Nėščiųjų nefropatija

Nefropatija nėščia - tai antrojo nėštumo pusėje komplikacija, pasireiškia hipertenzija, proteinurija, dažnai kartu su edema, kuri gali turėti laipsnišką pobūdį kritinių sąlygų motinai ir vaisiui (eklampsija, HELLP sindromas, DIK sindromas, gimdos augimo sulėtėjimas ir vaisiaus mirties) plėtros ,

[1], [2], [3], [4]

Priežastys nėščiųjų nefropatija

Nėščių moterų nefropatijos priežastys vis dar neaiškios, o jos patofiziologiniai mechanizmai buvo pakankamai gerai ištirti. Remiantis šiuolaikinėmis idėjomis, nėščių moterų nefropatija turėtų būti laikoma sistemine nėštumo komplikacija, kurioje yra paveikiami beveik visi gyvybiškai svarbūs organai, o arterinė hipertenzija yra tik vienas iš problemos aspektų. Pagrindinis preeklampsijos patogenezinis požymis yra kraujagyslių endotelio pažeidimas ir disfunkcija, ypač išreikšta placentos ir inkstų mikrocirkuliacijos lova.

Kaip rezultatas, endotelio patologija mažėja sintezės vazodilatatorius, antitrombocitinio ir antikoaguliantų veiksnius (prostaciklino, azoto oksido, antitrombino III), parūpinimą natūralų athrombogenic endotelio, ir, atvirkščiai, padidėjo atleidimo iš kraujagysles sutraukiančiais ir procoagulants (endotelino, tromboksano, von Willebrando faktoriaus, fibronektino, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus ) Šie pakeitimai sukelia šiuos pažeidimus:

• Padidėjęs kraujagyslių sienelės jautrumas spaudimo poveikiui ir vazokonstrikcijai.
• Padidėjęs indo sienelės pralaidumas su propotovaniya dalis plazmos intersticinės erdvės, kuri yra kartu su edemos vystymu, cirkuliuojančio skysčio kiekio sumažėjimu ir kraujo storiu.
• Hemostazės trombocitų ir plazmos jungčių suaktyvėjimas kraujo krešėjimą kraujyje.

Derinys vazokonstrikcijos, sumažinti cirkuliuojančio skysčio ir trombo apimtis reiškia pažeidimo perfuzijos organų ir audinių su organų išemijos apskritai placentos, inkstų, smegenų ir kepenų plėtros.

Trigubo mechanizmas, kuris inicijuoja aprašytus procesus, nėra aiškiai nustatytas. Tačiau, pasak dažniausia metu hipotezė CJM De Groot ir RN Taylor laikomas pirminis pažeidimas spiralės arterijas gimdos prisitaikyti prie besivystančių nėštumo, kuri veda į kraujotakos placentos nepakankamumo vystymąsi. To rezultatas yra išeminės placentą veiksnių plėtra, turintiems endotelio toksinų savybės ir sukelti sisteminį endotelio pažeidimas nefropatija nėščia. Kaip ir kiti veiksniai, sukelianti endotelio pažeidimą preeklampsijos metu, nagrinėjama citokinų sukeliamų neutrofilų aktyvacija, lipidų peroksidacija ir oksidacinis stresas.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Rizikos veiksniai

Pagrindinis nefropatijos rizikos veiksnys nėščioms moterims yra pirmasis nėštumas, kurio metu nefropatijos vystymosi tikimybė yra 15 kartų didesnė nei kartotinių nėštumų metu. Gestacinė arterinė hipertenzija taip pat dažniau pasireiškia per pirmąjį nėštumą.

Kaip dar vieną svarbų rizikos veiksnys inkstų liga nėščioms moterims, atsižvelgiant somatinių patologija: ligų, širdies ir kraujagyslių sistema (visų pirma, hipertenzija), inkstų, sistemine jungiamojo audinio liga, cukriniu diabetu, nutukimu.

Papildomi rizikos veiksniai inkstų liga nėščiosioms mano motinos amžius (vyresni kaip 35 ir jaunesni nei 19 metų), rūkymas, paveldimas anomaliją nefropatijos nėščia motinos ir daugiavaisio nėštumo.

[11], [12], [13], [14]

Pathogenesis

Pagrindiniai nėščiųjų nefropatijos pokyčiai pasireiškia placentos ir inkstų kraujagyslių lovoje. Jie pastebimi nuolat, neatsižvelgiant į dalyvavimą kitų organų ir sistemų procese.

