Ūminės ir avarinės tuberkuliozės sąlygos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptysis ir kraujavimas

Hemoptizė yra skarelinių kraujo juostų buvimas skreplių ar seilių, atskirų skaldytų ar iš dalies koaguliuojamų kraujo išsiskyrimas.

Ogochnoe kraujavimas - iš didelio kiekio kraujyje Wynurzenie į bronchų spindžio. Skystas arba sumaišytas su skrepliais, paciento kraujas paprastai kosulys. Skirtumas tarp plaučių kraujavimo ir hemoptyzės daugiausia yra kiekybinis. Europos kvėpavimo organų (ERS) plaučių hemoragijos ekspertai apibrėžiami kaip būklė, kai pacientas per 24 valandas praranda nuo 200 iki 1000 ml kraujo.

Plaučių hemoragijos atveju kraujas vienodai, nuolatos ar pertraukomis sukelia didelius kiekius. Priklausomai nuo iš Rusijos išgauto kraujo kiekio, įprasta išskirti mažą kraujavimą (iki 100 ml), terpę (iki 500 ml) ir didelę ar didelę (daugiau kaip 500 ml). Reikia nepamiršti, kad pacientai ir jų apylinkės dažniau perduoda skiriamo kraujo kiekį. Pacientai gali neužsikimšti kai kurių kraujo kvėpavimo takų. Todėl kiekybinis kraujo netekimo į plaučių kraujavimą įvertinimas visada yra apytikris.

Gausus plaučių kraujavimas yra didelis pavojus gyvybei ir gali sukelti mirtį. Mirties priežastys yra asfiksija arba tokios papildomos kraujavimo komplikacijos, kaip aspiracijos pneumonija, tuberkuliozės progresavimas ir plaučių širdies liga. Mirtingumas gausaus kraujavimo atveju siekia 80%, o mažesniu kraujo netekimo kiekiu - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Plaučių hemoragijos patogenezė

Plaučių hemoragijos priežastys yra labai įvairios. Jie priklauso nuo plaučių ligų struktūros ir jų gydymo metodų tobulinimo. Pacientams, sergantiems tuberkulioze, plaučių hemoragija dažniau apsunkina infiltracines formas, kazeine pneumonija, fibro-cavernous tuberkuliozę. Kartais kraujavimas atsiranda dėl cirozinės tuberkuliozės ar po tuberkuliozės plaučių fibrozės. Aortos aneurizmos plyšimo į kairę pagrindinį bronchą atveju gali atsirasti gausus kraujavimas iš plaučių. Kitos plaučių kraujavimo priežastys yra grybeliniai ir parazitiniai plaučių pažeidimai, visų pirma - aspergiloma likusioje ertmėje arba oro cistoje. Dažniau kraujavimo šaltinis yra susijęs su bronchų karcinoidais, bronchektaze, bronchu-lititu, svetimkūniu plaučių audinyje arba bronchais, plaučių infarktu, endometrioze, mitralinio vožtuvo liga su hipertenzija plaučių kraujyje, komplikacijomis po plaučių operacijų.

Kraujavimo morfologinis pagrindas daugeliu atvejų yra aneurizmoje išsiplėtusios ir skiedžiamos bronchų arterijos, susuktos ir trapios anastomosios tarp bronchų ir plaučių arterijų skirtingais lygiais, bet dažniausiai arteriolių ir kapiliarų lygiu. Laivai sudaro hipervaskulines zonas, kuriose yra aukštas kraujospūdis. Tokių trapių kraujagyslių ar gleivinės sluoksnio ardymas ardymas sukelia kraujavimą plaučių audinyje ir bronchų medyje. Kraujo kraujavimas yra įvairaus sunkumo. Dažniau kraujavimas atsiranda dėl kraujagyslių sienelės sunaikinimo pūlingos nekrotinio proceso metu arba iš granulių ar bronchų.

[16], [17], [18]

Simptomai plaučių kraujavimui

Plaučių kraujavimas dažniau pastebimas vidutinio amžiaus ir vyresnio amžiaus vyrų. Jis prasideda nuo hemoptizės, bet gali atsirasti staiga, geros būklės fone. Pateikite galimybę ir laiką, kada kraujavimas, kaip įmanoma, neįmanoma. Scarlet arba tamsus kraujas išvalomas per burną grynos formos arba su skrepliais. Kraujas taip pat gali išsiskirti per nosį. Kraujas paprastai yra putotas, o ne užsikimšęs. Visada svarbu nustatyti pagrindinio patologinio proceso pobūdį ir nustatyti kraujavimo šaltinį. Ši diagnostika plaučių hemoragija dažnai yra labai sunku net ir su šiuolaikinių radiologinių ir endoskopinių metodus.

Išaiškindami istoriją atkreipkite dėmesį į plaučių, širdies, kraujo ligas. Informacija, gauta iš paciento, jo artimųjų ar jį stebinčių gydytojų, gali turėti svarbią diagnostinę vertę. Taigi kraujavimas iš plaučių. Skirtingai nuo kraujavimo iš stemplės ar skrandžio, kraujas visada išsiskiria kosuliu ir yra putotas. Kraujo spalvos spalva rodo jo suvartojimą iš bronchų arterijų ir tamsų iš plaučių arterijos sistemos. Plaučių kraujagyslėse yra neutrali arba šarminė reakcija, o kraujas iš virškinamojo trakto indų paprastai yra rūgštus. Kartais plaučių kraujavimu sergančių pacientų skreplių metu gali būti aptiktos rūgštims atsparios bakterijos, kurios nedelsiant sukelia pagrįstą įtarimą dėl tuberkuliozės. Pacientai patys retai jaučiasi iš kurios plaučių ar iš kurios teritorijos išleidžiamas kraujas. Subjektyvūs paciento jausmai dažnai yra netinkami ir turi būti vertinami atsargiai.

Plaučių kraujavimo diagnostika

Svarbiausias pradinio paciento, turinčio hemoptizę ir plaučių kraujavimą, tyrimas yra kraujospūdžio matavimas. Nepakankamas arterinės hipertenzijos įvertinimas gali paneigti visas tolesnes medicinines procedūras.

