LOR organų pažeidimai užsikrėtus ŽIV

ŽIV infekcija (žmogaus imunodeficito viruso infekcija) yra lėtai progresuojanti antroponozinė infekcinė liga, turinti kontaktinį perdavimo mechanizmą, kuriai būdingas specifinis imuninės sistemos pažeidimas, išsivystant sunkiam įgytam imunodeficitui (AIDS), kuris pasireiškia oportunistinėmis (antrinėmis) infekcijomis, piktybinių navikų atsiradimu ir autoimuniniais procesais, sukeliančiais žmogaus mirtį.

TLK-10 kodas

B20 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis.

• B20.0 Su mikobakterijų infekcijos apraiškomis.
• B20.1 Su kitų bakterinių infekcijų apraiškomis.
• B20.2 Su citomegalovirusinės ligos apraiškomis.
• B20.3 Su kitų virusinių infekcijų apraiškomis.
• B20.4 Su kandidozės apraiškomis.
• B20.5 Su kitų mikozių apraiškomis.
• B20.6 Su Pneumocystis carinii sukeltos pneumonijos apraiškomis.
• B20.7 Su daugybinių infekcijų apraiškomis.
• B20.8 Su kitų infekcinių ir parazitinių ligų apraiškomis.
• B20.9 Su nepatikslintų infekcinių ir parazitinių ligų apraiškomis.

B21 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti piktybiniais navikais.

• B21.0 Su Kapoši sarkomos apraiškomis.
• B.21.1 Su Burkitto limfomos apraiškomis.
• B21.2 Su kitų ne Hodžkino limfomų apraiškomis.
• B21.3 Su kitų piktybinių limfinės, kraujodaros ir susijusių audinių navikų apraiškomis.
• B21.7 Su daugybinių piktybinių navikų apraiškomis.
• B21.8 Su kitų piktybinių navikų apraiškomis.
• B21.9 Su nepatikslintų piktybinių navikų apraiškomis.

B22 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kaip kitos nurodytos ligos.

• B22.0 Su encefalopatijos apraiškomis.
• B22.1 Su limfinės intersticinės pneumonito apraiškomis.
• B22.2 Su silpninančio sindromo apraiškomis.
• B22.7 Su keliomis kitur klasifikuojamomis ligomis, pasireiškiančiomis apraiškomis

823 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis būklėmis.

• B23.0 Ūminis ŽIV infekcijos sindromas.
• B23.1 Su (nuolatinės) generalizuotos limfadenopatijos apraiškomis.
• B23.2 Su hematologinių ir imunologinių sutrikimų, neklasifikuojamų kitur, apraiškomis.
• B23.8 Su kitų nurodytų būklių apraiškomis.

B24 ŽIV sukelta liga, nepatikslinta.

Z21 ŽIV sukelta besimptomė infekcinė būsena.

Epidemiologija

ŽIV perdavimo keliai yra kontaktinis, vertikalus ir dirbtinis (dirbtinis). Dominuojantis patogeno perdavimo mechanizmas yra kontaktinis, realizuotas (lytiniu keliu, kuris atsiranda dėl didelės viruso koncentracijos sėklos skystyje ir makšties išskyrose).

Devintojo dešimtmečio pradžioje daugiausia ŽIV infekcijos atvejų užregistruota Jungtinėse Valstijose ir Centrinėje Afrikoje į pietus nuo Sacharos, o 2000 m. pabaigoje epidemija apėmė visus žemynus. Rusijoje ŽIV infekcija registruojama nuo 1985 m., iš pradžių tarp užsieniečių, daugiausia afrikiečių kilmės žmonių, o nuo 1987 m. – tarp buvusios SSRS piliečių.

Iki XX a. dešimtojo dešimtmečio vidurio pagrindinis ŽIV perdavimo kelias Rusijoje buvo seksualinis, o tai lėmė epidemijos proceso unikalumą. Nuo XX a. dešimtojo dešimtmečio antrosios pusės išryškėjo injekcijų būdas – tarp narkomanų, kurie praktikuoja parenteralinį psichoaktyviųjų medžiagų vartojimą. Pastaraisiais metais pastebimas heteroseksualinio ŽIV perdavimo mechanizmo suaktyvėjimas, ką rodo ne tik padidėjęs žmonių, kurių pagrindinis rizikos veiksnys buvo heteroseksualiniai kontaktai, skaičius, bet ir užsikrėtusių moterų dalies augimas. Dėl to didėja ir ŽIV perdavimo iš motinos vaikui rizika.

Priežastys ŽIV infekcijos

ŽIV taksonomija: Viridae karalystė. Retroviridae šeima. Lentiviridae pošeimis. Šiuo metu aprašyti 2 viruso serotipai: ŽIV-1. ŽIV-2, kurie skiriasi struktūrinėmis ir antigeninėmis savybėmis. Didesnę epidemiologinę reikšmę turi ŽIV-1, kuris dominuoja dabartinėje pandemijoje ir yra labiausiai paplitęs Europoje.

ŽIV pirmą kartą išskyrė 1983 m. prancūzų mokslininkas L. Monganier Pasteuro institute iš pašalinto limfmazgio ir pavadino jį LAV (limfadenopatijos sukeltu virusu). Tuo pačiu metu Amerikos mokslininkų grupė, vadovaujama R. Gallo Nacionaliniame vėžio institute (JAV), iš AIDS sergančio paciento kraujo išskyrė retrovirusą, vadinamą HTLV-III (žmogaus T limfotropinis virusas III tipas). 1986 m. Virusų taksonomijos ir nomenklatūros komitetas pasiūlė patogeną pavadinti ŽIV (ŽIV – žmogaus imunodeficito virusas).

ŽIV perdavimą riboja patogeno lokalizacija žmogaus organizme, silpnas atsparumas aplinkoje ir nešiotojo nebuvimas. ŽIV aptinkamas kraujasiurbių vabzdžių organizme, tačiau šis reiškinys neturi epidemiologinės reikšmės ir viruso perdavimas įkandimais nepastebėtas. Natūraliomis sąlygomis ŽIV sausoje būsenoje gali išgyventi kelias valandas; skysčiuose, kuriuose yra daug virusinių dalelių, pavyzdžiui, kraujyje ir ejakuliate, – kelias dienas. Užšaldytame kraujo serume viruso aktyvumas išlieka iki kelerių metų.

