Inkstų arterijų aterosklerozė

Vidutinės ir didelės smegenų arterijos, širdis ir daugelis gyvybiškai svarbių organų, taip pat apatinės galūnės turi aterosklerozinius pažeidimus. Inkstų arterijų aterosklerozė, taip pat kiti visceralinių arterijų kraujagyslės yra susijusios su jų sienų sustorėjimu ir liumeno susiaurėjimu. Remiantis ICD-10, šios ligos kodas (kraujotakos sistemos ligų klasėje) yra I70.1. [1]

Epidemiologija

Remiantis klinikine statistika, inkstų arterijos aterosklerozė sudaro 90% visų atvejų tarp renovaskulinių pažeidimų. Daugelio pacientų amžius yra daugiau nei 60 metų.

Šeimos hipercholesterolemijos paplitimas yra apskaičiuojamas vienu atveju 250–300 žmonių.

Su ateroskleroze susijusi inkstų arterijos stenozė (60% ar daugiau kraujagyslių liumeno sumažėjimo) nustatoma 15% pacientų. [2]

Priežastys Inkstų arterijų aterosklerozė

Inkstų arterijos aterosklerozė yra renovaskulinė liga, kurios pagrindinės priežastys yra susijusios su hiperlipidemija (dislipoproteinemija arba hiperlipoproteinemija), sergantiems sutrikimu nuo riebalų metabolizmo ir mechanizmų jų transportavime. Dėl šios priežasties cholesterolio (cholesterolio) kiekis padidėja kraujyje, o hipercholesterolemija išsivysto. [3]

Paprastai tai paveikia proksimalinį inkstų arterijos ar jos angos trečdalį, tačiau patologija taip pat gali paveikti perirenalinę aortą. Pažengusiais atvejais gali būti pastebėta segmentinė ir difuzinė intrarenalinių tarpkartinių arterijų aterosklerozė.

Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad 30–50% pacientų, sergančių aterosklerozine inkstų arterijų susiaurėjimu, taip pat turi simptominius koronarinius, smegenų ar periferinius arterinius pažeidimus.

Taip pat skaitykite - aterosklerozė-priežastys ir rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai

Inkstų arterijos sienelių aterosklerozinių pažeidimų rizikos veiksniai yra šie: per didelis cholesterolio kiekis kraujyje, mažo tankio lipoproteinai (MTL) ir trigliceridai; Aukštas kraujospūdis (arterinė hipertenzija); rūkymas; blogai kontroliuojamas diabetas; metabolinis sindromas ir nutukimas; fizinio aktyvumo ir sočiųjų riebalų vartojimo trūkumas; ir amžius vyresnis nei 55–60 metų.

The risk of renal artery atherosclerosis is increased in familial hypercholesterolemia caused by mutations in: LDLR gene (encoding low-density lipoprotein receptor adaptor protein 1), APOB gene (encoding the major LDL protein - apolipoprotein B), PCSK9 gene (encoding an enzyme of the proprotein convertase family, which is involved in cholesterolio homeostazė).

Rizikos veiksniai apima hiperhomocisteinemija -aminorūgščių homocisteino (kuris susidaro baltymų skilimo metu) kaupimasis kūne, ypač esant žemam skydliaukės hormonų lygiui ir folio rūgšties trūkumui ar cianokobalamino trūkumui (vitaminas B12). [4]

Pathogenesis

Arterinių sienų židinio sustorėjimo ar sustorėjimo patogenezė aterosklerozėje paaiškinama susidarant ateromatinėms arba aterosklerozinėms plokštelėms (cholesterolio nuosėdos) ant vidinio arisos ir uždraudimo, o endothelium, kuri patvirtina toną, o hemosazės ir uždraudimo intarpų, o hemosazės ir uždraudimo intarpų, o hemostijai ir uždraudė endotheliumą, o tai patvirtina toną, o hemosazės ir uždraudimo intarpų), kurie reguliuoja toną, o hemostijai ir uždraudė endothelium, o hemosazės ir uždraudimo intarpai), o hemostijai ir uždraudė endothelium, o hemosazės ir uždraustos. cirkuliacija. Norėdami gauti daugiau informacijos, žr. - arterijos

Plokų susidarymas vyksta palaipsniui. Arterinis endotelis reaguoja į įvairius mechaninius ir molekulinius dirgiklius, susidarant laisvuosius radikalus ir suaktyvinus uždegimą sukeliančius veiksnius, sukeldami kraujagyslių endotelio ląstelių pažeidimus ir disfunkciją.

