Lėtinis vaikų gastritas ir gastroduodenitas

Lėtinis gastritas yra lėtinis pasikartojantis židininis arba difuzinis skrandžio gleivinės (pogleivio) uždegimas, sutrikęs fiziologinis regeneracijos procesas, linkęs progresuoti, atsiranda atrofija ir sekrecinis nepakankamumas, yra virškinimo ir medžiagų apykaitos sutrikimų priežastis.

Lėtinis gastroduodenitas yra lėtinis uždegimas, pasireiškiantis skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės struktūriniu (žiediniu ar difuziniu) reorganizavimu, taip pat sekrecinių, motorinių ir evakuacijos sutrikimų susidarymu.

TLK-10 kodas

K29. Gastritas ir duodenitas.

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito epidemiologija vaikams

Lėtinis gastritas ir lėtinis gastroduodenitas yra dažniausios virškinamojo trakto ligos vaikystėje, pasireiškiančios 300–400 atvejų 1000 vaikų, o pavieniai pažeidimai neviršija 10–15 %.

Viršutinės virškinamojo trakto dalies ligų struktūroje lėtinis gastroduodenitas sudaro 53,1%, lėtinis gastritas – 29,7%, lėtinis duodenitas – 16,2%. Neopinė gastroduodeninė patologija paveikia visų amžiaus grupių vaikus, tačiau dažniausiai liga diagnozuojama 10–15 metų amžiaus. Pradiniame mokykliniame amžiuje nėra lyčių skirtumų dėl lėtinio gastrito ir lėtinio gastroduodenito dažnio, o vyresniame mokykliniame amžiuje dažniau serga berniukai.

Su H. pylori infekcija susijusio lėtinio gastrito dažnis priklauso nuo vaiko amžiaus ir yra 20 % 4–9 metų vaikams, 40 % 10–14 metų vaikams, 52–70 % vyresniems nei 15 metų vaikams ir suaugusiesiems.

[ 1 ]

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito priežastys ir patogenezė

Lėtinis gastritas ir lėtinis gastroduodenitas yra daugiafaktorinės ligos. Svarbios yra šios:

• paveldimas konstitucinis polinkis į virškinimo organų ligas - šeimos istorijos rodiklis yra 35–40%;
• Helicobacter pylori infekcija;
• mitybos klaidos (nereguliarus, prastos sudėties, prastas kramtymas, piktnaudžiavimas aštriais maisto produktais);
• cheminis, įskaitant medicininį, poveikis;
• fizinis ir psichoemocinis perkrovimas;
• maisto alergija;
• infekcijos židiniai, parazitozė ir kitų virškinimo organų ligos.

Atsižvelgiant į tai, kad virškinimo, rūgštingumą reguliuojantys, alerginiai, autoimuniniai, paveldimi veiksniai išlieka svarbūs lėtinio gastrito ir lėtinio gastroduodenito vystymuisi, lemiamu ir lemiamu veiksniu laikomas infekcinis veiksnys. H. pylori yra pagrindinis etiologinis veiksnys, lemiantis lėtinių uždegiminių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos organų ligų vystymąsi, o tai žymiai padidina pepsinės opos ir skrandžio vėžio išsivystymo riziką.

Ilgalaikis H. pylori buvimas skrandžio gleivinėje sukelia neutrofilų ir limfocitų infiltraciją, stimuliuojant uždegimą skatinančius ir imunoreguliacinius citokinus, dėl ko susidaro specifinis T ir B ląstelių atsakas ir išprovokuojamas atrofinis procesas, intersticinė metaplazija ir neoplazija.

Vaikams gastroduodeninės patologijos ryšys su H. pylori infekcija esant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės eroziniams pažeidimams svyruoja nuo 58 iki 85 %, o sergant gastritu ar gastroduodenitu be destruktyvių pokyčių – nuo 43 iki 74 %.

Pagrindiniai H. pylori perdavimo būdai yra peroralinis-peroralinis per asmeninės higienos priemones, taip pat feko-oralinis.

Agresyvi skrandžio aplinka mikroorganizmams yra itin netinkama. Dėl savo gebėjimo gaminti ureazę, H. pylori gali paversti šlapalą, kuris prasiskverbia į skrandžio spindį prakaituodamas per kapiliarų sieneles, į amoniaką ir CO2 _. Pastarieji neutralizuoja skrandžio sulčių druskos rūgštį ir sukuria vietinę šarminę terpę aplink kiekvieną H. pylori ląstelę. Tokiomis sąlygomis bakterijos aktyviai migruoja per apsauginį gleivių sluoksnį, prisitvirtina prie epitelio ląstelių ir prasiskverbia į gleivinės kriptas bei liaukas. Mikroorganizmų antigenai stimuliuoja neutrofilų migraciją ir prisideda prie ūminio uždegimo vystymosi.

Šios būklės yra pagrįstos reguliavimo sutrikimais, veikiančiais žievinius ir poodinius centrus, autonominę nervų sistemą, skrandžio receptorių aparatą, neurotransmiterių ir biologiškai aktyvių medžiagų sistemą. Neurotransmiteriai (katecholaminai, serotoninas, histaminas, bradikininas ir kt.) atlieka sudėtingą vaidmenį šiame procese, ką rodo vis didėjantis šių medžiagų, bendrų smegenų ir skrandžio audiniuose, skaičius. Cirkuliuodami kraujyje, jie ne tik tiesiogiai veikia organų ir audinių receptorius, bet ir reguliuoja hipofizės veiklą, tinklinio darinio struktūras, formuoja ilgalaikę streso būseną.

