Cukrinis diabetas: informacijos apžvalga

Cukrinis diabetas yra lėtinės hiperglikemijos sindromas, kuris susidaro dėl genetinių ir egzogeninių veiksnių poveikio. Liga siejama su insulino sekrecijos pažeidimu ir skirtingu periferinio atsparumo insulinui laipsniu, dėl kurio atsiranda hiperglikemija. Ankstyvieji simptomai yra susiję su hiperglikemija ir apima polidipsiją, polifagiją ir poliuoriją.

Kitos komplikacijos apima angiopatiją, periferinę neuropatiją ir polinkį į infekcinius procesus. Diagnozė grindžiama gliukozės lygio nustatymu. Gydymas apima dietą, pratimą ir gliukozės kiekį mažinančius vaistus, kurie apima insuliną ir geriamus antihiperglikeminius vaistus. Prognozė yra kitokia ir priklauso nuo gliukozės kontrolės laipsnio.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija

Ligos paplitimas tarp skirtingų šalių ir etninių grupių gyventojų yra 1-3%. Diabeto paplitimas vaikams ir paaugliams svyruoja nuo 0,1 iki 0,3%. Atsižvelgiant į neapdorotas formas, jo paplitimas keliose šalyse siekia daugiau kaip 6 proc.

Šiuo metu pasaulyje daugiau kaip 120 milijonų žmonių serga cukriniu diabetu. Kasmet naujai diagnozuotų atvejų skaičius yra 6-10%, palyginti su bendru pacientų skaičiumi, todėl kas dveji metai kas 10-15 metų. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse cukrinis diabetas šiuo atžvilgiu tapo ne tik medicinos, bet ir socialine problema.

Šios ligos paplitimas labai priklauso nuo amžiaus. Pacientų, sergančių cukriniu diabetu iki 15 metų, skaičius yra 5% visų diabetu sergančių žmonių. Vyresni nei 40 metų pacientai sudaro apie 80%, o virš 65 metų - 40% visų pacientų kontingento.

Lyties poveikis mažai įtakoja nepilnamečių diabeto dažnį, o didėjant amžiui Europoje, Jungtinėse Amerikos Valstijose ir Afrikoje vyrauja sergančių moterų. Japonijoje, Indijoje, Malaizijoje diabetu dažniau pasitaiko vyrams, o Meksikoje - Amerikos indėnų - abiejų lyčių atstovai yra vienodi. Suaugusiųjų nutukimas, hiperlipidemija, hiperinsulinemija, arterinė hipertenzija daro didelę įtaką cukrinio diabeto paplitimui suaugusiems. Kai kurių rizikos veiksnių derinys žymiai (28,9 karto) padidina klinikinio diabeto susidarymo tikimybę.

Nacionaliniai ir geografiniai veiksniai taip pat turi įtakos ligos paplitimui. Taigi, kai kuriose Pietryčių Azijos šalyse, Okeanijoje, Šiaurės Afrikoje ir tarp eskimų diabetas yra daug rečiau nei Europoje ir JAV.

[6], [7], [8], [9], [10],

Priežastys cukrinis diabetas

Pirmasis paveldima diabeto pobūdis yra 17-ojo amžiaus. Pirmąją hipotezę apie paveldimą ligos pobūdį suformulavo Wegeli (1896). Tačiau intensyvus paveldimo diabeto tyrimas prasidėjo tik šio amžiaus XX-XX amžiaus dešimtmečiuose, o dešimtąjį dešimtmetį įrodyta, kad pagrindinis šio ligos etiologinis veiksnys yra genetinis. Įrodymas jo paveldimas yra šeimos pagrindu dažnio vyravimas virš diabeto paplitimą gyventojų, o paplitimas norma Suderinus tarp monozigotinių dvynių palyginti su dizigotiniams.

. G. 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth ir J. C. Woodrow aptinkamas kartu lokuso leukocitų histosuderinamumo antigenų su cukriniu diabetu I tipo diabeto - insulino (tūris), ir jos nebuvimą pacientams, sergantiems ne nuo insulino nepriklausančio diabeto II tipo diabeto. Šie autoriai parodė, kad HLA-B8 paplitimas buvo antigenas pacientams, sergantiems I tipo diabeto 49%, ir sveikas - 31%, HLA B15 - 21% ir 10%, atitinkamai. Tolesni tyrimai patvirtino šias išvadas ir galima nustatyti pacientams, sergantiems I tipo cukriniu diabetu ir kitomis HLA-antigenų, susijusius su D-, DR- ir DQ-loci paplitimą. Tokiu būdu, pacientams, VOL su aukštesniu dažniu, palyginti su kontrolinės grupės sveikų H1A nustatytų antigenų - DW3, DRw3, Dw4, DRw4. Iš tirtų haplotipų, B8 arba B15 buvimas padidėjo diabeto rizika yra 2-3 kartus, B8 ir B15 tuo pačiu metu - apie 10 kartų. Iš haplotipų, buvimas DW3 / DRw3 padidėjo santykinė rizika 3,7 karto, Dw4 / DRw4 - į 4,9 A DW3 / DRw4 - 9,4 kartus.

Studijos monozigotinių dvynių priklausomai nuo diabeto tipo parodė, kad nuoseklūs norma II tipo cukriniu diabetu gerokai didesnis (48 55), nei su I twin tipo (80 147). Vėlesnių pastebėjimų rezultatai rodo, kad monozigotinių dvynių su II tipo cukriniu diabetu suderinamumas pasiekia 100% (didėjant amžiui), o I tipo - 10-50%. Dvigurių, pacientų, sergančių IUD, atitikimo procentas yra daug didesnis nei dizigotinių ar brolių ir seserų, o tai patvirtina genetinį ligos genetą. Tačiau gana didelis neatitikimų procentas yra tvirtas argumentas kitų veiksnių naudai.

Tyrimo rezultatai atskleidė genetinį heterogeniškumo diabeto ir I tipo diabeto persekiotoją. Tačiau genetinių markerių (ŽLA-antigenų) klausimas dar negali būti laikomas visiškai išspręsta, nes jis turi būti nustatytas 90-100% pacientų linkusiems diabetas ir išvykęs į sveiką. Sunkumai aiškinimas "diabetogeniniu» HLA-fenotipų slypi tai, kad kartu su HLA-B lokuso antigenų ir D, dažnai pasitaikančių diabeto I tipo, HLA-antigenai aptikta, teikiant apsauginį poveikį, kuris neleidžia atsiradimo diabetu. Taigi, HLA B7 tarp pacientų, sergančių I tipo diabetu, buvo nustatytas tik 13%, o sveikiems pacientams - 27%. Santykinė cukrinio diabeto rizika HLA B7 nešėjose buvo 14,5 karto mažesnė nei pacientams, kurių HLA B7 nebuvo. Kiti HLA antigenai, A3, DW2 ir DRw2, taip pat turi apsauginį poveikį. Vykdomi tyrimai komunikacijos HLA-antigenai, sergantiems cukriniu diabetu, parodė, kad dažniau nei gyventojų, pacientams, sergantiems I tipo cukriniu diabetu rasta HLA A2, B18 ir CW3.

Visi aukščiau išvardinti dalykai kelia didelių sunkumų prognozuojant santykinę diabeto riziką įvairiuose HLA fenotipo variantuose, įskaitant HLA antigenų lokusų diabetinius ir protezinius variantus. Histocompatijams būdingi leukocitų antigenai nustato atskirą organizmo imuninį atsaką į įvairius antigenus ir nėra tiesiogiai susiję su angliavandenių metabolizmu.