Padermės placentos lovos patologija

Įprastu nėštumo, placentos formavimasis kraujagyslių sistemos vyksta reaguojant trophoblast (išorinis sluoksnis embriono ląstelių) su spirale gimdos arterijose. Trofoblastas turi invazinio augimo gebėjimą giliai į gimdą ir vilnių susidarymą. Palaipsniui plaukeliai daugintis, formavimo savo kraujagyslių sistemą, prijungtą per bambagyslės su kraujotakos sistemos vaisiaus. Tuo pat metu trophoblast spirale gimdos arterijos invazija sukurti struktūriniai pokyčiai šių laivų sukelti jų raumenų ir endotelio sluoksnių vidaus elastinga membrana, kuriuo jie yra iš esmės transformuota iš raumenų tipo arterijų Atvira sinusoidės praradimo. Per šį transformacijos, spiralinės arterijos yra sutrumpintas, pratęstas ir ištiesinta, praranda gebėjimą reaguoti į kraujagysles sutraukiantį poveikį. Šie pokyčiai atliktos kiekvienos spiralės arterijos atstovauti prisitaikanti mechanizmą prietakos į motinos kraujo intervillous erdvėje pagal vaisiaus poreikius. Spiralės arterijų gimdos transformacija ir kraujagyslių sistema placentą ir vaisiui formavimas 18-22 baigtų nėštumo savaičių. Nuo to laiko yra galimas preeklampsijos (ekslampsijos) vystymasis.

Kai prisitaikanti pokyčiai nefropatija nėščia veikiami pusės iki dviejų trečdalių spiraliniais arterijų ir kurioje restruktūrizavimo nėra baigtas, nes laivai iš dalies arba visiškai išsaugotas raumenų sluoksnis. Šis kokybinis ir kiekybinis fiziologinio pertvarkymo nepakankamumas lemia placentos kraujotakos sumažėjimą, kuris didėja kartu su nėštumo vystymu. Be to, raumenų sluoksnis, likęs induose, išlaiko savo jautrumą vazomotoriniams stimuliams ir, atitinkamai, vazokonstrikcijos gebėjimui.

Kitas tipiškas, nors nespecifinis požymiai kraujagyslių liga placentos lova nėščioms nefropatija yra "ūmaus ateroz". Šis terminas yra vadinamas nekrozinio arteriopatijos būdingas fibrinoid nekrozės kraujagyslių, kaupimo putų ląstelių (makrofagus, kurių sudėtyje yra lipidų), kad pažeisto kraujagyslių sienos, fibroblastų proliferaciją ir perivaskulinių audinių vienbranduoliniq ląstelių.

Šie pokyčiai prisidėjo prie didėjančio placentos išemiją, todėl labiausiai sunkiais atvejais jos širdies priepuolių ir vaisius: tikimybė vaisiaus augimo atsilikimo ir vaisiaus mirties padidėja 2-10 kartų preeklampsija.

[15], [16], [17], [18], [19]

Inkstų patofomorfologija

Tipiškas morfologinis nefropatijos požymis nėščioms moterims yra glomerulų kapiliarinė endoteliozė - glomerulų pokyčiai dėl endotelio patologijos. Glomerulai yra padidėję, kapiliarų kilpų liumenys smarkiai susiaurėja dėl endotelio ląstelių patinimas. Daugeliu atvejų taip pat pastebėjo, kad mezangialinių matricos padidėjimas, apdoroja mezangiotsitov tarpininkavimą tarp bazinio membranos ir endotelį į matricą kaupimo šioje zonoje, kuri gali būti imtasi kaip pamatinės membranos sustorėjimas. Kartais glomeruluose yra fibrino ir IgM indai. Morfologinių pokyčių sunkumas koreliuoja su klinikinių nefropatijos pasireiškimo sunkumu nėščioms moterims. Glomerulinės-kapiliarinės endoteliozė yra visiškai grįžtama ir praeina per kelias savaites po gimdymo.

Reti morfologinis požymis preeklampsija (būdinga atvejais ankstyvos pradžios ir sunkus kursas) jaučiasi židinio segmentus glomerulų hyalinosis, aptinkamas inkstų biopsijos po gimdymo laikotarpį. Jo vystymasis siejamas su glomerulų endotelioze ir intragliuminio kraujo krešėjimo, dėl kurio atsiranda inkstų išemija. Kitą retas morfologinis požymis sunkios nefropatijos nėščia - fibrinoid nekrozės ir sklerozės interlobar arterijų, kuri kuria kaip tiesioginio žalingo ūmaus ir aukšto kraujo spaudimo. Moterims, turinčioms židinį segmentinį glomerulų hialinozę ir intrarenalinių kraujagyslių sklerozę, vėliau palaikoma hipertenzija, kartais piktybinis.

Anatominiai ir funkciniai pokyčiai šlapimo sistemoje

Normalaus nėštumo metu, didina inkstų dydis: jų ilgis padidėjo 1,5-2 cm Pagrindiniai anatominių pokyčių įtakos pyelocaliceal sistemą :. Plėtra inkstų geldelių, ertmė ir šlapimtakių, deramai giperprogestinemiey, pažymėjo ankstyvosiose stadijose nėštumo. Paprastai dangtelio ir dubens sistemos išsiplėtimas yra ryškesnis dešinėje. Antroje nėštumo pusėje, šlapimo takų pokyčiai yra saugomi ne tik dėl hormoninių veiksnių, bet taip pat mechaninis veiksmas didėja gimda. Šie pokyčiai sukelti urodinaminių ir šlapimo stasis pažeidimą, yra rizikos veiksnys šlapimo takų infekcijos (nuo besimptomis bakteriurijos ūmaus pielonefrito) nėščioms moterims.