Be lėtinio gastrito, susijusio su H. pylori, 5 % vaikų serga autoimuniniu gastritu, kurį sukelia antikūnų prieš skrandžio gleivinę susidarymas (atrofinis gastritas pagal Sidnėjaus klasifikacijos sistemą). Tikrasis autoimuninio gastrito dažnis vaikams nežinomas. Nustatytas ryšys tarp autoimuninio lėtinio gastrito ir kitų autoimuninių ligų (piktybinės anemijos, autoimuninio tiroidito, poliendokrininio autoimuninio sindromo, 1 tipo cukrinio diabeto, lėtinio autoimuninio hepatito, pirminės tulžies cirozės, nespecifinio opinio kolito, idiopatinio fibrozinio alveolito, hipogamaglobulinemijos, Adisono ligos, vitiligo). Autoimuninio lėtinio gastrito dažnis sergant šiomis ligomis gerokai viršija tą patį rodiklį populiacijoje (12–20 %).

Lėtinio gastrito, duodenito, gastroduodenito klasifikacija vaikams

Pagal kilmę	Etiologiniai veiksniai	Topografija	Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pažeidimo formos
			Endoskopinis	Morfologinis
Pirminis (egzogeninis)	Užkrečiamosios: H. pylori; kitos bakterijos, virusai, grybeliai. Toksiškas reaktyvus (cheminis, radiacinis, vaistų, streso, maisto)	Gastritas: antralinis; fundalinis; paugastritas. Duodenitas: bulbitas; postbulbaras; panduodenitas. Gastroduodenitas	Eriteminis/ eksudacinis. Mazginis. Erozinis (su plokščiais arba iškilusiais defektais). Hemoraginis. Atrofinis. Mišrus	Pagal pažeidimo gylį: - paviršinis - difuzinis. Pagal pažeidimo pobūdį: - įvertinant uždegimo laipsnį, aktyvumą, atrofiją, žarnyno metaplaziją - be laipsnio įvertinimo (subatrofija, specifinė, nespecifinė)
Antrinis (endogeninis)	Autoimuninės (sergant Krono liga, granulomatozei, celiakijai, sisteminėms ligoms, sarkoidoze ir kt.)

Anksčiau parietalinių ląstelių sekreciniai kanalai ir mikrosomos buvo laikomos pagrindiniu autoantikūnų antigenu skrandžio gleivinėje. Šiuolaikiniai biocheminiai ir molekuliniai tyrimai nustatė, kad pagrindiniai parietalinių ląstelių antigenai yra H+, K+-ATPazės a- ir beta subvienetai, taip pat vidinis faktorius ir gastriną surišantys baltymai.

HLA sistema, būtina antigenų apdorojimui ir pateikimui, vaidina svarbų vaidmenį autoimuninių organų specifinių ligų, įskaitant autoimuninį lėtinį gastritą, patogenezėje. Toks pateikimas inicijuoja sudėtingą sąveiką tarp tikslinių ląstelių antigenų, antigenus pateikiančių ląstelių, CD4 pagalbininkų T limfocitų, efektorinių T ląstelių ir CD8+ slopinamųjų T limfocitų. Dėl T limfocitų aktyvacijos pradedama gaminti γ-interferonas, kai kurie citokinai ir papildomos molekulės (tarpląstelinės agresijos molekulės ICAM-1, šilumos šoko baltymai, CD4+ ir kitos, būtinos imuniniam atsakui koordinuoti). Tuo pačiu metu B limfocitai pradeda sintezuoti tam tikrus antikūnus. Visos šios medžiagos skatina tikslines ląsteles ekspresuoti HLA II klasės antigenus, ICAM-1, įvairius citokinus ir autoantigenus, o tai dar labiau modifikuoja imuninį atsaką.

Teigiama, kad H. pylori infekcija gali ne tik sukelti klasikinį antrinį gastritą B, bet ir veikti kaip autoimuninių reakcijų skrandžio gleivinėje inicijavimo mechanizmas. Eksperimentai su pelėmis parodė, kad antiparietalinių autoantikūnų gamyba priklauso nuo antigeno statuso. Šie reiškiniai yra susiję su molekuline mimikrija ir didele homologija tarp H. pylori antigenų ir parietalinių ląstelių H+ K+-ATPazės.

Šiuo metu viršutinio virškinamojo trakto imunopatologinių pažeidimų sukėlėjas priskiriamas IV tipo herpeso virusui, Epšteino-Baro virusui, citomegalovirusui, taip pat minėtų virusų deriniui su H. pylori.

Specialios gastrito formos, susijusios su cheminiais, radiaciniais, medikamentiniais ir kitais pažeidimais, diagnozuojamos 5 % vaikų; kitos gastrito rūšys yra dar retesnės. Dažni atvejai, kai tam pačiam pacientui būdingi keli etiologiniai veiksniai.

Kas sukelia lėtinį gastritą ir gastroduodenitą?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito simptomai vaikams

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito simptomai vaikams susideda iš 2 pagrindinių sindromų: skausmo ir dispepsijos.

