Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Ūmios ir skubios tuberkuliozės būklės: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kur skauda?
Kas tau kelia nerimą?
Hemoptizė ir kraujavimas
Hemoptizė yra raudonų kraujo dryžių buvimas skrepliuose ar seilėse, atskirų skysto arba iš dalies krešėjusio kraujo spjaudymų išsiskyrimas.
Plaučių kraujavimas – tai didelio kiekio kraujo išsiskyrimas į bronchų spindį. Pacientas paprastai atkosėja skystą kraują arba kraują, sumaišytą su skrepliais. Skirtumas tarp plaučių kraujavimo ir hemoptizės daugiausia yra kiekybinis. Europos kvėpavimo takų draugijos (ERS) ekspertai plaučių kraujavimą apibrėžia kaip būklę, kai pacientas per 24 valandas netenka nuo 200 iki 1000 ml kraujo.
Esant plaučių kraujavimui, kraujas atkosimas dideliais kiekiais vienu metu, nuolat arba su pertraukomis. Priklausomai nuo išsiskyrusio kraujo kiekio, Rusijoje įprasta atskirti nedidelį (iki 100 ml), vidutinį (iki 500 ml) ir didelį arba gausų (daugiau nei 500 ml) kraujavimą. Reikėtų nepamiršti, kad pacientai ir juos supantys asmenys linkę perdėti išsiskyrusio kraujo kiekį. Pacientai gali neatkosėti dalies kraujo iš kvėpavimo takų, bet jį aspiruoti arba nuryti. Todėl kiekybinis kraujo netekimo plaučių kraujavimo metu įvertinimas visada yra apytikslis.
Gausus plaučių kraujavimas yra didelis gyvybei pavojingas įvykis, galintis sukelti mirtį. Mirties priežastys yra asfiksija arba tolesnės kraujavimo komplikacijos, tokios kaip aspiracinė pneumonija, tuberkuliozės progresavimas, plaučių širdies nepakankamumas. Mirtingumas esant gausiam kraujavimui siekia 80 %, o esant mažesniems kraujo netekimo kiekiams – 7–30 %.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Plaučių kraujavimo patogenezė
Plaučių kraujavimo priežastys yra labai įvairios. Jos priklauso nuo plaučių ligų struktūros ir jų gydymo metodų tobulinimo. Sergant tuberkulioze, plaučių kraujavimas dažnai komplikuoja infiltracines formas, kazeozinę pneumoniją, fibrokaverninę tuberkuliozę. Kartais kraujavimas pasireiškia sergant cirozine tuberkulioze arba po tuberkuliozine pneumofibroze. Gausus plaučių kraujavimas gali pasireikšti aortos aneurizmos plyšimo į kairįjį pagrindinį bronchą atveju. Kitos plaučių kraujavimo priežastys yra grybeliniai ir parazitiniai plaučių pažeidimai, o pirmiausia – aspergiloma liekamojoje ertmėje arba oro cistoje. Rečiau kraujavimo šaltinis yra bronchų karcinoidas, bronchektazė, broncholitiazė, svetimkūnis plaučių audinyje arba bronche, plaučių infarktas, endometriozė, mitralinio vožtuvo defektas su hipertenzija plaučių kraujotakoje, komplikacijos po plaučių operacijos.
Morfologinis kraujavimo pagrindas daugeliu atvejų yra aneurizmiškai išsiplėtusios ir suplonėjusios bronchų arterijos, vingiuotos ir trapios anastomozės tarp bronchų ir plaučių arterijų skirtinguose lygmenyse, bet daugiausia arteriolių ir kapiliarų lygmenyje. Kraujagyslės sudaro hipervaskuliarizacijos zonas, kuriose padidėja kraujospūdis. Tokių trapių kraujagyslių erozija ar plyšimas bronchų gleivinėje arba submukoziniame sluoksnyje sukelia kraujavimą į plaučių audinį ir bronchų medį. Pasireiškia įvairaus sunkumo plaučių kraujavimas. Rečiau kraujavimas atsiranda dėl kraujagyslių sienelių irimo pūlingo-nekrozinio proceso metu arba dėl granuliacijų bronche ar ertmėje.
Plaučių kraujavimo simptomai
Plaučių kraujavimas dažniau stebimas vidutinio ir vyresnio amžiaus vyrams. Jis prasideda hemoptize, tačiau gali atsirasti staiga, esant gerai būklei. Paprastai neįmanoma numatyti kraujavimo galimybės ir laiko. Per burną atkosima raudono arba tamsaus kraujo gryna forma arba kartu su skrepliais. Kraujas taip pat gali būti atkosėtas per nosį. Paprastai kraujas yra putojantis ir nekreša. Visada svarbu nustatyti pagrindinio patologinio proceso pobūdį ir nustatyti kraujavimo šaltinį. Tokia plaučių kraujavimo diagnostika dažnai yra labai sudėtinga net ir naudojant šiuolaikinius rentgeno ir endoskopinius metodus.
Renkant anamnezę, atkreipiamas dėmesys į plaučių, širdies ir kraujo ligas. Informacija, gauta iš paciento, jo artimųjų ar jį stebėjusių gydytojų, gali turėti didelę diagnostinę vertę. Taigi, sergant plaučių kraujavimu, skirtingai nei kraujavimo iš stemplės ar skrandžio atveju, kraujas visada išsiskiria su kosuliu ir yra putotas. Raudona kraujo spalva rodo, kad jis teka iš bronchų arterijų, o tamsi spalva – iš plaučių arterijų. Kraujas iš plaučių kraujagyslių yra neutralios arba šarminės reakcijos, o kraujas iš virškinamojo trakto kraujagyslių dažniausiai yra rūgštus. Kartais sergančio plaučių kraujavimu skrepliuose galima rasti rūgštims atsparių bakterijų, kurios iš karto sukelia pagrįstą įtarimą dėl tuberkuliozės. Patys pacientai retai pajunta, iš kurio plaučio ar iš kurios jo srities išsiskiria kraujas. Subjektyvūs paciento pojūčiai labai dažnai neatitinka realybės ir juos reikia vertinti atsargiai.
