Lėtinė plaučių liga sergant tuberkulioze

Su plaučių tuberkulioze, ypač su lėtinėmis formomis ir plačiu procesu, yra širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų. Širdies ir kraujagyslių patologijos struktūros centrinė vieta plaučių tuberkulioze priklauso lėtinės plaučių širdžiai.

Lėtinės plaučių širdies liga - dešiniojo skilvelio hipertrofija, po to išsiplėtimas arba nepakankamumo dėl padidinto slėgio plaučių apyvartą (precapillary plaučių hipertenzija), sutrikimų, atsirandančių dėl į dujų mainų plaučių pažeidimų, pažeidimai mažų ir didelių laivų, krūtinės deformacija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kas sukelia lėtinę plaučių širdį nuo tuberkuliozės?

Jau kelerius metus didėja lėtinio plaučių širdies susirgimų su plaučių tuberkulioze nustatymo dažnis. Su mažesniu tuberkuliozės gydymu ir ligos eigos pobūdžio pasikeitimu daugelis tuberkuliozės sergančių pacientų yra kardiologų pacientai. Taip yra dėl to. Kad lėtinio plaučių širdies sindromas laikui bėgant įgis dominuojančią vertę ir lemia ligos baigtį . Ankstyva negalia ir didelis plaučių širdies vystymosi mirtingumas rodo, kad problema yra medicininė ir socialinė.

Rizikos grupės, skirtos dešiniojo skilvelio funkcijos nepakankamumui sergantiems pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze:

• naujai diagnozuoti pacientai, turintys įprastus ūminius procesus (infiltracinę tuberkuliozę, kazeozinę pneumoniją), kartu su sunkiu apsinuodijimu;
• Pacientams, sergantiems sunkia BOS sindromo - nuo aktyvios ir neaktyvios tuberkuliozės, (procesas paūmėjimo lėtinių formų plaučių tuberkuliozės po trauminių chirurginių intervencijų) pasekmė.

Fono patologija (pneumoninė sklerozė, lėtinis bronchitas, bronchiktazija, plaučių emfizema) apsunkina ligos eigą.

Lėtinės plaučių širdies ligos patogenezė tuberkulioze

Nepriklausomai nuo to, lėtinio plaučių širdies liga mechanizmo etiologijos yra būdinga: patogenezę yra palaipsniui didinti slėgį plaučių apyvartą, didinant apkrovą dešiniojo skilvelio širdies ir hipertrofija.

Galimi patogenezės mechanizmai:

• sumažėja plaučių alveolių ir kapiliarų paviršiaus plotas;
• plaučių kraujagyslių susiaurėjimas dėl alveolinės hipoksijos (Eulerio-Lilestrando reflekso) arba acidozės;
• padidėjęs kraujo klampumas;
• plaučių kraujo tekėjimo greitis.

Lėtinės plaučių širdies ligos simptomai tuberkulioze

Klinikinis vaizdas ligos apima simptomus iš pagrindinio proceso ir ženklus plaučių-širdies nepakankamumas.

Į ankstyvosiose stadijose lėtinių plaučių širdies liga, širdies ligos simptomų pacientams, sergantiems tuberkulioze yra paslėptas apraiškos pagrindinės ligos. Kuriame dominuoja intoksikacija simptomai arba kvėpavimo nepakankamumas. Kosulys, dusulys, karščiavimas, ir kt apnėja randama daugiau nei pusė organinės širdies ligos nesant pacientams, tai yra dėl to sumažėja kvėpavimo nepakankamumas, kaip bronchus plečiančių inhaliacinio deguonies. Svarbi simptomas - "šiltas" cianozė (iš arterijų hipoksemija pasekmė), cianozė intensyvumas atitinka kvėpavimo sistemos simptomų sunkumo ir kvėpavimo nepakankamumas laipsnį. Cyanozė dažniausiai pasireiškia išsklaidytu personažu, tačiau jis taip pat gali būti mažiau ryškus ("marmurinė oda" arba akrocianozė).

Be to, cianozė ir dusulys, požymiai hipoksemija ir hiperkapnijos jaustis galvos svaigimas, galvos skausmas, mieguistumas ir gniuždymo paroksizminė skausmas širdies. Skausmas širdyje gali būti susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais (hipoksija, toksinio poveikio tuberkuliozės infekcijai). Nuo dešinėje širdies išsiplėtimas gali atsirasti ", krūtinės skausmas", nes suspaudimo kairįjį pagrindinį vainikinės arterijos padidėjo plaučių kamieno senyviems pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių, širdies skausmas gali būti dėl aterosklerozės vainikinių kraujagyslių.