Pilvo skausmas yra įvairaus intensyvumo ir gali būti ankstyvas (atsiranda valgio metu arba praėjus 10–20 minučių po valgio) arba vėlyvas (nerimas kyla pacientui tuščiu skrandžiu arba praėjus 1–1,5 valandos po valgio). Skausmas dažniausiai lokalizuojasi epigastrinėje ir piloroduodenalinėje srityse. Skausmas gali plisti į kairįjį hipochondriją, kairę krūtinės pusę ir ranką.

Tarp dispepsinių simptomų dažniausiai pasireiškia raugėjimas, pykinimas, vėmimas ir apetito praradimas. H. pylori infekcija neturi būdingų klinikinių simptomų; ji gali būti besimptomė.

Klinikinis autoimuninio gastrito variantas, lydimas skrandžio gleivinės atrofijos, rūgštingumo stokos, hipergastrinemijos ir piktybinės anemijos, vaikams beveik niekada nepasireiškia. Vaikystėje liga yra besimptomė, neturi morfologinių požymių ir diagnozuojama pacientams, sergantiems kitomis autoimuninėmis ligomis, tiriant antiparietalinių autoantikūnų kiekį.

Antralinio gastrito ir antroduodenito atveju liga progresuoja opos pavidalu. Pagrindinis simptomas yra pilvo skausmas:

• atsiranda tuščiu skrandžiu arba 1,5–2 valandas po valgio, kartais naktį;
• sumažėja po valgio;
• dažnai lydi rėmuo, kartais rūgštus raugėjimas, o kartais ir vėmimas, kuris atneša palengvėjimą.

Taip pat tipiška:

• skausmas palpuojant epigastrijoje arba piloroduodenalinėje zonoje;
• polinkis į vidurių užkietėjimą;
• apetitas paprastai būna geras;
• skrandžio sekrecijos funkcija normali arba padidėjusi;
• endoskopijos metu - uždegiminis-distrofinis skrandžio antralinės dalies ir dvylikapirštės žarnos lemputės pažeidimas (antroduodenitas);
• Būdingas ryšys su HP.

Su fundamentiniu gastritu, skausmu:

• atsiranda po valgio, ypač po sunkaus, kepto ir riebaus maisto;
• lokalizuotas epigastrijoje ir bambos srityje;
• turėti įkyrią asmenybę;
• praeiti savarankiškai per 1–1,5 valandos;
• lydimas sunkumo, pilnumo epigastriume pojūčio, raugėjimo, pykinimo ir kartais suvalgyto maisto vėmimo, kuris atneša palengvėjimą.

Kiti simptomai:

• kėdė nestabili;
• apetitas sumažėja ir tampa selektyvus;
• palpuojant, difuzinis skausmas epigastrijoje ir bambos srityje;
• skrandžio sekrecinė funkcija yra išsaugota arba sumažinta;
• endoskopijos metu – galima aptikti skrandžio dugno ir kūno pažeidimus, histologiškai atrofinius skrandžio gleivinės pokyčius;
• Šis lėtinio gastroduodenito tipas gali būti autoimuninis arba susijęs su HP, jei jis trunka ilgai.

Kartu su pagrindinėmis klinikinėmis lėtinio gastroduodenito formomis yra daug netipinių ir besimptomių formų. Beveik 40% atvejų lėtinis gastroduodenitas yra latentinis, morfologinių pokyčių laipsnis ir klinikiniai požymiai gali nesutapti.

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito simptomai

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito klasifikacija

Vaikų praktikoje buvo priimta 1994 m. A. V. Mazurino ir kt. pasiūlyta lėtinio gastrito, lėtinio duodenito ir lėtinio gastroduodenito klasifikacija. 1990 m. IX tarptautiniame gastroenterologijos kongrese buvo sukurta moderni gastrito klasifikacija, vadinama Sidnėjaus sistema, papildyta 1994 m. Jos pagrindu buvo šiek tiek peržiūrėta ir papildyta 2002 m. Rusijos pediatrų sąjungos IV kongrese Rusijoje priimta klasifikacija.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Vaikų gastroduodenito diagnozė

Lėtinio gastroduodenito diagnozės patikrinimas atliekamas remiantis konkrečiu diagnostiniu algoritmu, įskaitant gastroduodeninę kopiją su tiksline gleivinės biopsija, HP nustatymą, rūgšties gamybos lygį, dvylikapirštės žarnos motorinius sutrikimus. Diagnozė turėtų apimti gastrito, duodenito tipą, uždegiminio proceso lokalizaciją ir aktyvumą, rūgštingumą formuojančios funkcijos pobūdį ir ligos fazę.

Gastroenterologijos pažanga siejama su naujo diagnostikos metodo – endoskopijos – įdiegimu praktikoje (1973 m.), kuris leido persvarstyti daugelį vaikų gastroduodeninių ligų aspektų. Endoskopinių technologijų plėtra padarė didelę pažangą. Dviejų laisvės plokštumų prietaisų (vietoj pirmųjų japoniškų P tipo „Olympus“ endoskopų), turinčių skirtingą darbinės dalies skersmenį (5–13 mm), naudojimas leidžia atlikti tyrimus įvairaus amžiaus vaikams, pradedant nuo gimimo. Vaizdo endoskopija pakeitė gleivinių tyrimą per endoskopo okuliarą monokulinio, intensyviai apšviesto regėjimo lauko sąlygomis. Vaizdo kameros perduoda gleivinės vaizdą į televizoriaus ekraną, taip pagerindamos vaizdo kokybę (tapo įmanoma įrašyti pokyčius įvairiose virškinimo organų dalyse ne tik statinėmis nuotraukomis ar skaidrėmis, bet ir dinaminių vaizdo įrašų pavidalu). Pastaruoju metu atsirado sistemos, leidžiančios gauti ir saugoti aukštos kokybės skaitmeninius vaizdus naudojant kompiuterį.

