Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Apostematozinis pielonefritas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Priežastys apostematozinis pielonefritas
Yra keturi patogenetiniai etapai, lemiantys apostematozinio nefrito vystymąsi.
- Pasikartojanti trumpalaikė bakteremija. Mikroorganizmai gali patekti į kraują per pielolimfinį ir pieloveninį refliuksą iš ekstrarenalinių infekcijos židinių, esančių šlapimo sistemoje. Nedidelis infekcijos kiekis nesukelia sepsio išsivystymo. Bakterijos žūsta, o jų skilimo produktai išsiskiria su šlapimu. Šiuo atveju pažeidžiama glomerulų hemokapiliarų membrana, kuri tampa pralaidi mikroorganizmams.
- Kai bakterijos pakartotinai patenka į kraują, kai kurios iš jų gali prasiskverbti pro membraną ir patekti į kapsulės spindį, o po to į pirmos eilės vingiuotojo kanalėlio spindį. Jei nutekėjimas per intrarenalinius kanalėlius nesutrikdomas, procesas gali apsiriboti bakteriurijos atsiradimu.
- Esant intrarenaliniam šlapimo sąstingiui arba sulėtėjus nutekėjimui per kanalėlius (šlapimo takų obstrukcija, santykinė organizmo dehidratacija), mikroorganizmai, patekę į glomerulų kapsulės spindį ir pirmos eilės vingiuotą kanalėlį, pradeda sparčiai daugintis. Nepaisant sąlyčio su infekcijos židiniais, šiuose pjūviuose epitelis ir pamatinė membrana nepažeidžiami.
- Judėdami vingiuotu kanalėliu, padaugėję mikroorganizmai patenka į šlapimą, kuris jiems yra nepalanki aplinka. Prasideda masinė bakterijų agresija prieš santykinai silpnai apsaugotas kanalėlių epitelio ląsteles. Tuo pačiu metu įvyksta smarki, bet uždelsta leukocitų reakcija, kurią lydi daugybės leukocitų prasiskverbimas į kanalėlių spindį. Epitelio ląstelės suyra ir žūsta. Pamatinė membrana daugelyje vietų plyšta. Labai užkrėstas antros eilės vingiuoto kanalėlio turinys prasiskverbia į inkstų intersticinį audinį. Jei mikroflora yra pakankamai virulentiška ir susilpnėjusi organizmo apsauga, pirminiai peritubuliniai infiltratai tampa pūlingi. Pūliai lokalizuojasi paviršiniuose inkstų žievės sluoksniuose, nes čia yra dauguma antros eilės vingiuotų kanalėlių. Abscesai yra maži (peritubuliniai infiltratai negali pasiekti didelių dydžių), jų yra daug (masinė infekcijos invazija vyksta per didelį skaičių glomerulų). Juos silpnai riboja leukocitų ir jungiamojo audinio kanalėlis. Dėl nepakankamo izoliavimo stebima didelė pūlingų uždegimo produktų rezorbcija. Tai gali sukelti tiek vietinius (ūminę degeneraciją, iki kanalėlių epitelio nekrozės), tiek bendrus sutrikimus, kuriuos sukelia ūmiai išsivysčiusi infekcinė-septinė toksemija. Tarp bendrųjų sutrikimų išryškėja širdies ir kraujagyslių, nervų, kvėpavimo sistemų ir kepenų funkcijos pokyčiai. Galimi antriniai (toksiniai-septiniai) degeneraciniai priešingos pusės inksto pokyčiai iki visiškos kanalėlių epitelio nekrozės ir žievės nekrozės, dėl kurių išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas. Užsitęsus apostematozinio nefrito eigai, galima pastebėti ir kitų patologinio proceso apraiškų. Esant patenkinamai apsauginei reakcijai ir normaliam floros virulentiškumui, atskiros apoemos susilieja, jas riboja tankesnis ląstelinis, o vėliau jungiamojo audinio stiebas, virstančios abscesais. Tuo pačiu metu sustiprėja fibroplastinė reakcija. Inksto jungiamasis audinys auga, stambina. Jame atsiranda židininių infiltratų, sudarytų iš limfocitų ir plazminių ląstelių. Sustorėja daugelio intrarenalinių arterijų intima. Kai kurios venos trombuojasi. Dėl to gali atsirasti inkstų parenchimos santykinės išemijos zonos. Kitais atvejais uždegiminis procesas išplinta į visą organo jungiamojo audinio stromą, kuri yra veikiama difuzinės masyvios polimorfonuklearinių leukocitų infiltracijos. Štai kodėl intrarenaliniuose kraujagyslėse atsiranda ryškių pokyčių (arterijų trombozė), susidarant vietinėms išemijos zonoms. Superinfekcija dažnai gali sukelti inkstų karbunkulės atsiradimą apostematozinio nefrito fone.