Nustatyti HLA-antigenus kiekvieną kontroliuojamą genų lokalizuota ant trumpojo peties chromosomos 6 komplekso, o taip pat kaip retas tipo properdin asmenį (BfF-1) aptikta 23% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, palyginti su 2% populiacijoje. Rodo, kad HLA-fenotipas cukrinio diabeto gydymui yra genetiniai determinantai, kasos beta ląstelių jautrumą virusinių arba kitų antigenų, ir atspindi imunologinio atsako organizmo pobūdžio.

Atliekant HLA fenotipų charakteristikų tyrimą pacientams, sergantiems I tipo diabetu, nustatyta jo genetinė heterogeniškumas. Taigi, HLA B8 nešėjams dažnai buvo ryšys su Dw3, kuris atitiko suderinamumą su monozigotiniais dvynukais. Ji buvo būdingas "nesant antikūnų į egzogeninį insuliną, didinant dažnis mikroangiopatijos, kartu su kitų autoimuninių ligų, antikūnų buvimas salelių ląstelių kasos ir sumažintą dažnis B7 antigenu. HLA B15 dažnai derinamas su Cw3. Reikia pažymėti, kad antikūnų prieš egzogeninės insulino mikroangiopatijos bendros dažnio, nebuvimas kartu autoimunine liga, normalus dažnį ir HLA B7 antigenui nustatyti kaip neprieštaringų ir prieštaringo Monozigotinių dvyniai diabeto.

Pagrindiniai veiksniai, skatinantys I tipo diabeto atsiradimą su genetine polinkiu, yra virusinės infekcijos.

II tipo diabeto pagrindas taip pat turi genetinę polinkį, o tai patvirtina 100% monozigotinių dvynių atitikimas. Tačiau jo genetinis žymeklis iki šiol nebuvo nustatytas, nors yra duomenų apie II tipo diabeto lokalizaciją 11 chromosomos. Pagrindinis iššūkis šiuo atveju yra nutukimas.

I ir II tipo diabeto paveldėjimo pobūdis nėra visiškai aiškus. Aptariama poligenų paveldėjimo problema, kurioje genetiniai veiksniai (poligenai) ir egzogeninės (egzogeninės) yra tarpusavyje susijusios ir dalyvauja ligos pasireiškime. Tam tikri aplinkos veiksniai (ligos pardavėjai) turėtų būti priskirti prie genetinių veiksnių, kad būtų pasiekti poligeniškai deterministiniai požymiai ar polinkis į ligą.

Galutines išvadas apie I tipo diabeto paveldėjimo būdus galima atlikti ištyrus HLA fenotipų prigimtį probandų giminiuose (daugelyje veislių). Atsižvelgiant į turimus duomenis, gautus nustatant klinikines diabeto formas, galime daryti išvadą, kad recesinis paveldėjimo kelias per kartos metu yra dviejų ar daugiau mutantinių genų su neužbaigta penetracija.

Sisteminių šeimos tyrimų rezultatai labiausiai atitinka II tipo cukrinio diabeto daugiafaktorines sąlygas. Vertybės, apibūdinančios ligos paplitimą tarp probandų ir brolių ir seserų tėvų, yra gerokai mažesnės nei tikėtinos recesyviniams ar dominuojantiems paveldimo būdams. II tipo cukrinis diabetas yra būdingas ligos išaiškinimui iš kartos į kartą, kuris būdingas dominuojančiam paveldėjimo keliui. Tačiau klinikinių ir latentinių ligos formų dažnis yra daug mažesnis (net tiems, kurie serga du tėvų diabetu sergančiais vaikais), nei su monogeniniu autosominiu dominuojančiu paveldimo keliu. Tai dar kartą patvirtina daugiapakopio paveldėjimo sistemos hipotezę. Geriamojo diabeto heterogeniškumas nustatomas su spontančiu diabetu sergantiems gyvūnams. Taigi, vietinėse pelėse, kai kurių rūšių sutrikusi gliukozės tolerancija yra aprašyta skirtingais paveldimo metodais. Goldstein ir Motulsky (1975) siūlo naudoti lentelę faktinio rizikos liga, apskaičiuotas remiantis statistinio apdorojimo pagrindu dėl įvairių literatūros šaltinių, kuriuose yra informacija apie diabeto dažnis giminaičius diabetu probands kompiuterio.

[11], [12], [13], [14],

Absoliutus klinikinio diabeto atsiradimo pavojus

Dalykai	Diabetiniai giminaičiai				Absoliutus pavojus,%
	Tėvai		Sibs
	Vienas	Abu	Vienas	Daugiau nei viena
Vaikas	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Rizikos veiksniai

1 tipo cukrinis diabetas koreliuoja su įvairiomis virusinėmis ligomis, sezoniniais veiksniais ir iš dalies amžiumi, nes didžiausias vaikų skaičius yra 10-12 metų.

Bendras rizikos veiksnys, ypač kai paveldima II tipo diabetą, yra genetinis veiksnys.

Yra įrodymų, kad didelis suvartojamų cianido su maistu (jei maniokų forma), taip pat baltymų joje trūkumas gali prisidėti prie specialaus tipo diabeto atogrąžų šalyse.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Pathogenesis

Sutrikusi gliukozės reglamentas (sutrikusi gliukozės toleravimas arba sutrikusi badavimo gliukozės) yra tarpinis, galbūt laikinas, būklė tarp normalaus gliukozės metabolizmą ir diabetas dažnai vystosi su amžiumi yra reikšmingas rizikos veiksnys diabetu, todėl gali pasitaikyti daug metų prieš cukraus pradžios diabetas. Jis taip pat yra susiję su padidėjusia rizika širdies ir kraujagyslių ligų, tačiau tipiškas diabetu mikrovaskuliarinės komplikacijos ne normaliai vystytis.

Iki šiol buvo visiškai įrodyta ne tik genetinė, bet ir cukrinio diabeto patofiziologinė heterogeniškumas. Pagal ligų klasifikavimą PSO ekspertų komitetas (1981), išskyrė dvi pagrindines patogeninę formą ligos: diabetas I tipo (nuo insulino nepriklausomu) cukriniu diabetu ir II tipo (nuo insulino). Šio tipo diabeto patofiziologiniai, klinikiniai ir genetiniai skirtumai pateikti lentelėje. 8

I ir II tipo cukrinio diabeto rūšys

Rodikliai	Tip1	II tipas
Amžius, kada liga pasireiškia	Vaikų, jaunatviškas	Vyresnysis, vidurkis
Šios ligos šeimos formos	Nedažnai	Labai dažnai
Sezoninių veiksnių įtaka ligų aptikimui	Rudens-žiemos laikotarpis	Ne
Fenotipas	Plonas	Nutukimas
haplotipas (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Nerasta ryšio
Ligos pradžia	Greitas	Lėta
Simptomai ligos	Sunkus	Silpnas arba trūksta
Šlapimas	Cukrus ir acetonas	Cukrus
Ketoacidozė	Ar yra linkę	Atsparus
Išrūgų insulinas (IRI)	Mažas arba niekas	Normalus arba padidėjęs
Antikūnai prie salelių ląstelių	Pateikite	Nėra
Gydymas (pagrindinis)	Insulinas	Dieta
Monozigotinių dvynių atitiktys,%	50	100

Be kitų požymių, pastebimi skirtumai taip pat pastebimi identiškos dvynių atitikimo laipsnyje (abipusio paplitimo). Žinoma, 50% Suderinus iš monozigotinių dvynių gydant pacientus, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu grupių mastas gerokai didesnis nei tarp Dizigotinių dvyniai ar brolių ir seserų, nurodant, kad genetiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį ligos patogenezėje. Ši dvynių grupė, kuri yra 50%, nesutampa, rodo didesnį kitų veiksnių (be genetinių), pavyzdžiui, virusinių ligų, vaidmenį. Manoma, kad HLA sistema yra genetinis determinatorius, nustatantis kasos beta ląstelių jautrumą virusiniams antigenams arba atspindi priešvirusinio imuniteto laipsnį.