Norint pašalinti kraujavimą iš viršutinių kvėpavimo takų, reikia ištirti nosies gleivinę sunkioje situacijoje, naudodamas antrinolaringologą. Per plaučių hemoragijos sritį klausykitės drėgnų rudų ir krepitus. Po įprastinio fizinio patikrinimo visais atvejais būtina atlikti rentgenografiją dviem projekcijomis. Informatyviausia CT ir bronchų arterografija. Kitos diagnostinės taktikos yra individualios. Tai priklauso nuo paciento būklės, pagrindinės ligos pobūdžio, kraujavimo tęsimosi ar nutraukimo ir turėtų būti glaudžiai susijusi su gydymu.

Venų kraujo tyrimas turi apimti trombocitų skaičių. Hemoglobino kiekio ir koaguliacijos rodiklių nustatymas, hemoglobino kiekio nustatymas laikui bėgant yra galimas kraujo netekimo rodiklis.

Šiuolaikinėmis sąlygomis skaitmeninė radiografija užtikrina greitą plaučių vizualizavimą, nurodo lokalizacijos procesą. Tačiau, anot ERS ekspertų, 20-46 proc. Negalima nustatyti kraujavimo lokalizacijos, nes jis neišskleidžia patologijos, arba pokyčiai yra dvišaliai. Didelės skiriamosios gebos CT leidžia vizualizuoti bronchektazę. Kontrasto naudojimas padeda nustatyti kraujagyslių vientisumo, aneurizmų ir arterioveninių pažeidimų pažeidimus.

Prieš 20–25 metų buvo laikoma kontraindikuotina plaučių hemoragijos bronchoskopija. Šiuo metu, pagerinus anesteziją ir tyrimo metodą, bronchoskopija tapo svarbiausiu metodu plaučių kraujavimų diagnozavimui ir gydymui. Tai yra vienintelis būdas, leidžiantis apžiūrėti kvėpavimo takus ir tiesiogiai pamatyti kraujavimo šaltinį arba tiksliai nustatyti bronchą, iš kurio išleidžiamas kraujas. Bronchoskopijai pacientams, sergantiems plaučių kraujavimu, naudojamas ir standus, ir lankstus bronchoskopas (fibrobronchoscope). Kietas bronchoskopas leidžia efektyviau įsiurbti kraują ir gerinti plaučių ventiliaciją, taip pat lanksčiai - peržiūrėti mažesnius bronchus.

Pacientams, sergantiems plaučių kraujavimu, kurio etiologija neaiški, bronchoskopija ir ypač bronchų arteriografija dažnai atskleidžia kraujavimo šaltinį. Siekiant atlikti bronchų arterografiją, reikia nukreipti šlaunikaulio arteriją vietine anestezija ir, naudojant Seldinger metodą, į aortą ir toliau į bronchų arterijos burną atlikti specialų kateterį. Įvedus radiografinį tirpalą nuotraukose, atskleidžiami tiesioginiai ar netiesioginiai plaučių kraujavimo požymiai. Tiesioginis simptomas yra kontrastinės medžiagos atsiradimas už kraujagyslių sienelės ribų ir nutraukus kraujavimą, jo užsikimšimas. Netiesioginiai plaučių hemoragijos požymiai yra bronchų arterijų tinklo išplitimas (hipervaskuliarizacija) tam tikrose plaučių dalyse, aneurizmos kraujagyslių dilatacija, bronchų arterijų periferinių šakų trombozė, anastomozių tinklo atsiradimas tarp bronchų ir plaučių arterijų.

Plaučių hemoragijos gydymas

Yra trys pagrindiniai pacientų, sergančių gausiu plaučių kraujavimu, gydymo etapai:

• atgaivinimas ir kvėpavimo takų apsauga;
• kraujavimo vietos nustatymas ir jo priežastys;
• sustabdyti kraujavimą ir išvengti jo pasikartojimo.

Efektyvios pirmosios pagalbos plaučių kraujavimui galimybės, priešingai nei bet koks išorinis kraujavimas, yra labai ribotos. Už medicinos įstaigos ribų, pacientui, sergančiam plaučių kraujavimu, svarbu, kad teisingas sveikatos priežiūros darbuotojų elgesys, iš kurio pacientas ir jo aplinka reikalautų greitų ir veiksmingų veiksmų. Šie veiksmai turėtų būti paciento neatidėliotina hospitalizacija. Tuo pat metu jie stengiasi įtikinti pacientą nebijoti kraujo praradimo, o ne instinktyviai suvaldyti kosulį. Atvirkščiai - svarbu, kad visi kvėpavimo takų kraujas būtų užkietėjęs. Siekiant geresnių sąlygų sukietėti kraują, paciento padėtis transportavimo metu turėtų būti sėdimas ar pusiau sėdintis. Pacientą, sergančią plaučių hemoragija, būtina hospitalizuoti specializuotoje ligoninėje, kurioje yra bronchoskopijos, kontraceptinio plaučių ligų kraujagyslių ir chirurginio gydymo sąlygų.

Pacientų, sergančių plaučių kraujavimu, gydymo algoritmas:

• pastatykite pacientą į pusę, kurioje yra kraujavimo šaltinis plaučiuose;
• priskirti deguonies įkvėpimą, etamzilat (sumažinti kraujagyslių sienelės pralaidumą), raminamuosius, antitussives;
• sumažinti kraujospūdį ir spaudimą plaučių kraujotakoje (ganglioblokeriai: azametonio bromidas, trimetofano camsilatas; klonidinas);
• atlikti bronchoskopiją;
• nustatyti optimalų chirurginės intervencijos tūrį (plaučių, pneumonektomijos ir pan. Rezekciją);
• atlieka operaciją anestezijos metu su dviejų kanalų mėgintuvėlio intubavimu arba paveiktos plaučių blokavimu įvedant vieno kanalo endobronchinį vamzdelį;
• operacijos pabaigoje atlikti sanitarinį bronchoskopiją.

Plaučių kraujavimo sustabdymo metodai gali būti farmakologiniai, endoskopiniai, rentgeno endovaskuliniai ir chirurginiai.