Kaitinant iki 56 °C 30 minučių, viruso infekcinis titras sumažėja 100 kartų; 70–80 °C temperatūroje virusas žūsta po 1 minutės. Po 1 minutės ŽIV inaktyvuojamas 70% etanolio, 0,5% natrio hipochlorito, 6% vandenilio peroksido, taip pat dietilo eterio ir acetono tirpalais.

ŽIV yra gana nejautrus ultravioletiniams spinduliams ir jonizuojančiai spinduliuotei.

Pathogenesis

Kai ŽIV patenka į žmogaus organizmą, jis pirmiausia pažeidžia ląsteles, turinčias CD4+ žymeklį. Jų citoplazmoje išsiskiria virusinė RNR, o atvirkštinės transkriptazės fermento pagalba sintetinama jos DNR kopija, kuri integruojama į šeimininko ląstelės (proviruso) DNR. Su kiekvienu nauju ląstelės dalijimusi visuose jos palikuoniuose yra retrovirusinės DNR. Pažeista ląstelė pradeda kurti ŽIV struktūrinius elementus, iš kurių, proteazės fermento pagalba, surenkami nauji visaverčiai virusai, kurie savo ruožtu veikia tikslines ląsteles. Laikui bėgant, dauguma jų žūsta. Ląstelių, turinčių CD4+ receptorių, skaičius mažėja, todėl susilpnėja CD8+ limfocitų, kurie paprastai naikina viruso paveiktas ląsteles, citotoksinis aktyvumas. Dėl to prarandama kontrolė prieš į organizmą prasiskverbiančius bakterinius, virusinius, grybelinius, pirmuonis ir kitų oportunistinių infekcijų sukėlėjus, taip pat ir piktybines ląsteles.

Tuo pačiu metu sutrinka B limfocitų funkcija, kurių polikloninis aktyvavimas, viena vertus, sukelia hipergamaglobulinemiją, kita vertus, susilpnina jų gebėjimą gaminti virusus neutralizuojančius antikūnus. Padidėja cirkuliuojančių imuninių kompleksų skaičius, atsiranda antikūnų prieš limfocitus, kurie labiau sumažina CD4+ limfocitų skaičių. Vystosi autoimuniniai procesai.

Pradinėse ligos stadijose organizmas gamina virusus neutralizuojančius antikūnus, kurie slopina laisvai cirkuliuojančius virusus, bet neveikia ląstelėse esančių (provirusai). Laikui bėgant (dažniausiai po 5–7 metų) imuninės sistemos apsauginės galimybės išsenka, kraujyje kaupiasi laisvieji virusai (padidėja vadinamoji virusinė apkrova). Svarbiausi oportunistinių infekcijų atsiradimo prognostiniai rodikliai yra CD4+ limfocitų skaičius ir virusinė apkrova.

Oportunistinės infekcijos, kaip taisyklė, turi endogeninį šaltinį ir atsiranda dėl žmogaus mikrofloros aktyvacijos dėl imuninės sistemos įtampos sumažėjimo (endogeninis mikobakterijų tuberkuliozės aktyvavimas iš Ghono židinių, Kapošio sarkomos ir invazinio gimdos kaklelio vėžio atsiradimas dėl įvairių tipų herpeso virusų aktyvacijos, akivaizdžių grybelinių ir citomegalovirusinių infekcijų formų atsiradimas).

ŽIV citopatinis poveikis pažeidžia kraujo ląsteles, nervų, širdies ir kraujagyslių, raumenų ir kaulų, endokrininę ir kitas sistemas, o tai lemia daugelio organų nepakankamumo vystymąsi, kuriam būdingi įvairūs klinikiniai požymiai ir nuolatinė ligos progresija.

Visuose ŽIV infekcijos etapuose, išskyrus inkubacinį laikotarpį, pastebimos įvairios ENT organų ligos, rodančios AIDS, apraiškos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Simptomai ŽIV infekcijos

Klinikinių ŽIV infekcijos apraiškų įvairovė atsiranda dėl oportunistinių infekcijų, tarp kurių reikšmingiausios yra grybelinės, bakterinės ir virusinės infekcijos. ŽIV infekuotų pacientų burnos ertmės ir ENT organų gleivinių pažeidimai laikomi vienu iš pirmųjų klinikinių ligos apraiškų.

Gleivinės ir odos pažeidimai paprastai prasideda išsivysčius kandidozei. Nosiaryklės ir stemplės kandidozė pasireiškia pacientams, kuriems ŽIV infekcija pasireiškia galvos ir kaklo srityje – daugiau nei trečdaliui užsikrėtusių asmenų, sergančių 3–4B stadijomis, paūmėjus lėtiniam grybelinės etiologijos sinusitui. Nurodytos lokalizacijos kandidozė jauniems pacientams, kuriems nėra kitų imunosupresijos priežasčių, yra ŽIV infekcijos tyrimo indikacija. Burnos ir ryklės bei stemplės kandidozė dažnai derinama su kaklo limfmazgių padidėjimu. Burnos ertmės pažeidimai kartais atsiranda ligos pradžioje kaip ūminės pirminės infekcijos forma. Sergantiems AIDS pacientams, palyginti su bendrąja populiacija, dažniau diagnozuojama kaklo ir veido aktinomikozė, burnos kandidozė kartu su grybeliniu tonzilofaringitu, ezofagitu ir Kapoši sarkoma – ŽIV infekcijos perėjimo į AIDS stadiją (4B-B) žymeniu. Diagnozė patvirtinama aptikus blastosporas ir pumpurines formas, sėjant patologinę medžiagą ant „badavimo“ maitinamųjų terpių. Kaip diagnostinis tyrimas gali būti atliekama biopsija su vėlesne histologine analize.

Histoplazmozė yra sisteminių mikozių grupės infekcinė liga, kurią sukelia Histoplasma capsulatum, kuriai būdinga retikuloendotelinės sistemos elementų hiperplazija, daugiausia plaučiuose, taip pat kepenyse ir blužnyje, be pūlingo uždegimo požymių, pasireiškiant širdies ir plaučių, hepatospleninės-limfinės arba odos-gleivinės-opų sindromams. Tai sapronozinė neinfekcinė gilioji mikozė, kurios patogeno perdavimo mechanizmas yra aspiracinis. Skiriami micelio ir mielių variantai. Priklausomai nuo klinikinės eigos, skiriama pirminė plaučių histoplazmozė ir antrinė išplitusi histoplazmozė. Pastaruoju atveju stebimi gleivinių (dantenų, gomurio, ryklės) ir odos, dažnai poodinio audinio ir išorinių lytinių organų opiniai pažeidimai. Opos paviršius yra nelygus, su granuliaciniais dariniais ir infiltracijomis išilgai jų kraštų. Diagnozė patvirtinama patologinės medžiagos (skreplių, kaulų čiulpų, blužnies, kepenų punkcijos) tepinėlio mikroskopija. Taip pat aprašyti kriptokokozės, kokcidio-, strepto- ir aktinomikozės atvejai AIDS sergantiems pacientams. Sisteminėms giliosioms mikozėms būdinga išplitusi eiga, kai vyrauja kvėpavimo takų, veido, kaklo, žandikaulių, burnos ir nosies gleivinių pažeidimai.

