Vestibulinė ataksija

Sutrikusi motorinė koordinacija ir nesugebėjimas išlaikyti kūno padėties dažnai siejami su vestibuliarinės sistemos patologija viename ar kitame lygmenyje. Vestibuliarinė ataksija pasireiškia paciento nestabilumu stovint ar sėdint, o ypač einant. Problema taip pat pasireiškia sisteminiu galvos svaigimu, nistagmu. Pacientą dažnai vargina pykinimas (kartais – iki vėmimo), autonominės nervų sistemos sutrikimai. Be to, atsiranda vestibuliarinės ataksijos išsivystymo priežasties simptomų, į kuriuos nukreiptos pagrindinės terapinės priemonės. [ 1 ]

Vestibiulinio ataksijos sindromas.

Erdvinė kūno orientacija žmogaus kūne palaikoma vestibuliarinio analizatoriaus, kuris yra atsakingas už liemens ir galūnių padėties bei motorinių veiksmų įvertinimą ir padeda interpretuoti gravitacijos jėgą, dėka. Vestibuliarinė sistema reaguoja į bet kokį kūno padėties pasikeitimą specialių plaukų ląstelių, lokalizuotų vidinės ausies labirintiniame mechanizme, dėka. Iš šių struktūrų nervų vibracijos praeina per vestibuliarinį nervą: jis ir klausos nervas yra aštuntosios galvinių nervų poros dalis. Toliau signalai eina į pailgųjų smegenų vestibuliarinius branduolius. Ten informacija yra sintezuojama, susidaro atsakas, užtikrinantis tolesnę motorinės veiklos kontrolę. Iš vestibuliarinių branduolių reguliaciniai nervų virpesiai yra pernešami į daugelį centrinės nervų sistemos dalių, įskaitant smegenėles, autonominę nervų sistemą, tinklinį darinį, stuburo struktūras, smegenų žievę, akies motorinius branduolius. Dėl to pasiskirsto raumenų tonusas ir refleksinė reakcija, siekiant išlaikyti pusiausvyrą. Jei pažeidžiamas vienas ar kitas šio kelio etapas, gali išsivystyti vestibuliarinė ataksija. Tokio sutrikimo priežastys yra įvairios. [ 2 ], [ 3 ]

Ataksiją taip pat galima suskirstyti į sporadinę (pacientų šeimoje nėra ataksijos atvejų ir ji pasireiškia suaugus), paveldimą (sukelta genų defekto ir pasireiškia vaikystėje) ir įgytą (dėl struktūrinių ar demielinizuojančių būklių, toksiškumo, paraneoplastinių, uždegiminių ligų). Arba infekcijų ir autoimuninių būklių). Arba infekcijų ir autoimuninių būklių). [ 4 ]

Epidemiologija

Terminas „ataksija“ iš graikų kalbos verčiamas kaip „be tikslo“. Jis vartojamas apibūdinti neorganizuotą, nekoordinuotą motorinę veiklą, nesusijusią su pareze, raumenų tonuso sutrikimais ar smurtiniais judesiais.

Vestibiulinė ataksija dažniausiai pasireiškia pusiausvyros išlaikymo sutrikimais, sutrikusia eisena ir netinkama motorine koordinacija.

Nėra aiškios statistikos apie ataksiją, nes tai nėra nepriklausomas nozologinis vienetas, o tik sindromas arba simptomų kompleksas.

Dažniausias vestibuliarinės ataksijos simptomas yra sisteminis galvos svaigimas. Būtent šis pasireiškimas dažniausiai tampa siuntimo pas neurologą (apie 10 % atvejų) ir otolaringologą (apie 4 % atvejų) priežastimi.

Vestibiulinė ataksija laikoma dažniausia kritimų ir padidėjusių traumų priežastimi vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms.