Farmakologiniai metodai apima kontroliuojamą arterinę hipotenziją, kuri yra labai veiksminga kraujavimo iš didelės kraujotakos, bronchų arterijų kraujavimo. Sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas iki 85-90 mm Hg sukuria palankias sąlygas trombozei ir sustabdo kraujavimą. Šiuo tikslu naudokite vieną iš šių vaistų.

• Trimethopano camsilatas - 0,05-0,1% tirpalas 5% gliukozės tirpale arba 0,9% natrio chlorido tirpalu į veną (30-50 lašų per minutę ir daugiau).
• Natrio nitroprusidas - 0,25-10 µg / kg per minutę į veną.
• Azametonio bromidas - 0,5-1 ml 5% tirpalo, į raumenis, veikiantis po 5-15 minučių.
• Izosorbido dinitratas - 0,01 g (2 tabletės po liežuviu) gali būti derinamas su angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais.

Kraujavimas iš plaučių arterijos sumažėja, kai į veną skiriamas aminofilinas (5–10 ml 2,4% aminofilino tirpalo skiedžiamas 10-20 ml 40% gliukozės tirpalo ir į veną suleidžiama per 4-6 minutes). Visiems plaučių kraujavimams, kai padidėja kraujo krešėjimas, fibrinolizės inhibitorius - 5% aminokaprono rūgšties tirpalas 0,9% natrio chlorido tirpale - gali būti skiriamas į veną. Kalcio chlorido intraveninis vartojimas. Naudojant etamzilatą, menadžio natrio bisulfidą, aminokaprono rūgštį, aprotininą, nėra būtina nutraukti plaučių kraujavimą, todėl šiam tikslui jo nerekomenduojama. Mažų ir vidutinių plaučių kraujavimų atveju, taip pat tais atvejais, kai neįmanoma greitai hospitalizuoti paciento specializuotoje ligoninėje, farmakologiniai metodai leidžia sustabdyti plaučių kraujavimą 80-90% pacientų.

Endoskopinis metodas plaučių kraujavimui sustabdyti yra bronchoskopija, turinti tiesioginį poveikį kraujavimo (diathermocoaguliacijos, lazerio fotokoaguliacijos) arba broncho užsikimšimo šaltiniui, į kurį patenka kraujas. Tiesioginis poveikis yra ypač veiksmingas kraujavus iš bronchų naviko. Bronchų okliuzija gali būti naudojama masinėms plaučių hemoragijoms. Užsikimšimui naudojant silikono baliono kateterį, putų kempinę, marlės tamponadą. Tokio užsikimšimo trukmė gali skirtis, tačiau paprastai pakanka 2-3 dienų. Bronchų užsikimšimas neleidžia kraujui įsijungti į kitas bronchų sistemos dalis ir kartais visiškai sustabdo kraujavimą. Jei reikia, paskesnis broncho užsikimšimas leidžia padidinti laiką pasiruošti chirurgijai ir pagerinti jo įgyvendinimo sąlygas.

Pacientams, kuriems buvo nutrauktas kraujavimas, bronchoskopija turėtų būti atliekama kuo anksčiau, pageidautina per pirmas 2-3 dienas. Dažnai galima nustatyti kraujavimo šaltinį. Paprastai tai yra segmentinis bronchas su kraujo liekanomis. Kraujavimo bronchoskopijos atnaujinimas paprastai nėra provokuojamas.

Efektyvus būdas sustabdyti plaučių kraujavimą yra kraujavimo indo rentgenograma. Bronchų arterijų embolizacijos sėkmė priklauso nuo gydytojo įgūdžių. Tai turėtų atlikti patyręs radiologas, kuriam priklauso angiografija. Pirma, atliekama arteriografija siekiant nustatyti kraujavimo vietą iš bronchų arterijos. Tam naudokite tokius požymius kaip kraujagyslių dydis, hipervaskuliarizacijos laipsnis ir kraujagyslių šuntavimo operacijos požymiai. Embolizacijai naudojamos įvairios medžiagos, bet visų pirma, polivinilo alkoholis (PVA) mažų dalelių pavidalu, suspenduotas rentgeno kontrastinėje terpėje. Jie nesugeba ištirpti ir neleidžia perskaičiuoti. Kitas agentas yra želatinos kempinė, kuri, deja, veda prie rekanalizacijos ir todėl naudojama tik kaip PVA priedas. Isobutil-2-cianakrilato, taip pat etanolio, nerekomenduojama dėl didelio audinių nekrozės atsiradimo pavojaus. 73-98% atvejų buvo nedelsiant reaguojama į bronchų arterijos embolizacijos sėkmę. Kartu aprašyta daug komplikacijų, tarp kurių dažniausiai yra krūtinės skausmas. Labiausiai tikėtina, kad jis yra išeminis ir paprastai išnyksta. Pavojingiausia komplikacija yra nugaros smegenų išemija, kuri atsiranda 1% atvejų. Šios komplikacijos tikimybė gali būti sumažinta naudojant koaksialinę mikrotetro sistemą vadinamajai supraselektyviai embolizacijai atlikti.

Chirurginis metodas laikomas gydymo galimybe pacientams, kuriems nustatytas nustatytas masinis kraujavimas, ir konservatyvių priemonių ar sąlygų, kurios tiesiogiai kenkia paciento gyvybei, neveiksmingumu. Svarbiausios chirurginės indikacijos plaučių kraujavimui yra aspergilomos buvimas.

Plaučių hemoragijos operacijos gali būti skubios, skubios, uždelstos ir planuojamos. Skubios operacijos atliekamos kraujavimo metu. Skubiai - nustojus kraujavimą, uždelstą ar planuojamą - nutraukus kraujavimą, specialų tyrimą ir visišką priešoperacinį preparatą. Tikėtina taktika dažnai sukelia pakartotinį kraujavimą, aspiracijos pneumoniją ir ligų progresavimą.