Ezofagogastroduodenoskopija yra diagnostinis kriterijus vaikų gastroduodenitui ir pepsinei opai diagnozuoti.

Nuo 1980 m. buvo išplėstos ne ligoninėje atliekamų endoskopinių tyrimų indikacijos. Šiuo metu daugiau nei 70 % visų endoskopinių procedūrų atliekamos ambulatoriškai. Gastroduodenofibroskopija padeda nustatyti uždegiminio proceso lokalizaciją, atlikti tikslinę skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės aspiracinę biopsiją, siekiant išsiaiškinti patomorfologinių pokyčių pobūdį ir sunkumą. Endoskopinis vaizdas padeda nustatyti gastrito ir duodenito aktyvumo laipsnį pagal židinio ar difuzinės hiperemijos, edemos buvimą, kraujagyslių šakų plotą, gleivinės storio lygį, gaurelių ir kriptų struktūros pokyčius (plotį, pailgėjimą, sulankstymą, distrofiją), taip pat pagal ląstelių infiltracijos tankį (neutrofilai, limfocitai, histiocitai, MEL, plazminės ląstelės) ir sklerozės sričių skaičių – atrofiją, erozijas (pilniškas, dalinis, tarpinis, hemoraginis). Erozijų apibrėžimas nuo išsikišusių virš edematinės ir hipereminės gleivinės paviršiaus iki petechinių (nuo taškinių formų iki 0,5 cm) atitinka 3-4 uždegiminio proceso aktyvumo ir sunkumo laipsnius. Sergant pepsine opa, ovalo formos opiniai defektai diagnozuojami esant uždegiminiams gleivinės pokyčiams skrandžio prievarčio dalyje (78%) ir dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje išilgai priekinės sienelės 35% pacientų, užpakalinėje sienelėje – 22%, svogūnėlio ir dvylikapirštės žarnos jungties srityje – 32%, svogūnėlio apačioje – 7%, jo viršūnės srityje – 5% (dydis nuo 0,4 iki 1,8 cm). Daugybinė opų lokalizacija nustatoma 36% pacientų. Iš jų paviršinės opos (59%) stebimos 1,5 karto dažniau nei gilios (41%). Dvylikapirštės žarnos lemputės randinės deformacijos susidarymo defektų gijimas stebimas 34% pacientų, skrandyje - 12%.

Išryškėjo endoskopiniai prievarčio helikobakteriozės požymiai. Tai erozijos ir opos, daugybiniai skirtingo dydžio „iškilimai“ ant skrandžio antrumo gleivinės sienelių („akmenimis grįsto grindinio“ vaizdas – mazginis gastritas), antrumo ir skrandžio kūno raukšlių edema ir sustorėjimas. Helikobakteriozės diagnostika apima tiek invazinius, tiek neinvazinius metodus. Ji pagrįsta išsamiu klinikiniu, imunologiniu, histomorfologiniu virškinimo organų gleivinės tyrimu, ekspresiniu ureazės testu, specifinių M, A, B, E klasių antikūnų nustatymu ir polimerazės grandinine reakcija (PGR) išmatose. Reikšmingas PGR privalumas yra tas, kad ji leidžia ne tik diagnozuoti infekciją, bet ir efektyviai įvertinti jos likvidavimą ankstesniame etape – jau po 2 savaičių po gydymo. Sukurtas fermentinis imunologinis tyrimas, skirtas nustatyti HP antigeno koncentraciją išmatose. „Auksinis standartas“ HP diagnozei yra morfocitologinis skrandžio gleivinės biopsijos tepinėlių-atspaudų, gautų endoskopijos metu, tyrimas, įvertinant užterštumo laipsnį: silpnas (+) – 20 mikrobų kūnelių regėjimo lauke, vidutinis (++) – 20–40 mikrobų kūnelių regėjimo lauke, o esant didesniam skaičiui – didelis (+++). Išdžiūvusiuose ir Panenheim dažytuose tepinėliuose HP nustatomas gleivėse; bakterijos yra išlenktos, spiralinės formos, gali būti 8 formos arba „skraidančio kiro sparnų“ formos. Tačiau citologinis metodas nesuteikia informacijos apie gleivinės struktūrą. Kalbant apie persistuojančios HP nustatymo greitį, ekspresinis metodas, pagrįstas HP ureazės aktyvumu, vadinamas Campi testu (clo-testu, de-nol testu), nenusileidžia citologiniam tyrimui. Metodas pagrįstas gyvo mikroorganizmo gebėjimu vykdyti biochemines reakcijas: išsivysčiusi HP ureazė metabolizuoja šlapalą (gelio nešėją) susidarydama amoniakui, kuris pakeičia terpės pH į šarminę pusę (fenolio puvinys kaip pH indikatorius), o tai užfiksuojama pasikeitus terpės spalvai. Tiriamo mėginio raudona spalva rodo HP buvimą biopsijoje. Dažymo laikas leidžia netiesiogiai įvertinti gyvybingų bakterijų skaičių: didelė infekcija – raudona spalva atsiranda per pirmąją valandą (+++), per kitas dvi valandas – vidutinė infekcija (++), dienos pabaigoje – nereikšminga (+); jei dažymas atsiranda vėliau, rezultatas laikomas neigiamu. Neinvazinis ureazės kvėpavimo testas pagrįstas HP ureazės poveikiu žymėtam šlapalui, dėl kurio išsiskiria anglies dioksidas, registruojamas iškvėptame ore. Tyrimas atliekamas tuščiu skrandžiu – du iškvėpto oro foniniai mėginiai surenkami į plastikinius maišelius, tada tiriamasis paima bandomuosius pusryčius (pieną arba sultis) ir bandomąjį substratą (vandeninį karbamido tirpalą, žymėtą C).Kas 15 minučių valandą imami keturi iškvėpto oro mėginiai ir nustatomas stabilizuoto izotopo kiekis. Citologinis metodas, be HP kolonizacijos tankio lygio, leidžia nustatyti proliferacinių procesų buvimą ir sunkumą, taip diagnozuojant gastroduodenito formą ir aktyvumą. Būdingas tokių tyrimų bruožas yra didelis rezultatų tikslumas ir galimybė laiku koreguoti gydymą, siekiant išvengti ligos atkryčio. Rentgeno tyrimas pacientams, sergantiems lėtiniu gastroduodenitu, atliekamas sudėtingomis sąlygomis (įsiskverbimas, opinių defektų perforacija) ir esant nuolatiniam pilvo skausmui, nepaisant tinkamo gydymo, taip pat pacientams, kuriems liga dažnai pasikartoja.

