Ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas - informacijos apžvalga

Ūminis glomerulonefritas yra viena iš glomerulonefrito formų, kuriai būdingas staigus hematurijos, proteinurijos, arterinės hipertenzijos ir edemos atsiradimas, kai kuriais atvejais derinamas su trumpalaikiu inkstų funkcijos sutrikimu. Ūminis glomerulonefritas dažnai siejamas su infekcinėmis ligomis. Vienas iš tokių poinfekcinių nefritų yra ūminis difuzinis proliferacinis postreptokokinis glomerulonefritas (APSGN), kuris nuo kitų ūminių glomerulonefritų skiriasi tipiškais serologiniais ir histologiniais požymiais.

Ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas pasireiškia sporadiškai arba epidemijų metu. Ūminis difuzinis proliferacinis poststreptokokinis glomerulonefritas yra daug dažnesnis vaikams nei suaugusiesiems; didžiausias sergamumas yra 2–6 metų amžiuje; apie 5 % vaikų iki 2 metų ir 5–10 % suaugusiųjų, vyresnių nei 40 metų. Subklinikinės formos nustatomos 4–10 kartų dažniau nei formos su klinikiniais simptomais, o ryškus klinikinis vaizdas paprastai stebimas vyrams. Ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas dažnai išsivysto žiemos mėnesiais ir daugiausia po faringito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito epidemiologija

Ūminį poststreptokokinį glomerulonefritą sukelia A grupės streptokokai, ypač tam tikri jų tipai. A grupės streptokokai tipizuojami naudojant specifinius antikūnus, nukreiptus į mikrobų ląstelės sienelės baltymus (M ir T baltymus). Geriausiai žinomos nefritogeninės padermės yra M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 ir 60 tipai. Tačiau daugelis ūminio difuzinio proliferacinio poststreptokokinio glomerulonefrito atvejų yra susiję su streptokokų serotipais, kuriuose nėra M arba T baltymų.

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito išsivystymo rizika po infekcijos nefritogeniniu streptokokų štamu priklauso nuo infekcijos vietos. Pavyzdžiui, užsikrėtus 49 serotipo streptokoku, glomerulonefrito išsivystymo rizika su odos infekcija yra 5 kartus didesnė nei su faringitu.

Pastebėtas poststreptokokinio glomerulonefrito atvejų sumažėjimas Jungtinėse Amerikos Valstijose, Didžiojoje Britanijoje ir Vidurio Europoje, kur kai kuriuose regionuose jis praktiškai išnyko. To priežastis nėra iki galo aiški, tačiau manoma, kad tai susiję su pagerėjusiomis gyvenimo sąlygomis ir padidėjusiu natūraliu gyventojų atsparumu. Tačiau poststreptokokinis glomerulonefritas išlieka plačiai paplitusia liga kitose šalyse: Venesueloje ir Singapūre daugiau nei 70 % vaikų, hospitalizuotų dėl ūminio glomerulonefrito, turi streptokokinę etiologiją.

Sporadiniais ir epideminiais atvejais poststreptokokinis glomerulonefritas išsivysto po viršutinių kvėpavimo takų ar odos infekcijos. Glomerulonefrito išsivystymo rizika po streptokokinės infekcijos yra vidutiniškai apie 15 %, tačiau epidemijų metu šis skaičius svyruoja nuo 5 iki 25 %.

Sporadiniai atvejai pasitaiko kaip židiniai neturtingose miesto ir kaimo vietovėse. Epidemijos protrūkiai išsivysto uždarose bendruomenėse arba tankiai apgyvendintose vietovėse. Tam tikrose vietovėse, kuriose yra prastos socialinės ir ekonominės bei higienos sąlygos, šios epidemijos tampa cikliškos; garsiausios yra pasikartojančios epidemijos Raudonojo ežero indėnų rezervate Minesotoje, Trinidade ir Marakaibe. Buvo pranešta apie ribotus protrūkius regbio komandos nariams, turintiems užkrėstus odos pažeidimus, kai liga buvo vadinama „kovotojo inkstu“.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas sukelia ūminį poststreptokokinį glomerulonefritą?

Ūminį poststreptokokinį glomerulonefritą pirmą kartą aprašė Shickas 1907 m., kai pastebėjo latentinį laikotarpį tarp skarlatinos ir glomerulonefrito išsivystymo ir pasiūlė bendrą nefrito patogenezę po skarlatinos ir eksperimentinės seruminės ligos. Nustačius streptokokinę skarlatinos priežastį, po jos atsiradęs nefritas buvo laikomas „alergine“ reakcija į bakterijų patekimą. Nors nefritogeniniai streptokokai buvo identifikuoti ir apibūdinti, reakcijų seka, dėl kurios susidaro imuninės sankaupos ir uždegimas inkstų glomeruluose, dar nėra iki galo ištirta. Daugelio tyrėjų dėmesys buvo sutelktas į šių nefritogeninių streptokokų ir jų produktų apibūdinimą, todėl buvo suformuluotos trys pagrindinės ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito patogenezės teorijos.