Laikui bėgant, ŽIV infekuotiems pacientams odoje ir gleivinėse atsiranda virusinės ir bakterinės kilmės uždegiminių procesų: pasikartojantys paprastosios ir juostinės pūslelinės, stafilokokinės ir streptodermos protrūkiai, Kapošio sarkomos elementai.

Pirmieji imunodeficito požymiai gali būti bakteriniai gleivinių ir odos pažeidimai. Prisidengiant banalia ENT organų infekcija, ne visada įmanoma atpažinti besivystantį imunodeficitą. Šie ligos klinikinės eigos požymiai turėtų kelti nerimą: dažnas otito, sinusito, tonzilito, furunkulų ir karbunkulų atsiradimas su ilgu vystymosi ciklu; ryškaus gydymo poveikio nebuvimas, o lėtinės formos atveju – dažni paūmėjimai.

ŽIV infekuotiems pacientams bakterines infekcijas sukelia patogenų asociacijų susidarymas. Jų pasireiškimai gali būti: gingivitas, dantenų arba skruostų, gomurio, tonzilių, užpakalinės ryklės sienelės, nosies ertmės gleivinių nekroziniai pažeidimai (iki visiško nosies pertvaros perforacijos susidarymo): lėtinis periodontitas, stomatitas. Būdingas dažnas ūminio pūlingo vidurinės ausies uždegimo vystymasis su komplikacijomis, lėtinės LOR patologijos paūmėjimas. Pacientams, sergantiems generalizuota limfadenopatija pereinamojoje stadijoje į AIDS, pastebimi dantenų, skruostų gleivinės, gomurio, tonzilių ir nosies ertmės nekroziniai pažeidimai gilių kraterio formos opų pavidalu.

Pastaraisiais metais ypač aktualūs tapo ENT organų pažeidimai sergant lytiškai plintančiomis ligomis (chlamidiniu faringitu, uretritu, gonokokiniu faringitu, sifiliu) ir ekstrapulmonine tuberkulioze (tuberkulioziniu otitu, ryklės ir gerklų tuberkulioze).

Tarp virusinių infekcijų ŽIV infekuotiems asmenims klinikiniai simptomai yra burnos ertmės ir nosies gleivinės pažeidimai, kuriuos sukelia herpes simplex virusas.

Herpes simplex. Sukelia herpes simplex virusas (Herpes simplex) – DNR turintis virusas iš Herpesviridae šeimos. Pagal antigenų sudėtį identifikuoti šeši viruso tipai; pirmasis yra labiausiai paplitęs.

Pagrindiniai ūminio herpeso klinikiniai požymiai yra vienu metu ant odos ir gleivinių atsirandantys bėrimai sugrupuotų mažų pūslelių pavidalu, pripildyti permatomo serozinio, palaipsniui drumsto turinio. Po 2–4 dienų pūslelės išdžiūsta, susidarant puriems šašeliams, po kuriais palaipsniui prasideda epitelizacija. Kartais pūslelės susilieja į daugiakamerę plokščią pūslelę, kurią atidarius lieka netaisyklingų kontūrų erozijos. Bėrimą lydi niežulys, dilgčiojimas, kartais skausmas. Dažnai toje pačioje vietoje pasireiškia recidyvai. Herpesas dažnai lokalizuojasi ant lūpų, odos aplink burną, nosies, rečiau ant skruostų, vokų ir ausų odos. Ypatinga ligos forma yra herpeso karštligė (febris herpetica). Ji atsiranda staiga, lydima šaltkrėčio ir kūno temperatūros padidėjimo iki 39–40 °C, stipraus galvos skausmo, meninginių požymių su vėmimu, kartais sąmonės netekimo ir delyro. Dažnai pasireiškia raumenų skausmas, akių junginės paraudimas, limfmazgių padidėjimas ir skausmas. 2–3 dieną temperatūra sumažėja, paciento savijauta pagerėja: šiuo metu atsiranda vienas ar keli židiniai, dažniausiai lokalizuoti aplink burną ir nosį. Taip pat aprašyti herpetinio meningoencefalito ir ūminio stomatito atvejai. Pirminiam herpetiniam gingivostomatitui būdingos vietinės ir bendrosios apraiškos. Dažniausiai serga vaikai, paaugliai arba suaugusieji iki 25 metų. Ligą lydi karščiavimas ir bendras negalavimas, regioninių limfmazgių padidėjimas ir skausmas. Po 1–2 dienų gali atsirasti bėrimų ant dantenų, kietojo gomurio ir kitų burnos gleivinės sričių bei paraudusio lūpų krašto.

Juostinė pūslelinė (herpes zoster). Tai liga, kurią sukelia vėjaraupių virusas (DNR turintis Varicella-Zoster virusas iš Herpesvmdae šeimos), kliniškai pasireiškianti centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimo simptomais, taip pat būdingu pūsleliniu bėrimu palei atskirus jutimo nervus. Grupuotų pūslelių bėrimas ant eriteminio pagrindo atsiranda ūmiai, dažniausiai vienoje kūno pusėje. Prieš ligą pasireiškia prodrominiai reiškiniai – dilgčiojimo, niežulio ir ypač dažnai neuralginio skausmo pojūtis palei bėrimą. Ligą gali lydėti hiperalgezija, parestezija, dilgčiojimo pojūtis; dažnai karščiavimas, kūno temperatūros padidėjimas kai kuriais atvejais iki 38–39 °C. Juostinė pūslelinė, išsivystanti trišakio nervo šakų srityje, pasižymi sunkia eiga ir ryškiu skausmo sindromu. ŽIV infekcijos atveju juostinės pūslelinės apraiškos gali būti bet kokios lokalizacijos, įskaitant veidą ir burnos gleivinę: tokioje situacijoje trišakio nervo viršutinės ir apatinės žandikaulio šakose iš vienos pusės atsiranda pūslių ir erozijų, kurias lydi stiprus skausmas.

