Lėtinė plaučių širdies liga sergant tuberkulioze

Sergant plaučių tuberkulioze, ypač lėtinėmis formomis ir išplitusiu procesu, atsiranda širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų. Centrinę vietą širdies ir kraujagyslių patologijos struktūroje sergant plaučių tuberkulioze užima lėtinė plaučių širdies liga.

Lėtinė plaučių širdies liga yra dešiniojo skilvelio hipertrofija su vėlesniu išsiplėtimu arba nepakankamumu, kurį sukelia padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje (prekapiliarinė plaučių hipertenzija), dujų apykaitos sutrikimai dėl plaučių pažeidimo, mažų ir didelių kraujagyslių pažeidimas bei krūtinės ląstos deformacija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas sukelia lėtinę plaučių širdgėlą sergant tuberkulioze?

Per kelerius metus lėtinės plaučių širdies ligos nustatymo dažnis sergant plaučių tuberkulioze didėjo. Nepakankamai gydant tuberkuliozę ir keičiantis ligos pobūdžiui, daugelis tuberkulioze sergančių pacientų tampa kardiologų pacientais. Taip yra dėl to, kad lėtinės plaučių širdies ligos sindromas laikui bėgant įgyja dominuojantį vaidmenį ir lemia ligos baigtį. Ankstyva negalia ir didelis mirtingumas sergant plaučių širdies liga rodo medicininę ir socialinę problemos reikšmę.

Rizikos grupės dešiniojo skilvelio nepakankamumui išsivystyti pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze:

• naujai diagnozuoti pacientai, sergantys plačiai paplitusiais ūminiais procesais (infiltracine tuberkulioze, kazeozine pneumonija), lydimi sunkios intoksikacijos;
• pacientams, sergantiems sunkiu bronchų obstrukciniu sindromu - aktyvios ir neaktyvios tuberkuliozės pasekmė (proceso paūmėjimas lėtinėmis plaučių tuberkuliozės formomis, po trauminių chirurginių intervencijų).

Pagrindinės patologijos (pneumosklerozės, lėtinio bronchito, bronchektazės, plaučių emfizemos) buvimas pablogina ligos eigą.

Lėtinės plaučių širdies ligos patogenezė sergant tuberkulioze

Nepriklausomai nuo etiologijos, lėtinės plaučių širdies ligos vystymosi mechanizmas yra tipiškas: patogenezė pagrįsta laipsnišku slėgio padidėjimu plaučių kraujotakoje, padidėjusia dešiniojo širdies skilvelio apkrova ir jo hipertrofija.

Galimi patogenezės mechanizmai:

• plaučių alveolių ir kapiliarų paviršiaus ploto sumažėjimas;
• plaučių kraujagyslių susiaurėjimas dėl alveolių hipoksijos (Eulerio-Liljestrando reflekso) arba acidozės;
• padidėjęs kraujo klampumas;
• plaučių kraujotakos greičio padidėjimas.

Lėtinės plaučių širdies ligos simptomai sergant tuberkulioze

Klinikinis ligos vaizdas apima pagrindinio proceso simptomus ir plaučių širdies nepakankamumo požymius.

Ankstyvosiose lėtinės plaučių širdies ligos stadijose tuberkulioze sergantiems pacientams širdies ligos simptomus slepia pagrindinės ligos apraiškos. Dominuoja intoksikacijos ar kvėpavimo nepakankamumo simptomai: kosulys, dusulys, karščiavimas ir kt. Dusulys nustatomas daugiau nei pusei pacientų, nesant organinės širdies ligos, jį sukelia kvėpavimo nepakankamumas, o sumažėja vartojant bronchus plečiančius vaistus ir įkvepiant deguonies. Svarbus simptomas yra „šilta“ cianozė (arterinės hipoksemijos pasekmė), cianozės intensyvumas atitinka kvėpavimo sutrikimų laipsnį ir kvėpavimo nepakankamumo laipsnį. Cianozė paprastai būna difuzinė, bet gali būti ir mažiau ryški („marmurinė oda“ arba akrocianozė).