Bendras ataksijos paplitimas yra 26 atvejai 100 000 vaikų. Bendras paveldimų ataksijų paplitimas yra 10 atvejų 100 000 žmonių. [ 5 ] Dominuojanti smegenėlių ataksija pasireiškia 2,7 atvejo 100 000 žmonių, o recesyvinė paveldima smegenėlių ataksija – 3,3 atvejo 100 000 žmonių. [ 6 ] Padidėjęs paplitimas pastebimas šalyse, kuriose dažnas kraujomaišos atvejis. [ 7 ] Spinocerebelarinės ataksijos paplitimas visame pasaulyje svyruoja nuo 3 iki 5,6 atvejo 100 000 žmonių. [ 8 ] Dažniausia spinocerebelarinė ataksija yra 3 tipo spinocerebelarinė ataksija. [ 9 ]

Priežastys vestibulinė ataksija

Vestibuliarinės ataksijos išsivystymą sukelia bet kurio vestibuliarinio analizatoriaus etapo pažeidimas. Daugeliu atvejų pažeidžiamos plaukuotosios ląstelės – pavyzdžiui, vykstant tokiai uždegiminei reakcijai kaip labirintitas, kuri atsiranda dėl traumos, infekcijos išplitimo iš vidurinės ausies srities. Pastarasis dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems ūminiu vidurinės ausies uždegimu, pūlingu vidurinės ausies uždegimu, aeritu. Plaukuotosios ląstelės gali žūti dėl naviko invazijos ar intoksikacijos aurikulinės cholesteatomos atveju. Pasikartojanti vestibuliarinė ataksija būdinga Menjero ligai.

Kai kuriais atvejais vestibuliarinė ataksija atsiranda, kai pažeidžiamas vestibuliarinis nervas. Toks sutrikimas gali turėti infekcinę, toksinę (ototoksinę), naviko etiologiją. Dažnai dėl virusinės infekcijos (herpeso, gripo, ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų) išsivysto vestibuliarinis neuronitas.

Ataksija kartais atsiranda dėl vestibuliarinių branduolių, lokalizuotų pailgosiose smegenyse, pažeidimo – pavyzdžiui, tai būdinga pailgųjų smegenų suspaudimui esant kraniovertebralinėms anomalijoms (platybazijai, Chiari anomalijai, atlantoasimiliacijai), navikiniams procesams smegenų kamiene, encefalitui, užpakalinės duobės arachnoiditui, demielinizuojančioms patologijoms (encefalomielitui, išsėtinei sklerozei ).

Vestibuliarinė ataksija gali būti vienas iš lėtinių išeminių procesų smegenų kamiene požymių, kuriuos, savo ruožtu, sukelia vertebrobazilinės kraujotakos sutrikimas esant slankstelinės arterijos sindromui, aterosklerozei, hipertenzijai, smegenų kraujagyslių aneurizmai. Ataksijos išsivystymas taip pat būdingas praeinančiam smegenų išemijos priepuoliui, hemoraginiam ar išeminiam insultui.

Vestibiulinė ataksija yra dažna kaukolės ir smegenų traumos pasekmė dėl tiesioginio sužalojimo poveikio vestibiuliarinio nervo branduoliams ir galūnėms arba kartu esančių kraujotakos sutrikimų (ypač galime kalbėti apie kraujagyslių potrauminį spazmą). [ 10 ]

Rizikos veiksniai

Vestibuliarinė ataksija dažnai išsivysto žmonėms, sergantiems encefalitu, ūminiu encefalomielitu, užpakalinės duobės arachnoiditu ir išsėtine skleroze. Kiti rizikos veiksniai:

• Ausų traumos, kurių metu pažeistas labirintas;
• Uždegiminės vidurinės ausies ligos, kai infekcinis procesas išplinta į labirintą;
• Navikiniai procesai, kuriems būdingas navikinio audinio išaugimas į klausos struktūras;
• Menjero liga;
• Vestibiuliarinių nervų pažeidimai;
• Galvos traumos;
• Kraniovertebralinės zonos pažeidimai (platybazija, Arnoldo-Chiari anomalija, atlaso asimiliacija);
• Kraujotakos sutrikimai dėl aterosklerozinių pokyčių, hipertenzijos, smegenų kraujagyslių aneurizmų, slankstelinės arterijos sindromo.

