Inkstų arterijų aterosklerozė

Vidutinės ir didelės smegenų, širdies ir daugelio gyvybiškai svarbių organų, taip pat apatinių galūnių arterijos yra linkusios į aterosklerozinius pažeidimus. Inkstų arterijų, kaip ir kitų visceralinių arterijų, aterosklerozė yra susijusi su jų sienelių sustorėjimu ir spindžio susiaurėjimu. Pagal TLK-10, šios ligos kodas (kraujotakos sistemos ligų klasėje) yra I70.1. [ 1 ]

Epidemiologija

Remiantis klinikine statistika, inkstų arterijų aterosklerozė sudaro 90 % visų renovaskulinių pažeidimų atvejų. Dauguma pacientų yra vyresni nei 60 metų.

Šeiminės hipercholesterolemijos paplitimas yra vienas atvejis 250–300 žmonių.

Su ateroskleroze susijusi inkstų arterijos stenozė (kai kraujagyslės spindis sumažėja 60 % ar daugiau) nustatoma 15 % pacientų. [ 2 ]

Priežastys inkstų arterijų aterosklerozė

Inkstų arterijos aterosklerozė yra renovaskulinė liga, kurios pagrindinės priežastys yra susijusios su hiperlipidemija (dislipoproteinemija arba hiperlipoproteinemija) su riebalų apykaitos ir jų transportavimo mechanizmų sutrikimu. Dėl to kraujyje pakyla cholesterolio (cholesterolio) kiekis ir išsivysto hipercholesterolemija. [ 3 ]

Paprastai pažeidžiamas proksimalinis inkstų arterijos trečdalis arba jos anga, tačiau patologija gali paveikti ir perirenalinę aortą. Pažengusiais atvejais gali būti stebima segmentinė ir difuzinė intrarenalinių tarpląstelinių arterijų aterosklerozė.

Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad 30–50 % pacientų, sergančių aterosklerozine inkstų arterijos susiaurėjimu, turi simptominių vainikinių, smegenų ar periferinių arterijų pažeidimų.

Taip pat skaitykite – aterosklerozė – priežastys ir rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai

Inkstų arterijų sienelių aterosklerozinių pažeidimų rizikos veiksniai yra šie: per didelis cholesterolio, mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir trigliceridų kiekis kraujyje; aukštas kraujospūdis (arterinė hipertenzija); rūkymas; blogai kontroliuojamas cukrinis diabetas; metabolinis sindromas ir nutukimas; fizinio aktyvumo ir sočiųjų riebalų vartojimo stoka; ir amžius virš 55–60 metų.

Inkstų arterijos aterosklerozės rizika padidėja esant šeiminei hipercholesterolemijai, kurią sukelia mutacijos: MTLR gene (koduojančiame mažo tankio lipoproteinų receptoriaus adaptorinį baltymą 1), APOB gene (koduojančiame pagrindinį MTL baltymą – apolipoproteiną B), PCSK9 gene (koduojančiame proproteino konvertazės šeimos fermentą, kuris dalyvauja cholesterolio homeostazėje).

Rizikos veiksniai yra hiperhomocisteinemija – aminorūgšties homocisteino (kuri susidaro skaidantis baltymams) kaupimasis organizme, ypač esant žemam skydliaukės hormonų kiekiui ir folio rūgšties arba cianokobalamino (vitamino B12) trūkumui. [ 4 ]

Pathogenesis

Židininio arterijų sienelių sustorėjimo arba sustorėjimo patogenezė sergant ateroskleroze paaiškinama ateromatinių arba aterosklerozinių plokštelių (cholesterolio sankaupų) susidarymu ant arterijos vidinio sluoksnio (tunica intima), kurį iškloja endotelis, reguliuojantis tonusą, hemostazę ir uždegimines reakcijas visoje kraujotakoje. Daugiau informacijos žr. - arterijos

Apnašų susidarymas vyksta palaipsniui. Arterijų endotelis reaguoja į įvairius mechaninius ir molekulinius dirgiklius formuodamas laisvuosius radikalus ir aktyvuodamas uždegimą skatinančius veiksnius, dėl kurių pažeidžiamos kraujagyslių endotelio ląstelės ir sutrikdoma jų veikla.