Pasikartojančiam herpesui būdingas reguliarus bėrimų atsiradimas toje pačioje srityje, susijęs su tam tikru egzogeniniu ar endogeniniu veiksniu (sezonu, menstruacinio ciklo faze ir kt.); jis laikomas AIDS rodančia liga.

Tarp ŽIV infekuotų pacientų LOR patologijų dažnai sutinkamas vadinamasis Hunt sindromas (aprašytas R. Hunt 1907 m.) – juostinės pūslelinės forma, kai pažeidžiamas ausies mazgas: pasireiškia bėrimais išorinio klausos kanalo ir ausies kaušelio srityje, stipriu ausies skausmu, plintančiu į veidą, pakaušį ir kaklą, dažnai su veido nervo neurito reiškiniais. Gali būti pažeisti ir kiti galviniai nervai – dažniausiai veido ir klausos, rečiau trišakio, liežuvio ir ryklės bei klajoklio nervai – o tai sukelia klinikinio vaizdo polimorfizmą (aprašyta 12 H. zoster oticus atmainų). Sergant AIDS, paprastoji pūslelinė ir juostinė pūslelinė pasireiškia sunkesniais odos pasireiškimais, dažnai lydima antrinės pūlingos infekcijos sluoksniavimosi.

Žmonėms, kurių imunosupresija, dažniau pasireiškia žmogaus papilomos viruso sukelti pažeidimai, vadinami intraoralinėmis papilomomis (karpomis), kondilomais ir epitelio hiperplazija. Paprastai tai yra mazginiai dariniai, padengti daugybe papiliarinių iškilimų. Tipinė tokių darinių lokalizacija burnos ertmėje yra abiejų žandikaulių dantenos ir kietasis gomurys. Epitelio hiperplazija dažniausiai yra skruostų gleivinėje.

Plaukuotoji leukoplakija (burnos virusinė, gaurelių arba plaukuotoji leukoplakija, plokščioji kondiloma) – išsikišusios baltos raukšlės virš gleivinės paviršiaus, savo forma primenančios plauką. Būdingas bruožas – glaudus pažeidimo sujungimas su gleivine: jo paviršius gali būti lygus arba raukšlėtas. Dažniausia lokalizacija – liežuvio kraštas; gali išplisti į jo ventralinį paviršių, pažeisti lūpų, skruostų, burnos dugno ir gomurio gleivinę, bet ne komisūros sritį. Tokios tankios, baltos gleivinės sritys prilygsta klasikiniams leukoplakiniams pažeidimams, stebimiems vyresnio amžiaus žmonėms. Liga panaši į burnos gleivinės kandidozę, hiperkeratotinę plokščiosios kerpės formą, karcinomatozę. Priskiriama nepalankiems prognostiniams požymiams. Liežuvio plaukuotąją leukoplakiją greičiausiai sukelia Ebstein-Barr virusas arba žmogaus papilomos virusas.

Virusinė karpa yra gerybinis odos navikas, atsirandantis dėl epidermio ląstelių ir dermos papiliarinio sluoksnio proliferacijos, kurį sukelia žmogaus papilomos virusas (turintis DNR) iš Papilomos virusų šeimos ir perduodamas kontaktiniu būdu. Liga iš dalies paveikia ŽIV infekuotus asmenis. Yra žinoma apie 50 viruso tipų, iš kurių 6 ir 11 yra susiję su karpų susidarymu ant burnos ir ryklės gleivinės. Ypatingą dėmesį reikėtų atkreipti į vietinius inksto formos elementus su gaurelių paviršiumi, kartais ant kotelio. Tokių darinių atsiradimas ant suaugusiojo lūpų limfadenopatijos, trombocitopenijos ir kitų oportunistinių infekcijų simptomų fone rodo galimą imunodeficitą. ŽIV infekuotiems asmenims aprašytos daugybinės apatinio ir viršutinio žandikaulių alveolinių ataugų bei gomurio kondilomos. Jų atsiradimas buvo prieš ligos perėjimą į AIDS stadiją.

Citomegalovirusinė infekcija. Sukėlėjas yra DNR turintis virusas Cytomegalovirus homini, priklausantis Herpesviridae šeimai, Cytomegalovirus genčiai. Patogeno perdavimo mechanizmas yra aspiracija; kelias yra lytinis ir kontaktinis-buitinis, nes virusas išsiskiria su seilėmis. Įrodyta transplacentinio perdavimo galimybė, taip pat inkstų ar širdies transplantacijos metu, per motinos pieną. Negalima atmesti viruso perdavimo tikimybės perpilant kraują iš užsikrėtusio donoro. Suaugusiesiems ligai būdinga daugiausia latentinė eiga, taip pat generalizuota forma, kai pažeidžiama nervų sistema ir vidaus organai vaisiaus intrauterininės infekcijos metu.

Citomegalovirusinė infekcija gali pasireikšti pneumonija, encefalitu, mielitu, retinitu, enterokolitu, ezofagitu, miokardopatija, polineuropatija, poliradikulopatija. Aprašyti sensorineuralininio klausos praradimo atvejai.

Pneumocystis carinii. Nors šios etiologijos pneumonija yra dažna oportunistinė infekcija AIDS sergantiems pacientams, ŽIV infekuotiems pacientams pneumocistinis otitas išsivysto retai. S. Breda stebėjo du AIDS sergančius pacientus, kuriems mikroskopinio ausies polipo pjūvių tyrimo metu buvo aptikta Pneumocystis carinii.

Molluscum contagiosum – tai vaikų dermatozė, kurią sukelia to paties pavadinimo virusas ir kuri perduodama kontaktiniu būdu: jai būdingi bėrimai mažų neskausmingų mazgelių pavidalu su centriniu bambos formos išsiliejimu ir maža anga, iš kurios paspaudus išsiskiria trupininė masė. Mazgelių dydis – nuo smeigtuko galvutės iki žirnio; o turinį sudaro keratinizuotos epitelio ląstelės ir daugybė savotiškų kiaušiniškų (vadinamųjų moliuskų) kūnelių, būdingų šiai ligai. Bėrimas dažnai lokalizuojasi veido ir kaklo srityje. Mazgeliai gali būti pavieniai arba grupėmis ir nesukelia jokių pojūčių.