Plaučių kraujavimo diagnozė
Svarbiausias momentas pirminėje paciento, sergančio hemoptize ir plaučių kraujavimu, apžiūroje yra arterinio slėgio matavimas. Arterinės hipertenzijos nepakankamas įvertinimas gali paneigti visas vėlesnes gydymo procedūras.
Norint atmesti kraujavimą iš viršutinių kvėpavimo takų, būtina ištirti nosiaryklę, sudėtingesnėmis aplinkybėmis – otolaringologo pagalba. Virš plaučių kraujavimo girdimi drėgni karkalai ir krepitacija. Po įprastinės fizinės apžiūros visais atvejais būtina atlikti rentgenogramą dviem projekcijomis. Informatyviausios yra KT ir bronchų arteriografija. Tolesnė diagnostikos taktika yra individuali. Ji priklauso nuo paciento būklės, pagrindinės ligos pobūdžio, kraujavimo tęsimosi ar nutraukimo ir turi būti glaudžiai susijusi su gydymu.
Veninio kraujo analizė būtinai turi apimti trombocitų skaičiaus nustatymą, hemoglobino kiekio įvertinimą ir krešėjimo parametrų nustatymą. Hemoglobino nustatymas dinamikoje yra prieinamas kraujo netekimo rodiklis.
Šiuolaikinėmis sąlygomis skaitmeninė rentgenografija leidžia greitai vizualizuoti plaučius, patikslinti proceso lokalizaciją. Tačiau, pasak ERS ekspertų, 20–46 % atvejų ji neleidžia nustatyti kraujavimo lokalizacijos, nes arba neatskleidžia patologijos, arba pokyčiai yra dvišaliai. Didelės skiriamosios gebos KT leidžia vizualizuoti bronchektazes. Kontrastinės medžiagos naudojimas padeda nustatyti kraujagyslių vientisumo sutrikimus, aneurizmas ir arteriovenines malformacijas.
Prieš 20–25 metus bronchoskopija dėl plaučių kraujavimo buvo laikoma kontraindikuotina. Šiuo metu, pagerėjus anestezijos palaikymui ir tyrimo metodams, bronchoskopija tapo svarbiausiu plaučių kraujavimo diagnostikos ir gydymo metodu. Iki šiol tai vienintelis metodas, leidžiantis ištirti kvėpavimo takus ir tiesiogiai pamatyti kraujavimo šaltinį arba tiksliai nustatyti bronchą, iš kurio išsiskiria kraujas. Bronchoskopijai pacientams, sergantiems plaučių kraujavimu, naudojamas tiek standus, tiek lankstus bronchoskopas (fibrobronchoskopas). Standus bronchoskopas leidžia efektyviau nusiurbti kraują ir geriau vėdinti plaučius, o lankstus leidžia ištirti mažesnius bronchus.
Pacientams, sergantiems plaučių kraujavimu, kurio etiologija atrodo neaiški, bronchoskopija ir ypač bronchų arteriografija dažnai leidžia nustatyti kraujavimo šaltinį. Norint atlikti bronchų arteriografiją, būtina pradurti šlaunikaulio arteriją taikant vietinę nejautrą ir, naudojant Seldingerio metodą, įvesti specialų kateterį į aortą, o po to į bronchų arterijos angą. Įvedus rentgenokontrastinį tirpalą, vaizduose nustatomi tiesioginiai arba netiesioginiai plaučių kraujavimo požymiai. Tiesioginis požymis yra kontrastinės medžiagos išsiskyrimas už kraujagyslės sienelės ribų, o jei kraujavimas sustojo – jos užsikimšimas. Netiesioginiai plaučių kraujavimo požymiai yra bronchų arterijų tinklo išplitimas (hipervaskuliarizacija) tam tikrose plaučių srityse, aneurizminiai kraujagyslių išsiplėtimai, bronchų arterijų periferinių šakų trombozė, anastomozių tinklo tarp bronchų ir plaučių arterijų atsiradimas.
Plaučių kraujavimo gydymas
Pacientų, sergančių gausiu plaučių kraujavimu, gydymas apima tris pagrindinius etapus:
- gaivinimas ir kvėpavimo takų apsauga;
- kraujavimo vietos ir jo priežasties nustatymas;
- sustabdyti kraujavimą ir užkirsti kelią jo pasikartojimui.
Efektyvios pirmosios pagalbos plaučių kraujavimo atveju galimybės, skirtingai nei visų išorinių kraujavimų atveju, yra labai ribotos. Už medicinos įstaigos ribų svarbus teisingas medicinos darbuotojų elgesys pacientui, sergančiam plaučių kraujavimu, iš kurio pacientas ir jo aplinka reikalauja greitų ir efektyvių veiksmų. Šie veiksmai turėtų apimti skubią paciento hospitalizaciją. Tuo pačiu metu jie stengiasi įtikinti pacientą nebijoti kraujo netekimo ir instinktyviai nesulaikyti kosulio. Priešingai, svarbu atkosėti visą kraują iš kvėpavimo takų. Siekiant geresnių sąlygų atkosėti kraują, paciento padėtis transportavimo metu turėtų būti sėdima arba pusiau sėdima. Pacientą, sergantį plaučių kraujavimu, būtina hospitalizuoti specializuotoje ligoninėje, kurioje yra sąlygos atlikti bronchoskopiją, kontrastinį kraujagyslių rentgeno tyrimą ir chirurginį plaučių ligų gydymą.
Gydymo algoritmas pacientams, sergantiems plaučių kraujavimu:
- paguldykite pacientą ant šono, kuriame yra kraujavimo šaltinis plaučiuose;
- paskirti deguonies įkvėpimą, etamsilatą (kraujagyslių sienelės pralaidumui mažinti), raminamuosius, priešuždegiminius vaistus;
- mažinti kraujospūdį ir spaudimą plaučių kraujotakoje (ganglijų blokatoriai: azametonio bromidas, trimetofano kamsilatas; klonidinas);
- atlikti bronchoskopiją;
- nustatyti optimalią chirurginės intervencijos apimtį (plaučių rezekcija, pneumonektomija ir kt.);
- atlikti operaciją taikant bendrąją nejautrą su intubacija naudojant dviejų kanalų vamzdelį arba užblokuojant pažeistą plautį įvedant endobronchinį vieno kanalo vamzdelį;
- Operacijos pabaigoje atlikite dezinfekuojamąją bronchoskopiją.