Tokiu būdu, diabetas yra 1 tipo cukrinis diabetas sukelia buvimo mutantinio genas, 6 chromosomos, susijusią su HLA sistemos, kuri apibrėžia individo, genetiškai įsikūrusios organizmo atsaką į skirtingų antigenų. Manoma, kad mutantiniai genai yra susiję su HLAD segmentu. Be to, diabetogeniniu haplotipas HLA, nustatė ir protektoriaus leukocitų antigenai, pvz, HLA B7, ir A3, DR2, kuris gali trukdyti diabeto vystymąsi, nepaisant to, kad mutantas genų buvimą. Diabeto rizika yra daug didesnė pacientams su dviejų HLA akivaizdoje - B8 ir B15 nei vieno iš jų akivaizdoje.

Nepaisant to, kad I tipo diabetas yra susijęs su HLA antigenais ir tam tikrais klinikiniais bei patofiziologiniais parametrais, jis yra nevienalytis. Priklausomai nuo patogeniškumo savybių, I tipo diabetas suskirstytas į du potipius: 1a ir Ib. 1a potipas yra susijęs su antivirusinio imuniteto defektu, todėl patogenezinis faktorius yra virusinė infekcija, sukelianti kasos liekanų beta ląstelių sunaikinimą. Manoma, kad raupų virusai, Coxsackie B, adenovirusas turi tropinį poveikį kasos salelių audiniui. Salyklo sunaikinimą po virusinės infekcijos patvirtina ypatingi kasos pokyčiai "insulituose", išsiskiriantys limfocitų ir plazmos ląstelių infiltracija. Kai kraujyje yra "virusinis" cukrinis diabetas, randama cirkuliuojančių autoantikūnų prie salelių audinio. Paprastai po 1-3 metų antikūnai išnyksta.

1b diabetas yra 1-2% visų diabetu sergančių pacientų. Ši diabeto potipis yra laikomas autoimuninės ligos pasireiškimo, kaip matyti iš dažnai derinys 1b tipo diabeto su kitų autoimuninių endokrininės sistemos, o ne endokrininės ligos: lėtinis pirminės hypocorticoidism, hipogonadizmu, autoimuninė tiroiditas, toksinė gūžys, hipoparatiroidizmo, vitiligo, piktybinės mažakraujystės, židininės alopecijos, reumatoidinis artritas. Be to, cirkuliuojančio salelių audinio autoantikūnai aptinkami nustatyti klinikinį diabetu ir yra toje pacientų kraujo beveik per visą ligos laikotarpiu,. Patogenezę 1b potipis diabeto susijęs su dalinio genetiškai nustatytą defektą imuninės sistemos priežiūros, ty. E. A T-limfocitų supresorinių, kurie paprastai užkirstų kelią kūrimui forbidnyh klonų T-limfocitų, nukreiptų prieš paties organizmo audinių baltymų trūkumas.

Skirtumai tarp 1a- ir 1 _b potipio diabeto patvirtino HLA B15, DR4 potipio vyrauja, kai 1a-, HLA B8, DR3 - ne 1b-potipio. Taigi diabeto 1a potipį sukelia žmogaus imuninio atsako į tam tikrus išorinius antigenus (virusas) pažeidimas, o Ib potipis yra organų specifinė autoimuninė liga.

II tipo cukrinis diabetas (nuo insulino nepriklausomu) pasižymi aukštos koncentracijos šeimyninių ligos formos, didelės įtakos jos manifestirovanie aplinkos veiksnių, kurių pagrindinis yra nutukimas. Kadangi šio tipo diabetas yra derinamas su hiperinsulinemija, pacientams vyrauja lipogenizacijos procesai, dėl kurių nutukimas yra didesnis. Taigi, viena vertus, tai yra rizikos veiksnys, o kita vertus - vienas iš pirmųjų požymių diabetu. Nepriklausomas nuo insulino tipo diabetas taip pat yra patogeniškai nevienodas. Pavyzdžiui, klinikinė sindromas lėtinio hiperglikemijos, hiperinsulinemijos ir nutukimo gali įvykti, kai pernelyg sekreciją kortizolio ( Kušingo liga ), augimo hormono (akromegalijos), gliukagono (glyukogonoma) perteklių antikūnų gamybą su endogeninio insulino, tam tikrų tipų hiperlipidemija ir pan. D. Klinikiniai pasireiškimai II tipo diabeto, išreikštas lėtinio hiperglikemija, kuri yra gerai pagydomos dieta padeda sumažinti kūno svorį. Paprastai ketoacidozė ir diabetinė koma pacientams neegzistuoja. Kadangi II tipo diabetas atsiranda vyresniems nei 40 metų žmonėms, bendras pacientų būklę ir jų gebėjimas dažnai dirba priklauso nuo susijusių ligų: hipertenzija ir ateroskleroze komplikacijos, kurios atsiranda cukriniu diabetu sergantiems pacientams yra kelis kartus labiau paplitęs nei bendroje populiacijoje tinkamas vozrastnoydruppy. Pacientų, sergančių II tipo diabetu, dalis yra maždaug 80-90%).

Vienas iš rimčiausių apraiškų diabetu, nepriklausomai nuo jo tipo cukriniu diabetu mikroangiopatijos ir neuropatija. Be jų patogenezėje svarbų vaidmenį medžiagų apykaitos sutrikimai, daugiausia hiperglikemija charakteristika diabetu. Lemiantys procesai sukurti pacientams ir pagrindinis mikroangiopatijos patogenezė yra glikozilinimo kūno baltymų, sutrikus ląstelių funkciją nuo insulino nepriklausomam audinių pokyčius reologinių savybių kraujo ir hemodinamikos. Per 70 metų šio amžiaus jis nustatė, kad pacientams, sergantiems dekompensuota diabetas padidina glikozilinto hemoglobino kiekį, palyginti su sveikų. Gliukozės pagal ne-fermentinio proceso metu reaguoja su N-galo amino grupės B grandinės hemoglobino molekulę, kad susidarytų ketoamina. Šis kompleksas yra rasti 2-3 mėnesių (eritrocitų gyvavimo laikotarpiu), kaip nedidelę hemoglobino A eritrocitų _1c arba A _1abc. Šiuo metu, jis įrodė sujungiant, kad sudarytų gliukozės ketoamina ir A-grandinė iš hemoglobino molekulėje galimybę. Panašus procesas yra padidinama įtraukimą gliukozės į kraujo serumo baltymų (fructosamine su formavimo), ląstelės su membranomis, mažo tankio lipoproteinų, periferinių nervų baltymai, kolagenas, elastino, lęšių ir aptikta cukriniu diabetu sergantiems pacientams ir eksperimentinių cukriniu diabetu daugumai gyvulių. Keičiant baziniam gydymui membranos baltymų, padidėjo jų endotelio ląstelių, kolageno aortos ir prieš bazinę membraną inkstų glomerulų turinį, ne tik gali trukdyti ląstelių funkciją, bet taip pat skatina antikūnų susidarymą su pakeistomis baltymus, kraujagyslių sienos (imuninės kompleksų), kuris gali dalyvauti diabetinės mikroangiopatinės patogenezės.

