Sepsis

Sepsis, sunkus sepsis ir sepsinis šokas yra uždegiminės būklės, susidarančios bendrosios bakterinės infekcijos. Esant sunkiam sepsiui ir sepsiniam šokui, pastebimas kritinis audinių perfuzijos sumažėjimas. Pagrindinės sepsio priežastys yra gramneigiami mikroorganizmai, stafilokokai ir meningokokai. Dažnai liga prasideda nuo drebulys, karščiavimas, hipotenzija ir oligurija. Gali išsivystyti ūmus kelių organų nepakankamumas. Sepsio yra agresyvi infuzijos terapija, antibiotikai, palaikomąją terapiją, galimybė pasinaudoti kontrolės gliukozės kiekį kraujyje, vartojant gliukokortikoidus ir aktyvuota baltymo C.

Nuo seniausių laikų sepsis buvo žinomas kaip "puvimas" (Avicenna).

Šiuo metu sepsio įtraukti komplikacijų pūlingos procesą, uždegiminės komplikacijos chirurginių intervencijų ir trauminių sužalojimų, kurioje sisteminių apraiškas sunkumas tiesiogiai proporcingas uždegiminis procesas ar pažeidimo ploto, ty paplitimą, yra tiesioginė koreliacija tarp makroorganizmo reakcijos ir infekcijos dėmesio.

Sepsis yra būdingas nuolatinės arba periodinės mikroorganizmų, patenkančių į kraujo iš pūlingo dėmesio, mikrobinės ar audinių intoksikacijos su vystymosi sunkių dauginis organų sutrikimų ir dažnai sudaro įvairių organų ir audinių, naujų protrūkių pūliuojantį uždegimas.

Sepsis būdingas tai, kad organizmas praranda gebėjimą kovoti su patogenais už infekcijos ribų.

Sepsis sergančių pacientų skaičius pastaraisiais metais padidėjo 4-6 kartus.

Mirtingumas nuo sepsio išlieka didelis ir yra 20-69%.

[1], [2], [3],

Kas sukelia sepsį?

Daugeliu atvejų septinį šoką sukelia hospitalinės gramneigiamosios lazdos ar gramteigiamos kokos, dažnai pacientams, turintiems imuninės sistemos sutrikimų ir lėtinių ligų. Reti, priežastis yra Candida ar kitų grybų. Unikali stafilokokų ir streptokokų toksinų sukelta šoko forma vadinama toksiniu šoku.

Septinis šokas dažniau pasireiškia neonatologijoje, vyresniems kaip 35 metų ir nėščioms. Pagrindiniai veiksniai yra diabetas, cirozė, leukopenija, ypač onkologinės ligos arba citotoksiniai vaistai; dirbtinių medžiagų, naudojamų invazinėms diagnostinėms arba terapinėms procedūroms, įskaitant endokrehezines vamzdelius, kraujagyslių ir šlapimo kateterius, drenažo vamzdelius ir tt; ankstesnis gydymas antibiotikais ar gliukokortikoidais. Infekcijos šaltiniai gali būti plaučių ir šlapimo, tulžies pūslės ir virškinimo trakto.

Pathophysiology sepsis

Sepsio patogenezė nėra visiškai suprantama. Bakterijos arba jų sudedamųjų dalių (pvz, toksinas) sukelti audinių makrofagų aktyvacijos su gamybos prouždegiminių tarpininkų, įskaitant naviko nekrozės faktoriaus (TNF), ir interleukino 1 (IL-1). Šie citokinai skatinti endotelio aktyvinimą, padidinti kraujagyslių sienos ir kraujo išsiliejimo neutrofilų poringumą ir makrofagai tuo pačiu metu ir protivosvertyvaniya krešėjimo sistema dėl pažeistus endotelio microthrombi paviršiaus yra suformuota, susidedantis iš trombocitų ir fibrino. Be to, citokinai prisidėti prie daugelio kitų tarpininkų, įskaitant leukotrienai, lipoksigenazės, histamino, bradikinino, serotonino, ir IL-2 išleidimo. Jie neutralizuoti uždegimo mediatorių, tokių kaip IL-4 ir IL-10, kaip suaktyvinimo grįžtamojo mechanizmo rezultatas.

Pradiniame faze plinta arterijos ir arterioliai, sumažėja periferinių arterijų rezorbcija; širdies išeiga, kaip taisyklė, didėja. Ši būsena apibūdinama kaip "šiltas šokas". Vėliau širdies išeiga gali sumažėti, kraujospūdis sumažėja (dėl tos pačios arba padidėjusio periferinio atsparumo fono) ir būdingi šoko šoko simptomai.