Pirma, yra MTL cholesterolio dalelių nusėdimas, oksiduotas laisvaisiais radikalais ant indo vidinės sienos, kuri išprovokuoja leukocitų ir monocitinių ląstelių kaupimąsi - makrofagus.

Be to, veikiant ląstelių ir tarpląstelinių adhezijos molekulių, traukiančių riebalų telkinių vietą, susidaro putplasčio ląstelės, kurios yra makrofagų rūšis riebalų nuosėdose, kurios absorbuoja mažo tankio lipoproteinus endocitoze (laisvasis cholesterolio kiekis perkelia į endoplazminį makrofagų retikulį, o ten yra statomas). Tuo pačiu metu putplasčio ląstelės, sudarančios riebus aterominių plokštelių intarpus kraujagyslių intimoje, išskiria priešuždegiminius citokinus, chemokinus ir reaktyviąsias deguonies rūšis.

Didėjant telkiniams, jie gali sukietėti, išsikišdami į arterijos liumeną ir sumažindami kraujo tėkmę. [5]

Simptomai Inkstų arterijų aterosklerozė

Inkstų arterijos aterosklerozės klastingumas yra tas, kad pradinė jos stadija yra latentinė, tai yra, besimptomė.

Ir simptomai-po metų-pradeda pasireikšti kaip nuolatinė arterinė hipertenzija, kuri apibūdinama kaip renovaskulinė, vazorenalinė arba nefrogeninė (inkstų) hipertenzija. T. y., Pacientai patiria aukšto kraujospūdžio simptomus (kurie neišnyksta vartojant vaistus, kad jį sumažintų).

Toliau dėl inkstų arterijų susiaurinimo sumažėja inkstų funkcija-padidėjus baltymams šlapime - proteinurija, dėl skysčio susilaikymo kulkšnių ar pėdų patinimas.

Dėl kraujo tiekimo inkstų pablogėjimas sukelia jo audinių išemiją ir progresuojančią pažeidimą, atsirandant lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai. [6]

Komplikacijos ir pasekmės

Pagrindinės inkstų arterijų aterosklerozinių pažeidimų komplikacijos ir pasekmės yra:

• Gyvybei pavojingas nuolatinis BP padidėjimas;
• Aterosklerozinis inkstų arterijos stenozė; [7]
• Išeminė nefropatija ir funkcinis inkstų nepakankamumas, susijęs su sumažėjusia inkstų kraujotaka ir nepakankamas kraujo tiekimas organui;
• Atheroembolinės inkstų ligos vystymasis pacientams, sergantiems sunkią aterosklerozę - jos arteriolių užsikimšimas sunaikintų inkstų arterijų aterosklerozinių plokštelių dalelėmis, patekusiomis į kraują;
• Sisteminės aterosklerozės progresavimas ir širdies destabilizacijos sindromo vystymasis pereinant prie širdies ir kraujagyslių ligų. Remiantis kai kuriais duomenimis, 12–39% pacientų, sergančių aterosklerozine inkstų arterijų stenoze, diagnozuojama koronarinė širdies liga (per penkerius metus progresuojama beveik 50%).

Be to, kai sugenda aterosklerozinės apnašos, susidaro kraujo krešulys (trombas), kuris blokuoja kraujo tėkmę ir gali sukelti staigią katastrofišką trombozę, o nutrūkęs krešulys gali sukelti staigią mirtį. [8]

Diagnostika Inkstų arterijų aterosklerozė

Diagnozė prasideda paciento istorijos peržiūra, įskaitant šeimos istoriją ir fizinę apžiūrą.

Kraujo tyrimai MTL, DTL, MTL-CS, bendras cholesterolio ir trigliceridų kiekis; baltymai ir c-reaktyvusis baltymas; kreatininas, karbamido azotas ir homocisteinas; ir Renino ir aldosterono hormonai. Taip pat reikalingi kraujo ir šlapimo tyrimai inkstų funkcijai įvertinti.