[20]

Inkstų hemodinamikos ir inkstų funkcijos pokyčiai

Fiziologiniam nėštumui būdingas didelis sisteminis vazodilatacijos procesas, kuris vystosi nėštumo pradžioje. Nėštumo metu padidėja inkstų kraujotaka ir GFR: didžiausios šių rodiklių vertės registruojamos jau pirmąjį nėštumo trimestrą ir vidutiniškai viršija ne nėščiųjų 35-50%. Inkstų kraujotakos ir GFR padidėjimas yra susijęs su inkstų ląstelių išsiplėtimu ir glomerulų plazmoje padidėjimu, kuris nustatytas taikant mikroporukciją eksperimentiniais žiurkių nėštumo modeliais.

• Nėštumo metu kreatinino gamyba nepadidėja, todėl padidėjusi GFR sumažina kreatinino, taip pat kitų azoto metabolizmo, koncentraciją kraujyje. Normalus kreatinino kiekis nėštumo metu neviršija 1 mg / dl, šlapimo rūgšties 4,5 mg / dL, karbamido azoto 12 mg / dl.
• Padidėjusi GFR su kanalėlių reabsorbcija, kuri nepasikeitė nėštumo metu, yra priežastis, dėl kurios padidėja gliukozės, šlapimo rūgšties, kalcio, amino rūgščių, bikarbonatų išsiskyrimas su šlapimu. Atsižvelgiant į hipokapnio vystymąsi, bikarbonatūrija laikoma kompensacine reakcija (dėl fiziologinės hiperventiliacijos pasireiškia kvėpavimo alkalozė nėščioms moterims). Dar viena šlapimo takų infekcijos rizikos veiksnys yra nuolatinė šarminės reakcijos būklė, būdinga nėštumui.
• Dėl GFR padidėjimo padidėja ir nėščių moterų fiziologinė proteinurija. Dienos baltymų išskyrimas nėštumo metu yra 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Vandens ir druskos balanso pokyčiai

Fiziologinio nėštumo metu pastebimi reikšmingi vandens ir druskų balanso pokyčiai. Dėl mineralokortikoidų hiperprodukcijos atsiranda didelė natrio ir vandens jonų sulaikymas. Iki nėštumo pabaigos nėščia kaupiasi apie 900 mekv natrio, atitinkančio 6,8 litrų skysčio, kuris veda į cirkuliuojančių kraujo plazmos tūris nėštumo metu padidėja 40-50%, su maksimaliu augimo įvyksta antroje nėštumo pusėje. Apie du trečdaliai sukauptą natrio druska (arba atitinkamu tūrio) esančios vaisiaus audiniuose, trečioji - į motinos kūno, pasiskirsto vienodai tarp kraujagysles ir interstitium. Kaip to rezultatas, kartu su į kraujagyslę kraujo tūrio, hidrofilinėmis audinių didėja ir sukūrė fiziologinės edemos didėja, aptikti skirtinguose etapuose nėštumo 80% moterų. Šie edemai yra nestabili, nesuderinami su proteinurija ir (arba) padidėjęs kraujospūdis, todėl nereikia gydyti šiuo vaistu.

Dėl natrio ir vandens jonų uždelsimo atsiranda kraujo skilimo reiškinys. Jis gali būti diagnozuota dėl sumažinimą iki 35-36% hematokrito, hemoglobino koncentraciją į 120-100 g / l, o į kraujo koncentracijos nuo bendros baltymų ir albumino sumažėja yra nuo 10 g / l vidurkį.

[29], [30], [31], [32], [33]

Nėštumo metu nustatytas kraujo spaudimas

Nėštumo metu kraujospūdis sumažėja iki pirmojo nėštumo trimestro pabaigos. Nėščioms moterims sistolinis kraujospūdis vidutiniškai 10-15 mm Hg, o diastolinis kraujo spaudimas 5-15 mm Hg. Mažesnis nei prieš nėštumą. Nuo antrojo nėštumo trimestro pradžios kraujospūdis palaipsniui didėja labai lėtai, o nėštumo pabaigoje jis gali pasireikšti iki užkrečiamos ligos. Kraujospūdžio sumažėjimas atsiranda, nepaisant to, kad cirkuliuojančio kraujo tūrį padidėja ir nėštumui būdingas kraujo apytakos minutė. Pagrindinė kraujospūdžio mažinimo priežastis yra vazodilatacijos atsiradimas, kuris, savo ruožtu, sukelia placentos hormonų poveikį kraujagysliniam endoteliui. Fiziologiniame nėštumo eigoje placenta gamina didelį kiekį prostaciklino 1 ₂ ir endotelio atpalaiduojančio faktoriaus (azoto oksido), kuris turi kraujagysles plečiančių ir trombocitų savybių. Su prostaciklino ir azoto oksido nėštumo rišasi Be to, vazodilatacijos ir ugniai atsparios kraujagyslių presorinio veiksmų veiksmų, veiksnių, kad galiausiai veda prie kraujo spaudimo mažinimo. Atsižvelgiant į vazodilataciją ir kraujospūdžio sumažėjimą nėštumo metu, pasireiškia RAAS aktyvacija.