Su padidėjusia širdies išeiga vazoaktyvūs tarpininkai sukelia kraujagyslių srautą aplink kapiliarus (perskirstymo poveikis). Mikrocirkuliacijos pablogėjimas dėl kraujo manevravimo ir mikrotrombų susidarymo sumažina deguonies ir maistinių medžiagų kiekį, pažeidžia anglies dioksido ir medžiagų apykaitos produktų pašalinimą. Sumažėjęs perfuzija sukelia disfunkciją, o kartais ir žalą vienam ar daugiau organų, įskaitant inkstus, plaučius, kepenis, smegenis ir širdį.

Koagulopatija išsivysto dėl kraujo krešėjimo su kraujo krešėjimo invazija būdu, daugiausia dėl krešėjimo faktorių vartojimo, be to, gali išsivystyti ūmi fibrinolizė.

Sepsis - priežastys ir patogenezė

Sepsio simptomai

Kai sepsis dažniausiai pasireiškia karščiavimu, tachikardija ir tachypnea; BP išlieka normalus. Yra bendrinio infekcinio proceso požymiai. Esant sunkiam sepsiui ar sepsiniam šokui, pirmas simptomas gali būti psichinės būklės pažeidimas. BP paprastai patenka, paradoksalu šilta oda, atsiranda oligurija (mažiau nei 0,5 ml / kg / val.). Vėliau galūnės tampa kietos ir blyškios su periferine cianozė ir marmurija, tada pasirodo organų pažeidimo požymiai.

Sepsis - simptomai

Sepsio klasifikacija

Sepsis yra klasifikuojamas, atsižvelgiant į jo sunkumo laipsnį.

Sepsis yra apibendrintas infekcija, kartu su organizmo atsaku, kuris vadinamas sisteminės uždegiminės reakcijos (SSR) sindromu. SSRM yra ūminė uždegiminė reakcija su sisteminėmis apraiškomis, kurias sukelia daugelio endogeninių uždegiminių tarpininkų išleidimas į kraują. SSRM taip pat gali vystytis su pankreatitu ir trauma, įskaitant nudegimus. SSER diagnozė pagrįsta dviejų ar daugiau iš šių kriterijų buvimu:

• Temperatūra> 38 ° C arba <36 ° C
• Širdies ritmas> 90 smūgių / min
• Kvėpavimo dažnis> 20 kartų / min arba Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• Leukocitų skaičius yra> 12 000 ląstelių / μl arba <4000 ląstelių / μl arba> 10% nesubrendusių formų.

Sepsis JAV

Kategorija	Atvejų skaičius	Mirtingumas (%)	Mirčių skaičius per metus
Sepsis	400 000	15	60 000
Sunkus sepsis	300 000	20	60 000
Septinis šokas	200 000	45	90 000

Šiuo metu šie kriterijai laikomi papildomais, bet ne pakankamai tiksliais, kad juos būtų galima diagnozuoti.

Stiprus sepsis yra sepsis, kurį lydi bent vieno organo nugaros požymiai. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas pasireiškia hipotenzija, kvėpavimo nepakankamumas - hipoksema, inkstų - oligurija ir hematologiniai sutrikimai - koagulopatija.

Septinis šokas yra sunkus sepsis su organų periprofūzija ir hipotenzija, kurios korekcija nepasiekiama reaguojant į pradinę ginekologinę paramą.

Istoriškai buvo ir yra naudojami šie klasifikatoriai.

1. Atsižvelgiant į pagrindinę priežastį, išskirkite:
   • pirminis arba kriptogenas, sepsis (yra labai retas), kai sepsio priežastis lieka nežinoma (nerandate įėjimo vartų ir žaibo dėmesio);
   • antrinis sepsis, jo priežastys - bet kokio žarnyno fokusavimo buvimas; Priklausomai nuo infekcijos įėjimo vartų yra ginekologinių, chirurginių, urologinių, traumatologinių, odontogeninių sepsių ir tt; chirurginis sepsis yra rimta dažna liga, pasireiškianti esamų vietinių infekcijos kampelių fone, ir reikalinga chirurginis gydymas ir bendras intensyvus gydymas.
2. Pagal srovės tipą, jie išskiria:
   • fulminantinė - vystosi per 1-3 dienas po infekcijos (būtina atskleisti žaibo sepsį nuo sepsinio šoko - komplikacijos, kurios gali atsirasti bet kokia forma ir gilus proceso trukmė);
   • ūminis - vystosi per 4 dienas po 2 mėnesių nuo infekcijos įvedimo;
   • pasibaigęs - nuo 2 iki 6 mėnesių;
   • lėtinis sepsis.