Atsižvelgiant į insulino nepriklausomų audinių ląstelių funkcijos sutrikimo patogenezę, vaidina svarbų vaidmenį gliukozės metabolizmo fermentinio poliolio sustiprinto stimuliavimo (prieš hiperglikemijos fone). Gliukozės yra proporcingas jos koncentracija kraujyje patenka į ląsteles nuo insulino nepriklausančio audinius, kur ji nėra, pajungtos fosforilinimo, ji yra konvertuojami pagal fermento įtakos cikline alkoholio aldozreduktazy - sorbitolio. Pastaroji, naudojant kitą fermentą, sorbitolio dehidrogenazė paverčia fruktoze, kuri naudojama be insulino dalyvavimo. Tarpsienies sorbitolio susidarymas pasireiškia nervų sistemos ląstelėse, tinklainės percite, kasoje, inkstuose, lęšiuke, kraujagyslėse, kuriose yra aldozės reduktazės. Kaupimo, kurio suma sorbitolio pertekliaus ląstelėse didina osmosinį slėgį, sukelia ląstelių patinimą, ir sudaro sąlygas ląstelių įvairių organų, audinių disfunkcijos, skatinti mikrocirkuliaciją sutrikimas.

Hiperglikemija gali būti suardyta medžiagų apykaitą nerviniame audinyje įvairiais būdais: mažinant natrio-priklauso nuo įsisavinimo myoinositol ir (arba) gliukozės koncentracija oksidacijos poliolio neduodamas padidėjimą (myoinositol krenta į nervų audinio), arba medžiagų apykaitos sutrikimai phosphoinositide aktyvumą ir natrio-kalio-ATPazės. Ryšium su glikozilinant plėtra gali būti skirstomi tubulino mikrovamzdeliu funkcija ir Aksonas transporto mio-inozitolio, jos ląstelėje privalomas. Šie reiškiniai prisidėti prie nervinio laidumo, aksonų transporto ląstelių vandens balansą mažinimo ir sukelti struktūrinius pokyčius nervų audinių. Klinikinis kintamumas diabetinė neuropatija, o ne priklausomai nuo sunkumo ir trukmės diabeto, leidžia galvoti apie poveikį ir patogenezės veiksnių, tokių kaip genetinių ir aplinkos (suspaudimo nervus, alkoholio ir p pan.) Galimybe.

Diabetinės mikroangiopatinės patogenezė, be anksčiau minėtų veiksnių taip pat gali žaisti hemostazę sutrikimų vaidmenį. Diabetu sergantiems pacientams pastebėta trombocitų agregacijos didėja didėjant gamybos tromboksano ₂, padidėjo metabolizmą arachidono rūgšties trombocitų ir sumažinti jų pusinės, sutrikusi Prostaciklino sintezę endotelio ląstelių, sumažėjo fibrinoliziniam veiklą ir į vWF padidėjimas, kuris gali skatinti iš microthrombi formavimąsi kraujagyslėse. Be to, ligos patogenezę gali būti dalyvauja vis kraujo klampumą, lėtai kraujotaką tinklainės kapiliarų ir audinių hipoksija ir sumažėjo deguonies išsiskyrimą iš hemoglobino A1, kaip matyti iš 2,3-diphosphoglycerate sumažinti eritrocitų.

Be iatogeneticheskim pagal minėtų veiksnių diabetinės mikroangiopatinės ir nefropatija gali atlikti svarbų vaidmenį, ir hemodinamikos pokyčių mikrocirkuliacijos sutrikimų patogenezę. Reikia pažymėti, kad padidinti kapiliarų kraujo tekėjimą į daugelį organų ir audinių (inkstų, tinklainės, odos, raumenų ir riebaliniame audinyje) pradiniame etape diabeto. Pavyzdžiui, tai pasireiškia glomerulų filtracijos padidėjimu inkstuose, kai auga transgomerculinio slėgio gradientas. Buvo pasiūlyta, kad šis procesas gali sukelti baltymų per kapiliarų membranos, jo kaupimosi mesangium su vėlesnio platinimo ir mesangium interkapillyarnomu švino į glomerulosklerozė. Klinikoje pacientai susiduria su pereinamąja, o vėliau ir nuolatine proteinurija. Patvirtinimas šią hipotezę, autoriai apsvarstyti glomerulosklerozės plėtrą eksperimentinių diabetu gyvūnų po dalinio nefrektomijos būklę. T. N. Hosettter ir kt. Mes pasiūlė tokį schemą dėl plėtros inkstų traumos seka: hiperglikemijos - padidinti kraujo tekėjimą - vis transglomerulyarnogo hidrostatinį slėgį (po proteino nusėdimo kraujagyslių sienos ir membranos) - baltymų filtravimo (albuminuriją) - sutirštės mesangium - glomerulosklerozė - kompensacinė padidėjimą per likusį glomerulų filtracijos - Inkstų nepakankamumas.

Diabetinė mikroangiopatija ir histocompatibility antigens (HLA). Be 20-40% pacientams, sergantiems 40 metų trukmės diabeto I tipo diabetinė retinopatija yra išvykęs, kuris siūlo didelį vaidmenį mikroangiopatinės ne tik medžiagų apykaitos sutrikimų vystymąsi, tačiau taip pat genetinį faktorių. Kaip mokytis HLA-antigenų asociaciją ir buvimą arba nebuvimą proliferacinės diabetinės retinopatijos arba nefropatija prieštaringiems duomenims, rezultatas buvo gauti. Dauguma tyrimų nesilaikoma dėl gamtos neuropatija aptikta HLA-antigenus. Atsižvelgiant į heterogeniškumas rasta I tipo diabeto manyti, kad HLA-DR3-B8 fenotipas būdinga nuolat cirkuliuojančių antikūnų, kad kasos salelių, padidėjo formavimo cirkuliuojančių imuninių kompleksų, silpna imuninį atsaką į Heterologinis insulino lengvas ir sunkios pasireiškimų retinopatijos vyravimą. Kitą diabeto forma, I tipo su HLA-B15 Fenotipiniam-CW3-DR4 nėra derinama su autoimuninių ligų arba patvarių cirkuliuojančių antikūnų salelių ląsteles ir įvyksta jaunesnio amžiaus, dažnai kartu su proliferacinės retinopatijos. Analizė paskelbtų tyrimų, kad tiriamas galimą asociaciją HLA-antigenų su diabetinės retinopatijos daugiau nei 1000 pacientų su I tipo diabeto parodė, kad padidinti rizikos proliferacinės retinopatijos stebima pacientams su HLA-DR4-B15 fenotipą, kadangi HLA V18- fenotipas vaidina svarbų retinopatijos pavojų. Tai galima paaiškinti tuo, ilgiau endogeninio insulino sekrecijos (C-peptido) pacientams, sergantiems HLA-B7 ir V18- fenotipų, taip pat dažnai kartu su BF-properdin alelio, kuri yra lokalizuota trumpojo peties chromosomos 6, ir gali būti susijęs su retinopatija.