Nuo pat nėštumo pradžios aktyvumas plazmoje aktyviai padidėja, o antrosios pusės nėštumo laikotarpiu didžiausia (vidutiniškai 4 kartus daugiau nei prieš nėštumą) padidėja.

• Padidėjęs renino kiekis kraujyje padidėja aldosterono sekrecija.
• Valstybė gamyba angiotenzino II nėščioms moterims buvo nepakankamai ištirtas, tačiau, matyt, jo lygis taip pat padidėjo, nes nėščioms moterims su normalia kraujo spaudimas aptikta pernelyg reaguoti į ūmios blokada ACE.

Taigi galima daryti prielaidą, kad RAAS aktyvinimas nėštumo metu yra svarbus mechanizmas, leidžiantis išvengti hipotenzijos, nes kraujospūdis išlieka normalus.

Simptomai nėščiųjų nefropatija

Nėščiųjų nefropatija visada vystosi antroje nėštumo pusėje. Toliau pateikiami nefropatijos simptomai nėščioms moterims.

• Pagrindinis nėščių moterų nefropatijos simptomas yra proteinurija, didesnė kaip 0,3 g per parą, kurios sunkumas yra ligos sunkumo rodiklis. Skiriamasis bruožas proteinurija preeklampsijos apsvarstyti savo padidėjimo norma, kartais nuo atsiradimo baltymų šlapime metu iki plėtros masyvi proteinurija (5-10 arba 15-30 g / l) eina tik per kelias valandas. Šiuo atžvilgiu, laiku pristatant, nefrozinis sindromas gali nebūti. Esant santykinai ilgą egzistavimo (1 savaitę ar daugiau) proteinurija didesnis kaip 3 g / diena, nefrozinio sindromo gali rodiklis, kuris tarnauja nėščia kraujo albumino koncentracija yra mažesnė nei 25 g / l. Paprastai proteinurija kartu su sunkia arterine hipertenzija. Tačiau kai kuriais atvejais, kraujo spaudimas pakyla šiek tiek, o neatmeta preeklampsija / eklampsija, pasireiškianti izoliuotą proteinurija.
• Arterinė hipertenzija yra dar vienas svarbus nefropatijos požymis nėščioms moterims. Hipertenzijos nėščioms moterims kriterijus yra kartotinis arterinio slėgio padidėjimas iki 140/90 mm Hg.
  • Nuolatinis diastolinio kraujospūdžio padidėjimas iki 90 mm Hg. Ir registruojami po 20 nėštumo savaičių, nurodant nėštumo sukelta hipertenzija vystymąsi ir turi neigiamą prognostinę reikšmę, nes buvo nustatyta, kad daugiau kaip šį diastolinis kraujo spaudimas nėštumo lygis yra susijęs su padidėjusia perinatalinio mirtingumo. Diastolinis kraujospūdis yra 110 mm Hg. Ir dar daugiau, yra laikomi preeklampsijos požymiu.
  • Kai nefropatija yra nėščia, sistolinė kraujospūdžio reikšmė neturi diagnostikos ar prognostikos.
  • Arterinė hipertenzija gali turėti laipsnišką arba krizę. Būdingas naktinio kraujo spaudimo padidėjimas. Kai kraujo spaudimas didesnis nei 180/110 mm Hg, hipertenzinės encefalopatija gali sukurti, hemoraginis insultas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas su plaučių edema, tinklainės atšoka.
• Daugumoje moterų, turinčių nefropatiją, nėščioms moterims pasireiškia patinimas, kartu su greitu kūno svorio padidėjimu, tačiau net ir sunkioje preeklampsijos / eklampsijos atveju gali nebūti patinės. Šiuo metu edemos neįtraukiamos į diagnostinius nefropatijos kriterijus dėl jų netikslumo.
• Svarbus požymis nefropatija nėščia - hiperurikemija (daugiau nei 357 mmol / l), kuri paprastai yra ankstesnė už proteinurija išvaizdą. Hiperurikemija dydis leidžia diferencijuoti preeklampsija, kuriame koncentracija kraujyje šlapimo rūgšties gali būti iki 595 mmol / l trumpalaikis hipertenzija, kuri yra būdinga mažesnės koncentracijos šlapimo rūgšties kiekis kraujyje. Akivaizdu, kad hiperuricemija yra sutrikusi inkstų perfuzija.
• Nustatyta, kad nėščios moterys, sergančios nefropatija, sumažina inkstų kraujotaką ir GFR. Nepaisant kreatinino klirenso sumažėjimo, paprastai kreatinino kiekis kraujyje išlieka normalus.
• Komplikacijos nėštumo nefropatija ūmus kanalėlių nekrozė ir, retais atvejais, ūmus žievės nekrozę, pasireiškiantis klinikinį vaizdą ūminio inkstų nepakankamumo.