Pagrindinė operacija plaučių kraujavimui yra plaučių rezekcija, pašalinus jos paveiktą dalį ir kraujavimo šaltinį. Labiau retai, dažniausiai kraujavimo atvejais pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, gali būti naudojamos chirurginės intervencijos (torakoplastika, ekstrapleurinis užpildymas), chirurginis broncho užsikimšimas, bronchų arterijų jungimasis.

Mirtingumas chirurginėje intervencijoje svyruoja nuo 1 iki 50%. Jei yra prieštaravimų chirurgijai (pvz., Kvėpavimo nepakankamumas), naudojamos kitos galimybės. Buvo bandoma į ertmę įpilti natrio arba kalio jodido, į ambrotericino B įpurškimą su N-acetilcisteinu arba be jo per transbronchinį arba perkutaninį kateterį. Sisteminis priešgrybelinis asperigilomos gydymas, kuris sukelia kraujavimą, o nusivylimas.

Po stipraus kraujavimo kartais gali prireikti iš dalies pakeisti prarastą kraują. Šiuo tikslu naudojama eritrocitų masė ir šviežia šaldyta plazma. Plaučių kraujavimo operacijos metu ir po jos, bronchų reabilitacijai būtina bronchoskopija, nes juose likęs skystis ir koaguliuojantis kraujas prisideda prie aspiracijos pneumonijos vystymosi. Nutraukus plaučių kraujavimą, kad būtų išvengta aspiracijos pneumonijos ir tuberkuliozės paūmėjimo, būtina numatyti platų spektro antibiotikus ir vaistus nuo tuberkuliozės.

Plaučių kraujavimo prevencijos pagrindas yra laiku ir veiksmingai gydyti plaučių ligas. Esant poreikiui chirurginiu būdu gydyti plaučių ligas su kraujavimu istorijoje, chirurginė intervencija turėtų būti atliekama laiku ir suplanuotu būdu.

[19], [20]

Spontaniškas pneumotoraksas

Spontaniškas pneumotoraksas - oro srautas į pleuros ertmę, kuri savaime vyksta kaip savaime, nepažeidžiant krūtinės sienelės ar plaučių. Tačiau daugeliu atvejų su spontanišku pneumotoraksu gali būti nustatyta ir tam tikra plaučių ligos forma, ir veiksniai, prisidėję prie jo atsiradimo.

Sunku įvertinti spontaninio pneumotorakso dažnį, kaip dažnai pasireiškia ir pašalinama be nustatytos diagnozės. Vyrų, sergančių spontaniška pneumotorax, sudaro 70-90%. Daugiausia nuo 20 iki 40 metų. Dešinėje pusėje pneumotoraksas pastebimas dažniau nei kairėje.

[21], [22], [23]

Kas sukelia spontanišką pneumotoraksą?

Šiuo metu, dauguma spontaniškai pneumotoraksas buvo pastebėtas ne plaučių tuberkuliozės, ir bendrą ar vietinę pūslinės emfizema kaip proveržio oro burbuliukų rezultatas - Bull.

Dažniausiai pūslinė emfizema dažnai yra genetiškai nustatyta liga, kuri yra pagrįsta α ₁ antitripsino elastazės inhibitoriaus nepakankamumu. Bendrosios emfizemijos etiologijoje svarbu rūkyti, užteršti orą. Ligoninė emulsija, dažniausiai plaučių viršūnėje, gali atsirasti dėl ankstesnės tuberkuliozės. Ir kartais nespecifinis uždegiminis procesas.

Formuojant bulius su vietine emfizema, svarbu užkirsti kelią mažiems bronchams ir bronchams, suformuojant vožtuvo obstrukcinį mechanizmą, kuris sukelia padidėjusį intraalveolinį spaudimą plaučių subpleuriniuose regionuose ir pernelyg ištemptos interalveolinės septos plyšimus. Bullae gali būti subpleuralis ir vos išsikiša virš plaučių paviršiaus arba gali būti burbuliukai, susiję su lengvu plataus pagrindo ar siauru stiebu. Jie yra vienkartiniai ir kartotiniai, kartais vynuogių kekės. Aukso galvutės skersmuo yra iki 10-15 cm, o bulių siena paprastai yra labai plona ir skaidri. Histologiškai tai susideda iš nedidelio kiekio elastinių pluoštų, iš vidaus padengtų mezoteliumi. Spontaninio pneumotorakso atsiradimo bullouso emfizemoje mechanizme, pagrindinis vaidmuo tenka didėjančiam intrapulmoniniam spaudimui plonosios sienos zonoje. Viena iš priežasčių, dėl kurių padidėjo slėgis, yra pagrindinė paciento fizinio streso svarba, sunkumo pakėlimas, stumimas, kosulys. Tuo pat metu vožtuvo mechanizmas siauroje bazėje ir sienos išemijoje gali skatinti slėgio padidėjimą bule ir jo sienos plyšimą.

Spontaninio pneumotorakso etiologijoje gali būti svarbūs ne tik paplitęs ar lokalus emfizema, bet ir tokie veiksniai:

• perforacija į tuberkulio ertmės pleuros ertmę;
• ertmės plyšimas ant pleuros virvės pagrindo dirbtinio pneumotorakso įvedimo metu;
• plaučių audinių pažeidimas per transtoracinę diagnostinę ir terapinę punkciją:
• plaučių absurdas ar plaučių gangrena;
• destrukcinė pneumonija;
• plaučių infarktas, retai - plaučių cistas; vėžys metastazių piktybinių navikų, sarkoidozė, beriliozė, histocitoze X, plaučių grybelinių ir net astmos.

Specialus spontaniško pneumotorakso tipas yra susijęs su menstruaciniu ciklu. Šio pneumotorakso priežastis tampa vietinio emfizeminio buliaus plyšimas, kuris susidaro per endometriumo ląstelių intrapulmoninį ar subpleurinį implantavimą.