Apostematozinio nefrito pažeistas inkstas yra padidėjęs, melsvai vyšninės arba melsvai violetinės spalvos. Jo skaidulinė kapsulė sustorėjusi, tarprenalinė riebalinė kapsulė tinstanti. Pašalinus kapsulę, paviršius kraujuoja. Ant jos matomi keli uždegimo židiniai, panašūs į 1–2,5 mm skersmens pustules, išsidėsčiusias pavieniui arba grupėmis. Esant dideliam pustulių kiekiui, inkstas tampa suglebęs (dėl parenchimos edemos ir distrofijos). Mažos pustulės matomos ne tik žievėje, bet ir šerdyje (retais atvejais jos būna tik šerdyje).
[ 3 ]
Simptomai apostematozinis pielonefritas
Apostematozinio nefrito simptomai labai priklauso nuo šlapimo nutekėjimo sutrikimo laipsnio. Sergant hematogeniniu (pirminiu) apostematoziniu nefritu, liga pasireiškia staiga (dažnai po hipotermijos ar pervargimo dėl interkurentinės infekcijos). Liga prasideda staigiu kūno temperatūros padidėjimu (iki 39–40 °C ar daugiau), kuri vėliau greitai mažėja; stiprus šaltkrėtis, gausus prakaitavimas. Atsiranda sunkios intoksikacijos simptomai: silpnumas, tachikardija, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, adinamija, sumažėjęs kraujospūdis. 5–7 dieną sustiprėja juosmens srities skausmas, kuris ligos pradžioje yra bukas. Tai paaiškinama tuo, kad procese dalyvauja inksto skaidulinė kapsulė arba plyšta pustulės.
Paprastai nuo pat ligos pradžios skausmas nustatomas apčiuopiant atitinkamą sritį – padidėjusį inkstą. Pirminio apostematozinio nefrito atveju procesas gali būti abipusis, tačiau liga ne visada prasideda vienu metu abiejose pusėse. Iš pradžių šlapime gali nebūti jokių pokyčių. Vėliau nustatoma leukociturija, proteinurija, tikroji bakteriurija, mikrohematurija. Kraujo vaizdas būdingas sepsiui: hiperleukocitozė, kraujo formulės poslinkis į kairę, leukocitų toksinis granuliarumas, hipochrominė anemija, padidėjęs ESR, hipoproteinemija.
Užsitęsus eigai, sustiprėja skausmas inkstų srityje, sustingsta priekinės pilvo sienelės raumenys pažeistoje pusėje, atsiranda pilvaplėvės dirginimo simptomų. Infekcija per limfinius takus gali prasiskverbti į pleurą ir sukelti eksudacinį pleuritą, empiemą. Atsiranda septicemija, septikopiemija. Gali atsirasti ekstrarenalinių pūlingo uždegimo židinių – plaučiuose (metastazinė pneumonija), smegenyse (smegenų abscesas, bazinis meningitas), kepenyse (kepenų abscesas) ir kituose organuose. Išsivysto ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas, atsiranda gelta.
Apostematozinis nefritas, jei negydomas laiku arba neteisingai, gali sukelti urosepsį.
Antrinis apostematozinis nefritas, skirtingai nei pirminis, paprastai prasideda praėjus 2–3 dienoms (kartais vėliau) po inkstų dieglių priepuolio. Kartais jis išsivysto esant lėtinei šlapimo takų obstrukcijai, taip pat netrukus po inkstų ar šlapimtakio operacijos dėl urolitiazės, po šlapimo pūslės rezekcijos, adenomektomijos. Dažniausiai procesas pasireiškia, kai pooperacinį laikotarpį apsunkina šlapimo takų obstrukcija, inkstų ar šlapimtakio fistulė. Liga prasideda šaltkrėčiu ir padidėjusiu skausmu juosmens srityje. Vėliau pirminis ir antrinis apostematozinis nefritas vyksta beveik vienodai.
[ 4 ]
Kur skauda?
Formos
Skiriamas pirminis ir antrinis ūminis pūlingas pielonefritas. Pirminis ūminis pūlingas pielonefritas atsiranda prieš tai nepakitusio inksto fone, antrinis – jau esamos ligos (pavyzdžiui, urolitiazės) fone. Esant šlapimo takų obstrukcijai, procesas yra vienpusis, hematogeninės kilmės atveju – dvipusis.
