozė yra įdomi, nes esant dideliam skaidulų proliferavimui, nepaisant mažos kraujavimo tikimybės, yra didelė traukos tinklainės atšokimo rizika.

Kraujavimas, kuris gali būti preretinalinis (subhialoidinis) ir (arba) stiklakūnio kraujavimas, yra svarbus sumažėjusio regėjimo aštrumo rizikos veiksnys.

Padidėjusios reikšmingo regėjimo praradimo rizikos per pirmuosius 2 metus be gydymo požymiai yra šie:

• Vidutinė neovaskuliarizacija disko srityje su kraujavimais sudaro 26% rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 4%.
• Sunkus disko srities neovaskuliarizavimas be kraujavimo sudaro 26 % rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 9 %.

Ryški regos nervo disko neovaskuliarizacija su pakilimu

• Sunkus disko srities neovaskuliarizavimas su kraujavimais sudaro 37 % rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 20 %.
• Sunkus ekstradisko neovaskuliarizavimas su kraujavimu sudaro 30% rizikos, kuri po gydymo sumažėja iki 7%.

Jei aukščiau išvardyti kriterijai netenkinami, rekomenduojama susilaikyti nuo fotokoaguliacijos ir pacientą apžiūrėti kas 3 mėnesius. Tačiau iš tikrųjų dauguma oftalmologų, vos pastebėję pirmuosius neovaskuliarizacijos požymius, griebiasi lazerinės fotokoaguliacijos.

Diabetinės akių ligos komplikacijos

Sergant diabetine retinopatija, pacientams, kuriems nebuvo taikyta lazerio terapija arba kurių rezultatai buvo nepatenkinami ar nepakankami, pasireiškia sunkios, regėjimą gadinančios komplikacijos. Gali išsivystyti viena ar kelios iš šių komplikacijų.

Kraujavimas

Jos gali būti stiklakūnyje arba retrohialoidinėje erdvėje (preretinalinės kraujosruvos) arba kombinuotos. Preretinalinės kraujosruvos yra pusmėnulio formos, sudarydamos demarkacijos lygį su stiklakūnio užpakaline atšaka. Kartais preretinalinės kraujosruvos gali prasiskverbti į stiklakūnį. Tokioms kraujosruvoms išnykti reikia daugiau laiko nei preretinalinėms kraujosruvoms. Kai kuriais atvejais kraujas yra organizuotas ir sutankintas stiklakūnio užpakaliniame paviršiuje, sudarydamas „ochros spalvos membraną“. Pacientus reikia įspėti, kad kraujavimas gali atsirasti dėl per didelio fizinio ar kitokio streso, taip pat dėl hipoglikemijos ar tiesioginės akių traumos. Tačiau kraujavimas dažnai įvyksta miego metu.

Trakcijos tinklainės atšoka

Tai įvyksta progresuojant fibrovaskulinių membranų susitraukimui didelėse stiklakūnio ir tinklainės sukibimo srityse. Užpakalinis stiklakūnio atsiskyrimas pacientams, sergantiems diabetu, vyksta palaipsniui; jis paprastai yra nepilnas, tai lemia galingi stiklakūnio žievinio paviršiaus sukibimai su fibrovaskulinės proliferacijos sritimis.

Šie stacionaraus stiklakūnio ir tinklainės sukibimo tipai sukelia tinklainės atsiskyrimą:

• anteroposteriorinė trakcija atsiranda, kai fibrovaskulinės membranos, besitęsiančios nuo užpakalinio segmento, dažniausiai kartu su masyviu kraujagyslių tinklu, susitraukia priekyje iki stiklakūnio pagrindo;
• Tiltinė tempimas atsiranda dėl fibrovaskulinių membranų, besitęsiančių nuo vienos užpakalinio segmento pusės iki kitos, susitraukimo. Dėl to šių taškų srityje atsiranda įtampa ir gali susidaryti įtempimo juostos, taip pat geltonoji dėmė gali pasislinkti disko atžvilgiu arba kitaip, priklausomai nuo tempimo jėgos krypties.

Kitos diabetinės retinopatijos komplikacijos

Neskaidrios plėvelės, kurios gali atsirasti atšokusio stiklakūnio gale, traukia tinklainę žemyn smilkininėse arkadose. Tokios plėvelės gali visiškai uždengti geltonąją dėmę, todėl sumažėja regėjimas.

• Akių dugnas nepakitęs.
• Vidutinio sunkumo preproliferacinė diabetinė retinopatija su nedideliais kraujavimais ir (arba) kietais eksudatais, esančiais daugiau nei 1 DD atstumu nuo geltonosios dėmės.

Įprastas siuntimas pas oftalmologą

• Neproliferacinė diabetinė retinopatija su kietais eksudato sankaupomis žiedo pavidalu išilgai pagrindinių smilkininių arkadų, bet be grėsmės geltonajai dėmei (foveai).
• Neproliferacinė diabetinė retinopatija be makulopatijos, bet su sumažėjusiu regėjimu, siekiant nustatyti jos priežastį.

Ankstyvas kreipimasis į oftalmologą

• Neproliferacinė diabetinė retinopatija su kietų eksudatų sankaupomis ir (arba) kraujavimais 1 D spinduliu nuo geltonosios dėmės.
• Makulopatija.
• Preproliferacinė diabetinė retinopatija.