Kai kuriems pacientams spontaniškas pneumotoraksas nuolat vystosi abiejose pusėse, tačiau yra atvejų, kai tuo pačiu metu vyksta dvišalis pneumotoraksas. Pneumotorakso komplikacijos apima skysčio susidarymą pleuros ertmėje, paprastai serozinę, kartais serozinę hemoraginę ar fibrininę. Pacientams, sergantiems aktyvia tuberkulioze, vėžiu, mikoze, plaučių abscesu ar gangrena, eksudatas dažnai yra užkrėstas nespecifine mikroflora ir pūlinga pleuritas (pyopneumothorax) prisijungia prie pneumotorakso. Naudojant pneumotoraksą, retai stebimas oro įsiskverbimas į poodinį audinį, pneumomediastinum ) ir oro embolija. Galimas spontaniško pneumotorakso ir intrapleurinio kraujavimo (hemopneumotorakso) derinys. Kraujavimo šaltinis yra plaučių perforacijos vieta arba pleuros sukibimo plyšimo kraštas. Intrapleurinis kraujavimas gali būti reikšmingas ir sukelti hipovolemijos ir anemijos simptomus.

Spontaninio pneumotorakso simptomai

Klinikiniai simptomai spontaniškas pneumotoraksas dėl oro, patenkančio į pleuros ertmę ir plaučių kolapsas atsiradimo. Kartais spontaniškas pneumotoraksas diagnozuojamas tik atliekant rentgeno tyrimą. Tačiau dažniausiai klinikiniai simptomai yra gana ryškūs. Liga paprastai būna. Staiga pasireiškia ir pacientai gali tiksliai nurodyti jo pradžios laiką. Pagrindiniai skundai yra krūtinės skausmas, sausas kosulys, dusulys, širdies plakimas. Skausmas gali būti lokalizuotas viršutinėje pilvo dalyje ir kartais susikaupęs širdyje, spinduliuojantis į kairiąją ranką ir pleiskaną hipochondrijoje. Kai kuriais atvejais vaizdas gali būti panašus į ūminį vainikinių kraujotakos nepakankamumą, miokardo infarktą, pleuritas, perforuotą skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opą, cholecistitą, pankreatitą. Palaipsniui skausmas gali pablogėti. Skausmo kilmė nėra visiškai aiški, nes atrodo, kad nėra pleuros sukibimo. Tuo pačiu metu, nustačius dirbtinį pneumotoraksą, paprastai nėra didelių skausmų.

Sunkiais spontaninio pneumotorakso atvejais būdingas odos padengimas, cianozė ir šaltas prakaitas. Tachikardija, padidėjęs kraujospūdis. Gali būti išreikšti šoko simptomai. Daug kas priklauso nuo pneumotorakso išsivystymo greičio, plaučių susitraukimo laipsnio, mediastinalinių organų poslinkio, paciento amžiaus ir funkcinės būklės.

Mažas spontaniškas pneumotoraksas, naudojant fizinius metodus, ne visada diagnozuojamas. Pleuros ertmėje, esant pneumotorakso šonui, nustatomas didelis oro kiekis, nustatomas dėžutinis smūginis garsas, kvėpavimo garsai smarkiai susilpninami arba jų nėra. Oro infiltracija į mediastiną kartais sukelia mediastinalinę emfizemą, kuri kliniškai pasireiškia įniršiu.

[24],

Spontaniško pneumotorakso diagnostika

Informatyviausias visų spontaniško pneumotorakso variantų diagnozavimo metodas yra rentgeno tyrimas. Nuotraukos yra įkvėptos ir iškvepiamos. Pastaruoju atveju žlugimo plaučių kraštas geriau aptinkamas. Nustatykite plaučių žlugimo laipsnį, pleuros sukibimų lokalizaciją, mediastino padėtį, pleuros ertmėje esančio skysčio buvimą ar nebuvimą. Visada svarbu nustatyti plaučių patologiją, kuri buvo spontaniško pneumotorakso priežastis. Deja, įprastas rentgeno tyrimas, net ir po oro aspiracijos, dažnai yra neveiksmingas. CT yra būtinas norint atpažinti vietinę ir plačiai paplitusią emulsiją. Dažnai tai būtina norint atskirti spontanišką pneumotoraką nuo plaučių cistos arba didelės, patinusios, plonos sienelės.

Oro slėgio kiekį pleuros ertmėje ir skylės pobūdį plaučiuose galima įvertinti naudojant manometriją, kuriam atliekamas pleuros ertmės punkcija ir adata yra prijungta prie pneumotorakso aparato vandens slėgio matuoklio. Paprastai slėgis yra neigiamas, t.y. žemiau atmosferos arba artėja prie nulio. Pagal slėgio pokyčius oro įsiurbimo procese galima spręsti apie plaučių pulmoninio pranešimo anatomines savybes. Klinikinis pneumotoraksas labai priklauso nuo jo savybių.

Mažos bulos perforacijos metu dažnai stebimas tik vienos pakopos oro įleidimas į pleuros ertmę. Po plaučių žlugimo, nedidelis atidarymas tokiais atvejais uždaromas savaime, oras absorbuojamas, o pneumotoraksas pašalinamas per kelias dienas be jokio gydymo. Tačiau, tęsiant, net ir labai mažą oro srautą, pneumotoraksas gali trukti mėnesius ir metus. Toks pneumotoraksas, nesant polinkio žlugti žlugusio plaučių ir vėlyvojo ar neveiksmingo gydymo sąlygomis, palaipsniui tampa lėtine („pneumotorakso liga“ pagal senąją terminologiją). Plaučiai yra padengti fibrinu ir jungiamuoju audiniu, kuris sudaro daugiau ar mažiau storą pluoštinį lukštą. Vėliau visceralinės pleuros jungiamieji audiniai auga į standųjį plaučius ir maždaug pažeidžia jo normalų elastingumą. Pleurogeninė plaučių cirozė išsivysto, kai ji praranda gebėjimą išlyginti ir atkurti normalią funkciją net po chirurginio korpuso pašalinimo iš jo paviršiaus, pacientams dažnai būna kvėpavimo nepakankamumas, atsiranda hipertenzija plaučių kraujotakoje. Ilgalaikis pneumotoraksas gali sukelti pleuros empyemą.