Kapošio sarkoma yra neaiškios etiologijos liga, kurioje vyrauja odos pažeidimai, pasižyminti generalizuotu kraujagyslių naviku ir kapiliarų išsiplėtimu, sudarančiu daugybę įvairių formų ir dydžių ertmių, išklotų patinusiu endoteliu. Ji užima pirmąją vietą tarp blastomatozinių pažeidimų ŽIV infekuotiems pacientams, paveikia jaunus pacientus. Kaip pradinis burnos ertmės pažeidimų simptomas, ji pasireiškia 50–90 % atvejų.

Skiriamieji ŽIV infekcijos sukeltos Kapošio sarkomos bruožai yra jaunas amžius ir daugybiniai asimetriški židiniai, esantys vidaus organuose, gleivinėse ir odoje. Dažnai liga prasideda veido odos, burnos ertmės gleivinių pažeidimais ir pasireiškia vyšninės violetinės, purpurinės dėmės ar mazgeliais ant dantenų, liežuvio, gomurio. Būdinga yra agresyvi Kapošio sarkomos eiga, kai per trumpą laiką pažeidžiami dideli paviršiaus plotai. Histologinio tyrimo metu infiltrate dažnai aptinkamos plazminės ląstelės. Vienas iš ligos požymių yra atsparumas terapijai. Reikėtų pažymėti, kad ŽIV infekuotiems pacientams prie Kapošio sarkomos apraiškų dažnai prisijungia antrinė infekcija, susidaranti dideliems opiniams pažeidimams ant odos. Sergant AIDS, ligą paprastai lydi kandidozė (hiperplazinė forma) ir citomegalovirusinė infekcija. Pastaruoju metu atsirado ir nepigmentuotos burnos ertmės Kapošio sarkomos aprašymai. Galvos (burnos ertmės) pažeidimai jaunesniems nei 60 metų žmonėms laikomi imunodeficito požymiu.

Burnos ertmėje pradinėse sarkomos stadijose atsiranda plokščių melsvų, juosvų arba rausvų dėmių, kurios vėliau tamsėja, didėja, dažnai dalijasi į skilteles ir išopėja. Pastarasis dažniau pasireiškia burnos gleivinėje nei odoje. Pažeidimai burnoje yra skausmingi iki išopėjimo stadijos.

Kapošio sarkoma pasireiškia maždaug 20 % AIDS sergančių pacientų, kuriems yra sunkus imunodeficitas. Raudonos arba rudos dėmės ant galvos odos, kurios išsivysto į papules, ir plokštelės, linkusios susilieti į infiltratus, dažniausiai išsidėsčiusios ausų ir užausinių raukšlių srityje. Kai lokalizuojasi kietajame gomuryje, dariniai greitai didėja ir išopėja. Dažnai bėrimas lokalizuojasi ant minkštojo gomurio, skruostų, tonzilių ir gerklų gleivinės. Tai raudono arba melsvo atspalvio dėmės, mazgeliai arba plokštelės, kurios susiliejusios sudaro netaisyklingų kontūrų 0,5–2 cm dydžio infiltratus. Ryklėje ir gerklose lokalizuota Kapošio sarkoma pasireiškia disfagija ir užkimimu; stemplėje – disfagija, kraujavimas iš irstančių infiltratų. Kaklo limfmazgiai pažeidžiami 3 % atvejų. 11 % atvejų Kapošio sarkoma siejama su oportunistinėmis infekcijomis.

Ne Hodžkino limfoma buvo aprašyta 1982 m. Ji pasireiškia rausvais, tankiais, elastingais dariniais po nepažeistu epiteliu retromolinėje srityje ant dantenų, atsirandančiais ŽIV serologiškai teigiamiems asmenims. Histologinio tyrimo metu nustatomi nepigmentuoti ląsteliniai limfoblastai, nesusiję su Hodžkino liga (limfogranulomatoze). Ekstranodalinei ne Hodžkino limfomai būdingi padidėję limfmazgiai, daugiau nei pusei atvejų – kaklo. Navikas gali išplisti į burną, nosiaryklę ir prienosinius sinusus, taip pat galimi disgeminatiniai kepenų ir blužnies pažeidimai.

Etapai

Pagal V. I. Pokrovskio (2001) klasifikaciją išskiriami šie etapai:

• I. Inkubacija.
• II. Pirminės apraiškos, atsižvelgiant į eigą, yra šios:
  • A. Besimptomis;
  • B. Ūminė ŽIV infekcija be antrinių ligų;
  • B. Ūminė ŽIV infekcija su antrinėmis ligomis.
• III. Latentinis (subklinikinis).
• IV. Antrinės ligos.

A. Svorio kritimas mažesnis nei 10 %; grybeliniai, virusiniai, bakteriniai odos ir gleivinių pažeidimai, pasikartojantis faringitas, sinusitas; juostinė pūslelinė.

Fazės:

• progresavimas:
  • nesant antiretrovirusinio gydymo;
  • antiretrovirusinio gydymo fone.
• remisija:
  • spontaniškas;
  • po anksčiau taikyto antiretrovirusinio gydymo;
  • antiretrovirusinio gydymo fone,

B. Svorio netekimas daugiau nei 10 %; nepaaiškinamas viduriavimas ar karščiavimas ilgiau nei 1 mėnesį; plaukuotoji leukoplakija; plaučių tuberkuliozė; pasikartojantys nuolatiniai virusiniai, bakteriniai, grybeliniai, pirmuonių sukelti vidaus organų pažeidimai; lokalizuota Kapoši sarkoma; pasikartojanti arba išplitusi juostinė pūslelinė.

Fazės:

• progresavimas:
  • nesant antiretrovirusinio gydymo;
  • antiretrovirusinio gydymo fone.
• remisija:
  • spontaniškas;
  • po anksčiau taikyto antiretrovirusinio gydymo;
  • antiretrovirusinio gydymo fone.

B. Kacheksija; generalizuotos virusinės, bakterinės, mikobakterinės, grybelinės, pirmuonių, parazitinės ligos, įskaitant stemplės, bronchų, trachėjos, plaučių kandidozę; pneumocistinė pneumonija; ekstrastemplės tuberkuliozė; išplitusi Kapoši sarkoma; netipinės mikobakterijos; piktybiniai navikai; įvairių etiologijų CNS pažeidimai.

Fazės:

• progresavimas:
  • nesant antiretrovirusinio gydymo;
  • antiretrovirusinio gydymo fone.
• remisija:
  • spontaniškas;
  • po anksčiau taikyto antiretrovirusinio gydymo;
  • antiretrovirusinio gydymo fone.