Plaučių kraujavimo sustabdymo metodai gali būti farmakologiniai, endoskopiniai, rentgeno-endovaskuliniai ir chirurginiai.
Farmakologiniai metodai apima kontroliuojamą arterinę hipotenziją, kuri yra labai veiksminga kraujavimui iš sisteminės kraujotakos kraujagyslių – bronchų arterijų. Sistolinio kraujospūdžio sumažinimas iki 85–90 mm Hg sukuria palankias sąlygas trombozei ir kraujavimo stabdymui. Šiuo tikslu vartojamas vienas iš šių vaistų.
- Trimetofano kamsilatas – 0,05–0,1 % tirpalas 5 % gliukozės tirpale arba 0,9 % natrio chlorido tirpale į veną lašinant (30–50 lašų per minutę, o vėliau – daugiau).
- Natrio nitroprusidas – 0,25–10 mcg/kg per minutę, į veną.
- Azametonio bromidas - 0,5-1 ml 5% tirpalo, į raumenis - poveikis per 5-15 minučių.
- Izosorbido dinitratas - 0,01 g (2 tabletės po liežuviu), gali būti vartojamas kartu su angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais.
Kraujuojant iš plaučių arterijos, slėgis joje mažinamas į veną leidžiant aminofiliną (5–10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo praskiedžiama 10–20 ml 40 % gliukozės tirpalo ir suleidžiama į veną per 4–6 minutes). Visų plaučių kraujavimų atveju, siekiant šiek tiek padidinti kraujo krešėjimą, į veną lašeliniu būdu galima suleisti fibrinolizės inhibitoriaus – 5 % aminokaprono rūgšties 0,9 % natrio chlorido tirpale – iki 100 ml. Kalcio chlorido skyrimas į veną. Etamsilato, menadiono natrio bisulfido, aminokaprono rūgšties, aprotinino vartojimas nėra reikšmingas plaučių kraujavimo stabdymui, todėl šiuo tikslu jų nerekomenduojama. Nedidelio ir vidutinio sunkumo plaučių kraujavimo atvejais, taip pat tais atvejais, kai neįmanoma greitai hospitalizuoti paciento specializuotoje ligoninėje, farmakologiniai metodai gali sustabdyti plaučių kraujavimą 80–90 % pacientų.
Endoskopinis plaučių kraujavimo stabdymo metodas yra bronchoskopija, kai tiesiogiai veikiamas kraujavimo šaltinis (diatermokoaguliacija, lazerinė fotokoaguliacija) arba užkemšamas bronchas, į kurį teka kraujas. Tiesioginis veikimas ypač efektyvus kraujavimo iš bronchų naviko atveju. Bronchų okliuzija gali būti taikoma esant dideliam plaučių kraujavimui. Obliavimui naudojamas silikoninis balioninis kateteris, putplasčio kempinė ir marlės tamponada. Tokio okliuzijos trukmė gali skirtis, tačiau paprastai pakanka 2–3 dienų. Bronchų okliuzija neleidžia kraujui patekti į kitas bronchų sistemos dalis ir kartais galutinai sustabdo kraujavimą. Jei reikalinga vėlesnė operacija, bronchų okliuzija leidžia pailginti operacijos pasiruošimo laiką ir pagerinti jos atlikimo sąlygas.
Pacientams, kuriems kraujavimas sustojo, bronchoskopija turėtų būti atliekama kuo greičiau, geriausia per pirmąsias 2–3 dienas. Tokiu atveju dažnai pavyksta nustatyti kraujavimo šaltinį. Paprastai tai segmentinis bronchas su krešėjusio kraujo likučiais. Bronchoskopija, kaip taisyklė, neišprovokuoja kraujavimo atsinaujinimo.
Efektyvus plaučių kraujavimo stabdymo metodas yra rentgeno endovaskulinė kraujuojančio indo okliuzija. Bronchų arterijos embolizacijos sėkmė priklauso nuo gydytojo įgūdžių. Ją turėtų atlikti patyręs radiologas, turintis angiografijos įgūdžių. Pirmiausia atliekama arteriografija, siekiant nustatyti kraujavimo iš bronchų arterijos vietą. Tam naudojami tokie požymiai kaip kraujagyslės dydis, hipervaskuliarizacijos laipsnis ir kraujagyslių šuntavimo požymiai. Embolizacijai naudojamos įvairios medžiagos, tačiau daugiausia polivinilo alkoholis (PVA) mažų dalelių pavidalu, suspenduotų rentgenokontrastinėje terpėje. Jos nesirezorbuoja ir todėl trukdo rekanalizacijai. Kita priemonė yra želatinos kempinė, kuri, deja, veda prie rekanalizacijos, todėl naudojama tik kaip PVA priedas. Izobutil-2-cianoakrilatas, kaip ir etanolis, nerekomenduojamas dėl didelės audinių nekrozės rizikos. Greitas bronchų arterijos embolizacijos sėkmės atsakas pastebimas 73–98 % atvejų. Aprašyta nemažai komplikacijų, iš kurių dažniausia yra krūtinės skausmas. Labiausiai tikėtina, kad jis yra išeminės kilmės ir paprastai praeina. Pavojingiausia komplikacija yra nugaros smegenų išemija, kuri pasireiškia 1% atvejų. Šios komplikacijos tikimybę galima sumažinti naudojant koaksialinę mikrokateterių sistemą vadinamajai supraselektyviai embolizacijai.
Chirurginis gydymas laikomas gydymo galimybe pacientams, kuriems nustatytas masinio kraujavimo šaltinis, ir kai konservatyvios priemonės yra neveiksmingos arba yra būklės, kurios tiesiogiai kelia grėsmę paciento gyvybei. Svarbiausia chirurginės intervencijos indikacija plaučių kraujavimo atveju yra aspergilomos buvimas.
Operacijos dėl plaučių kraujavimo gali būti skubios, skubios, atidėtos ir planinės. Skubios operacijos atliekamos kraujavimo metu. Skubios operacijos atliekamos sustabdžius kraujavimą, o atidėtos arba planinės – sustabdžius kraujavimą, atlikus specialų tyrimą ir visapusišką priešoperacinį pasiruošimą. Laukianti taktika dažnai sukelia pakartotinį kraujavimą, aspiracinę pneumoniją ir ligos progresavimą.
