Ūminis vaikų glomerulonefritas po streptokokų

Ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas (ūminis glomerulonefritas, ūminis nefritas, postinfekcinis glomerulonefritas) yra imuninio komplekso liga, pasireiškianti difuziniu inkstų, pirmiausia glomerulų, pažeidimu, pasireiškianti praėjus 10–14 dienų po streptokokinės infekcijos (tonzilito, impetigo, skarlatinos, piodermijos ir kt.) ir kuriai būdingas nefritinis sindromas.

TLK-10 kodai

• N00. Ūminis nefritinis sindromas.
• N00.0. Ūminis nefritinis sindromas su nedideliais glomerulų sutrikimais.
• N04. Nefrozinis sindromas.

Ūminio glomerulonefrito epidemiologija vaikams

Poststreptokokinio glomerulonefrito dažnis vidutiniškai siekia 32,4 atvejo 100 000 vaikų. Dauguma atvejų yra sporadiniai; epideminiai protrūkiai reti. Žiemą ir pavasarį poststreptokokinis glomerulonefritas siejamas su ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis, o vasarą ir rudenį – su piodermija. Pastaraisiais dešimtmečiais išsivysčiusiose šalyse glomerulonefrito dažnis sumažėjo iki 10–15 % visų glomerulonefrito atvejų, o tai susiję su pagerėjusiomis socialinėmis ir ekonominėmis sąlygomis. Besivystančiose šalyse poststreptokokinis glomerulonefritas yra 40–70 % visų glomerulonefrito atvejų priežastis. Didžiausias sergamumas būna ikimokyklinio ir pradinio mokyklinio amžiaus vaikams (5–9 metų), mažiau nei 5 % vaikų serga glomerulonefritu iki 2 metų amžiaus. Poststreptokokinis glomerulonefritas 2 kartus dažnesnis berniukams. Pastaraisiais metais Rusijoje padaugėjo ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito atvejų, o tai susiję su streptokokinių infekcijų dažnio padidėjimu vaikams dėl to, kad atsirado padermių, atsparių pagrindiniams klinikinėje praktikoje naudojamiems antibakteriniams vaistams.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ūminio glomerulonefrito priežastys vaikams

Etiologinį veiksnį galima nustatyti 80–90 % ūminio glomerulonefrito atvejų ir tik 5–10 % lėtinių atvejų.

Pagrindiniai ūminio glomerulonefrito etiologiniai veiksniai

• Užkrečiama.
  • Bakterijos: A grupės beta-hemolizinis streptokokas, enterokokai, pneumokokai, stafilokokai, korinebakterijos, klebsiella, salmonelės, mikoplazma, jersenija, meningokokai.
  • Virusai: hepatitas B, tymai, Epstein-Barr virusas, Coxsackie virusas, raudonukė, vėjaraupiai, citomegalovirusas, rečiau - herpes simplex virusas.
  • Parazitai: maliarijos plazmodijos, toksoplazma, šistosomos.
  • Grybai: kandidozė.
• Neinfekcinis.
• Svetimi baltymai.
• Serumai.

Dažniausia ūminio glomerulonefrito priežastis vaikams yra ankstesnė streptokokinė infekcija, todėl visose gairėse išskiriamas ūminis poststreptokokinis GN. Dažniausiai, likus 1–3 savaitėms iki ūminio glomerulonefrito, vaikai serga tonzilitu, faringitu, odos infekcijomis, rečiau – skarlatina. Šias ligas sukelia beta hemolizinis A grupės streptokokas, dažniausiai M tipo 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 padermės po viršutinių kvėpavimo takų infekcijų, taip pat M tipo 2, 49, 55 padermės po odos infekcijų. Šie tipai vadinami nefritogeniniais, iš kurių dažniausiai pasitaiko 12 ir 49 padermės.

Kiti bakteriniai antigenai ligas sukelia rečiau.