Kaip ir kitų širdies pažeidimų atveju, ligoniai, serganti I stadijos plaučių širdies liga, ilgą laiką gali likti visiškai kompensuojami. Tolesnis mikobakterijų poveikis sukelia dekompensaciją.

Yra trys dekompensacijos laipsniai. Pirmuoju laipsniu dusulys nustatomas ramybėje. Tai buvo mažiau nei 55% reikalaujamos vertės, dvigubai sumažinus kvėpavimo sulaikymo trukmę (iki 12-15 s) (Stange'io testas). Egzaminas: vidutinio sunkumo cianozė, epigastrinis pulsavimas, šiek tiek padidėjęs kepenys. Širdies garsai yra apsislėpti, jie klausosi 11-ojo tono akcento virš plaučių arterijos, atskleidžia veninio spaudimo padidėjimą, mažina arterinio kraujo sočiųjų koncentraciją nuo ₂ iki 90%.

Esant paciento II laipsnio dekompensacijai, sutrikdykite ramybės sutrikimą, cianozę, tachikardiją, hipotenziją. Kepenys yra padidėjusi, pastebima skausminga pėdos ar kojų patinėja. Širdies siena yra nukreipta į dešinę, širdies viršūnės tonai yra kurti, antrasis tonas ant plaučių arterijos akcentas skiriasi. Sumažintas arterinio kraujo prisotinimas deguonimi iki 85%. Klinikiniame paveiksle dominuoja ilgalaikių plaučių sutrikimų simptomai: kosulys, uždusimo išpuoliai (panašūs į bronchų astmos priepuolius), subfebrilo temperatūra. Plaučiuose išklausomi skirtingų kalibrų sausieji ir drėgni griuvimo grioveliai, o jei yra židinio procesas, tam tikroje vietoje yra girdimas švokštimas.

III dekompensacijos laipsnis - bendras širdies nepakankamumas. Jo plėtra yra skatinama medžiagų apykaitos sutrikimų, giliai negrįžtamus degeneracinių pokyčių miokarde, kylančių iš audinių hipoksija ir intoksikacijos dėl į pažeidimo buvimą. Akcentas II tonas plaučių arterijoje dingsta, nustatyti simptomus santykinio triburio nepakankamumo ir venų perkrovos į sisteminę kraujotaką. Tokiems pacientams, labai sutrikdyta hemodinamika (padidėjęs kepenų, tapo ryškesnis patinimas, pabrinkimas kaklo venos, sumažėjo šlapimo kiekis, yra ertmėje į pilvaplėvės arba pleuros ertmėje). Nors kai kurie simptomai (cianozė, dusulys, ir kt.), Gali būti dėl to, tiek plaučių ir širdies nepakankamumą pacientams su CPH pastabos simptomai ir tinkamai dešiniosios širdies nepakankamumas ( "sustingęs" kepenys, ascitas, edemos). Patologinis procesas apima kairįjį skilvelį, matyt, dėl to, kad padidėjo apkrova kairėje pusėje širdies sukelia kraujagyslių anastomozėms buvimo ir dėl to mažėja ertmės kaip skilvelių pertvaros liko išsikišimų rezultatas.

Lėtinės plaučių širdies ligos diagnozė tuberkulioze

Sergant širdies nepakankamumu sergantiems pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, būdingas staigmena. Plaučių širdies diagnozavimas ankstyvose proceso stadijose sukelia tam tikrus sunkumus. Dauguma gydytojų mano, kad norint diagnozuoti lėtinę plaučių širdį, pakanka nustatyti plaučių hipertenzijos, dešiniojo skilvelio hipertrofijos, dešiniojo skilvelio sutrikimo požymius prieš pagrindinę ligą.

Aptikti padidėjusį slėgį plaučių arterijoje, krūtinės rentgenogramą, elektrokardiografiją, echokardiografiją, radionuklidų ventrikulografiją ir MR. "Auksinis standartas" plaučių arterijos hipertenzijos diagnozei laikomas teisinga širdies kateterizacija, kai matuojamas plaučių arterijos suspaudimo slėgis.