Pagrindinė plaučių kraujavimo operacija yra plaučių rezekcija, kurios metu pašalinama pažeista dalis ir kraujavimo šaltinis. Daug rečiau, daugiausia kraujavimo atvejais pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, gali būti naudojamos kolapsinės chirurginės intervencijos (torakoplastika, ekstrapleurinis plombavimas), taip pat chirurginė bronchų okliuzija, bronchų arterijų ligavimas.
Mirtingumas po chirurginės intervencijos svyruoja nuo 1 iki 50 %. Jei yra kontraindikacijų operacijai (pvz., kvėpavimo nepakankamumas), naudojamos kitos galimybės. Bandyta į ertmę įvesti natrio arba kalio jodido, lašinti amfotericino B su N-acetilcisteinu arba be jo per transbronchinį arba perkutaninį kateterį. Sisteminis priešgrybelinis aspergilomos gydymas, sukeliantis kraujavimą, iki šiol nuvylė.
Po gausaus kraujavimo kartais gali tekti iš dalies atkurti prarastą kraują. Šiuo tikslu naudojama raudonųjų kraujo kūnelių masė ir šviežiai šaldyta plazma. Plaučių kraujavimo operacijos metu ir po jos būtina atlikti bronchoskopiją bronchams dezinfekuoti, nes juose likęs skystis ir krešėjęs kraujas skatina aspiracinės pneumonijos vystymąsi. Sustabdžius plaučių kraujavimą, reikia skirti plataus spektro antibiotikų ir vaistų nuo tuberkuliozės, kad būtų išvengta aspiracinės pneumonijos ir tuberkuliozės paūmėjimo.
Plaučių kraujavimo prevencijos pagrindas yra savalaikis ir veiksmingas plaučių ligų gydymas. Tais atvejais, kai būtina chirurginis plaučių ligų gydymas, kai yra kraujavimo atvejų, chirurginė intervencija turėtų būti atliekama laiku ir planuotai.
Spontaninis pneumotoraksas
Spontaninis pneumotoraksas – tai oro patekimas į pleuros ertmę, kuris atsiranda savaime, tarsi savaime, nepažeidžiant krūtinės ląstos ar plaučių. Tačiau daugeliu savaiminio pneumotorakso atvejų galima nustatyti tiek tam tikrą plaučių patologijos formą, tiek veiksnius, prisidėjusius prie jos atsiradimo.
Sunku įvertinti savaiminio pneumotorakso dažnį, nes jis dažnai pasireiškia ir pašalinamas be nustatytos diagnozės. Vyrai sudaro 70–90 % pacientų, sergančių savaiminiu pneumotoraksu, daugiausia nuo 20 iki 40 metų amžiaus. Pneumotoraksas dešinėje stebimas šiek tiek dažniau nei kairėje.
Kas sukelia savaiminį pneumotoraksą?
Šiuo metu spontaninis pneumotoraksas dažniausiai stebimas ne sergant plaučių tuberkulioze, o esant plačiai paplitusiai ar vietinei bulvinei emfizemai dėl oro burbuliukų – pūslių – plyšimo.
Generalizuota pūslinė emfizema dažnai yra genetiškai nulemta liga, kurios pagrindas yra elastazės α1- antitripsino inhibitoriaus trūkumas. Rūkymas ir užteršto oro įkvėpimas yra svarbūs generalizuotos emfizemos etiologijoje. Lokalizuota pūslinė emfizema, dažniausiai plaučių viršūnės srityje, gali išsivystyti dėl tuberkuliozės, o kartais ir dėl nespecifinio uždegiminio proceso.
Vietinės emfizemos metu susidarant pūslėms, svarbus mažų bronchų ir bronchiolių pažeidimas su vožtuvų obstrukcijos mechanizmo susidarymu, dėl kurio padidėja intraalveolinis slėgis subpleurinėse plaučių dalyse ir plyšta pertemptos tarpalveolinės pertvaros. Bulės gali būti subpleurinės ir vos iškilusios virš plaučių paviršiaus arba būti burbuliukai, sujungti su plaučiais plačiu pagrindu arba siauru koteliu. Jos gali būti pavienės arba daugybinės, kartais vynuogių kekių formos. Bulių skersmuo yra nuo smeigtuko galvutės iki 10–15 cm. Bulių sienelė paprastai labai plona, skaidri. Histologiškai ją sudaro nedidelis kiekis elastingų skaidulų, iš vidaus padengtų mezotelio sluoksniu. Spontaninio pneumotorakso mechanizme sergant pūsline emfizema pirmaujanti vieta tenka padidėjusiam intrapulmoniniam slėgiui plonasienių pūslių srityje. Tarp padidėjusio slėgio priežasčių svarbiausios yra paciento fizinis krūvis, svorių kėlimas, stūmimas ir kosulys. Tuo pačiu metu vožtuvo mechanizmas ties siauru pagrindu ir sienelės išemija gali prisidėti prie slėgio padidėjimo buloje ir jos sienelės plyšimo.
Be pūslinės išplitusios ar lokalios emfizemos, savaiminio pneumotorakso etiologijoje gali būti svarbūs šie veiksniai:
- tuberkuliozės ertmės perforacija pleuros ertmėje;
- pleuros virkštelės pagrindo ertmės plyšimas, kai naudojamas dirbtinis pneumotoraksas;
- plaučių audinio pažeidimas transtorakalinės diagnostinės ir terapinės punkcijos metu:
- plaučių absceso plyšimas arba gangrena;
- destruktyvi pneumonija;
- plaučių infarktas, retai – plaučių cista; vėžys. piktybinių navikų metastazės, sarkoidozė, beriliozė, histiocitozė X, grybeliniai plaučių pažeidimai ir net bronchinė astma.
Su menstruaciniu ciklu susijęs specialus savaiminio pneumotorakso tipas. Tokio pneumotorakso priežastis yra lokalizuotų emfizeminių bulų, kurios susidaro implantuojant endometriumo ląsteles į plaučius arba po pleuritu, plyšimas.