Nedidelei daliai atvejų virusiniai antigenai sukelia ūminio glomerulonefrito išsivystymą vaikams. Imunofluorescencijos tyrimu atliekant punkcijos biopsiją, virusiniai antigenai aptinkami nuosėdose. Dar mažesnį vaidmenį AGN etiologijoje vaidina pirmuonių ir grybelių sukeltos ligos.

Sprendimą lemiantys veiksniai gali būti: atvėsimas, per didelė saulės šviesa, fizinė trauma.

Didžiausias ūminio glomerulonefrito dažnis vaikams pasireiškia rudens-žiemos laikotarpiu, esant žemai temperatūrai ir didelei drėgmei.

Kas sukelia ūminį glomerulonefritą?

[ 6 ]

Ūminio glomerulonefrito patogenezė

Vaikų ūminio glomerulonefrito patogenezėje galima išskirti du mechanizmus: imuninį kompleksą ir neimuninį kompleksą.

Dauguma tikrųjų glomerulonefritų yra imuniniai kompleksai, o tirpūs imuniniai kompleksai „antigenas-antikūnas“ nusėda glomeruluose. Imuniniai kompleksai gali susidaryti kraujotakoje – cirkuliuojančiuose imuniniuose kompleksuose (ICK) – arba in situ inkstų audinyje. CIK susidarymas pagrįstas apsauginiu mechanizmu, kuriuo siekiama pašalinti antigeną. Esant antigeno pertekliui, antikūnų gamyba padidėja, kompleksų dydis didėja, jie aktyvuoja komplementą ir yra pašalinami iš kraujotakos mononuklearinės fagocitų sistemos. Kai kurie imuniniai kompleksai, kurie nebuvo fagocituoti, kraujotaka pernešami į inkstus ir nusėda glomerulų kapiliaruose, sukeldami glomerulonefritą. Yra ir kitų veiksnių, lemiančių CIK nusėdimą:

• didelis glomerulų kapiliarų endotelio paviršius;
• didelis kraujo kiekis, praeinantis per glomerulus;
• teigiamas antigeno elektrinis krūvis, nes kompleksai su teigiamai įkrautu antigenu nusėda ant neigiamai įkrautos glomerulų kapiliarų sienelės. Imuninių kompleksų glomerulonefritai skiriasi priklausomai nuo imuninių kompleksų (IC) lokalizacijos, imunoglobulinų klasės ir komplemento komponentų buvimo inkstų audinyje.

Imuniniai kompleksai inkstuose gali susidaryti ir nusėsti įvairiais būdais ir skirtingose glomerulų struktūrose:

• iš kraujotakos (CIC), nors jie yra subendoteliškai ir (arba) mezangiume;
• IK gali susidaryti „in situ“, veikiant antikūnams prieš glomerulų antigenus arba antigenus, nesusijusius su glomerulų pamatine membrana. Šiuo atveju IK yra išsidėstę po epiteliu;
• Tai gali būti pakitę imunoglobulinai, o ne imuniniai kompleksai. Pavyzdžiui, imunoglobulino A polimerinių formų nusėdimas mezangyje.

Imuniniai kompleksai pritraukia uždegimines ląsteles (neutrofilus, monocitus, trombocitus) į jų nusėdimo vietą, kurios gamina uždegimą skatinančius citokinus (IL-1, TNF, TGF-α). Citokinai aktyvina vazoaktyviųjų medžiagų kaupimąsi, dėl ko pažeidžiamos, įtrūksta ir padidėja pamatinių membranų pralaidumas. Inkstai į pažeidimą reaguoja mezanginių ir endotelio ląstelių proliferacija. Susiformuoja uždegiminė infiltracija. Kapiliarinio endotelio pažeidimas sukelia vietinį krešėjimo sistemos aktyvavimą ir parietalinio trombo susidarymą, kraujagyslių spindžio susiaurėjimą. Dėl uždegimo atsiranda hematurija, proteinurija ir inkstų funkcijos sutrikimas. Išsivysto ūminės proliferacinės GN vaizdas, dažnai su ANS klinikiniu vaizdu.