Diagnostika apostematozinis pielonefritas
Apostematozinio nefrito diagnozė nustatoma remiantis anamnezinių duomenų, klinikinių požymių, laboratorinių, rentgeno ir radiologinių tyrimų metodų rezultatų analize. Lyginamas leukocitų kiekis kraujyje, paimtame iš piršto ir abiejų juosmens sričių (leukocitozė bus didesnė pažeistoje pusėje). Bendroje juosmens srities rentgenogramoje padidėjęs pažeisto inksto šešėlis, šios pusės juosmens raumens kontūras nėra arba yra išsilyginęs, pastebimas stuburo išlinkimas pažeisto organo link. Dėl uždegiminės tarpvietės audinio edemos aplink inkstą matomas išretėjęs kraštas. Patologiniam procesui vystantis dubenyje ar šlaplėje, stebimas šlapimo akmens šešėlis. Informatyvi yra ekskrecinė urografija. Urogramose kvėpuojant inkstai nejuda. Šlapinimosi funkcija sumažėjusi arba jos nėra, pažeisto inksto išskiriamo kontrastinės medžiagos šešėlio intensyvumas mažas, organas padidėjęs, antros eilės taurelės nekontūruotos arba deformuotos. Inksto padidėjimą galima nustatyti tomograma ir ultragarsu. Echografinio tyrimo metu nustatomi šie apostematinio pielonefrito simptomai:
- hipoechogeniniai židiniai parenchimoje, kurių pradiniai matmenys yra iki 2–4 mm:
- inkstų žievės ir šerdies sustorėjimas:
- padidėjęs tarpvietės audinio echogeniškumas:
- kapsulės sustorėjimas iki 1-2 mm:
- puodelių ir dubens deformacija;
- inkstų dubens sienelių sustorėjimas.
Doplerografija atskleidžia vietinį kraujagyslių struktūros išsekimą, ypač žievės sluoksnyje.
Dinaminė scintigrafija atskleidžia kraujagyslių, sekrecijos ir išskyrimo pažeidimą. Obstrukcinio tipo renograma rodo patologinį procesą inkstuose.
Atliekant spiralinę KT, galima gauti šiuos ligos požymius:
- netolygus inkstų tankio sumažėjimas;
- inkstų parenchimos sustorėjimas.
Pirminis apostematozinis nefritas diferencijuojamas nuo infekcinių ligų, subfreninio absceso, ūminio cholecistopankreatito, ūminio cholangito, ūminio apendicito, ūminio pleurito.
Ką reikia išnagrinėti?
Kokie testai reikalingi?
Su kuo susisiekti?
Gydymas apostematozinis pielonefritas
Apostematozinio nefrito gydymas apima skubią chirurginę operaciją. Inkstas atidengiamas atliekant subkostalinę juosmens operaciją, po to dekapsuluojamas. Atidaromi abscesai. Drenuojama retroperitoninė erdvė, o jei sutrikęs šlapimo nutekėjimas, laisvas jo nutekėjimas užtikrinamas naudojant nefrostomą. Inkstų drenažas palaikomas tol, kol atkuriamas šlapimo takų praeinamumas, pašalinamas ūminis uždegiminis procesas ir normalizuojama inkstų funkcija.
Pastaruoju metu vis dažniau taikomas vidinis inkstų drenažas, įrengiant stentą. Dauguma urologų atlieka inkstų geldelių drenažą, tiek esant pirminiam, tiek antriniam apostematoziniam nefritui. Tačiau nemažai urologų neatlieka inkstų drenažo esant pirminiam apostematoziniam nefritui. Kaip rodo patirtis, operacijos metu įrengtas nefrostominis drenažas po operacijos neveikia esant normaliam šlapimo nutekėjimui. Šlapimas pasišalina natūraliai. Esant abipusiam sunkiam procesui, inkstų drenažas yra būtinas. Pooperaciniu laikotarpiu atliekama antibakterinė ir detoksikacinė terapija, koreguojami bendri sutrikimai. Nurimus ūminiam uždegimui, apostematozinio nefrito gydymas atliekamas pagal lėtinio pielonefrito gydymo schemą.
Esant visiškam pustuliniam inkstų pažeidimui senyvo amžiaus pacientams, kuriems yra sunkus apsinuodijimas ir gera priešingo inksto funkcija, rekomenduojama nedelsiant atlikti nefrektomiją. Tačiau dėl to, kad pirminio apostematinio pielonefrito atveju neatmetama antrojo inksto pažeidimo galimybė, nefrektomijos indikacijos turėtų būti smarkiai apribotos. Organus tausojanti operacija, atlikta laiku ir teisingai, taikant tinkamą pooperacinį gydymą, duoda patenkinamą rezultatą.
Deja, kartais operacija atliekama per vėlai. Reikėtų nepamiršti, kad antibakterinio gydymo intensyvinimas be kombinuoto poveikio vietiniam židiniui neduoda laukiamo rezultato. Tokiu atveju rekomenduojamas ankstyvas apostematozinio nefrito chirurginis gydymas.
Prognozė
Dvipusis apostematozinis pielonefritas turi nepalankią prognozę, mirtingumas siekia 15 %. Vėlyvų sunkių komplikacijų po organus tausojančių operacijų atsiradimo galimybė (dažni lėtinio pielonefrito paūmėjimai, nefrogeninė arterinė hipertenzija, operuoto inksto susitraukimas, akmenų susidarymas ir kt.) diktuoja poreikį visą gyvenimą aktyviai tikrintis pacientus.