Kai kuriems pacientams savaiminis pneumotoraksas išsivysto nuosekliai abiejose pusėse, tačiau yra žinomi ir vienalaikio abipusio pneumotorakso atvejai. Pneumotorakso komplikacijos yra eksudato susidarymas pleuros ertmėje, dažniausiai serozinis, kartais seroziškai hemoraginis arba fibrininis. Pacientams, sergantiems aktyvia tuberkulioze, vėžiu, mikoze, esant plaučių abscesui ar gangrenai, eksudatas dažnai būna užkrėstas nespecifine mikroflora, o prie pneumotorakso prisijungia pūlingas pleuritas (piopneumotoraksas). Retai, sergant pneumotoraksu, oras patenka į poodinį audinį, į tarpuplaučio audinį ( pneumomediastinum ) ir atsiranda oro embolija. Galimas savaiminio pneumotorakso ir intrapleurinio kraujavimo (hemopneumotorakso) derinys. Kraujavimo šaltinis yra arba plaučių perforacijos vieta, arba pleuros sąaugos plyšimo kraštas. Intrapleurinis kraujavimas gali būti reikšmingas ir sukelti hipovolemijos bei anemijos simptomus.
Spontaninio pneumotorakso simptomai
Klinikinius savaiminio pneumotorakso simptomus sukelia oro patekimas į pleuros ertmę ir plaučių kolapsas. Kartais savaiminis pneumotoraksas diagnozuojamas tik atlikus rentgeno tyrimą. Tačiau dažniau klinikiniai simptomai būna gana ryškūs. Liga paprastai prasideda staiga, ir pacientai gali tiksliai nurodyti jos pradžios laiką. Pagrindiniai nusiskundimai yra krūtinės skausmas, sausas kosulys, dusulys, širdies plakimas. Skausmas gali būti lokalizuotas viršutinėje pilvo dalyje, o kartais susikaupęs širdies srityje, plintantis į kairę ranką ir mentę, į hipochondriją. Kai kuriais atvejais vaizdas gali būti panašus į ūminį vainikinių arterijų kraujotakos nepakankamumą, miokardo infarktą, pleuritą, perforuotą skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opą, cholecistitą, pankreatitą. Skausmas gali palaipsniui mažėti. Skausmo kilmė nėra visiškai aiški, nes jis atsiranda net nesant pleuros sąaugų. Tuo pačiu metu, kai uždedamas dirbtinis pneumotoraksas, paprastai didelio skausmo nebūna.
Sunkiais savaiminio pneumotorakso atvejais būdinga blyški oda, cianozė, šaltas prakaitas, tachikardija su padidėjusiu kraujospūdžiu. Gali būti ryškūs šoko simptomai. Daug kas priklauso nuo pneumotorakso išsivystymo greičio, plaučių kolapso laipsnio, tarpuplaučio organų poslinkio, paciento amžiaus ir funkcinės būklės.
Nedidelis savaiminis pneumotoraksas ne visada diagnozuojamas fiziniais metodais. Esant dideliam oro kiekiui pleuros ertmėje pneumotorakso pusėje, girdimas dėžutės perkusijos garsas, kvėpavimo garsai smarkiai susilpnėja arba jų visai nėra. Oro patekimas į tarpuplautį kartais sukelia tarpuplaučio emfizemą, kuri kliniškai pasireiškia užkimusiu balsu.
[ 24 ]
Spontaninio pneumotorakso diagnozė
Informatyviausias visų tipų savaiminio pneumotorakso diagnostikos metodas yra rentgeno tyrimas. Vaizdai daromi įkvėpimo ir iškvėpimo metu. Pastaruoju atveju geriau atsiveria subliūškusio plaučio kraštas. Nustatomas plaučių subliūškimo laipsnis, pleuros sąaugų lokalizacija, tarpuplaučio padėtis, skysčio buvimas ar nebuvimas pleuros ertmėje. Visada svarbu nustatyti plaučių patologiją, sukėlusią savaiminį pneumotoraksą. Deja, įprastas rentgeno tyrimas, net ir po oro aspiracijos, dažnai būna neefektyvus. KT būtina norint atpažinti lokalią ir išplitusią pūslinę emfizemą. Ji taip pat dažnai yra būtina norint atskirti savaiminį pneumotoraksą nuo plaučių cistos ar didelės, išsipūtusios, plonasienės pūslės.
Oro slėgį pleuros ertmėje ir angos plaučiuose pobūdį galima įvertinti manometrija, kurios metu atliekama pleuros ertmės punkcija, o adata prijungiama prie pneumotorakso aparato vandens manometro. Paprastai slėgis yra neigiamas, t. y. mažesnis už atmosferos slėgį arba artėja prie nulio. Slėgio pokyčiai oro įsiurbimo proceso metu gali būti naudojami plaučių ir pleuros jungties anatominėms ypatybėms spręsti. Pneumotorakso klinikinė eiga labai priklauso nuo jo ypatybių.
Prakiurus mažam pūsleliui, dažnai stebimas tik vienkartinis oro patekimas į pleuros ertmę. Plaučiui subliūkštant, maža skylutė tokiais atvejais savaime užsidaro, oras sugeriamas, o pneumotoraksas per kelias dienas be jokio gydymo išnyksta. Tačiau tęsiant net ir labai mažą oro srautą, pneumotoraksas gali egzistuoti daugelį mėnesių ir metų. Toks pneumotoraksas, nesant polinkio subliūkštusiam plaučiui išsitiesinti ir pavėluoto ar neefektyvaus gydymo sąlygomis, palaipsniui tampa lėtinis (senąja terminologija „pneumotorakso liga“). Plaučiai pasidengia fibrinu ir jungiamuoju audiniu, kurie sudaro daugiau ar mažiau storą skaidulinį apvalkalą. Vėliau jungiamasis audinys iš visceralinės pleuros įauga į standų plautį ir smarkiai sutrikdo jo normalų elastingumą. Vystosi pleurogeninė plaučių cirozė, kurios metu jis praranda gebėjimą išsitiesinti ir atkurti normalią funkciją net ir po chirurginio apvalkalo pašalinimo nuo jo paviršiaus; pacientams dažnai pasireiškia progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas, plaučių kraujotakoje išsivysto hipertenzija. Ilgalaikis pneumotoraksas gali sukelti pleuros empiemą.