Centrinės nervų sistemos (eklampsijos) nugalimas

CNS (eklampsija) daugeliu atvejų yra sukelia nefropatija nėščia progresavimo, bet 15-20% atvejų eklampsija gali atsirasti be išankstinio proteinurija ir hipertenzija. Rzucawka laikomas išeminio pažeidimo CNS ženklas, matyt, sukelia smegenų gyslų mėšlungio gydymui ir mikroangiopatinės trombozės dėl intravaskulinės hiperkoaguliacija. Eklampsija plėtoja antroje nėštumo pusėje, paprastai iki gimimo ar per savaitę po jų (kai kuriems pacientams tiesiogiai gimdymo), pasireiškia traukuliai, primenančiame epilepsijos priepuolis, ir paprastai lydi hipertenzija, nors nebūtinai sunku. Prieš traukulių plėtra gali būti pagal trumpą laikotarpį prodrominiu ligos į galvos skausmas, regos sutrikimai, epigastriumo skausmas, pykinimas ar vėmimas forma. Gali padidėti kepenų fermentų aktyvumas kraujyje, hiperurikemija, trombocitopenija ir kraujo krešėjimo sutrikimai. Atsižvelgiant į tai, kad eklampsija galimybę į proteinurija ir hipertenzija nėra rekomenduojama moterims antroje nėštumo pusėje yra laikomas prodrominių simptomai aprašyti nefropatijos nėščia pradžioje pasireiškimo preeklampsija dar nėra įdiegta jiems kitą priežastį.

Kepenų pažeidimas

Kepenų pažeidimas vystosi dauguma sunkiųjų progresuojanti nefropatija nėštumo metu ir sukelia mikroangiopatinės trombozės intrahepatitinių laivų, vedančių į išeminės žalos organo.

Morfologiškai tokio pobūdžio pažeidimai būdingi intrahepatinei hemoragijai, periportiniam fibrino nusėdimui, kepenų audinio nekrozės kampams.

Kepenų pažeidimo su mikroangiopatine hemolizinė anemija pacientams su preeklampsijos (eklampsija) derinys yra vadinamas HELLP sindromas (hemolizė, kepenų fermentų, Mažas trombocitų - hemolizės, padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas, ir trombocitopenija), kuri išsivysto 0.2-0.9% nėščių . Šis sindromas pasireiškia 2 kartus dažniau pakartotinių nėštumų, ypač esant pirmojo gedimo, ir po to aukšto Perinatalinės (30-60%) ir motinos (24-30%) mirtingumo, ir beveik 50% naujagimių dėmesį požymių vaisiaus augimo atsilikimas. 70% atvejų HELLP sindromas karto vystosi iki gimimo, nors ji gali atsiradimas ir po 24-48 valandų. Iš klinikinio vaizdo HELLP sindromas apima simptomus kepenų liga (vis transaminazių aktyvumą ir Y-glutamil transferazės kiekis kraujyje), hemolitinės anemijos (iš hemolizės buvimas yra vertinami pagal į fragmentuotų eritrocitų procentais periferinio kraujo tepinėlį ir laktato dehidrogenazės aktyvumo padidėjimu daugiau kaip 600 U / L), trombocitopenija ( mažiau negu 100 000 1 L), po to pridedant ūminio inkstų nepakankamumo arba rečiau, daugelio organų nepakankamumas. 25% pacientų šios patologijos komplikuoja DIC sindromas. Tais retais atvejais, HELLP sindromas kurti gyvenimo grėsmingų komplikacijų: subkapsulinė hematoma, kraujavimas į kepenų parenchimos ir pertraukas. Vienintelis būdas veiksmingai gydyti HELLP sindromas yra nedelsiant pristatymo.

Kraujo krešėjimo sistemos patologija

Pacientams, sergantiems nefropatija nėščia dėmesį aktyvacijos intravaskulinės koaguliacijos kraujo dėl kraujagyslių endotelio pralaimėjimo. Tai lemia trombocitų aktyvinimą, kaip liudija jų skaičiaus mažinimo (nes jų "vartojimo" į endotelio traumos židinių), kraujo didinti medžiagų, esančių trombocitų thromboglobulin koncentracija, tromboksano A1 cepotonina), sumažėjo agregavimo savybes šių ląstelių mėginių in vitro. Kartu su trombocitų aktyvacijos yra aktyvuota plazmos krešėjimo ir fibrinolizės vieneto, kuris tarnauja kaip taškinio padidėjimo požymių koncentracijos skilimo produktų fibrinogeno ir tirpių fibrino monomerų kompleksų. Be skaudžiausias atvejais nefropatija, nėštumo progresavimo komplikuoja ūminio DIC sindromas, pasireiškia simptomai apibendrinto kraujavimo ir daugybine organų nepakankamumas. Ūminio DIČ sindromo pacientams, pažymėti sunkioji trombocitopenija (mažiau nei 50 000 už 1 L), išreiškiama hypofibrinogenemia, didelį procentą suskaidytų eritrocitų.