Vestibuliarinę ataksiją gali sukelti bet koks plaukų ląstelių, esančių vidinėje ausyje (membraninio labirinto viduje), pažeidimas, taip pat vestibuliarinio nervo (VIII pora), vestibuliarinio analizatoriaus žievės centro, branduolio, esančio smegenų kamiene, pažeidimas ar suspaudimas.

Pathogenesis

Vestibiuliarinis analizatorius yra atsakingas už žmogaus erdvinę orientaciją, gebantį nustatyti ir suvokti sunkio jėgą, kūno dalių vietą ir motorinio aktyvumo tipą, interpretuoti liemens ir galūnių judėjimą erdvėje.

Bet kokį kūno padėties pasikeitimą įvertina plaukų ląstelės, kurios yra vestibuliariniai receptorių mechanizmai, esantys ploniausioje bazilinėje plėvelėje klausos analizatoriaus receptorių skyriuje, lokalizuoti membraninio labirinto priekinėje zonoje.

Iš plaukų ląstelių signalai perduodami per vestibiuliarinį nervą (priklausantį aštuntajai galvinių nervų porai) į vestibiuliarinius branduolius, atsakingus už gaunamos informacijos interpretavimą.

Motorinės reakcijos realizuojamos dėl reguliavimo nervų signalų perdavimo iš vestibuliarinių branduolių į skirtingas centrinės nervų sistemos dalis, o tai užtikrina tinkamą raumenų tonuso pusiausvyrą ir pasiskirstymą dėl tinkamų refleksinių reakcijų.

Kai pažeidžiamas bet kuris vestibuliarinio analizės kelio segmentas, sutrinka pusiausvyra ir motorinė koordinacija.

Priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos, būdingi požymiai yra šie:

• Šoniniai smegenėlių pažeidimai sukelia simptomus toje pačioje pusėje kaip ir pažeidimas (ipsilateralinėje), o difuziniai pažeidimai sukelia generalizuotus simptomus.
• Smegenėlių pusrutulių pažeidimai sukelia galūnių ataksiją.
• Kirminų pažeidimai sukelia kamieno ataksiją, eiseną su galūnių išsaugojimu.
• Vestibuliarinių ir smegenėlių sričių pažeidimai sukelia pusiausvyros sutrikimus, galvos svaigimą ir eisenos ataksiją.

Simptomai vestibulinė ataksija

Vestibuliarinės ataksijos požymiai pastebimi tiek einant (judant), tiek tiesiog stovint. Priklausomai nuo to, išskiriama dinaminė ir statinė ataksija. Skiriamasis vestibuliarinės ataksijos bruožas, palyginti su kitomis šios patologijos rūšimis, yra pasireiškimų intensyvumo priklausomybė nuo galvos ir kūno pasukimo. Problema paūmėja sukant galvą, kūną ar akis, todėl pacientai stengiasi vengti tokių judesių arba atlieka juos atsargiai, palaipsniui. Vizualiai stebint judesius, galima šiek tiek kompensuoti neteisingą vestibuliarinę funkciją. Dėl šios priežasties pacientas užmerktomis akimis jaučiasi mažiau pasitikintis savimi, o ataksija yra ryškesnė.

Vestibiuliarinis analizatorius paprastai pažeidžiamas vienpusiškai. Dažniausios apraiškos yra šios:

• Drebanti eisena, kai kūnas pasviręs į vieną konkrečią pusę (pažeidimo pusę);
• Liemens nukrypimas į pažeistą pusę stovint ar sėdint;
• Nepatenkinami ėjimo užmerktomis akimis ir Rombergo laikysenos testai.