V. Terminalas.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika ŽIV infekcijos

ŽIV infekcijos diagnozė visada yra laboratorinė, o ne klinikinė. Antrinės ar gretutinės ligos, nustatytos kliniškai, leidžia nustatyti būklės sunkumą ir hospitalizacijos indikacijas bei parengti gydymo taktiką.

Svarbu retrospektyviai įvertinti paciento skundus, nurodant ligos vystymosi pobūdį, nes kai kurie ligos laikotarpiai yra besimptomiai.

Fizinė apžiūra

Būtina nustatyti ūminės infekcijos požymius, padidėjusius limfmazgius, nepaaiškinamą karščiavimą, kosulį ar viduriavimą, odos ir gleivinių pažeidimų istoriją, svorio kritimą. Svarbu įvertinti ligos sunkumą, įvairių simptomų atsiradimo tvarką per pastaruosius 2–10 metų. Būtina surinkti epidemiologinę anamnezę, išsiaiškinti parenteralinių manipuliacijų trukmę ir pobūdį, nustatyti galimą infekcijos riziką.

Laboratoriniai tyrimai

ŽIV infekcijos diagnozei patvirtinti naudojami virusologiniai, molekuliniai genetiniai (PGR), serologiniai (fermentinis imunosorbentinis tyrimas (ELISA), imuninis blotavimas) metodai. Standartinė ir prieinamiausia procedūra yra antikūnų prieš ŽIV nustatymas ELISA metodu, vėliau patvirtinant jų specifiškumą imuninio blotavimo reakcijoje.

Antikūnai prieš ŽIV atsiranda per 2 savaites–3 mėnesius nuo užsikrėtimo momento. Kai kuriais atvejais šis laikotarpis pailgėja iki 6 mėnesių ar ilgiau. Gavus pirmąjį teigiamą ELISA rezultatą, analizė pakartojama, o gavus teigiamą atsaką, kraujo serumas siunčiamas tyrimams imuninio blotingo reakcijoje. Pastarosios reakcijos rezultatai vertinami kaip teigiami, abejotini arba neigiami. Mėginiai laikomi teigiamais, jei juose aptinkami antikūnai prieš 2 arba 3 ŽIV apvalkalo glikoproteinus (gp41, gp120 ir gp160). Mėginiai laikomi neigiamais, jei juose neaptinkama antikūnų prieš nė vieną ŽIV antigeną. Mėginiai, kuriuose yra antikūnų prieš vieną glikoproteiną ir (arba) bet kuriuos viruso baltymus, laikomi abejotinais ir reikalauja pakartotinio tyrimo.

Pastaruoju metu pradėtas taikyti PGR metodas. Nustačius kiekybinį variantą, galima įvertinti ŽIV replikacinį aktyvumą, t. y. „virusinę apkrovą“. Pirminių apraiškų stadijoje jis paprastai siekia kelis tūkstančius kopijų 1 μl. Antrinių ligų stadijoje replikuojančių virusų lygis AIDS atveju siekia šimtus tūkstančių kopijų, o 1 μl – milijonus.

Nuolat didelė ŽIV koncentracija ankstyvosiose ligos stadijose yra blogas prognostinis požymis, rodantis viruso agresyvumą.

Pirminė ŽIV infekcijos diagnostika yra itin svarbi procedūra, reikalaujanti išsamios gydytojo duomenų analizės, nes neteisinga diagnozė gali turėti rimtų pasekmių pacientui (depresinė reakcija, bandymas nusižudyti, AIDS fobija). Laboratorinis diagnozės patvirtinimas yra privalomas. Abejotinų rezultatų atveju atliekamas ambulatorinis stebėjimas.

Indikacijos konsultacijai su kitais specialistais

Visiems ŽIV infekuotiems pacientams prieš pradedant labai aktyvų antiretrovirusinį gydymą rekomenduojama pasikonsultuoti su terapeutu, neurologu, oftalmologu, kad būtų nustatytos kontraindikacijos tam tikrų vaistų skyrimui. Pacientai, vartojantys (arba anksčiau vartoję) psichoaktyviąsias medžiagas, siunčiami pas narkologą. Esant plaučių patologijai, ypač jei antibakterinis gydymas neefektyvus, būtinas ftiziapulmonologo tyrimas. Konsultacijos su kitais specialistais atliekamos pagal indikacijas, priklausomai nuo nustatytos patologijos (antrinių ir (arba) gretutinių ligų), siekiant nustatyti papildomų tyrimų apimtį ir (arba) nuspręsti dėl paciento perkėlimo į labai specializuotą skyrių.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diferencialinė diagnostika

ŽIV infekcijos diferencinė diagnostika yra gana sudėtinga ir priklauso nuo proceso stadijos. Pirminių apraiškų atveju, ūminės infekcijos 2B fazėje, esant mononukleozę primenančiam sindromui, ligą reikia diferencijuoti nuo infekcinės mononukleozės, raudonukės, adenovirusinės infekcijos, jersiniozės, ūminės leukemijos, antrinio sifilio, gleivinės hiperkeratozės.

Generalizuotos nuolatinės limfadenopatijos fazėje būtina atskirti ŽIV infekciją nuo ligų, kurios atsiranda padidėjus limfmazgiams: limfogranulomatozės, lėtinės limfocitinės leukemijos, toksoplazmozės, antrinio sifilio, sarkoidozės. Skirtingai nuo jų, nurodytas ŽIV infekcijos simptomas šioje fazėje nėra susijęs su paciento savijautos pablogėjimu.