Nefropatijos kursas nėščioms moterims

Nėščiųjų nefropatija visada vystosi antroje nėštumo pusėje. Daugeliu atvejų tai pasireiškia po 34 nėštumo savaičių. Ankstyvoji raida (prieš 34 savaites) ir sunkios Žinoma neatsiejamas nefropatija nėščioms pacientėms su Antifosfolipidinis sindromas. Preeklampsija yra būdingas progresuojantis žinoma, kuri išreikšta nuolat didinti proteinurijos ir hipertenzija ar išvaizdos naujų klinikinių požymių, todėl galimo plėtros tokių kritinės būsenos kaip eklampsijos, ūmaus išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos, kepenų arba inkstų nepakankamumu, abruptio placentos, vaisiaus mirties. Laikotarpis nuo pirmųjų klinikinių apraiškų nefropatija prieš plėtrą šiomis sąlygomis svyruoja nuo 2 dienų iki 3 savaičių neviršijant pacientų per 12 dienų daugumą. Trukmė subkritinis nėščia nefropatija paprastai 4-5 savaites, tačiau gali žaibinis preeklampsija, kuriuo eina tik kelias valandas nuo simptomų nefropatija nėščia pacientą į mirtį.

Formos

Vidaus terminas "nefropatija nėščios" klinikiniai kriterijai glaudus tarptautinis terminas "preeklampsija" arba "proteinuric hipertenzija." Tačiau skirtingi šios sindromo klasifikacijos buvo priimtos Rusijoje ir užsienyje. Rusijos nefropatija nėščioms moterims - vienas iš preeklampsijos etapais (santrumpa tos vokiečių terminas Gestationstoxicose - toxemia nėštumo), kuris yra padalintas į vandenligė (izoliuoti edema), nefropatijos nėščia (derinys proteinurija ir hipertenzija), preeklampsijos (derinys nefropatija su švelniu CNS) ir eklampsija (nefropatija ir sunkiu CNS dalyvavimu traukuliuose ir dažnai komoje). Užsienyje, pagal PSO klasifikaciją (1996), preeklampsija yra traktuojama kaip hipertenzija nėštumo forma.

Nėščioms moterims yra 4 hipertenzijos formos.

1. Preeklampsija / eklampsija.
2. Lėtinė arterinė hipertenzija.
3. Lėtinė arterinė hipertenzija ir susijusi preeklampsija / eklampsija.
4. Gestacinė arterinė hipertenzija.

• Preeklampsija (proteinurinė hipertenzija, nėščių moterų nefropatija) yra specifinis sindromas, kuris vystosi antroje nėštumo pusėje ir pasireiškia hipertenzija ir proteinurija. Dėl savo nespecifiškumo edema šiuo metu nėra laikomas diagnozuojamu preeklampsijos požymiu. Eklampsija yra CNS pažeidimas, kuris atsiranda dėl preeklampsijos progresavimo.
• Lėtinė arterinė hipertenzija yra arterinė hipertenzija, kuri egzistavo prieš nėštumą (hipertenzija, antrinė arterinė hipertenzija, įskaitant inkstų etiologiją). Jo kriterijai pateikti žemiau.
  • Kraujo spaudimo registravimas lygus 140/90 mm Hg. Ir dar daugiau, bent 2 kartus prieš nėštumo pradžią.
  • Aukšto kraujo spaudimo nustatymas pirmojoje nėštumo pusėje.
  • Aukšto kraujospūdžio palaikymas ilgiau kaip 12 savaičių po gimdymo, jei jis pirmą kartą buvo įregistruotas antroje nėštumo pusėje.
• Gestacinė arterinė hipertenzija yra nesudėtinga (be proteinurija) nesudėtingas arterinio slėgio padidėjimas, pirmą kartą nustatytas antroje nėštumo pusėje. Moterys, kurių gestacinė arterinė hipertenzija turi būti stebima mažiausiai 12 savaičių po gimdymo, prieš išaiškinant diagnozę, kuri gali būti tokia formuluotė.
  • Laikina arterinė hipertenzija (normalizuojant arterinį slėgį).
  • Lėtinė arterinė hipertenzija (nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas).

Užsienyje dažnai vartojamas terminas "nėštumo sukeltos arterinės hipertenzijos", kuris jungia preeklampsiją ir trumpalaikę arterinę hipertenziją. Taigi laikina hipertenzija vadinama vidutinio arterinė hipertenzija sukelia nėštumo ir preeklampsija - sunkia hipertenzija, nėštumo sukeltas, šį atskyrimą dėl hipertenzija ir proteinurija sunkumo pagrindu atlikti.

Arterinė hipertenzija nėščioms moterims yra viena iš svarbiausių ir plačiai paplitusi terapinio pobūdžio nėštumo komplikacijų. Įvairiose pasaulio šalyse jis aptinkamas 8-15% nėščių moterų. Preeklampsijos paplitimas (nėščiųjų nefropatija) yra apie 3%, o ekslampsija - 0,1%. Rusijoje pagal epidemiologinį tyrimą, atliktą 1998 m., Hipertenzija buvo užfiksuota 20% nėščių moterų. "Gestozės" diagnozė nustatyta 13,5 proc. Visų nėščių moterų. Toks kintamumas epidemiologinių duomenų priklauso nuo klasifikacijos ir diagnostinių kriterijų, priimtų Rusijoje ir užsienyje, skirtumų.