Neimunokompleksinio glomerulonefrito atveju išsivysto ląstelinės imuninės reakcijos. Šiuo atveju pagrindinis vaidmuo tenka patologinio T limfocitų klono atsiradimui, kuris stimuliuoja limfokinų, pažeidžiančių glomerulus, hiperprodukciją.

Patologinis T limfocitų klonas gali egzistuoti kaip pirminis defektas arba atsirasti veikiant imuniniams kompleksams, kurie nėra lokalizuoti glomeruluose, bet turi gebėjimą aktyvuoti patologinį T limfocitų kloną. T ląstelių disfunkcija skatina vazoaktyvaus interleukino hiperprodukciją. Citokinų veikimo objektas yra glomerulų epitelio ląstelės, atsakingos už neigiamai įkrautų proteoglikanų ir sialoproteinų, kurie yra glomerulų pamatinių membranų dalis, sintezę. Dėl to prarandamas neigiamas krūvis nuo pamatinės membranos (BM) ir podocitų. Taip pat galimas tiesioginis neuraminidazės, virotoksino, poveikis BM. Neigiamo krūvio praradimas nuo BM ir podocitų lemia selektyvų didelių smulkiai disperguotų baltymų (daugiausia albuminų) kiekių praradimą. Išreikšta proteinurija sukelia klinikinio ir laboratorinio sindromo, vadinamo nefroziniu sindromu (NS), atsiradimą.

Ūminio glomerulonefrito patomorfologija

Ūminiam poststreptokokiniam glomerulonefritui vaikams būdingas difuzinis endokapiliarinis proliferacinis procesas. Glomeruluose stebima mezangialinių ir endotelio ląstelių proliferacija. Glomerulų kapiliarinės kilpos atrodo patinusios, sustorėjusiomis sienelėmis. Kapiliarų spindis susiaurėjęs. Per pirmąsias 4 ligos savaites glomeruluose yra uždegiminių ląstelių: neutrofilų, eozinofilų, limfocitų, makrofagų. Epitelio ląstelių proliferacija minimali. Taip pat susiaurėja pokapsulinė ertmė. Kaulinės membranos sustorėja arba suplonėja, jose aptinkama plyšimų.

Elektroninė mikroskopija mato dideles nuosėdas kupelėlių (IR+C+) pavidalu, esančias vidinėje arba išorinėje kaulų čiulptuko pusėje, rečiau – jo viduje gumbuotų nuosėdų pavidalu.

Imunohistologinio tyrimo metu nuosėdose nustatomi komplemento komponentai, įvairūs imunoglobulinai (B, M, A, E), streptokokų antigenai ar kiti antigenai.

Morfologinis ūminio glomerulonefrito su nefroziniu sindromu variantas dažniausiai pasireiškia vaikams su minimaliais pokyčiais. Jie vadinami „mažųjų podocitų kojelių“ liga. Šviesos mikroskopija neleidžia aptikti patologijos. Tik elektroninės mikroskopijos įvedimas leido tirti podocitų pokyčius. Elektroninė mikroskopija atskleidžia didelius podocitų pokyčius, pasireiškiančius mažų kojelių deformacija, susiliejimu ir netekimu per visą kapiliarų sienelės ilgį. Susiliedamos viena su kita, mažos kojelės sudaro nevienodo storio sluoksnį, dengiantį kaulų čiulpą.

Kaulinis audinys išlieka nepakitęs, išlaiko savo struktūrą ir storį. Kanalinio epitelio ląstelėse pasireiškia baltymų ir riebalų degeneracija. Taip yra dėl kanalinio epitelio perkrovos, pasireiškiančios didele proteinurija ir lipidurija. Gliukokortikoidų terapija normalizuoja podocitų struktūrą.