Ypač sunki ir gyvybei pavojinga spontaniško pneumotorakso forma yra įtemptas, vožtuvas, vožtuvas arba progresyvus pneumotoraksas. Jis atsiranda, kai susidaro vožtuvo plaučių ir pleuros ryšys visceralinės pleuros perforacijos vietoje. Įkvėpus oras per perforacijos angą patenka į pleuros ertmę, o iškvėpimo metu uždaromasis vožtuvas neleidžia jam patekti iš pleuros ertmės. Dėl to su kiekvienu kvėpavimu padidėja oro kiekis pleuros ertmėje, didėja intrapleurinis slėgis. Plaučiakampio šone esantis plaučiai yra visiškai sugriauti. Medžiagų organų perėjimas yra priešinga kryptimi ir sumažėja antrojo plaučių tūris. Išstumkite, sulenkite ir išspauskite pagrindines venas, sumažėja kraujo tekėjimas į širdį. Nuleidžiamas ir tampa plokščia diafragmos kupolu. Lengvai atsiranda spragų tarp parietalinės ir visceralinės pleuros sukibimo su hemopneumotorakso formavimu.

Pacientams, sergantiems intensyviu pneumotoraxu, pasireiškia sunki dusulija ir cianozė, balso pokyčių tonas, pacientai jaučia mirties baimę. Paprastai atkreipkite dėmesį į priverstinę sėdėjimo padėtį ir nerimą, paciento jaudulį. Papildomi raumenys yra kvėpuoti. Krūtinės sienelė pneumotorakso pusėje, kai kvėpuoja, atsilieka, tarpinės erdvės yra lygios arba išskiriamos. Kartais supraclavicular fossa išsikiša. Palpacijos metu širdies apikos impulso poslinkis nustatomas priešinga pneumotoraksui, balso drebulys pneumotorakso pusėje nėra. Gali būti nustatyta poodinė emfizema. Su perkusija pastebimas aukštas tympanitas ir mediastino organų poslinkis, su auskultacija - kvėpavimo triukšmo nebuvimas pneumotorakso pusėje. Kartais kūno temperatūra pakyla. Rentgeno tyrimas patvirtina ir paaiškina klinikinius duomenis. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas, turintis sunkių hemodinaminių sutrikimų, nesant terapinių priemonių, kurios išsivysto intensyviai pneumotoraksu, gali greitai sukelti paciento mirtį.

[25], [26]

Spontaninio pneumotorakso gydymas

Spontaninio pneumotorakso gydymas turėtų būti atliekamas ligoninėje. Su plonu oro sluoksniu tarp plaučių ir krūtinės sienelės dažnai nereikia specialaus gydymo. Didesnio oro kiekio atveju, jei įmanoma, visą orą reikia siurbti pleuros ertmę. Punkcija atliekama pagal vietinę anesteziją vidurinėje skilvelio linijoje, esančioje antroje tarpinėje erdvėje. Jei neįmanoma pašalinti viso oro ir jis toliau teka į adatą „be galo“, į pleuros ertmę turi būti dedamas silikoninis kateteris, kad oras būtų nuolatinis. Hemopneumotorakse, antrasis kateteris yra įterpiamas išilgai vidurinės ašies linijos šeštoje tarpinėje erdvėje. Pastovus įsiurbimas su 10-30 cm vandens vakuumu. Str. Daugeliu atvejų veda prie oro srauto iš pleuros ertmės nutraukimo. Jei tuo pačiu metu, remiantis rentgeno tyrimo duomenimis, plaučiai buvo ištiesinti, aspiracija buvo tęsiama dar 2-3 dienas. Tada kateteris pašalinamas. Tačiau kartais oro srautas per kateterį trunka 4-5 dienas. Tokioje situacijoje jie dažnai naudoja bikarbonato arba tetraciklino tirpalus į natrio pleuros ertmę, taip pat purškiant gryno talko miltelius, kurie sukelia pleuros sukibimą. Gali būti bandoma užsandarinti plaučius elektrokaguliacija arba biologiniu klijais per pleuros ertmę įvestą torakoskopą. Vis dėlto dažniau su ilgai trunkančiu oro srautu chirurginis gydymas atliekamas naudojant mažai invazinę vaizdo torakoskopinę ar atvirą operaciją.

Intensyvios pneumotorakso atveju pacientui reikia pagalbos skubios pagalbos, - pleuros ertmės nutekėjimas, pastovus oro įsiurbimas. Laikinas paciento būklės palengvinimas gali būti pasiektas paprastesniu būdu - įdėjus 1-2 storas adatas arba trokarą į pleuros ertmę. Šis metodas leidžia sumažinti intrapleuralinį spaudimą ir pašalinti tiesioginę grėsmę paciento gyvybei. Naudojant dvišalę spontanišką pneumotoraką, nurodomas abiejų pleuros ertmių aspiracinis drenavimas. Intensyvios ir dvišalės spontaniškos pneumotorakso gydymas pageidautina būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuose, intensyviosios terapijos skyriuose ar specializuotuose plaučių chirurgijos skyriuose.

10-15% pacientų spontaniškas pneumotoraksas po gydymo punkcijomis ir drenažu atsinaujina, jei pasilieka jos atsiradimo priežastys ir laisvoji pleuros ertmė. Recidyvams patartina atlikti vaizdo torakoskopiją ir nustatyti tolesnes gydymo taktikas, priklausomai nuo atskleisto modelio.

Plaučių embolija

Plaučių tromboembolija yra gyvybei pavojinga būklė, kai gali sutrikti didelės plaučių dalies kraujotaka.

[27], [28], [29]

Plaučių embolijos priežastys

Plaučių embolija gali pasireikšti pacientams, sergantiems plačiai paplitusia plaučių tuberkulioze ar tuberkulioze, vyresnio amžiaus pacientams ir pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, dažnai po didelių chirurginių intervencijų.

Kraujo krešuliai iš giliųjų venų, esančių apatinėje galūnėje, ir dubens venose su krauju teka į dešinę atriją, tada į dešinįjį skilvelį, kur jie yra suskaidyti. Iš dešiniojo skilvelio kraujo krešuliai patenka į plaučių kraujotaką.