Skrodimas

Kepenų salelių aparato pokyčiai pasikeičia priklausomai nuo cukrinio diabeto trukmės. Kadangi ligos trukmė didėja pacientams, sergantiems I tipo cukriniu diabetu, sumažėja B ląstelių skaičius ir degeneracija, nes nesikeičia ar net didėja A ir D ląstelių kiekis. Šis procesas yra limfocitų infiltracija salelių, t. E. Procesas vadinamas insulitu ir susijęs su pirminiu arba antriniu (ant virusinių infekcijų fone) autoimuninės pažeidimo kasos rezultatas. Insulino deficito tipo diabetą taip pat apibūdina salelių sistemos difuzinė fibrozė (maždaug 25% atvejų), ypač kai diabetas yra derinamas su kitomis autoimuninėmis ligomis. Daugeliu atvejų I tipo cukrinis diabetas vystosi salelių hialinozę ir haliinų masių kaupimąsi tarp ląstelių ir kraujagyslių. Ankstyvosiose ligos stadijose vis didėja ligos trukmė, todėl B-ląstelių regeneracijos židiniai visiškai išnyksta. Daugeliu atvejų buvo pastebėta likusi insulino sekrecija, kurią sukelia dalinis B ląstelių išsaugojimas. II tipo diabetu būdingas tam tikras B ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Mikrocirkuliacijos induose yra aptikta bazinės membranos storinimas dėl SHIC pozityvios medžiagos, kurią vaizduoja glikoproteinai, kaupimasis.

Tinklainės kraujagysles, atliekamos įvairios kinta priklausomai nuo retinopatijos nuo atsiradimo microaneurysms mikrotrombozov etape, kraujavimo ir atsiradimo geltonos eksudatų į naujų kraujagyslių (neovaskuliarizacijos), fibrozės formavimosi, ir po to, kai tinklainės atšokimas stiklakūnio kraujosruvos su vėlesnio formavimo fibrozinio audinio.

Su diabetine periferine neuropatija stebimas segmentinis demielinizavimas, aksonų ir jungiamojo nervų degeneracija. Simpatiniuose ganglijuose randami dideli vakuumai, milžiniški neuronai su degeneraciniais reiškiniais, dendritų patinimas. Simpatiniuose ir parasimpatiniuose neuronuose - sustorėjimas, suskaidymas, hiperagentofilija.

Labiausiai būdingas diabetui yra diabetinė nefropatija - mezginio glomerulosklerozė ir kanalėlių nefrozė. Kitos ligos, tokios kaip difuzinės ir eksudacinė glomerulų skleroze, aterosklerozės, pielonefrito ir žūtimi papillitis, nėra specifiniai diabeto, bet kartu su jais dažniau nei kitų ligų.

Mazginė glomerulosklerozė (interkapillyarny glomerulosklerozė, Kimmelstilya-Wilson sindromas) būdinga tai, kad PAS teigiamą medžiagos kaupimosi mesangium kaip mazgelių dėl iš glomerulų kapiliarų kilpos šakų periferijoje, ir sustorėjimas kapiliarų membranos. Šio tipo glomerulosklerozė būdinga cukriniam diabetui ir koreliuoja su jo trukme. Difuzinis glomerulosklerozė yra būdingas sustorėjimas kapiliarų membranos iš visų skyrių, sumažinimo kapiliarų ir jų okliuzijos spindžio glomerulų. Manoma, kad išplitęs mazginė glomerulosklerozė gali būti anksčiau. Tyrimas inkstų biopsijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu dažniausiai galima aptikti pokyčius kartu, kaip iš konstrukcinio charakteristika, difuzinis nugalėti juos.

Eksudacinė glomerulosklerozė išreikšta homogeninės eozinofilinės medžiagos panašiame fibrinoid tarp endotelio ir baziniuose membranos Bowman kapsulė į lipogialinovyh puodeliai forma kaupimo. Ši medžiaga yra trigliceridų, cholesterolio ir PAS-teigiamų polisacharidų.

Tipiškas vamzdinio nefroze yra vakuolėmis, kurių sudėtyje yra glikogeno, daugiausia epitelinių ląstelių proksimalinių kanalėlių kaupimo ir jų citoplazmos membranos PAS-teigiamas medžiagų nusodinimo. Šių pokyčių išraiškos laipsnis koreliuoja su hiperglikemija ir neatitinka tubulinės funkcijos sutrikimų pobūdžio.

Nefrosklerozę - aterosklerozinių pažeidimų rezultatas ir arterioloskleroticheskogo nedideli arterijas ir arterioles, inkstų ir yra aptinkamas sekcijiniais duomenimis, kai tarp 55-80% atvejų cukriniu diabetu. Hialinozė stebimas juxtaglomerulinio aparato eferentinėse ir afertinėse arteriolėse. Patologinio proceso pobūdis nesiskiria nuo atitinkamų pokyčių kituose organuose.

Nekrozinis papilitas yra palyginti retas ūmios formos pyelonefritas, pasireiškiantis inkstų papiloidų išemine nekrozė ir venų trombozė smarkiai plintančios infekcijos fone. Pacientams pasireiškia karščiavimas, hematurija, inkstų skausmas ir laikina azotemija. Šlapime, inkstų papilių išskyros dažniausiai randamos dėl jų sunaikinimo. Nerektinis papilitas dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Simptomai cukrinis diabetas

Dažniausi simptomai diabetas yra: osmosinis diurezė sukelia Glikozurija, todėl dažnas šlapinimasis, poliurija, polidipsija, poliurija, kuris gali progresuoti iki dehidratacijos ir ortostatinė hipotenzija. Sunkus dehidracija sukelia silpnumą, nuovargį, psichinės būklės pokyčius. Cukrinis diabetas turi simptomų, kurie gali pasireikšti ir išnykti, svyruojant gliukozės kiekiui. Polifagija gali lydėti diabeto simptomų, tačiau dažniausiai tai nėra pagrindinis pacientų skundas. Hiperglikemija taip pat gali sukelti svorio netekimas, pykinimas, vėmimas, neryškus matymas, polinkį į bakterinių ar grybelinių infekcijų.

1 tipo diabetas paprastai pasireiškia simptominės hiperglikemijos ir kartais diabetinės ketoacidozės). Kai kuriems pacientams po ūminio ligos atsiradimo susidaro ilga, tačiau trumpalaikė gliukozės lygio fazė artima norma ("medaus mėnesį") dėl dalies insulino sekrecijos atstatymo.

2 tipo cukrinis diabetas gali pasireikšti simptomine hiperglikemija, tačiau dažniau ligos eiga yra besimptomiai, būklė atsiskleidžia tik tada, kai planuojamas tyrimas. Kai kuriems pacientams pradiniai simptomai atsiranda dėl diabetinių komplikacijų, dėl kurių ligos progresas tęsiasi iki diagnozės nustatymo. Kai kurie pacientai iš pradžių susidaro hiperosmolarinė koma, ypač streso metu arba dėl to, kad dar labiau pablogėja gliukozės metabolizmas, kurį sukelia vaistai, pvz., Gliukokortikoidai.

[38], [39], [40], [41]

Formos

Cukrinio diabeto ir kitų kategorijų sutrikusi gliukozės tolerancija klasifikacija

A. Klinikiniai užsiėmimai

1. Cukrinis diabetas:
   1. nuo insulino priklausomas tipas I;
   2. nuo insulino nepriklausomas tipas II: 
      • asmenims, kurių kūno svoris yra normalus;
      • su nutukimu.
2. Kitos rūšys, įskaitant cukrinį diabetą, susijusios su tam tikromis ligomis ar sindromais:
   • kasos ligos;
   • hormoninės etiologijos ligos;
   • narkotikų ar cheminių medžiagų sukeltos būklės;
   • insulino receptorių keitimas;
   • tam tikri genetiniai sindromai;
   • mišrios būsenos.
3. Diabetas, kurį sukelia nepakankama mityba (tropinis):
   • kasa;
   • pancreatogenic
4. Gliukozės tolerancijos pablogėjimas (NTG):
   • asmenims, kurių kūno svoris yra normalus;
   • su nutukimu;
   • gliukozės tolerancijos pažeidimas dėl kitų specifinių sąlygų ir sindromų.
5. Nėščių moterų diabetas.