Ūminis glomerulonefritas su nefritiniu sindromu

Ūminis nefritinis sindromas (ANS) yra klasikinė ūminio glomerulonefrito apraiška. Dažniausiai suserga mokyklinio amžiaus 7–14 metų vaikai. ANS išsivysto praėjus 1–6 savaitėms po infekcijos (dažniausiai streptokokinės). Latentiniu laikotarpiu vaikų būklė išlieka patenkinama. Dažnai jie pradeda lankyti mokyklą, tačiau vėliau vėl pablogėja: atsiranda letargija, bendras negalavimas, apetito praradimas.

Pagrindiniai ūminio glomerulonefrito su nefroziniu sindromu diagnozavimo kriterijai:

• vidutinio sunkumo edema su normaliu baltymų ir albumino kiekiu padidėjusio BCC fone;
• arterinė hipertenzija;
• šlapimo sindromas makro- arba mikrohematurijos pavidalu, proteinurija mažesnė nei 2 g/d., neselektyvus pobūdis.

Ligos pradžia gali būti greita, ūmi, pasireiškianti klasikine simptomų triada: edema, arterinė hipertenzija, makrohematurija. Vaikai skundžiasi negalavimu, galvos skausmu, pykinimu, vėmimu, šlapimo spalvos pakitimu ir jo kiekio sumažėjimu. Šių simptomų sunkumas yra įvairus.

Rečiau liga vystosi palaipsniui, su nedideliais klinikiniais ir laboratoriniais pokyčiais.

Apžiūros metu visada aptinkamas vokų, blauzdų patinimas ir odos blyškumas dėl kraujagyslių spazmo. Kraujagyslių spazmas taip pat pasireiškia tinklainėje ir akies dugne. Pacientai gali skųstis galvos ir apatinės nugaros dalies skausmais, kuriuos lemia inkstų kapsulės išsitempimas dėl jų patinimo.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pagrindinių ūminio nefritinio sindromo simptomų patogenezė

Edema

Edema yra viena iš pagrindinių ANS apraiškų ir pasireiškia 60–80 % pacientų. Sunkumas gali labai skirtis: nuo vokų patinimo ryte iki stipraus veido, blauzdų ir priekinės pilvo sienos patinimo. Labai retai gali išsivystyti cistinė edema: hidrotoraksas, hidroperikardas, ascitas. Didėjančios edemos laikotarpiu pacientai gali priaugti 2–5 kg svorio. Edema atsiranda palaipsniui. Jos yra tankios ir šiek tiek paslankios.

Edemos susidarymo mechanizmas:

• padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris dėl glomerulų filtracijos sumažėjimo - hipervolemija;
• natrio ir vandens susilaikymas (hiperaldosteronizmas, padidėjusi ADH sekrecija);
• padidėjęs kraujagyslių pralaidumas dėl streptokokų hialuronidazės aktyvumo, histamino išsiskyrimo ir kallikreino-kinino sistemos aktyvacijos.

Periferinės edemos susidarymą galima laikyti kompensaciniu mechanizmu, nes dalis skysčio iš kraujagyslių patenka į audinius, sumažindama hipervolemiją ir tai užkerta kelią komplikacijų vystymuisi. Kepenų ir blužnies padidėjimas taip pat gali būti susijęs su skysčių kaupimusi. Edema paprastai lengvai palengvinama paskyrus dietą be druskos ir diuretikų. Edemos trukmė yra 5–14 dienų.

[ 13 ], [ 14 ]

Arterinė hipertenzija

Arterinė hipertenzija yra vienas iš rimčiausių ūminio glomerulonefrito (AGN) simptomų – ji pasireiškia 60–70 % pacientų. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, pykinimu, vėmimu. Arterinė hipertenzija vystosi greitai. Dažniausiai ji siejama su komplikacijomis: eklampsija ir ūminiu širdies nepakankamumu. Arterinė hipertenzija yra sistolinės-diastolinės prigimties, tačiau labai padidėja sistolinis kraujospūdis. Arterinės hipertenzijos mechanizmas sergant AGN:

• hipervolemija, t. y. cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas (VCB), atsiranda dėl glomerulų filtracijos sumažėjimo, vandens ir natrio susilaikymo;
• Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvacija vaidina daug mažesnį vaidmenį.