[34], [35], [36]

Gydymas nėščiųjų nefropatija

Konservatyvus nefropatijos gydymas nėščioms moterims yra neveiksmingas. Bando išlaikyti nėštumą, mažina kraujo spaudimą, gali būti pavojinga ir motinai, ir vaisiui, kaip hipertenzija korekcija neturi dėl preeklampsijos progresavimo poveikį ir neatmeta, kad eklampsija ir sunkus placentos nepakankamumo vystymąsi. Šiuo atžvilgiu nustatyta diagnozė nėščių moterų nefropatijai yra pristatymo rodiklis, kuris laikomas vieninteliu veiksmingu gydymo metodu. Po gimdymo atsiranda greitas visų klinikinių apraiškų atvirkštinis vystymasis.

Nėščių moterų nefropatijos pacientas turi būti nedelsiant hospitalizuotas intensyviosios terapijos skyriuje. Rodoma lova poilsio (kuris pagerina bloginti placentos kraujotaką), stebėti būklę motinai ir vaisiui, eklampsija prevencijos, raminamųjų ir antihipertenzinio gydymo korekcijos hipovolemija, hemodinamikos ir kraujo krešėjimo sutrikimų. Norint laiku priimti sprendimą dėl gimdymo, būtina dinamiškai įvertinti moters ir vaisiaus būklės sunkumą. Šiuo tikslu atliekama išsami kraujo spaudimo kontrolė, kasdien (kartais kas valandą) nustatoma proteinurija ir diurezė. Dienos atliekamas biocheminis kraujo tyrimas, įskaitant bendro baltymų koncentracija, kreatinino, šlapimo rūgšties, kepenų transaminazės aktyvumo nustatymo, kontrolės hemoglobino, hematokrito, trombocitų kiekio kraujo krešėjimo parametrus. Vaisiaus tyrimas apima ultragarsinius ir biofizinius metodus.

• Pasirinkimo profilaktikai eklampsija magnio sulfato narkotikų tiki, kad sumažina centrinės nervų sistemos didesniu mastu nei neuroleptikais ir raminamųjų jaudrumą, ir viršija motinai ir vaisiui saugumą. Nors magnio sulfatas šiuo metu nėra laikomas antihipertenziniu vaistu, daugumai pacientų jo vartojimas sukelia kraujospūdžio sumažėjimą. Magnio sulfatą rekomenduojama vartoti iš karto po gimdymo, nes konvulsijos paprastai vystosi ankstyvuoju gimdymo laikotarpiu. Narkotikų vartojimas prieš gimdymą yra nepageidaujamas, nes gali pablogėti darbo veikla arba sukelti anestezijos komplikacijas per cezario pjūvį.
• Infuzijos terapijos tikslas - ištaisyti reologinę kraujo būklę ir hipovolemiją, siekiant užtikrinti tinkamą organų perfuziją, visų pirma gimdos ir placentos kompleksą bei inkstus. Siekiant išvengti hiperhidratacijos ir plaučių edemos, būtina atidžiai stebėti diurezę, kraujospūdį, hematokritą. Taikoma kaip mažai molekulinių medžiagų (gliukozės, dekstrano) ir kraujo produktų (albumino, šviežios šaldytos plazmos) tirpalai.
• DIC sindromo vystymuisi nustatoma šviežiai užšaldyta plazma, kuri naudojama kaip natūralus antitrombino III šaltinis, kuris blokuoja intravaskuliarinę kraujo krešėjimą. Šviežios užšaldytos plazmos dozė yra 6-12 ml / kg kūno svorio per parą. Su HELLP sindromo vystymuisi, šviežiai užšaldytos plazmos infuziją patartina derinti su plazmaferezės elgesiu. Šviežiai užšaldytos plazmos vartojimas sunkių hiperkoaguliacinių sutrikimų atveju yra susijęs su heparino paskyrimu 10 000-20 000 vienetų per parą doze. Kai kraujavimas, kuris sukūrė heparino dozė neturėtų viršyti 5000 TV / per dieną, su narkotikai turėtų būti skiriamas tiesiogiai į šviežios šaldytos plazmos greičiau aktyvacijos antitrombino III, kuris yra kofaktorius už heparinu.
• Korekcija hipertenzija nefropatija yra reikalaujama nėščioms moterims, siekiant išvengti ūmių komplikacijų - kraujavimas į smegenis, plaučių edema, tinklainės atšoka. Antihipertenzinis gydymas nefropatija nėščia turėtų būti skiriamas ne aukštojo kraujospūdžio 160/100 mm Hg, vis dėlto greitai kraujospūdžio sumažėjimas gali sukelti itin pablogėjusią nušvies placenta, smegenis ir inkstus, todėl pablogėjus motinai ir vaisiui iki plėtros eklampsija ir gimdos vaisiaus mirtis. Dėl šios priežasties, antihipertenzinis gydymas moterims su preeklampsijos turėtų būti daroma atsargiai, nes nėštumo metu tikslinės lygiai kraujospūdžio turėtų būti laikoma nefropatija 130-140 / 85-90 mm Hg
  • Jei pristatymas numatytas per artimiausias 24 valandas, antihipertenziniai vaistai turėtų būti vartojami parenteraliai. Šiuo atveju yra nurodytas beta adrenoblokatorių labetalolio (į veną) arba hidralazino (į veną arba implantuotas) paskyrimas. Taip pat galimas lėtinio kalcio kanalų blokatorių kalbos vartojimas. Jei kraujospūdžio kontrolė šių vaistų neužtikrinta, natrio nitroprussidas į veną yra pateisinamas, nepaisant jo toksiškumo vaisiui.
  • Tais atvejais, kai pristatymas gali būti atidėtas, vaistiniai preparatai išrašomi viduje.
    • Saugus ir veiksmingas antihipertenzinis vaistas nėštumo laikotarpiu yra gerai metildopa, kuris turėtų būti skiriamas dozes, didesnes nei visuotinai pripažintus 2-3 kartus dėl kepenų metabolizmo nėščioms moterims vaisto ypatumus. Ji taip pat parodyta priskyrimo beta blokatorių: atenololio 50-100 mg / per dieną 2 valandą, metoprololio dozę 100-200 mg / per dieną 2 valandas, betaksololio 5-20 mg / per dieną vieną techniką. Be šių vaistų, galima naudoti lėtinių kalcio kanalų, dažniausiai nifedipino, blokatorius.
    • Nenurodykite nėščiųjų tiazidų ir kitų diuretikų kaip antihipertenzinių vaistų paskyrimo, nes jie gali sumažinti kraujo apytaką, kuris gali prisidėti prie perfuzijos sutrikimų organuose. Diuretikų paskyrimas gali būti parodytas tik esant atspariam kitoms hipertenzijos vaistinėms ir hipertenzinių komplikacijų rizikai.
    • Nėštumo - absoliuti kontraindikacija su AKF inhibitorių, kurie gali sukelti vaisiaus mirtį, ūminio inkstų nepakankamumo, ir atvirą arterinį lataką naujagimio.