Masyvios plaučių embolijos atsiradimą lydi plaučių arterijos slėgio padidėjimas, dėl kurio padidėja bendras kraujagyslių pasipriešinimas plaučiuose. Yra dešiniojo skilvelio perkrova, širdies galios sumažėjimas ir ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Plaučių embolijos simptomai

Klinikiniai tromboembolijos simptomai nėra specifiniai, pacientai skundžiasi dusuliu, kosuliu, baime, dusuliu, tachikardija. Kai auskultacija klausosi antrojo plaučių arterijos tono stiprinimo, bronchų spazmo požymiai (sausas švokštimas). Su miokardo pneumonija ir ribota plaučių arterijos tromboembolija yra būdingi tokie klinikiniai simptomai kaip krūtinės skausmas ir hemoptizė. Pacientai pastebėjo skausmą išilgai galūnių giliųjų venų ir kojos edemos.

[30], [31]

Plaučių embolijos diagnozė

Dujų sudėties pokyčiai: arterinio kraujo deguonies dalinio slėgio sumažėjimas (dėl kraujo šaudymo) ir anglies dioksidas (hiperventiliacijos pasekmė), kuris ypač būdingas staigiam masinio tromboembolijos vystymuisi. Rentgeno tyrimas atskleidžia plaučių tūrio sumažėjimą ir kartais pleuros išsiskyrimą, vietinių sumažėjusių kraujo užpildymo sričių atsiradimą ir šaknies arterijų išplitimą, artimiausią prie trombo zonos. Pagalbiniai plaučių embolijos (echokardiografijos, vėdinimo-perfuzijos scintigrafijos, angiopulmonografijos) diagnozavimo metodai pacientams, sergantiems tuberkulioze, ir staiga išsivysčiusi tromboembolija yra praktiškai nepasiekiami.

Plaučių embolijos gydymas

• iš karto po diagnozės nustatymo į veną reikia švirkšti 10 tūkst. U natrio heparino, tada vaistas turėtų būti skiriamas kas valandą 1–1,5 tūkst., o prieš padidėjimą 1,5–2 kartus, palyginti su pradine APTT verte. Galite pradėti nuo natrio heparino infuzijos 80 V / kg per valandą dozę, po to natrio heparino švirkštimas po oda turi būti tęsiamas 3-5 tūkst.
• tuo pačiu metu arba po 2-3 dienų rekomenduojama vartoti netiesioginius antikoaguliantus (varfariną, etilo biskumacetatą), kol protrombino laikas yra 1,5 karto ilgesnis;
• deguonies terapija 3-5 l / min;
• nustatant masinio plaučių tromboembolijos diagnozę ir skiriant trombolitinį gydymą, antikoaguliantą reikia nutraukti kaip pernelyg didelę;
• su masyvi tromboembolija, rekomenduojama į veną švirkšti į veną 4000 U / kg dozę 10 minučių, po to 12-24 valandų į veną, esant 4000 V / kg, arba streptokinazę į veną 250 tūkst. / h 12-72 val.;
• nustatant tikslią embolijos lokalizaciją arba antikoagulianto ar trombolizinio gydymo neveiksmingumą, nurodoma embolektomija.

Ūmus plaučių pažeidimo sindromas

Ūmus plaučių pažeidimo sindromas (SOPL) ir suaugusiųjų ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDSV) - ne kardiogeninės etiologijos plaučių edema, turinti sunkų kvėpavimo nepakankamumą ir sunkų deguonies atsparumą. NEDS ir ARDSV atsiradimo priežastis yra plaučių kapiliarų ir alveolinės endotelio pažeidimas dėl uždegimo ir plaučių kraujagyslių pralaidumo padidėjimas, vystant intersticinę plaučių edemą, arteriovenozinį šuntą, dislokuotą intravaskulinį koaguliavimą ir mikrotrombogenezę. Intersticinė plaučių edema sukelia paviršinio aktyvumo medžiagos pažeidimą ir sumažina plaučių audinio elastingumą.

Klinikinių tyrimų duomenys ne visada atskiria kardiogeninę plaučių edemą (COL) nuo ARDSV. Tačiau kai kurie ankstyvieji vystymosi etapai skiriasi.

Kardiogeninė plaučių edema atsiranda dėl padidėjusio plaučių kapiliarų slėgio, palyginti su įprastu plaučių kraujagyslių pralaidumu.

[32], [33], [34],

Ūminio plaučių pažeidimo sindromo simptomai

QOL klinikinių apraiškų sunkumas sparčiai didėja. Pacientai susijaudina, pastebi baimės, nuovargio, širdies srities skausmo pojūtį, švokštimą, dalyvavimą tarpkultūrinių raumenų kvėpavime, auscultatyvius plaučių perkrovos požymius, hipoksiją su acrocianoze, rožinio putojančio skreplio sukilimą. Radiografiniai pokyčiai vyksta šiek tiek vėliau: plaučių laukų skaidrumo sumažėjimas, plaučių šaknų išplitimas, širdies tūrio padidėjimas ir pleuros išsiskyrimas.

Klinikiniai ūminio plaučių pažeidimo sindromo požymiai nerodo, kaip ir kardiogeniniame šoko atveju, bet palaipsniui: progresuojanti dusulys, cianozė, švokštimas plaučiuose ("šlapias plaučiai"). Radiografiškai aptiktas dvišalis plaučių infiltracija anksčiau nepasikeitusio plaučių modelio fone.

Ūminio plaučių pažeidimo sindromo diagnostika

Radiografiškai, ūminio plaučių pažeidimo sindrome, plaučių modelio pasikartojimu, neryškiais kraujagyslių šešėliais, ypač apatinėse sekcijose, ir padidėjusiam kraujagyslių modeliui plaučių šaknų srityje („sniego audra“, „drugelis“, „mirties angelo sparnai“).

Kraujo dujų sudėties pokyčiai: arterinė hipoksemija, po to pridedama hiperkapnija ir metabolinės acidozės atsiradimas, o arterinė hipoksemija nėra pašalinta netgi esant dideliam deguonies kiekiui inhaliuojamame mišinyje. Sunkios kvėpavimo nepakankamumo pneumonijos atsiradimas arba progresavimas dažnai yra šių pacientų mirties priežastis.