B. Patikimos rizikos klasės (asmenys, kurių normali gliukozės tolerancija, tačiau yra žymiai padidėjusi cukrinio diabeto rizika)

1. anksčiau buvo pažeistos gliukozės tolerancijos;
2. Galimi gliukozės tolerancijos pažeidimai.

Savo ruožtu, šio tipo diabetas suskirstytas į du potipius: kasos ir kasos. Tropinių ligos variantų patogenezė žymiai skiriasi nuo visų kitų rūšių. Tai pagrįsta vaikų prasta mityba.

Kaklo diabetas, savo ruožtu, yra padalintas į fibrocalculant ir baltymų deficitas. Pirmasis yra dažnas Indijoje ir Indonezijoje, daugiausia tarp vyrų (3: 1) ir yra būdingas ketozės nebuvimas, esant I tipo diabetui. Pacientų kasos kanaluose randama ir difuzinė liaukos fibrozė be uždegimo procesų. Esant tokiai ligai yra maža insulino ir gliukagono sekrecija bei sutrikusios absorbcijos sindromas. Diabeto eigą dažnai komplikuoja sunki periferinė somatinė polineuropatija. Ligos kompensavimas pasiekiamas įvedant insuliną. Šios formos patogenezė yra susijusi su nesaikingas maisto kuriuose yra cianidų (maniokų, sorgas, soros, pupelės) prieš baltymų trūkumas. Antrasis kasos diabeto variantas vadinamas baltymų deficitu (Jamaika). Jis sukelia mažai baltymų dietos ir sočiųjų riebalų, įvyksta tarp 20-35 metų amžiaus ir yra būdingas absoliučių insulino trūkumas, atsparumas insulinui (insulinas reikalavimas yra 2 V / kg) ir ketozės nesant.

Pancreatogenic diabetas sukelia didelio suvartojimo geležies organizme ir jo nusėdimo kasos, pvz, į talasemija (dažnas kraujo transfuzijų), alkoholio gydymas, saugomi metalinėse talpose (bendra tarp Bantų tautos Pietų Afrika), taip pat kitų veiksnių, kurie sukelia vidurinio hemahromatozė.

Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, reikėtų dar kartą pabrėžti, kad cukrinis diabetas (pagal analogiją su hipertenzija ) yra sindromas, genetiškai, patofiziologiškai ir kliniškai nevienalytė. Šis faktas reikalauja skirtingo požiūrio ne tik dėl patogenezės tyrimo, bet ir klinikinių apraiškų, gydymo metodų pasirinkimo, pacientų gebėjimo dirbti ir įvairių tipų diabeto prevencijos analizei.

Yra du pagrindiniai cukrinio diabeto (DM) tipo - 1 tipo ir 2 tipo, kurie skiriasi įvairiomis savybėmis. Charakteristikos amžiaus diabeto priepuolis (nepilnamečių arba suaugusiųjų diabeto) ir tipą gydymo (nuo insulino priklausomas ar ne nuo insulino priklausančio cukrinio diabeto) nėra tinkamos dėl to, kad amžiaus grupių sankirtos ir gydymo su abiejų tipų ligos.

1 tipo cukrinis diabetas

Diabetas 1 tipo diabetas (anksčiau vadinamas jaunyvo arba nuo insulino priklausomas), besiskiriantis tuo, kad insulino gamyba yra ne dėl autoimuninių sunaikinimo kasos ląstelių, tikriausiai, kurį sukelia aplinkos veiksnių įtaka genetinį polinkį fone. 1 tipo diabetas yra labiau linkęs vystytis vaikystėje ar paauglystėje, o iki neseniai buvo dažniausia diagnozuojama iki 30 metų amžiaus; vis dėlto jis taip pat gali vystytis suaugusiesiems (latentinis autoimuninis diabetas suaugusiems). 1 tipo cukrinis diabetas yra mažiau nei 10% visų diabeto atvejų.

Kasos ląstelių autoimuninio sunaikinimo patogenezė apima visiškai neištirtą genų, autoantengenų ir aplinkos veiksnių sąveiką. Lemiantį genai yra genų, susijusių su pagrindinis Audinių suderinamumas komplekso (MHC), ypač HLADR3, DQB1 * 0201 ir HLADR4, DQB 1 * 0302, kurios turi daugiau nei 90% pacientų, kurie turi 1 tipo cukrinis diabetas. Jautrumo genai yra labiau paplitęs kai kuriose negu kitiems gyventojams, kurie paaiškina tipo paplitimas 1 diabeto kai kurių etninių grupių (skandinavai, Sardinians).

Autoantigenuose yra glutamo rūgšties dekarboksilazės ir kitų ląstelių baltymų. Manoma, kad šie baltymai yra veikiami normalaus ląstelių atsinaujinimo metu arba kai jie yra pažeisti (pavyzdžiui, infekcija), aktyvuojant imuninį atsaką per tarpininko ląsteles, o tai lemia ląstelių naikinimą (insulinas). Ląstelės, išskiriančios gliukagoną, lieka nepakitę. Antikūnai, susiję su autoantigenu, kurie nustatomi kraujyje, greičiausiai yra atsakas į ląstelių sunaikinimą (o ne jo priežastis).

Kai kurie virusai (įskaitant Koksakio viruso, raudonukės, citomegalo viruso, Epstein-Barr virusas, retrovirusų), susijusios su cukriniu diabetu tipo pradžioje 1 virusai gali tiesiogiai užkrėsti ir sunaikinti ląsteles, ir jie gali suardyti ląstelių netiesioginiu poveikiu autoantigenams, kad autoreactive limfocitų aktyvacija, mimikrija molekulinės autoantigen sekos, kuri stimuliuoja imuninę reakciją (molekulinė mimikrijos), arba kitais mechanizmais,.

Dieta taip pat gali būti panašus veiksnys. Kūdikių maitinimas pieno produktai (ypač karvės pieno baltymų ir pieno kazeino), didelis nitratų koncentracija geriamajame vandenyje ir nepakankamai vitamino D vartojimas yra susijęs su padidėjusia rizika susirgti cukriniu diabetu 1 tipo anksti (<4 mėnesių) arba vėlai (> 7 mėnesius) ekspozicija Augaliniai baltymai ir grūdai padidina antikūnų gamybą salelių ląstelėse. Šių procesų mechanizmai nebuvo tirti.