Kadangi pagrindinis arterinės hipertenzijos išsivystymo mechanizmas yra hipervolemija, ji lengvai gydoma (bedruskė dieta, diuretikai), rečiau prireikia antihipertenzinių vaistų. Vaistų, kurie didina BCC, skirti negalima. Hipertenzinio sindromo trukmė yra 7–14 dienų.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Šlapimo sindromas

Oligurija yra normalios diurezės sumažėjimas 20–50 % normos. Oligurija atsiranda dėl glomerulų filtracijos sumažėjimo ir padidėjusios vandens bei natrio reabsorbcijos, „antidiurezės“ išsivystymo ir padidėjusios ADH sekrecijos. Santykinis šlapimo tankis yra didelis. Oligurija atsiranda pirmosiomis ligos dienomis ir trunka 3–7 dienas.

Hematurija yra viena iš pagrindinių šlapimo sindromo apraiškų ir pasireiškia 100% pacientų. Makrohematurija ligos pradžioje nustatoma 60–80% pacientų, jos sunkumas palaipsniui mažėja iki 3–4 savaitės. Daugumai pacientų hematurija visiškai išnyksta iki 8–10 savaitės, tačiau kai kuriems mikrohematurija išlieka 6–12 mėnesių.

Hematurija susijusi su padidėjusiu kaulų čiulpų pralaidumu, jų plyšimais. Šlapime atsiranda dismorfinių eritrocitų (pakitusių, netaisyklingos formos) dėl jų kilmės glomeruluose. Taip pat gali būti aptikta eritrocitų darinių.

Proteinurija yra vienas iš pagrindinių inkstų pažeidimo požymių, visais atvejais būtina nustatyti paros baltymų netekimą. Normaliomis sąlygomis jis yra 100–200 mg/parą. Sergant ANS, paros proteinurija svyruoja nuo 1 iki 2,5 g/parą. Su šlapimu netenkama baltymų yra plazminės kilmės ir juose yra mažų ir didelių baltymų, t. y. proteinurija yra neselektyvi. Pagrindinis proteinurijos mechanizmas yra struktūriniai pamatinės membranos pokyčiai (padidėjęs porų dydis, įtrūkimai) ir funkciniai pokyčiai (neigiamo krūvio praradimas). Proteinurija palaipsniui mažėja iki 2–3 ligos savaitės. Ilgalaikė proteinurija iki 1,5–2 g/parą yra blogas prognostinis požymis.

ANS leukociturija gali pasireikšti pirmąją ligos savaitę ir yra abakterinio pobūdžio. Tai paaiškinama aktyviu imuniniu uždegimu, kai 1–2 savaitę uždegimo židinyje dalyvauja neutrofilai, limfocitai ir monocitai.

Pradiniu laikotarpiu gali pasireikšti cilindrurija (30–60 %). Struktūriškai cilindrai yra vamzdiniai baltymai (Tamm-Horsfall uroproteinas), kuriuose yra susiformavusių elementų, epitelio ląstelių ir detrito. Sergant AGN, gali atsirasti eritrocitų, granuliuotų cilindrų.

Ūminio glomerulonefrito patogenezė

Ūminio glomerulonefrito simptomai vaikams

ANS eiga paprastai yra ciklinė, palaipsniui mažėjant klinikiniams ir laboratoriniams parametrams.

Pirmiausia išnyksta klinikiniai simptomai, pirmąją ligos savaitę normalizuojasi diurezė ir kraujospūdis, išnyksta edemos, sumažėja karbamido ir kreatinino koncentracija. Komplemento kiekis normalizuojasi 6–8 savaitę, šlapimo nuosėdų pokyčiai išnyksta lėčiau. Makrohematurija išnyksta per 2–3 savaites, proteinurija – per 3–6 mėnesius, mikrohematurija – per metus.