Prevencija

Nėščiųjų nefropatijos prevencinė priežiūra iki šiol nėra galutinai išspręsta. Moterys su rizikos veiksnių nefropatija atsižvelgiant patogenezės vertės endotelio trombocitų sutrikimai rekomenduojama priskirti mažą aspirino dozę (60-125 mg / per parą), slopina tromboksano sintezę trombocitų ir neturi įtakos prostaciklinu kraujagyslių endotelio gamybą. Tačiau didelių placebu kontroliuojamų tyrimų, kuriuose dalyvavo nėščioms moterims gresia didelis pavojus, šio vaisto prevencijos nefropatija nėščioms moterims veiksmingumas nebuvo įrodytas. Išimtis buvo moteris su antifosfolipvdnym sindromas, kuriame acetilsalicilo rūgšties paskyrimas neleido anksti plėtrą nefropatija nėščia. Ji taip pat buvo parodyta, kad preeklampsija rizika yra sumažėjęs pacientams, sergantiems sindromui antifosfolipvdnym, kai naudojamas antikoaguliantų narkotikų (heparino).

[37], [38], [39], [40],

Prognozė

[41], [42], [43],

Išeiti iš motinos

Iki šiol nėščių moterų nefropatija išlieka viena iš pagrindinių motinų mirtingumo priežasčių išsivysčiusiose šalyse. Jo dalis motinų mirtingumo struktūroje yra 20-33 proc. Kasmet nuo šios sudėtingos nėštumo komplikacijos pasaulyje miršta 50 000 moterų. Pagrindinės priežastys mirties preeklampsijos (eklampsijos) yra CNS (hemoraginės ir išeminio insulto, smegenų edema), plaučių edema, kepenų nekrozė, ūminis DIK sindromas. Moterims, kurioms pasireiškė nėščių moterų nefropatija, hipertenzijos dažnis vėliau neviršija bendrosios populiacijos. Tačiau pradžioje prasidėjęs nefropatija (prieš 34 nėštumo savaitę) arba jos pasikartojimo kitą nėštumo būsimą riziką susirgti hipertenzija padidėja metu.

[44], [45], [46]

Rezultatas vaisiui

Preeklampsija yra susijusi su dideliu perinataliniu mirštamumu 33,7 atvejai 1000 naujagimių (moterims su normaliu kraujospūdžiu šis skaičius yra 19,2 atvejai 1000 naujagimių). Be to, su preeklampsija pastebima didelė ankstyvos gimimo ir perinatalinio sergamumo dėl gimdos augimo sulėtėjimo ir asfiksijos atvejų dažnis.