Skrandžio motorinei funkcijai tirti naudojama išorinė elektrogastrografija, leidžianti užfiksuoti skrandžio biosroves iš kūno paviršiaus: 70% sergančių mokyklinio amžiaus vaikų turi hipokinetinį judrumo tipą.

Kraujo ir šlapimo tyrimai bei kiti instrumentiniai tyrimo metodai neturi specifinių gastroduodenito diagnostinių požymių; jie naudojami gretutinėms ligoms diagnozuoti ir komplikacijų vystymuisi.

Lėtinis gastroduodenitas turėtų būti diferencijuojamas nuo pepsinės opos, pankreatito, cholepatijos, ūminio apendicito ir kolito.

Pilvo sindromas taip pat galimas sergant hemoraginiu vaskulitu, mazgeliniu poliarteritu, reumatu, cukriniu diabetu, pielonefritu. Pagrindiniai diferencinės diagnostikos kriterijai yra endoskopiniai ir morfocitologiniai gastroduodenito požymiai, taip pat specifinių simptomų, apibūdinančių ligas, kurioms atliekama diferencinė diagnostika, nebuvimas.

Lėtinio gastrito ir gastroduodenito diagnozė

[ 13 ], [ 14 ]

Lėtinio gastroduodenito gydymas vaikams

Pacientų, sergančių lėtiniu gastroduodenitu ir pepsine opa, gydymas sumažinamas iki daugelio terapinių veiksnių poveikio organizmui: gydymo režimo, terapinės mitybos, vaistų ir nemedikamentų terapijos.

Dietos terapija grindžiama maisto antacidinių savybių principais; mechaniniu, cheminiu, terminiu skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės tausojimu. Valgyti reikia 4–5 kartus per dieną. Naudojamos gydomosios dietos 1a, 16, 1: garintas maistas, virtas (mėsa, žuvis, minkštai virti kiaušiniai, daržovės), košė (tyrės pavidalu), želė, gleivėta košė, pasenusi duona, šarminis mineralinis vanduo („Essentuki“ Nr. 4, 17), saldžių uogų ir vaisių kompotai, kepti obuoliai; neįtraukiamos sodrios mėsos, žuvies, grybų sriubos, kopūstų sriuba, šviežia ir ruginė duona, švieži pyragaičiai, blynai, kava, gazuoti gėrimai, sultys, žalios daržovės, česnakai, ankštiniai augalai, kepti ir rūkyti maisto produktai, marinatai, aštrūs prieskoniai, majonezas, kečupas; ribotas valgomosios druskos ir cholesterolio turtingo maisto vartojimas. Kiekvienos gydomosios dietos (stalo) trukmė yra nuo 7 iki 15 dienų, palaikoma 6–12 mėnesių. Produktai, turintys didelį antisekrecinį poveikį, yra grietinėlė, mėsa, varškė. Galite naudoti terapinius mitybos produktus: antacidinį bifilaktą, praturtintą vitaminais C ir E; pieno rūgšties laktobakteriną, praturtintą fiziologinėmis cinko sulfato dozėmis.

Fitoterapija – augalų užpilų ir nuovirų gydomasis poveikis pagrįstas jų priešuždegiminiu, raminamuoju, baktericidiniu, spazmolitiniu poveikiu skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinei. Priklausomai nuo ligos fazės, skiriama: paūmėjimo metu – ramunėlių, valerijonų, pipirmėčių, burninių uogų, kraujažolių, erškėtuogių užpilai ir nuovirai; remisijos metu – ajerų, zefyrų, jonažolių, pelkinių zylių, gysločių, dilgėlių.