Ūminio glomerulonefrito simptomai

Klasifikacija

Ūminio glomerulonefrito klinikinė klasifikacija

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito klinikiniai požymiai	Patologinio proceso aktyvumas	Inkstų funkcijos būklė
Nefritinis sindromas (NS) Izoliuotas šlapimo takų sindromas Nefritinis sindromas su hematurija ir arterine hipertenzija	Pradinių pasireiškimų laikotarpis. Atvirkštinio vystymosi laikotarpis. Perėjimas prie lėtinio glomerulonefrito	Be inkstų funkcijos sutrikimo. Su sutrikusia inkstų funkcija. Ūminis inkstų nepakankamumas

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ūminio glomerulonefrito diagnozė vaikams

Be klinikinio vaizdo, diagnozei nustatyti didelę reikšmę turi ir laboratoriniai tyrimai.

Pirmosiomis ligos dienomis atliekant bendrą kraujo tyrimą, gali būti diagnozuota su hipervolemija susijusi anemija, t. y. santykinė anemija. Gali būti nustatyta nedidelė leukocitozė ir padidėjęs ESR.

Streptokokų etiologinį vaidmenį patvirtina ASL-O koncentracijos padidėjimas, taip pat hemolizinio streptokoko išskyrimas iš ryklės ir nosies.

Padidėjęs CRH ir seromukoido kiekis rodo uždegimą, o padidėjęs CIC, imunoglobulinų (G, M) kiekis, sumažėjusi komplemento komponento C3 koncentracija – jo imuninį pobūdį. Bendro baltymų ir albumino kiekis gali būti šiek tiek sumažėjęs, o cholesterolio – padidėjęs.

Pradiniu oligurijos laikotarpiu galima padidinti karbamido ir kreatinino koncentraciją, esant dideliam šlapimo savitajam sunkiui, kuris laikomas ūminiu inkstų nepakankamumu.

Ultragarsinė diagnostika atskleidžia inkstų dydžio padidėjimą ir struktūrų diferenciacijos pažeidimą.

Ūminio glomerulonefrito diagnozė

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikacijos konsultacijai su kitais specialistais

Esant nuolatinei arterinei hipertenzijai, būtina oftalmologo konsultacija, kad būtų galima ištirti akies dugną ir atmesti tinklainės kraujagyslių angiopatiją. Įtarus lėtinį tonzilitą ar adenoiditą, būtina otolaringologo konsultacija, kad būtų parinktas gydymo metodas (konservatyvus, chirurginis). Jei vaikas turi karieso pažeistų dantų, būtina odontologo konsultacija burnos ertmės dezinfekavimui.

Ūminio glomerulonefrito gydymas vaikams

Bendrieji ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito gydymo principai apima režimo ir dietos laikymąsi, etiotropinį ir patogenetinį gydymą, priklausomai nuo klinikinės eigos ypatybių ir ligos komplikacijų.

Indikacijos hospitalizacijai

Esant nuolatinei arterinei hipertenzijai, sunkiai proteinurijai, sumažėjusiai inkstų funkcinei būklei, užsitęsusiai makrohematurijai, būtina vaiką hospitalizuoti diferencinei diagnostikai su kitų tipų glomerulonefritu, optimaliam gydymui ir inkstų funkcinės būklės nustatymui laikui bėgant.

Nemedikamentinis ūminio glomerulonefrito gydymas

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito su nefritiniu sindromu ir arterine hipertenzija atveju būtina laikytis lovos režimo, kol normalizuosis kraujospūdis (>1 savaitė). Kai pacientas jaučiasi geriau ir mažėja kraujospūdis, režimas palaipsniui plečiamas.

Būtina riboti skysčių, valgomosios druskos ir baltymų suvartojimą. Skysčiai skiriami atsižvelgiant į praėjusios dienos diurezę, atsižvelgiant į ekstrarenalinius netekimus (mokyklinio amžiaus vaikams – apie 500 ml). Kai pasiekiamas normalus kraujospūdis ir išnyksta edemos sindromas, druskos vartojimas palaipsniui didinamas, pradedant nuo 1 g/parą. Gyvūninių baltymų vartojimo ribojimas (iki 0,5 g/kg per parą) būtinas ne ilgiau kaip 2–4 savaites, kol kreatinino ir šlapalo koncentracija kraujyje normalizuosis.