Skirtumai tarp SPL ir ARDSV dažniausiai yra kiekybinis plaučių pažeidimų sunkumo ir oksigenacijos indekso pasikeitimas. Su SOPL deguonies indeksas gali būti mažesnis nei 300. ARDSV net mažesnis nei 200 (norma yra 360–400 ar daugiau).

[35], [36]

Ūminio plaučių pažeidimo sindromo gydymas

• nuolatinė kontroliuojama deguonies terapija;
• antibakterinis gydymas, atsižvelgiant į mikrofloros jautrumą;
• gliukokortikoidai (prednizonas, metilprednizolonas, hidrokortizonas);
• nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - NVNU (diklofenakas);
• tiesioginio veikimo antikoaguliantai (natrio heparinas ir jo analogai);
• nitratai (nitroglicerinas) ir periferiniai vazodilatatoriai (natrio nitroprusidas);
• kardiotonikos (dopamino, dobutamino);
• diuretikai (furosemidas, etakrynino rūgštis, spironolaktonas);
• paviršinio aktyvumo emulsija įkvėpus (paviršinio aktyvumo medžiaga-BL ir paviršinio aktyvumo medžiaga HL);
• antihistamininiai vaistai (chloropiraminas, prometazinas);
• analgetikai (morfinas, trimeperidinas, lornoksikamas);
• antioksidantai;
• širdies glikozidai (strofantinas-K, slėnio glikozidai ir tt) be kontraindikacijų;
• Jei būtina, dirbtinė ventiliacija su teigiamu slėgiu pasibaigus galiojimo laikui.

Deguonies terapija turi būti pradėta iškart po ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymių. Deguonies tiekimas atliekamas per nazotachachinį kateterį arba kaukę, kontroliuojant pulsoksimetriją ir kraujo dujų sudėtį. Deguonies koncentracija inhaliuojamame mišinyje gali būti padidinta nuo 50 iki 90% ARDSV išsivystymo aukštyje trumpą laiką, kad padidėtų pO ₂ arteriniame kraujyje virš 60 mm Hg.

Antibakterinis gydymas plačiajuosčiu vaistu dažnai skiriamas empiriškai, nelaukiant bakterijų tyrimo rezultatų. Gydant ARDSV, plačiai naudojami gliukokortikoidai, kurie sumažina edemą, susijusią su plaučių pažeidimu, turi anti-šoko poveikį, sumažina atsparumo indų toną ir padidina talpinių indų toną, sumažina histamino gamybą. Taip pat patartina naudoti NVNU ir antihistamininius vaistus, kurie blokuoja fibrinogeno skaidymo produktų kaupimąsi ir mažina kraujagyslių pralaidumą.

Antikoaguliantai naudojami kraujagyslių koaguliacijos ir trombozės progresavimui išvengti.

Plėtojant ARDSV, siekiant sumažinti sunkumą ar sumažinti plaučių edemą, skiriami į veną ir geriamieji diuretikai. Pirmenybė turėtų būti teikiama furosemidui (jis turi kraujagyslių kraujagysles, mažina plaučių perkrovimą).

Nitratai ir periferiniai vazodilatatoriai skatina mažą kraujotakos ratą. Nitroglicerinas ir natrio nitroprusidas su ARDSV vartojami infuzijų pavidalu, vaistai veikia plaučių kraujagysles, mažina periferinį atsparumą, padidina širdies tūrį ir padidina diuretikų poveikį.

Adrenomimetikai su ryškiu kardiotoniniu ir inotropiniu poveikiu (dopaminas, dobutaminas) yra naudojami sudėtingoje infuzijos intensyvioje terapijoje su maža širdies galia, arterine hipotenzija. Siekiant pagerinti miokardo metabolizmą ir mikrocirkuliaciją, ypač pacientams, sergantiems išemine širdies liga, naudojamas fosfokreatinas.

Morfinas suteikia ne tik anestetinį ir raminamąjį poveikį, bet taip pat mažina venų tonusą ir perskirsto kraujo tekėjimą, gerindamas periferinių dalių kraujo tiekimą.

Intersticinė ir alveolinė plaučių edema neišvengiamai sukelia plaučių paviršinio aktyvumo žalos. Tai lydi padidėjęs paviršiaus įtempimas ir skysčių prakaitavimas alveoliuose, todėl, kai ARDSV būtina, kaip galima greičiau skirti inhaliacijas 3% paviršinio aktyvumo-BL emulsijos, naudojant injekcijas ir naudojant mechaninius inhaliatorius. Ultragarsinio inhaliatoriaus naudojimas yra nepriimtinas, nes paviršinio aktyvumo medžiaga sunaikinama, kai emulsija apdorojama ultragarsu.

ARDSV progresavimas su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu - indikacija pacientams perkelti į dirbtinę plaučių ventiliaciją, kai pasibaigus galiojimo laikui atsiranda teigiamas slėgis (PDKV). Rekomenduojama vartoti pO ₂ > 60 mm Hg. Su FiO2 ≤0,6.

Naudojant PEEP mechaninio vėdinimo metu, galima pasiekti susitraukusių alveolių vėdinimą, didinti plaučių funkcinę liekamąją galią ir tempiamumą, mažinant manevravimą ir pagerinant deguonies kiekį kraujyje. Naudojant mažą slėgį (mažiau nei 12 cm vandens kolonėlę), galite išvengti paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimo ir plaučių audinio pažeidimo nuo vietinio deguonies poveikio. PDKV, viršijantis atsparumo plaučių vertei vertę, padeda užkirsti kelią kraujo tekėjimui ir mažina širdies tūrį, gali pabloginti audinių deguonį ir padidinti plaučių edemos sunkumą.

Siekiant sumažinti tikimybę, kad mechaninis vėdinimas sukels plaučių plaučius, rekomenduojama naudoti slėgio valdomus servo ventiliatorius. Tai apsaugo nuo pernelyg didelio plaučių išsiskyrimo pavojaus, suteikiant mažą potvynio tūrį ir atvirkščiai įkvepiantį į veną ARDSV sergančių pacientų mechaninės ventiliacijos metu.