Antrinių ligų stadijoje (4A-B) būtina atlikti diferencinę diagnostiką su imunodeficitu, nesusijusiu su retrovirusine infekcija, kuris gali būti ilgalaikio gydymo didelėmis gliukokortikoidų dozėmis, citostatikais, spindulinės terapijos pasekmė. Imunosupresinis poveikis gali pasireikšti sergant limfogranulomatoze, limfoidine leukemija, mieloma ir kitomis onkologinėmis ligomis. ŽIV infekcijos apraiškų burnos ertmėje atveju būtina jas diferencijuoti nuo įvairių gleivinių patologijų. Taigi, sergant kandidoze, liežuvio leukoplakija, plokščiąja kerplige, antriniu sifiliu, hiperkeratoze, reikia atmesti. Burnos kampučių kandidozė panaši į streptokokinį kampinį cheilitą. Histoplazmozė klinikinėmis apraiškomis panaši į burnos gleivinės vėžį. Ūminį herpetinį stomatitą ir opinį nekrozinį gingivostomatitą reikia diferencijuoti nuo snukio ir nagų ligos, ūminės leukemijos, agranulocitozės, daugiaformės eritemos eksudacinės, juostinės pūslelinės, irstančio piktybinio naviko, sunkios burnos gleivinės kandidozės formos, antrinio sifilio, alerginio (vaistų sukelto) stomatito. Plaukuotoji leukoplakija panaši į burnos gleivinės kandidozę, hiperkeratotinę plokščiosios kerpės formą, karcinomatozę. Irstanti Kapoši sarkoma burnos ertmėje diferencijuojama nuo vėžinės, tuberkuliozinės, trofinės opos ir kietosios šankro. Imunodeficito priežastys tokiems pacientams nustatomos tiriant anamnezę, atliekant objektyvų tyrimą ir laboratorinius tyrimus. Jei nustatomi imunodeficito požymiai, pacientas turi būti specialiai ištirtas dėl ŽIV nešiojimo.

Gydymas ŽIV infekcijos

ŽIV gydymo tikslai yra viruso replikacijos slopinimas naudojant labai aktyvų antiretrovirusinį gydymą, oportunistinių infekcijų ir susijusių sindromų prevencija ir gydymas.

Indikacijos hospitalizacijai

ŽIV infekuotų asmenų hospitalizavimas atliekamas atsižvelgiant į būklės sunkumą, priklausomai nuo nustatytos antrinės ar gretutinės ligos: įvertinamas intoksikacijos laipsnis, organų ir kūno sistemų nepakankamumas.

Nemedikamentinis ŽIV infekcijos gydymas

Priklausomai nuo nustatytos gretutinės patologijos, nustatomas režimas ir dieta.

ŽIV infekcijos gydymas vaistais

Šiuolaikinis vaistų arsenalas leidžia tam tikrą, kartais gana ilgą, laikotarpį slopinti virusų replikaciją daugumai pacientų ir paversti ligą lėtine. Terapija leidžia prailginti paciento gyvenimą, tačiau negali visiškai sustabdyti infekcinio proceso.

Ukrainoje pagal standarto sąrašą vartojami šie vaistai:

• Nukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai:
  • abakaviras;
  • zidovudinas;
  • lamivudinas;
  • didanozinas;
  • stavudinas;
  • fosfazidas.
• Nenukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai:
  • nevirapinas.
• Proteazės inhibitoriai;
  • atazanaviras;
  • indinaviras;
  • lopinaviras/ritonaviras;
  • amprenaviras;
  • sakvinaviras;
  • ritonaviras;
  • darunaviras.
• Fuzijos inhibitoriai:
  • eifuvirtidas.

Sprendžiant, ar pradėti gydymą antiretrovirusiniais vaistais, reikia atsižvelgti į šiuos dalykus:

• imunodeficito laipsnis (įvertinamas pagal CD4+ limfocitų skaičių);
• ligos progresavimo rizika (remiantis viruso kiekio matavimu);
• paciento pasirengimas pradėti gydymą;
• paciento informuotumas apie terapijos poveikį gyvenimo kokybei, galimą šalutinį poveikį:
• kuo paprastesnio pradinio gydymo režimo, galinčio sukelti ilgalaikį virusologinį atsaką, pasirinkimo svarba, siekiant išsaugoti maksimalų derinių pasirinkimą vėlesniam vartojimui;
• vieno ar kito labai aktyvaus antiretrovirusinio gydymo režimo pasirinkimo įgyvendinamumas farmakoekonominiu požiūriu.

ŽIV infekuotų asmenų gydymo principas yra visą gyvenimą trunkantis antiretrovirusinių vaistų vartojimas.

Gydant tokius pacientus otolaringologinėje praktikoje, svarbų vaidmenį atlieka antrinių ir gretutinių ligų terapija. Daugeliu atvejų ji turi pirmenybę prieš labai aktyvaus antiretrovirusinio gydymo pradžią, nes paciento būklės sunkumą lemia konkrečios nozologijos buvimas. Žemiau išvardytos dažniausios antrinės ligos ir jų gydymo režimai.

Citomegaloviruso infekcija

Manifestinės formos gydymas:

• gancikloviras 5 mg/kg į veną (bent 1 valandą) 2 kartus per dieną 21 dieną arba valgancikloviras 900 mg 2 kartus per dieną per burną 21 dieną (mažiau pageidaujama).

Aktyvios formos gydymas, antrinė prevencija:

• gancikloviras 1 g 3 kartus per dieną arba valgancikloviras 900 mg/d. 30 dienų per burną arba gancikloviras 5 mg/(kg x parą) į veną lašeliniu būdu (bent 1 valandą) 30 dienų (mažiau pageidautina).

Vėjaraupių ir juostinės pūslelinės viruso infekcija

• acikloviro 800 mg per burną 5 kartus per dieną arba 750–1000 mg į veną 3 kartus per dieną arba valacikloviro 1 g per burną 3 kartus per dieną arba famcikloviro 500 mg per burną 3 kartus per dieną 7–10 dienų.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystis infekcija

Atrankos schema:

• ko-trimoksazolas (sulfametoksazolas/trimetoprimas) 120 mg/kg 4 kartus per dieną 21 dieną.

Alternatyvios schemos:

• klindamicino 600–900 mg į veną kas 6–8 valandas arba 300–450 mg per burną kas 6 valandas kartu su primakvinu 15–30 mg/kg per burną:

Pirminė ir antrinė prevencija (kai CD4+ limfocitų koncentracija mažesnė nei 200/μl):

• ko-trimoksazolas (sulfametoksazolas/trimetoprimas) 480 mg 2 kartus per dieną (kas antrą dieną).

Toksoplazmozė (smegenų forma yra dažnesnė)

Įtarus toksoplazmozę, gydymas pradedamas nelaukiant tyrimo rezultatų. Atrankos schema:

• sulfadoksino/pirimetamino 2 tabletės 2 kartus per dieną kartu su kalcio folinatu 25 mg į raumenis kas antrą dieną 6 savaites.