Ypač sunki ir gyvybei pavojinga savaiminio pneumotorakso forma yra įtempimo, vožtuvinis, vožtuvinis arba progresuojantis pneumotoraksas. Jis atsiranda, kai visceralinės pleuros perforacijos vietoje susidaro vožtuvų plaučių ir pleuros jungtis. Įkvėpimo metu oras patenka į pleuros ertmę per perforaciją, o iškvėpimo metu uždarantis vožtuvas neleidžia jam išeiti iš pleuros ertmės. Dėl to su kiekvienu įkvėpimu pleuros ertmėje didėja oro kiekis ir padidėja slėgis pleuros viduje. Plaučiai, esantys pneumotorakso pusėje, visiškai subliūkšta. Tarpuplaučio organai pasislenka į priešingą pusę, sumažėja antrojo plaučio tūris. Pagrindinės venos pasislenka, išlinksta ir suspaudžiamos, sumažėja kraujo tekėjimas į širdį. Diafragmos kupolas nusileidžia ir suplokštėja. Lengvai plyšta parietalinės ir visceralinės pleuros sąaugos, susidaro hemopneumotoraksas.
Pacientams, sergantiems įtemptu pneumotoraksu, pasireiškia stiprus dusulys, cianozė, balso tembro pakitimas ir mirties baimė. Paprastai pastebima priverstinė sėdėjimo padėtis, paciento nerimas ir sujaudinimas. Kvėpavime dalyvauja pagalbiniai raumenys. Pneumotorakso pusėje esanti krūtinės ląstos sienelė kvėpuojant atsilieka, tarpšonkauliniai tarpai išsilygina arba išsipučia. Kartais išsipučia ir supraklavikuliarinė duobė. Palpuojant matomas širdies viršūninio impulso poslinkis į priešingą pneumotorakso pusę, o pneumotorakso pusėje nėra balso fremito. Galima nustatyti poodinę emfizemą. Perkusija atskleidžia aukštą timpanitą ir tarpuplaučio organų išnirimą, o auskultacija – kvėpavimo garsų nebuvimą pneumotorakso pusėje. Kartais pakyla kūno temperatūra. Rentgeno tyrimas patvirtina ir patikslina klinikinius duomenis. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas su sunkiais hemodinamikos sutrikimais, išsivystantis kartu su įtemptu pneumotoraksu, nesiimant gydymo priemonių, gali greitai sukelti paciento mirtį.
Spontaninio pneumotorakso gydymas
Spontaninis pneumotoraksas turėtų būti gydomas ligoninėje. Esant plonam oro sluoksniui tarp plaučių ir krūtinės ląstos, specialaus gydymo dažnai nereikia. Esant didesniam oro kiekiui, būtina pradurti pleuros ertmę, jei įmanoma, išsiurbiant visą orą. Punktūra atliekama taikant vietinę nejautrą išilgai vidurinės raktikaulio linijos antrame tarpšonkauliniame tarpe. Jei nepavyksta pašalinti viso oro ir jis toliau „be galo“ teka į adatą, į pleuros ertmę reikia įdėti silikoninį kateterį, kad oras būtų nuolat išsiurbiamas. Hemopneumotorakso atveju antras kateteris įkišamas išilgai vidurinės pažasties linijos šeštame tarpšonkauliniame tarpe. Nuolatinis aspiravimas 10–30 cm H2O vakuumu daugeliu atvejų nutraukia oro srautą iš pleuros ertmės. Jei, remiantis rentgeno tyrimo duomenimis, plaučiai išsitiesino, aspiracija tęsiama dar 2–3 dienas, o tada kateteris pašalinamas. Tačiau kartais oro tiekimas per kateterį tęsiasi 4–5 dienas. Tokioje situacijoje į pleuros ertmę dažnai suleidžiami natrio bikarbonato arba tetraciklino tirpalai, taip pat purškiami gryni talko milteliai, kurie sukelia pleuros sąaugų vystymąsi. Galima bandyti užsandarinti plaučius elektrokoaguliacija arba biologiniais klijais per torakoskopą, įvestą į pleuros ertmę. Tačiau, ilgai tiekiant orą, dažniau imamasi chirurginio gydymo – minimaliai invazinės vaizdo torakoskopinės arba atviros operacijos.
Esant įtemptam pneumotoraksui, pacientui reikalinga skubi pagalba – pleuros ertmės drenavimas nuolat įsiurbiant orą. Laikinai palengvinti paciento būklę galima paprastesniu būdu – į pleuros ertmę įvedus 1–2 storas adatas arba trokarą. Ši technika leidžia sumažinti intrapleurinį slėgį ir pašalinti tiesioginę grėsmę paciento gyvybei. Esant abipusiam savaiminiam pneumotoraksui, nurodomas abiejų pleuros ertmių aspiracinis drenažas. Pacientų, sergančių įtemptu ir abipusiu savaiminiu pneumotoraksu, gydymas pageidautina atliekamas intensyviosios terapijos, reanimacijos arba specializuotuose plaučių chirurgijos skyriuose.
10–15 % pacientų savaiminis pneumotoraksas pasikartoja po gydymo punkcijomis ir drenažu, jei išlieka jo atsiradimo priežastys ir laisva pleuros ertmė. Recidyvų atveju patartina atlikti videotorakoskopiją ir, atsižvelgiant į nustatytą vaizdą, nustatyti tolesnę gydymo taktiką.
Plaučių embolija
Plaučių embolija yra gyvybei pavojinga būklė, galinti sutrikdyti kraujotaką didelėje plaučių dalyje.
Plaučių embolijos priežastys
Plaučių embolija gali pasireikšti pacientams, sergantiems išplitusia fibrokavernozine plaučių tuberkulioze arba tuberkuliozine empiema, vyresnio amžiaus pacientams ir pacientams, sergantiems lėtiniu plaučių širdies nepakankamumu, dažnai po didelių chirurginių intervencijų.
Iš apatinių galūnių giliųjų venų ir dubens venų trombai su kraujotaka patenka į dešinįjį prieširdį, po to į dešinįjį skilvelį, kur jie suskaidomi. Iš dešiniojo skilvelio trombai patenka į plaučių kraujotaką.
Masinės plaučių embolijos išsivystymą lydi slėgio padidėjimas plaučių arterijoje, dėl kurio padidėja bendras kraujagyslių pasipriešinimas plaučiuose. Atsiranda dešiniojo skilvelio perkrova, sumažėja širdies išstūmimas ir išsivysto ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.