Be cianozės ir dusulio, hipoksemijos ir hiperkapnijos požymiais laikomi galvos svaigimas, galvos skausmai, mieguistumas ir suspaudžiantys paroksizminiai skausmai širdies srityje. Skausmai širdies srityje gali būti susiję su medžiagų apykaitos sutrikimais (hipoksija, tuberkuliozės infekcijos toksiniu poveikiu). Padidėjus dešiniosioms širdies dalims, gali atsirasti „angininiai skausmai“ dėl kairiosios vainikinės arterijos suspaudimo padidėjusiu plaučių kamienu. Senyvo amžiaus pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, skausmą gali sukelti vainikinių kraujagyslių aterosklerozė.

Kaip ir sergant kitomis širdies ligomis, I stadijos plaučių širdies nepakankamumu sergantys pacientai ilgą laiką gali išlikti visiškos kompensacijos būsenoje. Nuolatinis sąlytis su mikobakterijomis sukelia dekompensaciją.

Yra trys dekompensacijos laipsniai. Esant I laipsniui, nustatomas dusulys ramybės būsenoje. VC yra mažesnis nei 55 % laukiamos vertės, kvėpavimo sulaikymo laikas sutrumpėja perpus (iki 12–15 sek.) (Stange testas). Apžiūros metu: vidutinė cianozė, epigastrinis pulsavimas, nedidelis kepenų padidėjimas. Širdies tonai duslūs, virš plaučių arterijos girdimas 11-ojo tono akcentas, padidėja veninis slėgis, o arterinio kraujo įsotinimas O2 sumažėja _iki 90 %.

Esant II laipsnio dekompensacijai, pacientą vargina ryškus dusulys ramybės būsenoje, cianozė, tachikardija, hipotenzija. Padidėjusios kepenys, pastebimas skausmingas kojų pastingumas arba patinimas. Širdies riba pasislenka į dešinę, tonai širdies viršūnėje prislopinti, ryškus II tono akcentas virš plaučių arterijos. Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi sumažėja iki 85 %. Klinikiniame vaizde vyrauja ilgalaikių plaučių sutrikimų simptomai: kosulys, uždusimo priepuoliai (panašūs į bronchinės astmos priepuolius), subfebrilinė temperatūra. Plaučiuose girdimi įvairaus kalibro sausi ir drėgni skambantys karkalai; esant židininiam procesui, tam tikroje srityje girdimas švokštimas.

III dekompensacijos stadija yra visiškas širdies nepakankamumas. Jo vystymąsi skatina medžiagų apykaitos sutrikimai, gilūs negrįžtami distrofiniai miokardo pokyčiai, atsirandantys dėl audinių hipoksijos ir intoksikacijos, kurią sukelia pažeidimas. Antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos išnyksta, atsiranda santykinio triburio vožtuvo nepakankamumo ir veninės stazės sisteminėje kraujotakoje simptomai. Tokiems pacientams smarkiai sutrinka hemodinamika (padidėja kepenys, ryškėja edemos, išsipučia jungo venos, sumažėja diurezė, atsiranda išsiliejimas į pilvo ar pleuros ertmę). Nors kai kuriuos simptomus (cianozę, dusulį ir kt.) gali sukelti tiek plaučių, tiek širdies nepakankamumas, pacientams, sergantiems CHF, pastebimi ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai („stazinis“ kepenys, ascitas, edema). Kairysis skilvelis dalyvauja patologiniame procese, matyt, dėl padidėjusios kairiųjų širdies dalių apkrovos, kurią sukelia kraujagyslių anastomozių buvimas, ir dėl skilvelio ertmės susiaurėjimo dėl pertvaros išsikišimo į kairę.

Lėtinės plaučių širdies ligos diagnozė sergant tuberkulioze

Širdies nepakankamumo vystymuisi pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, būdingi etapai. Plaučių širdies ligos diagnozė ankstyvosiose proceso stadijose sukelia tam tikrų sunkumų. Dauguma gydytojų mano, kad norint diagnozuoti lėtinę plaučių širdies ligą, pakanka nustatyti plaučių hipertenzijos, dešiniojo skilvelio hipertrofijos ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymius, atsižvelgiant į pagrindinę ligą.

Padidėjusiam slėgiui plaučių arterijoje nustatyti naudojama krūtinės ląstos rentgenograma, elektrokardiografija, echokardiografija, radionuklidinė ventrikuliografija ir MRT. Plaučių arterinės hipertenzijos diagnostikos „auksiniu standartu“ laikoma dešiniojo širdies skilvelio kateterizacija, matuojant pleišto slėgį plaučių arterijoje.