Pirma, ant vidinės indo sienelės nusėda laisvųjų radikalų oksiduotos MTL cholesterolio dalelės, kurios provokuoja leukocitų ir monocitinių ląstelių – makrofagų – kaupimąsi.

Be to, veikiant ląstelinėms ir tarpląstelinėms adhezijos molekulėms, pritrauktoms prie riebalinių sankaupų vietos, susidaro putų ląstelės – makrofagų rūšis riebalinėse sankaupose, kurios endocitozės būdu absorbuoja mažo tankio lipoproteinus (laisvasis cholesterolis patenka į makrofagų endoplazminį tinklą, ten esterifikuojamas ir kaupiamas). Tuo pačiu metu putų ląstelės, sudarančios riebalinius ateromatinių plokštelių intarpus kraujagyslių intimoje, išskiria uždegimą skatinančius citokinus, chemokinus ir reaktyviąsias deguonies formas.

Didėjant nuosėdoms, jos gali sukietėti, išsikišti į arterijos spindį ir sumažinti kraujo tekėjimą. [ 5 ]

Simptomai inkstų arterijų aterosklerozė

Inkstų arterijų aterosklerozės klastingumas yra tas, kad pradinė jos stadija yra latentinė, tai yra, besimptomė.

Ir simptomai – po daugelio metų – pradeda pasireikšti kaip nuolatinė arterinė hipertenzija, kuri apibrėžiama kaip renovaskulinė, vazorenalinė arba nefrogeninė (inkstų) hipertenzija. Tai yra, pacientams pasireiškia padidėjusio kraujospūdžio simptomai (kurie nepraeina pavartojus vaistų jam mažinti).

Toliau, dėl inkstų arterijų susiaurėjimo, sumažėja inkstų funkcija – padidėja baltymų kiekis šlapime – proteinurija, dėl skysčių susilaikymo patinsta kulkšnys ar pėdos.

Dėl inkstų kraujotakos pablogėjimo atsiranda jų audinių išemija ir progresuojantis pažeidimas, dėl kurio atsiranda lėtinio inkstų nepakankamumo simptomų. [ 6 ]

Komplikacijos ir pasekmės

Pagrindinės inkstų arterijų aterosklerozinių pažeidimų komplikacijos ir pasekmės yra:

• Gyvybei pavojingas nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas;
• Aterosklerozinė inkstų arterijos stenozė; [ 7 ]
• Išeminė nefropatija ir funkcinis inkstų nepakankamumas, susijęs su sumažėjusiu inkstų kraujotaka ir nepakankamu organo aprūpinimu krauju;
• Ateroembolinės inkstų ligos išsivystymas pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze - jos arteriolių užsikimšimas sunaikintų inkstų arterijų aterosklerozinių plokštelių dalelėmis, patekusiomis į kraują;
• Sisteminės aterosklerozės progresavimas ir širdies destabilizacijos sindromo išsivystymas su perėjimu prie širdies ir kraujagyslių ligų. Remiantis kai kuriais duomenimis, 12–39 % pacientų, sergančių inkstų arterijų aterosklerozine stenoze, diagnozuojama koronarinė širdies liga (per penkerius metus progresuoja beveik 50 %).

Be to, aterosklerozinei plokštelei suyrant, susidaro kraujo krešulys (trombas), kuris blokuoja kraujo tekėjimą ir gali sukelti staigią katastrofišką trombozę, o atitrūkęs krešulys gali sukelti staigią mirtį [ 8 ].

Diagnostika inkstų arterijų aterosklerozė

Diagnosis begins with a review of the patient's history, including family history and physical examination.