Plaučių embolijos simptomai
Klinikiniai tromboembolijos simptomai yra nespecifiniai, pacientai skundžiasi dusuliu, kosuliu, baime, padažnėjusiu kvėpavimu, tachikardija. Auskultuojant nustatomas antrojo tono padidėjimas virš plaučių arterijos, bronchų spazmo požymiai (sausas švokštimas). Infarktui-pneumonijai ir ribotai tromboembolijai plaučių arterijų sistemoje būdingi tokie klinikiniai simptomai kaip krūtinės skausmas ir hemoptizė. Pacientai pastebi skausmą išilgai galūnių giliųjų venų ir blauzdos patinimą.
Plaučių embolijos diagnozė
Dujų sudėties pokyčiai: sumažėja deguonies parcialinis slėgis arteriniame kraujyje (dėl kraujo šuntavimo) ir anglies dioksido (hiperventiliacijos pasekmė), o tai ypač būdinga staigiam masinės tromboembolijos išsivystymui. Radiologiškai nustatomas plaučių tūrio sumažėjimas, kartais pleuritas, vietinių sumažėjusio kraujo prisipildymo zonų atsiradimas ir plaučių vartų arterijų išsiplėtimas proksimaliai trombuotos srities link. Pagalbiniai plaučių embolijos diagnostikos metodai (echokardiografija, ventiliacijos-perfuzijos scintigrafija, angiopulmonografija) praktiškai neprieinami sunkiomis tuberkulioze sergančių pacientų, kuriems staiga išsivystė tromboembolija, būklėmis.
Plaučių embolijos gydymas
- Iškart po diagnozės nustatymo būtina į veną suleisti 10 tūkstančių vienetų natrio heparino, vėliau vaisto reikia leisti kas valandą po 1–1,5 tūkstančio vienetų, kol jis padidės 1,5–2 kartus, palyginti su pradine APTT verte. Galima pradėti nuo natrio heparino infuzijos 80 vienetų/kg per valandą doze, vėliau, kontroliuojant krešėjimo parametrus, tęsti poodinį natrio heparino skyrimą 3–5 tūkstančių vienetų doze;
- vienu metu arba po 2–3 dienų patartina skirti netiesioginius antikoaguliantus per burną (varfariną, etilo biskumacetatą), kol protrombino laikas padidės 1,5 karto;
- deguonies terapija 3–5 l/min;
- Kai diagnozuojama masyvi plaučių embolija ir paskiriamas trombolizinis gydymas, antikoaguliantų terapija turi būti nutraukta kaip nereikalinga;
- Esant masyviai tromboembolijai, rekomenduojama į veną leisti urokinazę 4000 V/kg doze 10 minučių, po to į veną lašinti 4000 V/kg doze 12–24 valandas arba į veną leisti streptokinazę 250 tūkst. V doze 30 minučių, po to 100 V/val. 12–72 valandas;
- Kai nustatoma tiksli embolo vieta arba kai antikoaguliantų ar trombolizinis gydymas neefektyvus, atliekama embolektomija.
Ūminio plaučių pažeidimo sindromas
Ūminis plaučių pažeidimo sindromas (ŪPSS) ir suaugusiųjų ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ŪRDS) yra nekardiogeninė plaučių edema, pasireiškianti sunkiu kvėpavimo nepakankamumu ir ryškia hipoksija, atsparia deguonies terapijai. ALI ir ARDS priežastis yra plaučių kapiliarų ir alveolių endotelio pažeidimas dėl uždegimo ir padidėjusio plaučių kraujagyslių pralaidumo, dėl kurio išsivysto intersticinė plaučių edema, arterioveninis šuntas, išsėtinė intravaskulinė koaguliacija ir mikrotrombozė plaučiuose. Dėl intersticinės plaučių edemos pažeidžiama paviršinio aktyvumo medžiaga ir sumažėja plaučių audinio elastingumas.
Klinikinių tyrimų duomenys ne visada leidžia atskirti kardiogeninę plaučių edemą (KPE) nuo ARDS. Tačiau ankstyvosiose vystymosi stadijose yra tam tikrų skirtumų.
Kardiogeninė plaučių edema atsiranda dėl padidėjusio slėgio plaučių kapiliaruose, esant normaliam plaučių kraujagyslių pralaidumui.
Ūminio plaučių pažeidimo sindromo simptomai
Klinikinių COL apraiškų sunkumas sparčiai didėja. Pacientai būna sujaudinti, pastebi baimės jausmą, dusulio jausmą, skausmą širdies srityje, švokštimą, tarpšonkaulinių raumenų dalyvavimą kvėpavime, būdingi plaučių stazės auskultacijos požymiai, hipoksija su akrocianoze, rausvų putojančių skreplių kosėjimas. Rentgeno pokyčiai atsiranda šiek tiek vėliau: sumažėja plaučių laukų skaidrumas, išsiplečia plaučių šaknys, padidėja širdies tūris ir atsiranda pleuritas.
Ūminio plaučių pažeidimo sindromo klinikiniai požymiai neatsiranda iš karto, kaip kardiogeninio šoko atveju, bet palaipsniui: didėjantis dusulys, cianozė, švokštimas plaučiuose („šlapias plautis“). Radiologiškai nustatomas dvišalis plaučių infiltratas anksčiau nepakitusio plaučių modelio fone.
Ūminio plaučių pažeidimo sindromo diagnozė
Radiologiškai, esant ūminiam plaučių pažeidimo sindromui, pastebimas į tinklelį panašus plaučių raštas, neryškūs kraujagyslių šešėliai, ypač apatinėse dalyse, ir padidėjęs kraujagyslių raštas plaučių šaknies srityje („sniego audra“, „drugelis“, „mirties angelo sparnai“).
Kraujo dujų sudėties pokyčiai: arterinė hipoksemija, vėliau prisijungianti hiperkapnija ir išsivystanti metabolinė acidozė, tuo tarpu arterinės hipoksemijos nepašalina net didelė deguonies koncentracija įkvepiamame mišinyje. Šių pacientų mirties priežastis dažnai būna plaučių uždegimo atsiradimas ar progresavimas su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu.