Izoliuoto šlapimo sindromo atveju be ekstrarenalinių ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito apraiškų, paprastai nereikia riboti režimo ir dietos. Nustatyta Pevznerio 5 lentelė.

Ūminio glomerulonefrito gydymas vaistais

Vaikams, sergantiems ūminiu poststreptokokiniu glomerulonefritu, arterinei hipertenzijai gydyti kaip antihipertenziniai vaistai naudojami tiazidiniai diuretikai ir kalcio kanalų blokatoriai.

Iš tiazidinių diuretikų furozemidas vartojamas per burną (pagal indikacijas į raumenis arba į veną) po 1-2 mg/kg kūno svorio 1-2 kartus per dieną, prireikus dozė didinama iki 3-5 mg/kg. Iš kalcio kanalų blokatorių nifedipinas vartojamas po liežuviu 0,25-0,5 mg/kg per parą doze, bendrą dozę dalijant į 2-3 dozes, arba amlodipinas geriamas per burną po 2,5-5 mg 1 kartą per parą, kol normalizuojasi kraujospūdis. Jei išsaugota inkstų funkcija ir nėra hiperkalemijos, taip pat esant nepakankamam kalcio kanalų blokatorių veiksmingumui, skiriami AKF inhibitoriai: kaptoprilis geriamas per burną po 0,5-1,0 mg/kg per parą 3 dozėmis arba enalaprilis geriamas per burną po 5-10 mg/kg per parą 1-2 dozėmis.

Kaip antihipertenziniai vaistai paaugliams, sergantiems ūminiu streptokokiniu glomerulonefritu, galima vartoti angiotenzino II receptorių blokatorius (losartaną gerti po 25–50 mg vieną kartą per parą, valsartaną gerti po 40–80 mg vieną kartą per parą). Beta adrenoblokatoriai vaikams vartojami daug rečiau.

Nepriklausomai nuo klinikinės ligos eigos, būtina atlikti antibakterinį gydymą, atsižvelgiant į streptokokinės floros jautrumą. Dažniausiai vartojami penicilino grupės antibiotikai: amoksicilinas per burną po 30 mg/kg per parą 2–3 dozėmis 2 savaites arba amoksicilinas + klavulano rūgštis per burną po 20–40 mg/kg per parą 3 dozėmis 2 savaites (amoksiklav, augmentinas, flemoklav solutabas). Antrasis kursas optimaliai vartojamas II arba III kartos makrolidais:

• josamicino per burną po 30–50 mg/kg per parą, padalijus į 3 dozes, 2 savaites;
• midekamicinas geriamas per burną 2 kartus per dieną prieš valgį: vaikams iki 12 metų 30–50 mg/kg per dieną, vaikams virš 12 metų 400 mg 3 kartus per dieną 7–10 dienų;
• roksitromicinas geriamas per burną po 5–8 mg/kg per parą 2 kartus per dieną ne ilgiau kaip 10 dienų.

Antibakterinio gydymo trukmė yra 4–6 savaitės. Kai kurie specialistai skiria biciliną-5 į raumenis 4–5 mėnesius:

• ikimokyklinio amžiaus vaikams - 600 000 TV kartą per 3 savaites;
• Vaikams nuo 8 metų - 1 200 000 TV kartą per 4 savaites.

Esant sunkiai hiperkoaguliacijai, kai fibrinogeno koncentracija kraujyje padidėja daugiau nei 4 g/l, vartojamas:

• antitrombocitiniai vaistai – dipiridamolis per burną po 5–7 mg/kg per parą 3–4 dozėmis „Snake“ atveju;
• antikoaguliantai:
• natrio heparinas 200–250 V/kg per dieną 4 kartus per dieną po oda;
• mažos molekulinės masės heparinai – kalcio nadroparinas (po oda vieną kartą per dieną 171 TV/kg arba 0,01 ml/kg doze 3-4 savaičių kursu), natrio dalteparinas (po oda vieną kartą per dieną 150-200 TV/kg doze, vienkartinė dozė neturi viršyti 18 000 TV, kursas 3-4 savaitės).

Pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu, kuris tęsiasi ilgiau nei 2 savaites, ir stabiliai padidėjus kreatinino koncentracijai kraujyje (be polinkio didėti ar normalizuotis), nesant galimybės atlikti inkstų biopsijos, prednizolonas turėtų būti skiriamas per burną 1 mg/kg per parą doze (vaikams iki 3 metų <2 mg/kg per parą) 2–3 savaites, kol atsistatys inkstų funkcija.

Kaip gydyti ūminį glomerulonefritą vaikams?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ūminio glomerulonefrito chirurginis gydymas

Tonzilektomija būtina:

• sergant lėtiniu tonzilitu;
• nustatytas ryšys tarp glomerulonefrito ir lėtinio tonzilito ar krūtinės anginos paūmėjimo;
• padidėjęs ASLO aktyvumas kraujyje ir teigiamas gerklės tepinėlio rezultatas dėl hemolizinės A grupės streptokoko.

Tonzilektomija atliekama ne anksčiau kaip po 8–12 savaičių nuo ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito pradžios.

Kaip išvengti ūminio glomerulonefrito vaikui?

Laiku diagnozuoti ir gydyti streptokokines ligas. Krūtinės anginos gydymas antibiotikais mažiausiai 10 dienų. Lėtinių infekcijos židinių sanitarija. Šlapimo analizė po ūminės krūtinės anginos ir lėtinio tonzilito paūmėjimo antrą–trečią savaitę po streptokokinių infekcijų, siekiant anksti diagnozuoti galimą ūminį glomerulonefritą.

Ūminio glomerulonefrito prognozė vaikams

90–95 % vaikų, sergančių ūminiu poststreptokokiniu glomerulonefritu su nefritiniu sindromu, ligos apraiškos palaipsniui mažėja, o edemos sindromas išnyksta per 5–10 dienų, kraujospūdis normalizuojasi per 2–4 savaites nuo ligos pradžios, išnyksta hematurija ir atsistato inkstų funkcija. Mažiau nei 1 % pacientų ligos simptomai progresuoja iki lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo.

Vienas iš pagrindinių progresavimo veiksnių yra tubulointersticiniai pokyčiai:

• šlapimo optinio tankio sumažėjimas;
• leukociturija;
• osmosinės koncentracijos funkcijos sumažėjimas;
• padidėjusi fibronektino išsiskyrimas su šlapimu – 0,040 g/d. esant židininiams pažeidimams, 0,250 g/d. esant difuziniams pažeidimams;
• Ultragarsu dokumentuotas hipertrofuotų inkstų piramidžių buvimas;
• atsparumas patogenetiniam gydymui.

Ambulatorinis stebėjimas

Išrašytas iš ligoninės, pacientas siunčiamas į vietinę sanatoriją pacientams, sergantiems inkstų ligomis. Išrašius iš sanatorijos, vaiką stebi pediatras ir nefrologas – pirmaisiais metais kartą per mėnesį, antraisiais metais – kartą per ketvirtį. Kartą per 6 mėnesius būtina atlikti LOR gydytojo ir odontologo apžiūrą. Sergant bet kokia gretutine liga, privaloma atlikti šlapimo tyrimą ir matuoti kraujospūdį.

Ambulatorinis stebėjimas atliekamas 5 metus. Iki šio laikotarpio pabaigos būtina atlikti išsamų tyrimą su funkciniais inkstų tyrimais ligoninėje arba diagnostikos centre. Jei pagal tyrimo rezultatus nėra nukrypimų nuo normos, vaikas gali būti laikomas pasveikusiu ir pašalintas iš ambulatorinio registro.

[ 34 ], [ 35 ]