Tipiški pirmieji vestibuliarinės ataksijos požymiai yra sisteminis galvos svaigimas – aplinkos ir liemens sukimosi pojūtis. Galvos svaigimas atsiranda bet kokioje kūno padėtyje, net gulint. Dėl to sutrinka miegas, reaguoja vestibuliarinis-visceralinis aparatas – atsiranda pykinimas, kartais vėmimas. Laikui bėgant, prisijungia autonominės reakcijos:

• Veido sritis tampa blyški arba raudona;
• Jaučiamas baimės jausmas;
• Padidėja širdies ritmas;
• Pulsas tampa labilus;
• Padidėjęs prakaitavimas.

Daugumai pacientų pasireiškia horizontalus nistagmas, nukreiptas priešinga kryptimi nuo pažeidimo. Taip pat gali pasireikšti dvišalis nistagmas. Jei pažeisti vestibuliariniai branduoliai, atsiranda vertikalus nistagmas su rotacija. Jei patologija pažeidžia periferinę vestibuliarinio analizatoriaus dalį, pradinių galvos pasukimų metu nistagmas sustiprėja (tolesnis nistagmas, kaip taisyklė, mažėja). Pacientams, sergantiems kraniovertebralinėmis anomalijomis, nistagmas sustiprėja pakreipiant galvą.

Etapai

Ataksija diferencijuojama pagal šio sutrikimo atsiradimo laiką:

• Ūminė ataksija trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir atsiranda dėl išemijos ar hemoraginio insulto, uždegiminių procesų ar išsėtinės sklerozės, vestibuliarinio neuronito ar toksinės encefalopatijos.
• Subūminė ataksija trunka kelias savaites ir išsivysto dėl užpakalinės kaukolės duobės navikinių procesų, hipotirozės ir avitaminozės, alkoholizmo ir kt.
• Lėtinė ataksija trunka mėnesius ar net metus, tai būdinga meningiomoms, kraniovertebralinių jungčių defektams ir neurodegeneracijoms.

Formos

Apskritai ataksija skirstoma į tokias patologijos rūšis:

• Sensorinė ataksija (sukelta giliųjų raumenų jautrumo laidžiosios sistemos sutrikimo);
• Smegenėlių ataksija (susijusi su smegenėlių pažeidimais);
• Žievinė ataksija (apima pažeidimus priekinėje arba pakaušio-laikininėje žievėje);
• Vestibiulinė ataksija (sukelta vestibiuliarinio aparato dalies pažeidimo).

Tiesioginė vestibuliarinė ataksija pasireiškia:

• Statinis (pasireiškia, kai pacientas stovi);
• Dinaminis (požymiai atsiranda judesių metu).

Be to, vestibuliarinė ataksija gali būti vienpusė (pažeidžiama tik kairė arba dešinė pusė) ir dvipusė.

Komplikacijos ir pasekmės

Pacientai, kenčiantys nuo vestibiuliarinės ataksijos, dažnai pargriūva ir susižeidžia. Jie anksti praranda gebėjimą dirbti ir ne visada gali gerai savimi pasirūpinti, pavyzdžiui, rengtis, gaminti maistą, valgyti ir pan.

Vestibiulinei ataksijai progresuojant, žmogus iš pradžių juda naudodamasis atrama, ramentu, vaikštyne ar vežimėliu, tačiau netrukus jam gali prireikti nuolatinės pagalbos.

Lovos poilsis ir netinkama priežiūra gali sukelti pragulų atsiradimą.

Kitos galimos komplikacijos:

• Polinkis į pasikartojančias infekcines ligas, susilpnėjęs imunitetas;
• Lėtinio širdies ir kvėpavimo nepakankamumo vystymasis;
• Negalia.