Alternatyvios schemos;

• ko-trimoksazolas (sulfametoksazolas / trimetoprimas) 60 mg/kg 2 kartus per dieną;
• fluorouracilas 1,5 mg/(kg x parą) per burną kartu su klindamicinu 1,8–2,4 g per burną arba į veną 2 kartus per parą;
• doksiciklinas 300–400 mg/d. per burną arba į veną kartu su ritromicinu 500 mg per burną 2 kartus per dieną arba sulfadiazinu 1000–1500 mg per burną kas 6 valandas.

Kapošio sarkoma

Labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas neabejotinai yra skirtas ligos progresavimui išvengti ir klinikiniam pagerėjimui pasiekti. Jis laikomas pagrindiniu, o sunkiais atvejais, kai pažeidžiami vidaus organai, prospidia chloridas skiriamas 100 mg doze į raumenis 30 dienų.

Kandidozė

Kandidalinis stomatitas. Atrankos schema:

• Klotrimazolas 10 mg 5 kartus per dieną, kol simptomai išnyks.

Alternatyvios schemos

• flukonazolas – 100 mg/d.:
• nistatinas 200 000 U 4–5 kartus per dieną;
• itrakonazolas - 100 mg/d.

Visi vaistai vartojami suspensijos pavidalu, kol simptomai išnyks.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kandidozinis ezofagitas

Atrankos schema:

• flukonazolas 200 mg/d. per burną (iki 800 mg/d.) 2–3 savaites.

Alternatyvios schemos:

• itrakonazolo kapsulės po 200 mg per parą;
• amfotericinas B 0,6 mg/(kg x parą) į veną 10–14 dienų (retai, kai neįmanoma naudoti kito režimo).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kriptokokinis meningitas

Atrankos schema:

• Amfotericinas B 0,7 mg/(kg x parą) į veną kartu su flucitozinu 100 mg/(kg x parą) per burną 2 savaites, po to flukonazolas 400 mg/parą 8 savaites arba kol smegenų skystis bus dezinfekuotas, po to palaikomasis gydymas flukonazolu 200 mg/parą.

Alternatyvios schemos:

• amfotericinas B 0,7–1,0 mg/(kg x parą) į veną 2 savaites, po to flukonazolas 400 mg/parą 8–10 savaičių:
• flukonazolas 400–800 mg/d. per burną kartu su flucitozinu 100 mg/(kg x parą) per burną 6–10 savaičių;
• amfotericinas B liposominis 4 mg/(kg x parą) į veną 2 savaites, po to flukonazolas 400 mg/parą 8–10 savaičių.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mikobakterinė infekcija

Gydymas atliekamas naudojant panašius vaistus ir režimus, kurie vartojami pacientams, neturintiems ŽIV infekcijos. Terapija turi keletą savybių – jei CD4+ limfocitų koncentracija yra mažesnė nei 100/μl, rifampicinas arba rifabutinas turėtų būti skiriamas bent 3 kartus per savaitę, nes rečiau vartojant, susidaro patogeno atsparumas.

Jei CD4+ limfocitų kiekis yra mažesnis nei 100/μl, prieštuberkuliozinis gydymas atliekamas mažiausiai keturiais vaistais 8 savaites, po to dviem 18 savaičių. Jei skreplių pasėlio rezultatai išlieka teigiami po 2 gydymo mėnesių, terapija tęsiama dar 7 mėnesius.

Ekstrapulmoninių tuberkuliozės formų gydymas yra panašus į plaučių formų. Išimtys yra miliarinė tuberkuliozė, kaulų ir sąnarių tuberkuliozė bei tuberkuliozinis meningitas, kurių terapija trunka 9–12 mėnesių.

Tuberkuliozės ir ŽIV infekcijos gydymo negalima pradėti vienu metu dėl kumuliacinio vartojamų vaistų šalutinio poveikio, nepageidaujamos vaistų sąveikos, griežtų reikalavimų laikytis gydymo režimo ir paradoksinių reakcijų, susijusių su imuninės sistemos atsistatymu, tikimybės. Vienalaikį labai aktyvų antiretrovirusinį ir antituberkuliozinį gydymą galima pradėti, kai CD4+ limfocitų kiekis yra mažesnis nei 50/μl, jei pacientas gerai toleruoja šiuos vaistus.

Antituberkuliozinio gydymo negalima derinti su nenukleozidiniais atvirkštinės transkriptazės inhibitoriais ir proteazės inhibitoriais, išskyrus ritonavirą ir ritonaviro bei sakvinaviro derinį.

Imunoglobulinų vartojimas ŽIV infekuotiems pacientams gali būti laikomas patogenetine terapija. Šių vaistų vartojimo indikacijos yra įvairios:

• imunodeficitas (pakeitimo tikslais);
• idiopatinė trombocitopenija su autoimuniniu vystymosi mechanizmu (20 g baltymų per dieną);
• sunkios bakterinės ir virusinės antrinės ir gretutinės ligos.

Vaistų dozės ir kurso trukmė priklauso nuo imunodeficito laipsnio, paciento būklės sunkumo ir vaisto tipo. Vienkartinė normaliojo žmogaus imunoglobulino dozė yra 25–50 ml į veną lašinant; atliekama 3–10 perpylimų, pakartotinai vartoti galima po 24–72 valandų.

Tolesnis valdymas

Laikinosios negalios klausimai sprendžiami griežtai individualiai, priklausomai nuo ligos sunkumo ir tam tikrų klinikinių apraiškų trukmės.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Prevencija

Yra tik nespecifinė prevencija:

• ŽIV perdavimo lytiniu ir perinataliniu būdu prevencija;
• perpilto kraujo komponentų ir jų preparatų kontrolė;
• ŽIV perdavimo prevencija medicininių procedūrų metu;
• teikti medicininę priežiūrą ir socialinę paramą ŽIV infekuotiems asmenims, jų šeimoms ir kitiems.

Bandymai sukurti vakciną kol kas nebuvo sėkmingi.

AIDS prevencijos ir kontrolės centrai vykdo ŽIV infekcijos epidemiologinę priežiūrą, kuri apima:

• ŽIV infekuotų ir AIDS sergančių pacientų identifikavimas;
• atlikti visų nustatytų AIDS ir ŽIV infekcijos atvejų epidemiologinį tyrimą;
• medicinos įstaigose atliktų laboratorinių ŽIV tyrimų patikrinimas.

Prognozė

Prognozė yra absoliučiai nepalanki, nėra vaistų, kurie visiškai išgydytų ŽIV infekciją. Įvedus labai aktyvų antiretrovirusinį gydymą, buvo galima gerokai padidinti ŽIV infekuotų žmonių gyvenimo trukmę ir kokybę.