ALI ir ARDS skirtumai daugiausia yra kiekybinėje plaučių pažeidimo laipsnio išraiškoje ir oksigenacijos indekso pokytyje. Sergant ALI, oksigenacijos indeksas gali būti mažesnis nei 300, o sergant ARDS – net mažesnis nei 200 (norma yra 360–400 ir daugiau).
Ūminio plaučių pažeidimo sindromo gydymas
- nuolat kontroliuojama deguonies terapija;
- antibakterinis gydymas, atsižvelgiant į mikrofloros jautrumą;
- gliukokortikoidai (prednizolonas, metilprednizolonas, hidrokortizonas);
- nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - NVNU (diklofenakas);
- tiesioginiai antikoaguliantai (natrio heparinas ir jo analogai);
- nitratai (nitroglicerinas) ir periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai (natrio nitroprusidas);
- kardiotoniniai vaistai (dopaminas, dobutaminas);
- diuretikai (furosemidas, etakrino rūgštis, spironolaktonas);
- paviršinio aktyvumo medžiagos emulsija inhaliacijoms (paviršinio aktyvumo medžiaga-BL ir paviršinio aktyvumo medžiaga-HL);
- antihistamininiai vaistai (chloropiraminas, prometazinas);
- skausmą malšinantys vaistai (morfinas, trimeperidinas, lornoksikamas);
- antioksidantai;
- širdies glikozidai (strofantinas-K, pakalnučių glikozidas ir kt.), jei nėra kontraindikacijų;
- Jei reikia, dirbtinė plaučių ventiliacija su teigiamu galutiniu iškvėpimo slėgiu.
Deguonies terapija turi būti pradėta nedelsiant, kai tik atsiranda ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymių. Deguonis tiekiamas per nazotrachealinį kateterį arba kaukę, kontroliuojant pulsoksimetriją ir kraujo dujų sudėtį. Deguonies koncentracija įkvepiamame mišinyje ARDS išsivystymo piko metu trumpam laikui gali būti padidinta nuo 50 iki 90%, kad pO2 arteriniame kraujyje padidėtų virš 60 mm Hg.
Antibakterinis gydymas plataus spektro vaistais dažnai skiriamas empiriškai, nelaukiant bakterijų tyrimų rezultatų. ARDS gydymui plačiai vartojami gliukokortikoidai, kurie mažina su plaučių pažeidimu susijusią edemą, pasižymi antišoku, mažina rezistencinių kraujagyslių tonusą ir didina talpinių kraujagyslių tonusą, mažina histamino gamybą. Taip pat patartina vartoti NVNU ir antihistamininius vaistus, kurie blokuoja fibrinogeno skilimo produktų kaupimąsi ir mažina kraujagyslių pralaidumą.
Siekiant išvengti intravaskulinės koaguliacijos ir trombų susidarymo, naudojami antikoaguliantai.
ARDS išsivystymo metu skiriami intraveniniai ir geriamieji diuretikai, siekiant sumažinti plaučių edemos sunkumą arba ją sustabdyti. Pirmenybė turėtų būti teikiama furosemidui (jis plečia venas ir mažina plaučių spūstį).
Nitratai ir periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai padeda sumažinti plaučių kraujotaką. ARDS atveju nitroglicerinas ir natrio nitroprusidas vartojami infuzijų būdu; šie vaistai veikia plaučių kraujagysles, mažina periferinį pasipriešinimą, didina širdies išstūmimą ir sustiprina diuretikų poveikį.
Adrenomimetikai, pasižymintys ryškiu kardiotoniniu ir inotropiniu poveikiu (dopaminas, dobutaminas), naudojami kompleksinėje infuzinėje intensyviojoje terapijoje esant mažam širdies išstūmimui ir arterinei hipotenzijai. Fosfokreatinas vartojamas miokardo metabolizmui ir mikrocirkuliacijai gerinti, ypač pacientams, sergantiems išemine širdies liga.
Morfinas ne tik suteikia analgezinį ir raminamąjį poveikį, bet ir sumažina venų tonusą bei perskirsto kraujotaką, pagerindamas kraujo tiekimą periferinėms sritims.
Intersticinė ir alveolinė plaučių edema neišvengiamai pažeidžia plaučių paviršinio aktyvumo medžiagą. Tai lydi paviršiaus įtempimo padidėjimas ir skysčių nutekėjimas į alveoles, todėl sergant ARDS būtina kuo anksčiau skirti 3 % paviršinio aktyvumo medžiagos-BL emulsijos inhaliacijas įlašinant ir naudojant mechaninius inhaliatorius. Ultragarsinio inhaliatoriaus naudojimas yra nepriimtinas, nes paviršinio aktyvumo medžiaga sunaikinama apdorojant emulsiją ultragarsu.
ARDS progresavimas su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu yra indikacija perkelti pacientus į dirbtinę plaučių ventiliaciją, sukuriant teigiamą slėgį iškvėpimo pabaigoje (PEEP). Šis režimas rekomenduojamas norint palaikyti pO2 > 60 mm Hg, o FiO2 ≤0,6.
PEEP naudojimas mechaninės ventiliacijos metu leidžia ventiliuoti sugriuvusias alveoles, padidinti funkcinį liekamąjį plaučių talpą ir elastingumą, sumažinti šuntavimą ir pagerinti kraujo aprūpinimą deguonimi. PEEP naudojimas esant žemam slėgiui (mažesniam nei 12 cm H2O) padeda išvengti paviršinio aktyvumo medžiagų sunaikinimo ir plaučių audinių pažeidimo dėl vietinio deguonies poveikio. PEEP, viršijantis plaučių pasipriešinimą, prisideda prie kraujotakos blokados ir širdies išstūmimo sumažėjimo, gali pabloginti audinių aprūpinimą deguonimi ir padidinti plaučių edemos sunkumą.
Siekiant sumažinti jatrogeninio plaučių pažeidimo riziką mechaninės ventiliacijos metu, galima rekomenduoti naudoti slėgio kontroliuojamus servoventiliatorius. Tai apsaugo nuo plaučių perpūtimo rizikos, užtikrinant mažus potvynio tūrius ir atvirkštinį įkvėpimo/iškvėpimo santykį mechaninės ventiliacijos metu pacientams, sergantiems ARDS.
Ką reikia išnagrinėti?