Gydymo stoka, negalėjimas pašalinti pagrindinės vestibuliarinės ataksijos priežasties paprastai lemia nuolatinį progresavimą ir paciento būklės blogėjimą. Nepaisant to, laiku diagnozavus ir taikant šiuolaikinius gydymo bei reabilitacijos metodus, galima sustabdyti arba sulėtinti patologinį procesą ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Diagnostika vestibulinė ataksija

Vestibuliarinė ataksija diagnozuojama remiantis paciento skundais ir neurologinio tyrimo rezultatais. Siekiant patikslinti diagnozę, nustatyti patologinio proceso laipsnį ir tipą, skiriama instrumentinė diagnostika – visų pirma, reoencefalografija, echoencefalografija, elektroencefalografija, smegenų kompiuterinis ir magnetinis rezonansas, taip pat rentgeno tyrimai. Kadangi vestibuliarinė ataksija gali lydėti daugelį centrinės nervų sistemos patologijų, svarbu kuo anksčiau nustatyti pagrindines šio sutrikimo priežastis.

Kraujo ir šlapimo tyrimai ataksijos atveju yra nespecifiniai, tačiau gali būti skiriami bendrai organizmo būklei įvertinti, uždegiminiams procesams ir anemijai nustatyti. Laboratorinė diagnostika gali būti taikoma įtarus cheminę, narkotinę ar alkoholinę intoksikaciją, taip pat įtarus vitaminų trūkumo būklę (pirmiausia B grupės avitaminozę).

Kai kuriems pacientams nurodomi skydliaukės hormonų būklės, ŽIV, sifilio, toksoplazmozės, Laimo ligos ir anti-Yo antikūnų (antikūnų prieš Purkinje ląsteles, sukeliančių dizartriją ir nistagmą) tyrimai.

Instrumentinė diagnozė paprastai atliekama šiais metodais:

• Reoencefalografija (padeda gauti bendrą informaciją apie kraujotakos kokybę smegenyse);
• Angiografija, smegenų kraujagyslių MR angiografija (kaip papildoma reoencefalografija);
• Echoencefalografija (naudojama smegenų skysčių sistemai įvertinti; echo-EEG pokyčiai rodo tūrinio naviko, pvz., naviko ar absceso, buvimą, kuris gali būti susijęs su vestibuliarinės ataksijos išsivystymu);
• Elektroencefalografija (paskirta bioelektriniam smegenų aktyvumui tirti);
• Kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija (padeda aptikti tūrinius navikus, demielinizacijos židinius);
• Kaklo stuburo ir kaukolės rentgeno nuotrauka (skiriama, jei įtariami kraniovertebraliniai defektai).

Vestibiuliarinio aparato įvertinimą ataksijos atveju atlieka neurologas, rečiau – otorinolaringologas. Diagnozė gali apimti vestibuliometriją, elektronistagmografiją, stabilografiją, kalorinį testą. Jei pacientui tuo pačiu metu diagnozuojamas klausos praradimas, galima atlikti slenksčio audiometriją, kameros tonuso testą, elektrokochleografiją, promontorinį testą ir kt. [ 12 ]

Diferencialinė diagnostika

Ataksija yra ne tik vestibuliarinė ataksija. Tai sindromas, kuris gali pasireikšti ne tik tada, kai pažeidžiamas vestibuliarinis aparatas, bet ir kitos smegenų struktūros.

• Sensorinė ataksija atsiranda, kai pažeidžiami gilieji jutimo takai, pradedant periferiniais nervais ir baigiant užpakaliniu centriniu vingiu. Šiam sutrikimui būdinga savotiška „štampavimo“ eisena: žmogus eidamas plačiai iškelia kojas, kiekvienas žingsnis sunkus, sunkus, nusileidžiama ant kulno. Problema pablogėja, jei pacientas yra tamsoje, užmerkia akis arba staigiai pakelia galvą. Pastebima klaidinga atetozė. Patologija dažnai lydi poliradikuloneuritą, stuburo sutrikimus su užpakalinių kanalų pažeidimais.
• Frontalinė ataksija yra priekinės skilties didžiųjų pusrutulių žievės pažeidimo ir aferentinių ryšių su smegenėlėmis sutrikimo pasekmė. Simptomatologija nėra intensyvi, pacientas svirduliuoja eidamas į priešingą pažeidimo pusę. Pastebimas tyčinis elgesys, „nepavykę“.