Blood tests for LDL, HDL, LDL-CS, total cholesterol and triglycerides; protein and C-reactive protein; creatinine, urea nitrogen and homocysteine; and renin and aldosterone hormones. Blood and urine tests to assess renal function are also required.

Instrumental diagnostics includes: renal ultrasound, ultrasound Doppler vascular kidney, computed tomographic angiography (CTA), magnetic resonance angiography (MRA). [9]

Atliekama diferencinė diagnozė su inkstų arterijos tromboze, kraujagyslių sienelės fibromuskuline displazija (hiperplazija), diabetine nefropatija.

Taip pat skaitykite - inkstų arterijos stenozė - diagnozė

Gydymas inkstų arterijų aterosklerozė

Hipercholesterolemijos gydymas yra vaistais, o pagrindiniai vaistai yra įvairių farmakologinių grupių cholesterolio kiekį mažinantys lipidų kiekį mažinantys vaistai. [ 10 ]

Gali būti paskirta:

• Statinų grupės vaistai (fermento HMG-CoA reduktazės inhibitoriai, užtikrinantys cholesterolio metabolizmą): simvastatinas (Simvakardas, Vabadinas), fluvastatinas, lovastatinas ( Mevakoras ), rozuvastatinas ir kiti. Tačiau šių vaistų vartoti draudžiama esant nekontroliuojamam diabetui ir hipotireozei.
• Vaistai, kurie žarnyne jungiasi su tulžies rūgštimis: kolestiraminas (Colestid, Cholestiramine, Kolestipolis ir kt.). Jų vartojimas gali sukelti šalutinį poveikį, pvz., rėmenį, pykinimą, vėmimą, vidurių užkietėjimą ar viduriavimą. Jie neskiriami esant kraujo krešėjimo sutrikimams, gastroezofaginio refliukso ir pepsinės opos ligai, autoimuninei kepenų cirozei ir tulžies akmenligei.
• Cholesterolio sintezę kepenyse slopinantys vaistai: fenofibratas (Lipantilas), klofibratas (Atromidas-C), bezafibratas, atorvastatinas (Atoris, Tulip), gemfibrozilis (Lopidas). Reikėtų nepamiršti, kad fibroinės rūgšties preparatai gali sukelti pilvo ir raumenų skausmą, širdies ritmo sutrikimus ir tulžies akmenligę.
• Selektyvūs cholesterolio absorbcijos inhibitoriai Ezetimibas (Ezetrol, Lipobon);
• Niacinas – vitaminas PP (nikotino rūgštis).

Daugiau informacijos straipsniuose:

• Aterosklerozė - gydymas
• Aukšto cholesterolio gydymas
• Tabletės nuo padidėjusio cholesterolio kiekio

Be to, būtina gydyti arterinę hipertenziją ir diabetą, nes šios gretutinės ligos paspartina inkstų arterijų aterosklerozės progresavimą. Ir būtinai valgykite tinkamai, išsamiau:

• Dieta nuo padidėjusio cholesterolio kiekio
• Dieta nuo aterosklerozės

Chirurginis gydymas balionine angioplastika ir pažeisto kraujagyslės perkutaniniu stentavimu naudojamas inkstų arterijos spindžiui atkurti stenozės atveju. [ 11 ]

Prevencija

Inkstų arterijų aterosklerozės prevencija – tai cholesterolio ir MTL kiekio kraujyje padidėjimo prevencija. Šiuo tikslu būtina:

• Norint mesti rūkyti;
• Pašalinkite transriebalus iš savo mitybos raciono ir įtraukite vaisių, daržovių ir sveikųjų riebalų (randamų riešutuose ir jūros gėrybėse);
• Norint kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje;
• Atsikratykite papildomo svorio ir daugiau judėkite.

Prognozė

Inkstų arterijų aterosklerozė yra progresuojanti liga, o šių kraujagyslių stenozė, kuri 80% atvejų yra susijusi su ateroskleroziniais pažeidimais, neigiamai veikia prognozę, kalbant apie sumažėjusią inkstų funkciją, dažnai pasiekiant terminalinę stadiją.