Kai kurie autoriai nustatyti kitą ir pasikartojantį sepsis, pasižymi besikeičiančių laikotarpių paūmėjimą (kai visi simptomai yra tariami) ir laikotarpių remisija (kai neįmanoma nustatyti jokių pastebimų simptomų).

3. Atsižvelgiant į klinikinio požymio ypatybes, išskiriamos tokios sepsio formos:
   • septicemija (sepsis be metastazių);
   • septicopieemija (sepsis su metastazėmis).

Pagal tarptautinės taikinimo konferencijos (1991 m.) Klasifikaciją išskiriama žaizdos rezorbcinė karščiavimas (sepsis) ir ūminė stafilokokinė septikopimezė.

Mūsų šalyje sepsio klasifikacija, pasiūlyta 1991 m. Tarptautinėje taikinimo konferencijoje, nebuvo tinkamai pripažinta, matyt, dėl terminologinių problemų. Šiuo metu mes dažniau naudojame šiuos terminus.

"Pirmasis dažniausiai pasitaikantis variantas yra sepsis kaip chirurginės infekcijos komplikacija, kai" blogiau lokaliai (esant žaibiškam dėmesiui), blogiau bendra paciento būklė ".

Esant tokiai situacijai, sepsis iš esmės atspindi tam tikrą paciento būklės sunkumą. Tokiais atvejais, nustatant diagnozę, sepsis turėtų užimti tinkamą vietą: pavyzdžiui, kasos nekrozę, retroperitoninę flegmoną, sepsį. Ši procedūra nustato diagnostinę ir terapinę taktiką - pirmenybė yra ne imunomoduliacijos ir ekstrakorporinės detoksikacijos bandymai, bet tinkamas gleivinio dėmesio nutekėjimas.

Antrasis variantas - sepsis kaip reta liga - septikopimezė, kai nustatomasis kriterijus yra metastazavusių pūlinių atsiradimas). Tada, formuluojant diagnozę, po žodžio "sepsis" turi būti nustatytas pagrindinis infekcijos akcentas, po kurio turi būti nustatytas pemikinių (antrinių) gleivinių židinių lokalizavimas. "

[4], [5], [6],

Sepsio diagnozė

Sepsio diagnozė skiriama pacientams, sergantiems SSRS ar organų disfunkcija generalizuoto infekcinio proceso fone. Pacientai, kurių požymių sisteminio uždegiminio atsako būtina sutelkti dėmesį į ieškant infekcijos šaltinį su istorija, fizinio ir laboratorinius tyrimus, įskaitant šlapimą (ypač jei yra šlapimo kateteris), kraujo ir kitų fiziologinių skysčių. Stiprus sepsis kraujyje padidino procalingciną ir C reaktyvųjį baltymą.

Be to, būtina pašalinti kitas šoko priežastis (hipovolemiją, miokardo infarktą). Net jeigu nėra miokardo infarkto, hipoperfuzija gali sukelti EKG pokyčius pagal išemijos tipą.

Būtina atlikti išsamų kraujo tyrimą (OAK), arterinio kraujo dujų, rentgenograma krūtinės nustatymu kraujo elektrolitų, laktato ar liežuviu Pco2, kepenų funkciją. Sepsinio šoko pradžioje leukocitų skaičius gali sumažėti mažiau kaip 4000 / μl, o neaugių neutrofilų formų skaičius padidėja iki 20%. Po 1-4 valandų, situacija pasikeičia ir, kaip taisyklė, yra labai padidėjo visų ląstelių didesnis negu 15 000 / MKL ir nesubrendusių formų neutrofilų daugiau nei 80% (su jaunų formų vyravimas). Ankstyvas trombocitų skaičiaus sumažėjimas mažesnis nei 50 000 / μl.

Ankstyvieji kvėpavimo sutrikimai atsiranda hiperventiliacija su kvėpavimo alkaloze (maža PaCO2 ir padidėjęs arterinis pH), skirtos dalinei pieno rūgšties acidozės kompensacijai. Padidėjus šokui, padidėja metabolinė acidozė. Ankstyvas kvėpavimo nepakankamumas sukelia hipoksemiją, kai PaO2 yra mažesnis nei 70 mm Hg. Art. Krūtinės ląstoje gali būti difuziniai infiltraciniai šešėliai. Kraujo karbamido azotas ir kreatininas paprastai padidėja dėl inkstų nepakankamumo. Bilirubinas ir transaminazės gali padidėti, net jei nėra kepenų nepakankamumo požymių.