Vestibiulinę ir smegenėlių ataksiją ypač sunku atskirti pacientams, patyrusiems insultą ir apsinuodijimą, kai simptomai yra tokie stiprūs, kad pacientas negali vaikščioti ar stovėti.

• Smikalinė ataksija atsiranda dėl smilkininės skilties žievės pažeidimo: tuo pačiu metu pažeidžiami jos smegenėlių ryšiai. Smikalinė ataksija yra vienas iš Švabų triados komponentų. Pacientas svirduliuoja eidamas ir nukrypsta į priešingą pusę, neatrodo atlikdamas vokų tyrimą. Pastebimas hemiparkinsonizmas priešingoje židinio taško pusėje. Jei diagnozuojama Švabų triada, tai rodo navikinio proceso buvimą smilkininėje skiltyje.
• Funkcinė ataksija yra vienas iš isterinės neurozės simptomų. Eisena yra savotiška ir nepastovi, kitaip nei kitų tipų ataksijos atveju.
• Mišri ataksija yra kelių šio sutrikimo tipų derinys – pavyzdžiui, vienu metu yra ir smegenėlių, ir sensorinė ataksija. Toks derinys gali būti stebimas pacientams, sergantiems demielinizuojančiomis patologijomis.

Diferencinės diagnostikos metu svarbu atsižvelgti į ataksijos simptomų įvairovę. Praktikuojantys gydytojai atkreipia dėmesį į rudimentinių šio sutrikimo tipų, pereinamųjų sindromo formų, kurių klinikinis vaizdas panašus į išsėtinės sklerozės, spazminės paraplegijos, nervinės amiotrofijos, buvimą.

Jei įtariama paveldima ataksija, DNR diagnozė nustatoma siekiant nustatyti ataksinio patogeno paveldėjimo tikimybę.

Gydymas vestibulinė ataksija

Vestibuliarinės ataksijos gydymas nukreiptas į pagrindinę sutrikimo priežastį. Šiuo metu nėra paveldimos ataksijos gydymo. Priklausomai nuo priežasties, jei ataksija atsiranda dėl insulto, toksinių medžiagų, hipotirozės ar bet kokių modifikuojamų rizikos veiksnių, gydymas nukreiptas į konkrečią būklę, sukeliančią ataksiją. [ 13 ]

Jei nustatomas infekcinis procesas klausos organuose, skiriama antibiotikų terapija, skalavimas, sanitarija, labirintotomija ir kt. Jei nustatomi kraujagyslių sutrikimai, taikoma vaistų terapija, kuri gali pagerinti smegenų kraujotaką. Sudėtingais atvejais pacientams, sergantiems kraniovertebraliniais defektais, skiriama chirurginė jų korekcija. Tūriniai navikai, uždegiminiai procesai arachnoidito ar encefalito pavidalu reikalauja tinkamo kompleksinio gydymo.

Paveikus vestibuliarinės ataksijos priežastį, pradedama simptominė terapija. Tinkami vaistai, kurie pagreitina medžiagų apykaitą, gerina nervų sistemos veiklą:

• Piracetamas – vartojamas per parą nuo 30 iki 160 mg kilogramui svorio, vartojant du kartus per dieną. Gydymo trukmė – 1–6 mėnesiai.
• γ-aminosviesto rūgštis – vartojama per burną prieš valgį po 0,5–1,25 g tris kartus per dieną (dienos dozė – nuo 1,5 iki 3 g).
• Ginkmedis – tinktūros gerti po 15–20 lašų prieš valgį arba tabletėmis po 60–240 mg. Gydymo trukmę nustato gydytojas ir ji gali trukti kelis mėnesius.
• B grupės vitaminai – vartojami per burną arba injekcijomis, priklausomai nuo indikacijų.