Instrumentinė diagnostika apima: inkstų ultragarsą, ultragarsinis Doplerio kraujagyslių kraujagyslių inkstas, kompiuterinė tomografinė angiografija (CTA), magnetinės rezonanso angiografija (MRA). [9]

Diferencinė diagnozė naudojant inkstų arterijų trombozę, kraujagyslių sienelės fibromuskulinė displazija (hiperplazija), atliekama diabetinė nefropatija.

Taip pat skaitykite - inkstų arterijos stenozė-diagnozė

Gydymas Inkstų arterijų aterosklerozė

Hipercholesterolemijos gydymas yra vaistai, o pagrindiniai vaistai yra įvairių farmakologinių grupių cholesterolio kiekio mažinantys hipolipideminiai vaistai. [10]

Gali būti priskirtas:

• Statino grupės (fermento HMG-COA reduktazės inhibitorių, teikiančių cholesterolio metabolizmą) vaistai: simvastatin (simvacard, vabadin), fluvastatin, Lovastatin (Mevacor ), rosvastatin ir kiti. Tačiau šie agentai yra kontraindikuojami nekontroliuojamo diabeto ir hipotiroidizmo atveju.
• Vaistai, kurie suriša tulžies rūgštis žarnyne: colestiiraminas (colestid, cholestiiraminas. Colestipol ir kt. Jų vartojimas gali būti lydimas šalutinių poveikių, tokių kaip rėmuo, pykinimas, vėmimas, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas. Jie nėra skirti cirroguliacijos cireters, gastroeShageale ir peptic Urher ligai, automatinės cirrakos liga, automatinė cirreds cirrons cirrons cirrons cirrons cirrons cirrons cirrons cirrons cirrons cirrozės liga, automatinė cirreds cirrons cirrons cirrons cirrons cirrons cirrozės liga, gastroeShageale reflux reflux reflux refliuksminė liga. Kepenys ir tulžies akmenys.
• Agentai, slopinantys cholesterolio sintezę kepenyse: fenofibrate (lipantil), clofibrate (atromid-C), bezafibrate, atorvastatin (atoris, tulp), gemfibrozil (lopid). Reikėtų nepamiršti, kad fibromo rūgšties preparatai gali sukelti pilvo ir raumenų skausmą, širdies ritmo sutrikimus ir cholelitiazę.
• Selektyvūs cholesterolio absorbcijos inhibitoriai ezetimibe (ezetrol, lipobonas);
• Niacinas - vitaminas PP (nikotino rūgštis).

Daugiau informacijos straipsniuose:

• Aterosklerozė-gydymas
• Aukšto cholesterolio gydymas
• Tabletės aukšto cholesterolio kiekiui

Be to, būtina gydyti arterinę hipertenziją ir diabetą, nes šios gretutinės ligos pagreitina inkstų arterijos aterosklerozės progresavimą. Ir būtinai valgykite tinkamai, detalės:

• Dieta aukšto cholesterolio kiekiui
• Dieta aterosklerozei

Chirurginis gydymas balionu angioplastika ir perkutaninis paveikto indo stentavimas yra naudojamas norint atkurti inkstų arterijos liumeną stenozės atveju. [11]

Prevencija

Inkstų arterijos aterosklerozės prevencija yra užkirsti kelią cholesterolio ir MTL lygio padidėjimui kraujyje. Ir šiuo tikslu reikia:

• Nustoti rūkyti;
• Pašalinkite trans-riebalus iš savo raciono ir įpilkite vaisių, daržovių ir sveikų riebalų (randami riešutuose ir jūros gėrybėse);
• Kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje;
• Atsikratykite papildomo svorio ir judėkite daugiau.

Prognozė

Inkstų arterijų aterosklerozė yra progresuojanti liga ir šių kraujagyslių stenozė, kuri 80% atvejų yra susijusi su ateroskleroziniais pažeidimais, neigiamai veikia prognozę sumažėjusios inkstų funkcijos atžvilgiu, dažnai pasiekiant galinę stadiją.