Iki 50% pacientų, sergančių sunkiu sepsiu turi santykinį antinksčių nepakankamumas (normalus ar šiek tiek padidėjęs kortizolio, kuris nebuvo žymiai atsakas į stresą ar administracijos egzogeninės AKTH dar padidėjo). Antinksčių funkciją galima nustatyti serumo kortizoliu 8 val. Mažesnis nei 5 mg / dl kiekis laikomas nepakankamu. Kita vertus, prieš ir po 250 μg sintetinio AKTH injekcijos kortizolio galima išmatuoti; mažesnis nei 9 μg / dl padidėjimas laikomas nepakankamu. Dauguma specialistų rekomenduoja skirti gliukokortikoidų pakaitinę terapiją neatlikdami laboratorinio tyrimo. Paprastai, sunkus sepsis ir sepsinis šokas taikomas gliukokortikoidų pakaitinė terapija: 100 mg vandenyje tirpaus hidrokortizono po 8 valandų 2-4 dienas.

Hemodinaminės matavimai naudojant plaučių arterijos kateteris gali būti reikalingas, kai šokas tipas lieka nežinomas ar reikalauja didelius kiekius infuzijos (virš 4-5 litrų kristaloidiniais 6-8 valandas). Skirtingai nuo hipovolemijos, sepsinis šokas būdingas normalia ar padidėjusia širdies išeiga, mažesniu periferinių kraujagyslių atsparumu. Mažai tikėtina, nuokrypis centrinės venos spaudimas (TTP) arba plaučių arterijos pleišto slėgio (Ppcw), kuris paprastai stebimas gipovole-inė arba kardiogeninio šoko. Echokardiografija gali būti naudinga vertinant širdies funkciją.

Sepsis - diagnozė

[7], [8]

Sepsio gydymas

Bendras mirtingumas nuo sepsinio šoko yra sumažintas ir vidutiniškai 40% (nuo 10 iki 90%). Neigiamas rezultatas dažniausiai susijęs su ribotu gebėjimu inicijuoti ankstyvą intensyvios terapijos pradžią (per 6 valandas) dėl problemų, susijusių su sepsio diagnozavimu. Esant stipriam pieno rūgšties acidozei ir dekompensuota metabolinei acidozei, ypač kartu su daugybe organų funkcijos nepakankamumu, septinis šokas greičiausiai yra negrįžtamas ir sukelia mirtį.

Gydymas sergantiems sepsiniu šoku paprastai atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje. Jie reikalauja nuolat stebėti kraujo spaudimą, centrinės venos spaudimo, pulsoksimetriją, reguliariai tyrimo arterinio kraujo dujų, gliukozės kiekio kraujyje, lactataemia, kraujo elektrolitų, inkstų funkciją ir, galbūt po liežuviu PCO ₂. Diurezė yra geriausias inkstų perfuzijos rodiklis, jo matavimas paprastai atliekamas nuolatinės šlapimo pūslės kateterizacijos pagalba.

Fiziologinio tirpalo infuzija turėtų būti atliekama tol, kol CVP padidėja iki 8 mm Hg. Art. (10 cm H2O) arba DZLA iki 12-15 mm Hg. Art. Oligurija su hipotenzija nėra kontraindikacija, skirta gydyti aktyvia infuzija. Apimtys suleidžiamas skystis gali būti gerokai ilgesnis cirkuliuojančio kraujo tūrį (CBV) ir iki 10 litrų 4-12 valandų. Ppcw arba echokardiografija leidžia nustatyti kairiojo skilvelio disfunkcija arba pradinė etapą plaučių edemos vystymosi dėl skysčių perteklių.

Jei hipotenzija išlieka po to, kai CVP ir DZLA pasiekia tikslą, dopaminas yra prijungtas, kad kraujospūdis padidėtų ne mažiau kaip 60 mm Hg. Art. Jei reikiama dozės dozė viršija 20 mikrogramų / kg / min, reikia pridėti kitą vazopresorą (dažniausiai norepinefriną). Reikėtų nepamiršti, kad vazokonstrischiya sukelia dideles dozes dopamino ir norepinefrino, padidina organų hipoperfuzija, acidozės riziką, be to, ji nėra įrodyta, kad šių vaistų vartojimas pagerina pacientų, sergančių sepsinio šoko rezultatus.

Deguonis tiekiamas per kaukę ar nosies kanalą. Dėl kvėpavimo funkcijos nepakankamumo gali pasireikšti endotrachealinės intubacijos ir mechaninės plaučių ventiliacijos poreikis.