Skubus siuntimas pas oftalmologą

• Proliferacinė diabetinė retinopatija.
• Preretinalinės arba stiklakūnio kraujavimai.
• Rubeozė rainelės srityje.
• Tinklainės atsiskyrimas.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diabetinės retinopatijos gydymas

Panretinalinė lazerinė koaguliacija

Panretinalinės lazerinės koaguliacijos gydymo tikslas – sukelti naujai susiformavusių kraujagyslių involiuciją ir išvengti regėjimo praradimo dėl stiklakūnio kraujavimo ar tinklainės atšokimo. Gydymo apimtis priklauso nuo proliferacinės diabetinės retinopatijos sunkumo. Vidutinio sunkumo atvejais koaguliatai taikomi paeiliui toli vienas nuo kito, mažu galingumu, o sunkesnės ligos ar recidyvų atvejais reikia sumažinti atstumą tarp koaguliatų ir padidinti galingumą.

Pradedantiesiems oftalmologams geriau naudoti panfundoskopą, kuris suteikia didesnį didinimą nei trijų veidrodžių Goldmano lęšis, nes pastarasis turi didesnę nesėkmingos fotokoaguliacijos su neigiamu poveikiu tikimybę.

Koaguliacijų naudojimas

• Krešėjimo dydis priklauso nuo naudojamo kontaktinio lęšio. Naudojant Goldmano lęšį, krešėjimo dydis turėtų būti 500 µm, o naudojant panfundoskopą – 300–200 µm;
• ekspozicijos laikas - 0,05–0,10 sek., esant galiai, kuri leidžia naudoti švelnius koaguliantus.

Pirminis diabetinės retinopatijos gydymas atliekamas išsklaidytai suleidžiant 2000–3000 koaguliatų nuo užpakalinio segmento, per vieną ar du seansus padengiant tinklainės periferiją; vieno seanso trukmės panretinalinė lazerinė koaguliacija yra susijusi su didesne komplikacijų rizika.

Kiekvieno seanso metu atliekamų procedūrų kiekis priklauso nuo paciento skausmo slenksčio ir gebėjimo susikaupti. Daugumai pacientų pakanka vietinės nejautros akių lašais, tačiau gali prireikti parabulbarinės arba subtenoninės nejautros.

Veiksmų seka yra tokia:

• 1 žingsnis. Šalia disko; žemiau inferotemporaline arkada.
• 2 veiksmas. Aplink geltonąją dėmę sukuriamas apsauginis barjeras, siekiant išvengti stiklakūnio intervencijos rizikos. Pagrindinė stabilios neovaskuliarizacijos priežastis yra nepakankamas gydymas.

Involiucijos požymiai yra neovaskuliarizacijos regresija ir tuščių kraujagyslių ar skaidulinio audinio atsiradimas, išsiplėtusių venų susitraukimas, tinklainės kraujavimų absorbcija ir disko blyškumo sumažėjimas. Daugeliu atvejų, kai retinopatija nesikeičia, regėjimas išlieka stabilus. Kai kuriais atvejais preproliferacinė diabetinė retinopatija pasikartoja, nepaisant pradinio patenkinamo rezultato. Šiuo atžvilgiu pacientus būtina pakartotinai tirti kas 6–12 mėnesių.

Panretinalinė koaguliacija veikia tik fibrovaskulinio proceso kraujagyslinį komponentą. Naujai susiformavusių kraujagyslių regresijos ir skaidulinio audinio susidarymo atveju pakartotinis gydymas nenurodytas.

Recidyvų gydymas

• pakartotinė lazerinė koaguliacija, naudojant koaguliatus tarp anksčiau sukurtų taškų;
• Priekinės tinklainės krioterapija skiriama, kai dėl drumstos terpės prasto akies dugno vizualizavimo neįmanoma atlikti pakartotinės fotokoaguliacijos. Be to, ji leidžia gydyti tinklainės sritis, kurioms nebuvo taikyta panretinalinė lazerinė koaguliacija.

Būtina paaiškinti pacientams, kad panretinalinė lazerinė koaguliacija gali sukelti įvairaus laipsnio regėjimo lauko defektus, o tai yra pagrįsta kontraindikacija vairuoti automobilį.

• 3 žingsnis. Iš nosies pusės disko; intervencijos užbaigimas užpakalinio poliaus srityje.
• 4 žingsnis. Periferijos lazerinė koaguliacija iki galo.

Esant sunkiam proliferaciniam diabetiniam retinopatijos etapui, pirmiausia rekomenduojama atlikti intervenciją apatinėje tinklainės pusėje, nes kraujavimo į stiklakūnį atveju ši sritis užsidaro, todėl tolesnis gydymas neįmanomas.

Vėlesnė paciento valdymo taktika

Stebėjimas paprastai trunka 4–6 savaites. Esant ryškiai neovaskuliarizacijai aplink diską, gali prireikti kelių seansų, kurių bendras koaguliacijų kiekis siekia iki 5000 ar daugiau, nepaisant to, kad visiškai pašalinti neovaskuliarizaciją sunku ir gali prireikti ankstyvo chirurginio gydymo.