Patognominiai radiologiniai lėtinės plaučių širdies ligos požymiai: dešiniojo skilvelio, dešiniojo prieširdžio padidėjimas ir plaučių arterijos kamieno išsipūtimas, kai širdis yra vertikalioje (nuleistoje) padėtyje.

EKG pokyčiai:

• požymiai, rodantys širdies padėties pasikeitimą (sukimasis pagal laikrodžio rodyklę, vertikali EOS padėtis, širdies viršūnės poslinkis atgal), kuriuos sukelia tiek dešiniųjų širdies kamerų hipertrofija, tiek plaučių emfizema;
• P bangų amplitudės padidėjimas II ir III standartiniuose laiduose daugiau nei 0,25 mv (2,5 mm);
• T bangų suplokštėjimas, inversija ir dvifazis pobūdis II ir III standartiniuose bei dešiniojo krūtinės ląstos laiduose, didėjant didėjant dešiniojo širdies nepakankamumo laipsniui, pokyčiai ryškesni III standartiniame laidyje ir V1 _laidyje:
• pilnas arba nepilnas dešiniojo Hiso pluošto blokadas;
• dešinės širdies hipertrofijos požymiai (R dominavimas dešiniuosiuose krūtinės ląstos laiduose ir (arba) S kairiuosiuose krūtinės ląstos laiduose, aukštai smailios

_{P II, III, AVF, V1} ir V2 _laiduose. ST segmento nusileidimas tuose pačiuose laiduose, R sumos padidėjimas V1 laidyje _{ir S sumos padidėjimasV5} laidyje iki 10 mm). Echokardiografija leidžia nustatyti širdies kamerų dydį ir jų sienelių storį. Norint nustatyti hipertrofiją, nustatyti išstūmimo funkciją, Doplerinis tyrimas leidžia apskaičiuoti sistolinį slėgį plaučių arterijoje, remiantis triburio vožtuvo regurgitacijos greičiu ir slėgiu dešiniajame prieširdyje. Metodo informacinis turinys gali būti mažesnis esant tachikardijai ir prastam vizualizavimui dėl nutukimo ar plaučių emfizemos.

Kiti vaizdavimo metodai (KT, MRT, radionuklidų diagnostika) leidžia įvertinti širdies kamerų ir pagrindinių kraujagyslių dydį.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas sergant tuberkulioze

Svarbiausia gydant yra pagrindinės ligos gydymas. Renkantis gydymo taktiką, būtina atsižvelgti į visus šiuo metu žinomus lėtinės plaučių širdies ligos vystymosi patofiziologinius mechanizmus. Pastaraisiais metais ieškant optimalių tuberkulioze sergančių pacientų, sergančių lėtine plaučių širdies liga, gydymo metodų, buvo siekiama sukurti racionalias kombinuoto gydymo schemas vaistais, kurie skiriasi struktūra ir veikimo mechanizmu.

Lėtine plaučių širdies liga sergančių pacientų gydymas:

• deguonies terapija;
• kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis, diltiazemas, nifedipinas, amlodipinas ir kt.);
• prostaglandinų preparatai (alprostadilis ir kt.);
• endotelio receptorių blokatoriai (bosentanas ir kt.);
• fosfodiesterazės V inhibitoriai (sildenafilis);
• diuretikai (vartojami esant hipervolemijai).

Ilgalaikė deguonies terapija pailgina arterine hipoksemija sergančių pacientų gyvenimo trukmę. Jos veikimo mechanizmas nėra aiškus.

Kalcio kanalų blokatoriai – periferiniai vazodilatatoriai mažina deguonies suvartojimą, didina diastolinę relaksaciją ir gerina hemodinamiką.

Esant dideliam dešiniojo skilvelio tūrio perkrovimui, gydymas diuretikais pagerina tiek dešiniojo, tiek kairiojo skilvelių funkciją. Iš diuretikų pirmenybė teikiama aldosterono antagonistams (spironolaktonas 0,1–0,2 g 2–4 kartus per dieną). Kartais vartojami saluretikai (furosemidas 0,04–0,08 g vieną kartą per dieną).

Širdies glikozidų ir AKF inhibitorių veiksmingumas sergant lėtine plaučių širdies liga be kairiojo skilvelio nepakankamumo nebuvo įrodytas.