Pathognomonic rentgeno spindulių požymiai lėtinės plaučių širdies: dešiniojo skilvelio padidėjimas, dešinioji atriumas ir plaučių arterijos išsipūtimas su širdies vertikalia (lašeline) padėtimi.

EKG pokyčiai:

• simptomai, rodantys širdies pozicijos pasikeitimą (pagal laikrodžio rodyklės sukimąsi, EOS vertikalią padėtį, viršutinės šlaunies dalies apatinės dalies poslinkį), kuriuos sukelia tiek dešiniojo širdies hipertrofija, tiek emfizema;
• P-bangos amplitudės padidėjimas II ir III standartiniuose laiduose yra didesnis nei 0,25 mv (2,5 mm);
• plokštėjanti, inversija ir yra dviejų fazių T bangos II ir III Standartinis ir į dešinę krūtinės veda, padidėja su didėjančia dešinės širdies nepakankamumo, pakeitimai yra labiau išreikštas etaloniniu švino III ir V švino ₁ :
• pilnos ar nekompleksinės pakuotės dešinės pakuotės blokados;
• dešiniojo širdies hipertrofijos požymiai (R viršija tinkamą krūtinės ląstos vyrą ir (arba) S - kairėje krūtinės ląstos pusėje, didelis smailės buvimas

P išvadais, II, III, AVF, V ₁ ir V ₂. ST segmento depresija tuo pačiu veda, padidėjęs suma R padidėjimas švino V ₁ ir V S iš švino ₅ iki 10 mm). Echokardiografija leidžia nustatyti širdies kamerų dydį ir jų sienų storį. Nustatyti hipertrofija, nustatyti funkciją išsiuntimo, iš Doplerio tyrimu naudojimas leidžia ant iš triburio vožtuvo nesandarumo ir dešiniojo prieširdžio spaudimo apskaičiuoti sistolinį spaudimą plaučių arterijoje greičiu pagrindu. Metodo informatyvumas gali būti mažesnis dėl tachikardijos ir blogos vizualizacijos dėl nutukimo ar plaučių emfizemos.

Kiti vaizdavimo metodai (CT, MRT, radionuklidų diagnostika) leidžia mums įvertinti širdies ir pagrindinių indų kamerų dydį.

[8], [9], [10],

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas tuberkulioze

Pagrindinis gydymas yra pagrindinės ligos gydymas. Renkantis gydymo taktiką, būtina atsižvelgti į visus šiuo metu žinomus chroniškos plaučių širdies vystymosi patofiziologinius mechanizmus. Pastaraisiais metais ieškant optimalių ligonių, sergančių plaučių tuberkulioze ir lėtinėmis plaučių širdimis, gydymo metodais siekiama racionalių sistemų, skirtų kombinuotam vaistų, turinčių skirtingą struktūrą ir mechanizmą, gydymui.

Lėtinės plaučių širdies ligonių gydymas:

• deguonies terapija;
• lėtinių kalcio kanalų (verapamilio, diltiazemo, nifedipinno, amlodipino ir kt.) blokatoriai;
• prostaglandinų preparatai (alprostadilis ir kt.);
• endotelino receptorių blokatoriai (bosentanas ir kt.);
• V tipo fosfodiesterazės inhibitoriai (sildenafilis);
• diuretikai (naudojami hipervolemijai).

Ilgalaikis deguonies terapija padidina pacientų, sergančių arterine hidroksime, gyvenimo trukmę. Jo poveikio mechanizmas nėra aiškus.

Lėto kalcio kanalų blokatoriai - periferiniai vazodilatatoriai sumažina deguonies suvartojimą, padidina diastolinį atsipalaidavimą, gerina hemodinamiką.

Gydant diuretikais, padidėjus dešiniojo skilvelio tūriui, pagerėja tiek dešinioji, tiek kairioji skilveliai. Iš diuretikų yra geresni aldosterono antagonistai (spironolaktonas 0,1-0,2 g 2-4 kartus per dieną). Kartais vartojami saluretikai (furosemidas 0,04-0,08 g vieną kartą per parą).

Širdies glikozidų ir AKF inhibitorių veiksmingumas lėtinės plaučių širdies ligos be kairiojo skilvelio funkcijos nepakankamumo nebuvo įrodytas.