Nuo 2 ir 3 bazinės terapijos savaičių (terminės procedūros) taikoma švelnių procedūrų mažomis dozėmis forma kineziterapija: parafinas, ozokeritas; elektromiegas (pacientams, kuriems padidėjęs jaudrumas); bromoelektroforezė apykaklės srityje ir pušų vonios (vaikams, sergantiems sunkia vegetacine disfunkcija); ultragarsas ir magnetoterapija (medžiagų apykaitos procesų stiprinimas ir erozinių bei opinių gleivinės defektų gijimas); vaistų (novokaino, papaverino, platifilino, cinko sulfato, lidazės, terilitino) elektroforezė, turinti analgezinį, reparacinį ir rezorbcinį poveikį; sinusoidiškai moduliuojamos srovės veikia motorinę funkciją ir turi gerą analgezinį poveikį, gerina audinių trofiką. Jei konservatyvi terapija neefektyvi, pacientams, kuriems dažnai pasireiškia recidyvai, atliekama lazerio ir akupunktūros terapija, taip pat hiperbarinės oksigenacijos seansai (8–10).

Vaistų terapija grindžiama patogenetiniu principu: vienalaikis arba nuoseklus poveikis pagrindiniams patogenetiniams mechanizmams:

• HP infekcijos eradikacijos terapija.
• skrandžio rūgšties gamybos slopinimas.

Su H. pylori susijusio gastroduodenito gydymas vaikams

Gydymo tikslas:

• pašalinti Helicobacter infekciją;
• sustabdyti (slopinti) aktyvų gleivinės uždegimą;
• užtikrinti erozijų ir opų gijimą;
• sumažinti recidyvo riziką.

Išnaikinimo terapijos algoritmą patvirtino Europos konsensusas (2000 m., Mastrichtas), o Rusijos HP tyrimo grupė (prof. Morozovas IA, prof. Ščerbakovas PL, prof. Ivanikovas IO, prof. Korsunskis AA) ir PSO ekspertai sukūrė gydymo režimus vaikams.

Vaistų, turinčių anti-Helicobacter aktyvumą, sąrašas apima: metronidazolą (Trichopol, Klion, Tiberal), tinidazolą, klaritromiciną (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksiciliną, tetracikliną, koloidinį bismuto subcitratą. Atsižvelgiant į sumažėjusį HP padermių jautrumą metronidazolui, jis pakeičiamas furazolidonu. Gydymas pagrįstas labai veiksmingų antibakterinių vaistų vartojimu kartu su vaistais, slopinančiais rūgšties gamybą – triguba ir keturguba terapija: rūgštims atsparių antibiotikų grupių, kurių absorbcija sulėtėja esant bismuto subcitratui, ir antisekrecinių vaistų, užtikrinančių jų nusėdimą skrandyje, vartojimas. Radikaliausiu ir racionaliausiu, labai veiksmingu gydymo metodu laikomas gydymo režimų skyrimas, kai gydymo dažnis per dieną yra minimalus (2 kartus) ir trukmė ne ilgesnė kaip 7–10 dienų, atsižvelgiant į šeimyninį Helicobacter infekcijos pobūdį (sanitarinių ir higienos standartų laikymasis bei anti-Helicobacter terapija visiems kartu gyvenantiems giminaičiams).

Režimai, užtikrinantys HP išnaikinimą daugiau nei 80 % atvejų

Vienos savaitės triguba terapija su bismuto preparatu.

1. Trikalio bismuto dicitratas - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksicilinas – 25–50 mg/kg arba klaritromicinas – 7,5 mg/kg.
3. Furazolidonas - 20 mg/kg.

Vienos savaitės trigubas gydymas H+ blokatoriais

1. K+-ATPazė.
2. Omeprazolas (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksicilinas arba klaritromicinas arba roksitromicinas (rulidas) – 5–8 mg/kg ir furazolidonas.

Vienos savaitės keturguba terapija.

1. Bismuto trikalio bismuto dicitratas + amoksicilinas / klaritromicinas / roksitromicinas.
2. Furazolidonas + omeprazolas.

Lėtinių gastroduodeninių ligų, susijusių su HP, gydymo kurso rezultatai parodė visišką (100 %) klinikinę dinamiką ir bakterijų išnaikinimą iki 94,6 %, vartojant šį vaistų derinį:

1. de-nol + metronidazolas + furazolidonas;
2. pylori (ranitidinas + bismuto citratas) + rovamicinas – 1,5 milijono TV/10 kg kūno svorio;
3. pylori - 400 mg 2 kartus per dieną + klaritromicinas arba tetraciklinas arba amoksicilinas;
4. Dešimties dienų gydymo režimai apima ranitidiną (Zantac, famotidiną) - 300 mg 2 kartus per dieną arba gastrosidiną (kvamatelį) - 40 mg 2 kartus per dieną, arba protonų siurblio inhibitorių (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + dvibazio bismuto citrato kalio druską (108 mg 5 kartus per dieną), arba De-nol - 120 mg 4 kartus per dieną + metronidazolą - 250 mg 4 kartus per dieną + tetraciklino hidrochloridą 500 mg 4 kartus per dieną, arba Klacid - 2 kartus per dieną.