Greičiausiai reabilitacijai rekomenduojama atlikti gydomąją mankštą, įskaitant pratimus, skirtus lavinti motorinę koordinaciją ir stiprinti raumenų sistemą bei atskiras raumenų grupes. [ 14 ]

Prevencija

Nėra specifinės tokio sutrikimo kaip vestibuliarinė ataksija prevencijos. Norint palaikyti sveikatą apskritai ir ypač palaikyti normalią vestibuliarinio aparato būklę, būtina nukreipti pastangas, kad būtų išvengta ūminių infekcinių ir uždegiminių procesų, kurie gali pažeisti šį mechanizmą. Visų pirma, prevencija susijusi su sinusito, vidurinės ausies uždegimo, plaučių uždegimo ir kt. prevencija.

Pagrindinės prevencinės rekomendacijos apima:

• Laiku kreiptis į gydytoją dėl bet kokių infekcinių ir uždegiminių ligų;
• Laiku konsultuotis su gydytoju, jei atsiranda galvos svaigimas;
• Reguliarus kraujospūdžio rodiklių stebėjimas (ypač žmonėms, linkusiems į hipertenzijos ir kraujagyslių patologijų vystymąsi);
• Vadovautis sveikam gyvenimo būdui, vengti žalingų įpročių, valgyti sveiką maistą, naudojant kokybiškus produktus ir kt.

Prognozė

Vestibuliarinės ataksijos negalima išgydyti savarankiškai, be medicinos specialisto įsikišimo. Tik kokybiška diagnozė, nustatant patologijos priežastį ir paskiriant tinkamą gydymą, gali pašalinti pagrindinę ligą ir suvienodinti patologijos apraiškas. Siekiant pagerinti prognozę, svarbu taikyti individualų požiūrį, nes nėra dviejų vienodų vestibuliarinės ataksijos atvejų: sutrikimo priežastys ir požymiai visada skiriasi.

Dažnai, ypač jei nepavyksta nustatyti pagrindinio patologijos židinio, atsiranda negalia ir darbingumo praradimas. Kai kuriais atvejais, įskaitant paveldimas ligas, vestibuliarinė ataksija sunkiai gydoma, o jos apraiškos dažnai išlieka daugelį metų. Optimistiškiausia prognozė būdinga ataksijai pacientams, sergantiems vestibuliariniu neuronitu: problema sėkmingai išgydoma ir recidyvų nebūna.

Su vestibuliarinės ataksijos tyrimu susijusių tyrimų sąrašas

1. Vestibuliarinė ataksija ir jos matavimas žmogui

   • Autoriai: AR Fregly
   • Išleidimo metai: 1975

2. Atvejo aprašymas: Ūminis vestibuliarinis sindromas ir cerebelitas sergant anti-Yo paraneoplastiniu sindromu

   • Autoriai: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bachas, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Išleidimo metai: 2022

3. Akių judrumas Šiaurės Karolinoje. Autosominė dominantinė ataksija.

   • Autoriai: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Išleidimo metai: 1996

4. Bendras vestibuliarinis tyrimas

   • Autoriai: T. Brandt, M. Strupp
   • Išleidimo metai: 2005

5. Vestibuliarinių sutrikimų genetika: patofiziologinės įžvalgos

   • Autoriai: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Išleidimo metai: 2016

Literatūra

Palchun, VT Otorinolaringologija. Nacionalinis vadovas. Trumpasis leidimas / Redagavo VV Т. Palchun. - Maskva: GEOTAR-Media, 2012 m.