[42], [43], [44], [45], [46]

Cukrinio diabeto I klasės tipas

Kriterijai	Charakteristikos
Klinikinės apraiškos	Nepilnamečių tipas vyksta daugiausia vaikams ir paaugliams; priklausomas nuo insulino
Etiologiniai veiksniai	Susijungimas su HLA sistema, imuninis atsakas į virusus, kuriems yra beta ląstelių tropizmas
Pathogenesis	Beta ląstelių naikinimas, regeneracijos stoka
	Tipas 1a	Tipas lb
Priežastis	Virusai	Organų specifinio imuniteto pažeidimas
Bendras diabeto paplitimas,%	10	1
Priklausomybė nuo insulino	Yra	Yra
Seksas	Santykis lygus	Moterys vyrauja
Amžius	Iki 30 metų	Bet kas
Derinys su autoimuninėmis ligomis	Nepasiekiamas	Dažnai
Antikūnų dažnumas prie salelių audinių	Pasitaikius - 85%, vienerius metus - 20%, ligos trukmės padidėjimo procese - tendencija išnykti	Esant pasireiškimui - nežinoma, per vienus metus - 38%, antikūnų titras yra pastovus
Antikūno titras	1/250	1/250
Pirmojo antikūnų prie salelių audinio aptikimo laikas	Virusinė infekcija	Keletą metų iki diabeto atsiradimo

Klinikinių aprašytos II forma tipo cukrinis diabetas, organizme dėl autoantikūnų formavimo su insulino receptoriaus (cukriniu diabetu, kartu su acanthosis arba sistemine raudonąja vilklige). Tačiau II tipo esminio diabeto patozezė vis dar neaiški. Manoma, kad insulino priklausomų audinių receptorių patologija turėtų paaiškinti insulino biologinio poveikio sumažėjimą normaliu ar padidėjusiu kraujo lygiu. Tačiau, išsamiai išnagrinėjus šią problemą 1970-aisiais, paaiškėjo, kad nėra reikšmingų kiekybinių pokyčių audinių receptoriuose ar jų prisirišimo prie insulino procesuose pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Ji Dabar manoma, kad gliukozės-mažinančio poveikio biologiškai aktyvaus endogeninio insulino II tipo diabeto stoka, matyt, sukelia genetinis defektas postreceptor aparatų nuo insulino priklausomu audiniuose.

1985 m. Pagal PSO rekomendaciją, be anksčiau nustatytų diabeto tipų, klasifikacija buvo įtraukta ir kita klinikinė forma. Tai sukelia nepakankama mityba, daugiausia tropinių šalių 10-50 metų amžiaus pacientams.

[47], [48], [49]

Cukrinis diabetas 2 tipo

2 tipo cukrinis diabetas (anksčiau vadintus insulino priklausomo cukrinio arba suaugusiųjų) būdinga tai, kad insulino sekrecijos neatitinka poreikius. Dažnai insulino lygis yra labai aukštas, ypač ligos pradžioje, tačiau periferinių atsparumą insulinui ir padidėjęs gliukozės gamyba kepenyse yra ne daro pakankamai normalizuoti gliukozės kiekį kraujyje. Liga paprastai vystosi suaugusiesiems, o jos dažnis didėja su amžiumi. Po valgio, jie turi didesnį gliukozės vyresnio amžiaus asmenų, palyginti su jaunesniais, ypač po gydymo didelėmis angliavandenių valgį, taip pat per ilgesnį laiką gliukozė lygio grįžta į normalų, iš dalies dėl didesnio susikaupimo visceralinių / pilvo riebalų ir sumažinti raumenų masė.

2 tipo diabetas yra labiau vertinamas kaip vaiko ryšį su vis epidemijos vaikų nutukimu: nuo 40 iki 50% naujai diagnozuotų atvejų diabeto vaikams dabar paaiškinimus dėl tipo 2. Daugiau nei 90% suaugusių pacientų diabetas turi 2 tipo liga. Yra aiškus genetiniai veiksniai, kaip matyti iš į etninių grupių liga (ypač Amerikos indėnai, ispanai, Azijos) ir paciento artimųjų diabeto paplitimą. Nėra genų, atsakingų už dažniausiai pasitaikančių 2 tipo cukrinio diabeto formų atsiradimą.

Patogenezė yra sudėtinga ir nėra visiškai suprantama. Hiperglikemija išsivysto, kai insulino sekrecija nebegali kompensuoti atsparumo insulinui. Nors pacientai 2 tipo cukrinis diabetas yra būdingas atsparumas insulinui, ir ten yra įrodymas disfunkcija ląstelių, įskaitant pablogėjusio 1 etapas sekrecijos reaguojant į veną gliukozės stimuliacijos, padidinti sekreciją proinsulino, salelių amiloidinio polipeptido kaupimu. Esant atsparumui insulinui, paprastai šie pokyčiai vystosi per metus.

Nutukimas ir svorio padidėjimas yra svarbūs veiksniai atsparumo insulinui cukrinio tipą 2. Jie turi tam tikrą genetinį polinkį, bet taip pat atspindi maitintis, sportuoti ir gyvenimo būdą. Raumeningas audinys padidina laisvųjų riebalų rūgščių kiekį, kuris gali sutrukdyti insulino stimuliuotam gliukozės transportavimui ir raumens glikogeno sintazės aktyvumui. Riebaliniame audinyje taip pat tarnauja kaip endokrininės organo, gaminti daug veiksnius (adipocytokines), kurios palankiai (adiponektino) ir nepalankus (auglio nekrozės faktoriaus-a, IL6, leptino, rezistino) neturi poveikio gliukozės metabolizmą.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostika cukrinis diabetas

Diabetas būdingas simptomams ir simptomams, diagnozė patvirtinama matuojant gliukozės kiekį. Veiksmingiausias matavimas po 8-12 valandų pasninko [gastrito glicerijos (GH)] arba 2 valandos po koncentruoto gliukozės tirpalo paėmimo [geriamojo gliukozės toleravimo testas (OGTT)]. OPT yra jautresnis cukrinio diabeto diagnozei ir sutrikusi gliukozės tolerancija, tačiau ji taip pat brangesnė, mažiau patogi ir atkuriama, palyginti su GBV. Todėl jis dažniausiai naudojamas įprastam gydymui, išskyrus gestacinio diabeto diagnozę, ir tyrimų tikslais.

Praktiškai cukrinis diabetas ar sutrikus gliukozės kiekiui nelygumai dažnai diagnozuojami atsitiktiniais gliukozės arba glikozilinto hemoglobino (HbA) matavimais. Diagnozuojamas atsitiktinis gliukozės kiekis yra didesnis kaip 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L), tačiau pastarosioms mityboms gali turėti įtakos vertes, taigi reikalinga pakartotinė analizė; Jei diabetu pasireiškę simptomai, pakartotinis tyrimas gali būti nereikalingas. HbA matavimas atspindi gliukozės lygį per praėjusius 2-3 mėnesius. Vertės didesnės kaip 6,5 mg / dL rodo neįprastai didelį gliukozės kiekį. Tačiau analizės ir normalizuotos vertės nėra standartizuotos, todėl vertės gali būti klaidingos, didelės arba mažos. Dėl šių priežasčių HbA dar nėra laikomas patikimu, kaip OPT ar GH, diagnozuojant cukrinį diabetą, ir pirmiausia turėtų būti naudojamas cukrinis diabetas stebėti ir stebėti.

Gliukozės nustatymas šlapime, anksčiau plačiai naudojamas metodas, šiuo metu nenaudojamas diagnozei nustatyti ar stebėti, nes jis nėra nei jautrus, nei specifinis.

Kai yra didelis pavojus tipo cukrinis diabetas 1 (pvz, vaikai ir giminaičiai pacientams 1 tipo cukrinio diabeto), galima analizuoti pagal antikūnų salelių ląstelių arba antikūnų gliutamato dekarboksilazės, kad vykdoma prieš klinikinių pasireiškimų ligos pradžios. Nepaisant to, nėra įrodytų prevencinių priemonių didelės rizikos grupei, taigi tokios analizės paprastai naudojamos moksliniams tyrimams.