Parenterinis antibiotikų vartojimas prasideda po kraujo, kitų biologinių skysčių, o žaizdų turinys imamas spalvinti gramais ir sėti. Greitas empirinio gydymo pradžia yra labai svarbus ir gali sutaupyti paciento gyvenimą. Antibiotiko pasirinkimas remiasi informacija apie galimą infekcijos šaltinį, klinikinius duomenis, departamentui būdingą mikroflorą, jautrumą antibiotikams, gautus lokaliai stebint cirkuliuojančią florą.

Kai nežinomas Wzbudnica vienas iš empirinio gydymo priemonės tai apima apie gentamicino naudoti arba tobramicino kaip 5,1 mg / kg dozės į veną vieną kartą per dieną 1 kartu su trečiosios kartos cefalosporino (cefotaksimą 2 g 6-8 h arba ceftriaksono 1 2 g per dieną, jei tikėtina, agentas yra Pseudomonas - ceftazidimas 2 g į veną po 8 valandų). Galimas ceftazidimo ir ciprofloksacino derinys. Monoterapija didžiausių terapinę dozę, ceftazidimui (2 g į veną kas 8 valandas) arba imipenemo (1 g intraveniniu būdu per 6 valandas) yra įmanoma, tačiau ne rekomenduojama.

Vankomicinas turėtų būti vartojamas, jei infekcinės medžiagos gali būti atsparios stafilokokams ar enterokokams. Su pilvo infekcijos šaltiniu yra skiriamas vaistas, veiksmingas prieš anaerobus (metronidazolį). Gavus sėjos ir jautrumo rezultatus, gali prireikti koreguoti antibakterinį gydymą. Antibiotikų naudojimas išlieka kelias dienas po pašalinimo nuo šoko ir infekcinio proceso išblukimo.

Absertai turi būti nusausinti ir chirurginiu būdu pašalinti nekroziniai audiniai (pavyzdžiui, žarnyno infarktas, gangreniškai pakeistas tulžies pūslė, gimdos abscesai). Paciento būklės pablogėjimas prieš antibakterinį gydymą yra proga ieškoti nesanitarinio žaizdos dėmesio.

Gliukozės normalizavimas ir jo griežta kontrolė pagerina pacientų, sergančių cukriniu diabetu, sergančių ligonių rezultatus. Ilgai infuzuojant į veną insuliną (1-4 U / h paprasto insulino) gliukozės koncentracija turėtų būti 80-110 mg% (4.4-6.1 mmol / l). Šis metodas apima dažną gliukozės koncentracijos plazmoje nustatymą (t. Y. Kas 1-4 valandas).

Geriamieji gliukokortikoidai suteikia teigiamų rezultatų. Dažnai naudojamas pakaitinis gydymas, o ne farmakologinės dozės gliukokortikoidų. Vienas iš protokolų rekomenduojama hidrokortizono 50 mg į veną kas 6 valandas su to 50 ug į vidų fludrokortizono 1 kartus per dieną nuo hemodinamikos nestabilumo ir tris dienas po hemodinaminiam stabilizavimo laikotarpį.

Aktyvinto proteino C (drotrekoginas-a) - rekombinantinis narkotikų su fibrinolizės ir priešuždegiminio veiklos pradžioje taikymo sunkaus sepsio ir septinio šoko įrodyta, kad būti veiksmingos gydymo, bet tik pacientams, kurių didelė rizika mirties, sunkumas buvo įvertintas dėl masto APASHEII> 25 taškų. Dozė yra 24 ug / kg / val, yra taikomi kaip nepertraukiamos infuzijos būdu 96 valandas. Kaip pagrindinis komplikacija naudojant šio narkotiko yra kraujavimas, tai yra kontraindikuotinas pacientams, kurie patyrė Ankstesnis (mažiau nei 3 mėnesius) hemoraginis insultas, operacijos ant nugaros smegenų ir galvos smegenų (mažiau nei prieš 2 mėnesius), sunkios traumos su kraujavimo riziką ir pacientų, sergančių CNS navikais. Rizikos vertinimas santykis ir reikiamo poveikio ir pacientams su rizika stiprus kraujavimas (pvz trombocitopenija, neseniai perduotos kraujavimas iš virškinimo trakto ir kitų žarnyno gaunančių heparino, aspirino ir kitų antikoaguliantų).

Kitos sunkios sepsijos gydymo sritys yra kova su hipertermija ir ankstyvo inkstų nepakankamumo gydymas (pvz., Ilgalaikė venų veninė hemofiltracija).

Monokloninių antikūnų prieš gramneigiamas bakterijas, anti-leukotrienus, antikūnus prieš naviko nekrozės faktorių lipidą A klinikiniai tyrimai jų efektyvumą neparodė.

Sepsis - gydymas