HP likvidavimui gali būti naudojami registruoti kompleksiniai vaistų rinkiniai – pilobakt (romesekas, tinidazolas, klaritromicinas) ir gastrostatas (tetraciklinas, metronidazolas, koloidinis bismutas) vyresniems mokyklinio amžiaus vaikams.

Eliminacinės terapijos poveikis žymiai padidėja įtraukiant imunomoduliatorius (Derinat, Viferon), enterosorbentus (SUMS, Algisorb) ir vartojant kompleksinius probiotikus, kurių sudėtyje yra bifido- ir laktobacilų. Po sėkmingos eradikacinės terapijos išnyksta specifinio gleivinės uždegimo požymiai (ląstelių infiltracija į tarpepitelinę erdvę ir lamina propria), atkuriama pusiausvyra tarp apsauginių ir agresyvių veiksnių, pašalinamas HP persistavimas.

Vaikų, nesusijusių su H. pylori, gastroduodenito gydymas

Gydymo tikslas – palengvinti ligos simptomus ir užtikrinti erozijų epitelizaciją, opų randėjimą, kurių atsiradimas atsiranda dėl to, kad pepsinių ir rūgščių aktyvumas yra pepsinių opų priežastis, didinanti pepsinės opos ligos tikimybę. Erozinių ir opinių gleivinės defektų pašalinimą palengvina antisekrecinių vaistų vartojimas, kurie gali „palaikyti“ intragastrinį pH virš 3 24 valandas (dvylikapirštės žarnos opos randėjimo sąlyga per 4 savaites).

Vaistai, pasižymintys antisekreciniu poveikiu, yra šie: H2 receptorių blokatoriai – ranitidinas, zantakas, kvamatelis, famotidinas, famosanas, ulfamidas, gastrosidinas; protonų siurblio inhibitoriai (HK-ATPazės siurblys) – rabeprazolas (parietas), omeprazolas (losekas, omezas, gastrozolas, romesekas), lansoprazolas (laxofedas, lanzapas); antacidiniai vaistai – almagelis Ar, gelusidas, talcidas, tisacidas, fosfalugelis, remagelis, topalkanas, gastal, maaloxas, megalakas, gasterinas, gelosilas. Ranitidinas pripažintas veiksmingiausiu H2 receptorių blokatoriumi – jo antisekrecinis poveikis susijęs su bazinio ir stimuliuojamo pepsino gamybos slopinimu, padidėjusia skrandžio gleivių ir bikarbonatų sekrecijos gamyba, pagerėjusia mikrocirkuliacija skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje ir normalizuotu skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorika. Protonų siurblio inhibitoriai yra parietalinės ląstelės H+, K+-ATPazės inhibitoriai, jų antisekrecinis aktyvumas yra didesnis nei kitų tokio paties poveikio vaistų; kaupiasi parietalinės ląstelės sekreciniuose kanaluose, kur jie paverčiami sulfenamido dariniais, kurie sudaro kovalentinius ryšius su H+, K+-ATPazės cisteino molekulėmis ir tokiu būdu slopina šio fermento aktyvumą. Vartojant vieną kartą per dieną, skrandžio rūgšties sekrecija per dieną sumažėja 80–90 %, o pH palaikomas didesnis nei 3,0 ilgiau nei 18 valandų per parą. Veiksmingiausiu šios grupės vaistu laikomas „Pariet“ (rabeprazolas), jo veikimo mechanizmas susijęs su skrandžio parietalinės ląstelės membranos protonų siurblio, fermento H+, K+-ATPazės (užtikrina druskos rūgšties sintezę), aktyvumo blokavimu. Didelį vaisto selektyvumą užtikrina jo aktyvios sulfanilamido formos kaupimasis parietalinės ląstelės viršūninėje dalyje. Prisijungdamas prie fermento sulfhidrilo grupių ir slopindamas nuo K+ priklausomą fosforilinimą, jis slopina fermento aktyvumą ir dėl to jau pirmąją gydymo dieną neleidžia laisviesiems vandenilio jonams išsiskirti į skrandžio spindį. Antacidiniai vaistai turi aliuminio ir magnio junginių, kurie lemia jų antacidinį ir apgaubiamąjį poveikį; jie mažina padidėjusį skrandžio sulčių rūgštingumą, šalina skausmą epigastriume ir rėmenį. Išleidimo formos – tabletės, suspensijos, geliai. „Maalox“ yra labiausiai paplitęs praktikoje. Antacidai neskiriami kartu su tetraciklinais ir H2 histamino blokatoriais, nes jie sumažina pastarųjų absorbciją.

Vaistų terapijos režimai apima antisekrecinį vaistą kartu su citoprotektoriumi - sukralfatu (Venter) - 4 g per parą ir sukrato gelu - 2 g per parą 4 savaites; po to - pusę dozės per mėnesį.

1. Ranitidinas - 300 mg per dieną vieną kartą - 19-20 val. + antacidinis vaistas Maalox 1 tabletė arba 1 valgomasis šaukštas arba 1 paketėlis dozėje 3 kartus per dieną 40 minučių prieš valgį ir naktį.
2. Famotidinas - 40 mg per dieną vieną kartą vakare (20 val.) + antacidas Gastal - 1/2 tabletės (ištirpinti) 1 valandą po valgio 4-6 kartus per dieną.
3. Omeprazolas arba Pariet (20 mg per parą) arba lansoprazolas - 30 mg per parą 14-15 val.