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito priežastys ir patogenezė

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito simptomai

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito, kurį sukelia A grupės hemolizinis streptokokas, simptomai yra gerai žinomi. Prieš nefrito išsivystymą yra tam tikras latentinis laikotarpis, kuris po faringito vidutiniškai trunka 1–2 savaites, o po odos infekcijos – paprastai 3–6 savaites. Per šį latentinį laikotarpį kai kuriems pacientams gali pasireikšti mikrohematurija, prieš pasireiškiant pilnam nefrito klinikiniam vaizdui.

Kai kuriems pacientams vienintelis ūminio glomerulonefrito simptomas gali būti mikrohematurija, kitiems išsivysto makrohematurija, proteinurija, kartais pasiekianti nefrozinį lygį (>3,5 g/d./1,73 m2 ⁾, arterinė hipertenzija ir edema.

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito simptomai

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito diagnozė

Ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas visada lydimas patologinių pokyčių šlapime. Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito diagnozė rodo hematurijos ir proteinurijos buvimą, dažniausiai yra gipsų.

Šviežiai surinktuose šlapimo mėginiuose dažnai aptinkami eritrocitų dariniai, o fazinio kontrasto mikroskopija gali atskleisti dismorfinius („pakitusius“) eritrocitus, rodančius glomerulinę hematurijos kilmę. Taip pat dažnai aptinkamos kanalėlių epitelio ląstelės, granuliuoti ir pigmentiniai dariniai bei leukocitai. Leukocitų dariniai kartais aptinkami pacientams, sergantiems sunkiu eksudaciniu glomerulonefritu. Proteinurija yra būdingas ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito klinikinis simptomas; tačiau nefrozinis sindromas ligos pradžioje pasireiškia tik 5 % pacientų.

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito diagnozė

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito gydymas

Atsižvelgiant į ryšį tarp ūminio nefrito ir streptokokinės infekcijos, ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito gydymas susideda iš penicilinų grupės antibiotiko (fenoksimetilpenicilino – 125 mg kas 6 valandas 7–10 dienų) skyrimo pirmosiomis ligos dienomis, o esant alergijai jiems – eritromicino (250 mg kas 6 valandas 7–10 dienų). Toks ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito gydymas pirmiausia nurodomas, jei ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas atsiranda po faringito, tonzilito, odos pažeidimų, ypač esant teigiamiems odos ir gerklės pasėlių rezultatams, taip pat esant dideliems antistreptokokinių antikūnų titrams kraujyje. Ilgalaikis antibakterinis ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito gydymas yra būtinas, kai ūminis nefritas išsivysto sergant sepsiu, įskaitant septinį endokarditą.

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito gydymas ir profilaktika

Ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito prognozė

Apskritai ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito prognozė yra gana palanki. Vaikams ji yra labai gera, progresavimas iki galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškia mažiau nei 2% atvejų. Suaugusiesiems prognozė yra gera, tačiau kai kuriems gali būti nepalankios ligos eigos požymių:

• sparčiai progresuojantis inkstų nepakankamumas;
• didelis pusmėnulių skaičius inkstų biopsijoje;
• nekontroliuojama arterinė hipertenzija.

Mirtis ūminiu laikotarpiu arba galutinis inkstų nepakankamumas stebimas mažiau nei 2 % pacientų. Taip yra dėl palankios natūralios ligos eigos ir šiuolaikinių ūminio difuzinio proliferacinio poststreptokokinio glomerulonefrito komplikacijų gydymo galimybių. Vaikams prognozė yra geresnė nei suaugusiesiems.

Prognozė blogesnė pacientams, vyresniems nei 40 metų, sergantiems sparčiai progresuojančiu inkstų nepakankamumu ir ekstrakapiliariniu glomerulonefritu. Atrodo, kad nėra jokių reikšmingų skirtumų tarp sporadinių ir epideminių formų baigčių. Nuolatiniai šlapimo ir morfologinių modelių pokyčiai yra gana dažni ir gali išlikti kelerius metus. Ūminis poststreptokokinis glomerulonefritas paprastai baigiasi palankiai, o lėtinio inkstų nepakankamumo dažnis yra itin mažas. Tačiau vieno tyrimo (Baldwin ir kt.) duomenimis, didelė dalis pacientų išsivystė nuolatinę hipertenziją ir (arba) galutinės stadijos inkstų nepakankamumą praėjus daugeliui metų po ūminio glomerulonefrito epizodo. Šio tyrimo metu nepavyko nustatyti, ar progresuojantis inkstų nepakankamumas buvo susijęs su nefrosklerozės išsivystymu dėl prastos kraujospūdžio kontrolės, ar su paslėptu skleroziniu procesu inkstų glomeruluose.