Sergant gastroduodenitu su diskinezinės dispepsijos sindromu, simptominis gydymas apima: domperidoną (motiliumą) per burną arba metoklopramidą 10 mg 15–30 minučių prieš valgį 3–4 kartus per dieną + antacidą 2 savaites, o vėliau vartojamas pagal poreikį.

Refliuksinio gastrito atveju pasirinkimo vaistais laikomi megalfilis-800 ir antacidiniai vaistai, kurie adsorbuoja tulžies rūgštis ir kitus dvylikapirštės žarnos refliuksato komponentus, pažeidžiančius gleivinę. Vaistai skiriami 2–3 savaites.

Gydymo rezultatų reikalavimai: klinikinių ir endoskopinių ligos apraiškų palengvėjimas, du neigiami HP testai (visiška remisija). Endoskopinė kontrolė – po 4 savaičių, sergant pepsine opa – po 8 savaičių. Nepilna remisija – skausmo ir dispepsinių sutrikimų nutraukimas, histologinių proceso aktyvumo požymių sumažėjimas neeliminuojant HP.

Kaip gydomas lėtinis gastritas ir gastroduodenitas?

Kaip išvengti lėtinio gastrito ir gastroduodenito vaikams?

Stacionarinio gydymo trukmė, priklausomai nuo ligos etiologijos ir klinikinių bei morfologinių apraiškų, gali svyruoti nuo 10 dienų ar ilgiau, o galimas gydymas ambulatorinėse įstaigose. Ambulatorinis stebėjimas turi būti atliekamas visą gyvenimą, o gydymas ir tyrimas atliekami „pagal poreikį“, kai atsiranda sunkiai gydomų simptomų.

Profilaktinis gydymas reikalingas pacientams, sergantiems pepsine opa, kuriai nepasiekta visiška remisija:

• nepertraukiama terapija mėnesius su antisekreciniais vaistais, kiekvieną vakarą mažinant pusę dozės;
• „Pagal poreikį“ taikoma terapija – kai atsiranda būdingų simptomų, 3 dienas vartojamas vienas iš antisekrecinių vaistų visa paros doze, o vėliau 3 savaites – puse dozės.

Simptomams pasikartojant, reikia atlikti EGDS. Progresuojanti erozinio gastroduodenito ir pepsinės opos eiga dažniau siejama su neefektyvia eradikacijos terapija, rečiau – su pakartotine infekcija. Sukurta medicininės ir ekologinės reabilitacijos sistema vaikams, sergantiems lėtiniu gastroduodenitu. Sanatorinis ir kurortinis gydymas (36–45 dienos) atliekamas vietinėse įstaigose, esančiose kurortuose, sanatorinio tipo sveikatingumo stovyklose, ligoninės sanatorijos skyriuje, siekiant išvengti paūmėjimų ir pailginti remisijas. Ligoninės sanatorinis skyrius skirtas sunkiausio brendimo pacientų, sergančių pepsine opa, kontingentui gydyti, taip pat pacientams, turintiems paveldimą naštą, kuriems dažnai pasireiškia ligos atkryčiai ir komplikacijos. Sanatorinis ir kurortinis gydymas (siuntimas per pirmuosius 3 mėnesius po paūmėjimo) apima šiuos veiksnius: terapinį fizinio aktyvumo režimą, dietinę mitybą, vidinį ir išorinį mineralinio vandens naudojimą, purvo aplikacijas, kineziterapijos procedūras, mankštos terapiją, psicho- ir akupunktūrą, o jei nurodyta, ir vaistus. Gydymas atliekamas kasmet 3 metus.

Pirminė prevencija: rizikos veiksnių, prisidedančių prie ligos vystymosi, nustatymas, kurių pašalinimas sumažina nepalankios jos eigos tikimybę.

Antrinė prevencija: grupinės medicininės apžiūros sistemos reabilitacijos priemonių rinkinys. Pagrindinis kriterijus, nustatantis jų apimtį, yra ligos stadija, priklausomai nuo to, išskiriamos registracijos grupės: stabilios remisijos stadija, remisija, sveikimas, ligos paūmėjimas.

Ambulatorinis stebėjimas gali būti atliekamas poliklinikos, reabilitacijos centro, gastroenterologinio profilio internatinės mokyklos sąlygomis. Ambulatorinės stebėjimo sistemos naudojimas ambulatorinėje-poliklinikinėje stadijoje šiuolaikinėmis ekonominėmis sąlygomis pagerino specializuotos medicininės priežiūros kokybę, 1,5–3,6 karto sumažino ligos recidyvų skaičių ir palengvino patologinio proceso sunkumą.

Prognozė

Efektyvus eradikacinis gydymas garantuoja palankią prognozę. Pakartotinė H. pylori infekcija pasitaiko ne daugiau kaip 1–1,5 % atvejų (jei vaiko aplinkoje nėra mikroorganizmo nešiotojų, tokiu atveju pakartotinė infekcija pasitaiko 15–30 %).

Išnaikinus H. pylori, skrandžio gleivinės uždegiminė reakcija išnyksta per 2–6 mėnesius; nesant klinikinių simptomų, ligai nereikia papildomo gydymo.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]