2 tipo diabeto rizikos veiksniai apima amžių virš 45 metų; antsvorio; sėdimas gyvenimo būdas; cukrinio diabeto šeimos istorija; gliukozės reguliavimo sutrikimas anamnezėje; nėštumo diabetas ar gimdymas daugiau nei 4,1 kg; hipertenzija ar dislipidemija anamnezėje; policistinių kiaušidžių sindromas; etninė juodųjų, ispanų ar Amerikos indėnų grupė. Atsparumo insulinui rizika pacientams, kuriems su antsvorio (KMI 25 kg / m2 padidinus serumo trigliceridų 130 mg / dl (1,47 mmol / l) santykis trigliceridų / didelio tankio lipoproteinų 3,0 Tokie pacientai turi būti tikrinami dėl aptikimo. Cukrinis diabetas su nustatymo gliukozės kiekis kraujyje nevalgius bent kartą per 3 metus nuo normalaus lygio gliukozės ir bent kartą per metus, jei yra nustatyta sutrikusi badavimo gliukozės.

Visi pacientai, kuriems yra 1 tipo cukrinis diabetas, turi būti diagnozuojami diabetikos komplikacijų po 5 metų po diagnozės; Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, nuo diagnozavimo prasideda atrankos komplikacijos. Kiekvienais metais paciento kojos turi būti ištirtos dėl periferinės neuropatijos požymių, susijusių su slėgio, vibracijos, skausmo ar temperatūros pažeidimu. Slėgio jausmą geriausiai ištirti naudojant monofilameninį estheziometrą. Visa pėdų, ir ypač pagal iš pėdų kaulų galvučių odos, reikėtų išnagrinėti įtrūkimų ir požymių išemijos, pavyzdžiui, išopėjimo, gangrenos, grybelinių nagų infekcijų, impulso trūkumo, plaukų slinkimas. Oftalmoskopinį tyrimą turėtų atlikti oftalmologas; tyrimo intervalas yra prieštaringas, tačiau jis skiriasi nuo metinių pacientų, kuriems diagnozuojama retinopatija, iki trejų metų pacientams, kuriems netaikoma retinopatija bent vienam tyrimui. Kasmet nustatoma tepinėlis ar 24 valandų šlapimo tyrimas, siekiant nustatyti proteinuriją ar mikroalbuminuriją, o kreatininas taip pat turi būti matuojamas, siekiant įvertinti inkstų funkciją. Daugelis žmonių mano, kad elektrokardiografija yra svarbus širdies ir kraujagyslių ligų rizikos metodas. Lipidograma turi būti atliekama ne rečiau kaip kartą per metus, o dažniau nustatant pokyčius.

[59], [60], [61], [62], [63]

Gydymas cukrinis diabetas

Diabetu buvo gydomi remiantis gliukozės kontrolę pagerinti paciento būklę ir išvengti komplikacijų, tuo pačiu sumažinant hipoglikemijos narėms. Gydymo tikslas yra išlaikyti gliukozės kiekį kraujyje nuo 80 iki per dieną 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l), ir nuo 100 iki 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l per namuose glikemijos stebėjimas naktį ir mažiau kaip 7% HbA1c kiekio palaikymas. Šie tikslai gali keistis pacientams, sergantiems griežtai glikemijos kontrolę yra nepraktiška: senatvėje, pacientams su trumpu gyvenimo trukmė, pacientai patiria pasikartojančiomis hipoglikemija, ypač ne iš suvokimo hipoglikemijos, pacientams, kurie negali pranešti apie hipoglikeminėms simptomų buvimą (pvz, maži vaikai).

Pagrindiniai visų pacientų elementai yra mokymas, rekomendacijos dėl dietos ir fizinių pratimų, gliukozės kiekio stebėjimas. Visiems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, reikia insulino. Pacientai, kurie turi 2 tipo cukrinis diabetas su saikingai aukštesnės gliukozės turi būti vartojamas dietoterapija fizinį aktyvumą, o po to priskyrimo vieną geriamųjų vaistų, jei gyvenimo būdo pokyčiai yra nepakankamas, priskirtas toliau antrasis žodinis agentas (kombinuota terapija) ir, pasirinktinai, insulino neveiksmingumą 2 ar daugiau narkotikų norint pasiekti rekomenduojamus tikslus. Pacientai, kurie turi 2 tipo cukrinis diabetas su gerokai padidinti gliukozės kiekį kraujyje paprastai skiriamas gyvenimo būdo pokyčius ir burnos hipoglikemijos narkotikus vienu metu. Pacientai, kuriems sutrikusi gliukozės reguliavimą turėtų būti konsultuojamasi dėl diabeto riziką ir gyvenimo būdo pokyčių svarbą siekiant užkirsti kelią diabetui. Jie turėtų kontroliuoti cukrinio diabeto simptomų atsiradimą arba padidėjusį gliukozės kiekį; optimalūs tyrimo intervalai nėra apibrėžti, tačiau tyrimai vieną ar du kartus per metus yra gana priimtini.

Pacientų supratimas apie cukrinio diabeto priežastis; dietos terapija; fizinė veikla; vaistai, savikontroliuojantys su gliukometru; hipoglikemijos simptomai ir požymiai, hiperglikemija, diabetinės komplikacijos yra labai svarbios gydymo optimizavimui. Daugelis pacientų, kuriems yra 1 tipo cukrinis diabetas, gali išmokyti savarankiškai apskaičiuoti vaistų dozę. Kiekvieno gydytojo apsilankymo metu ir kiekvienos hospitalizacijos metu mokymai turėtų būti papildyti. Dažnai labai veiksmingos yra oficialios diabeto švietimo programos, kurias dažniausiai atlieka diabetologijos ir mitybos specialistai išmokyti slaugytojai.

Individualiai pritaikyta dieta gali padėti pacientams kontroliuoti gliukozės kiekio svyravimus, o 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams sumažėja svorio. Apskritai visiems pacientams, sergantiems diabetu, turėtų būti mažai sočiųjų riebalų ir cholesterolio, o vidutinis angliavandenių kiekis, geriausia - sveiki grūdai, turintys didelį ląstelienos kiekį. Nors baltymai ir riebalai prisideda prie maisto kalorijų kiekio (dėl to padidėja ar sumažėja kūno svoris), tik angliavandeniai tiesiogiai veikia gliukozės kiekį. Mažai angliavandenių dieta, kurios sudėtyje yra daug riebalų, kai kuriems pacientams gerina gliukozės kiekio kontrolę, tačiau yra abejonių dėl jo ilgalaikio vartojimo saugumo. Pacientams, kurie serga I tipo cukriniu diabetu, reikia pasirinkti angliavandenių skaičių arba lygiavertį produkto pakeitimo sistemą, kad būtų galima pasirinkti vaisto dozę. Angliavandenių kiekio maiste apskaičiavimas naudojamas norint apskaičiuoti insulino dozę prieš valgant. Apskritai, vienas greito insulino vienetas yra reikalingas kas 15 g angliavandenių maiste. Šis metodas reikalauja išsamaus paciento mokymo ir yra pats sėkmingiausias diabeto kontroliuojančio dietologo. Kai kurie ekspertai rekomenduoja naudoti glikemijos indeksą, kad būtų galima atskirti lėtus ir greitai besimaudančius angliavandenius, nors kiti mano, kad indeksas turi nedaug privalumų. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, reikia apriboti kalorijų vartojimą, valgyti reguliariai, didinti skaidulų kiekį, apriboti rafinuotų angliavandenių ir sočiųjų riebalų suvartojimą. Kai kurie ekspertai taip pat rekomenduoja, kad dieta būtų mažesnė kaip 0,8 g / (kg per parą), siekiant išvengti pradinės nefropatijos progresavimo. Mitybos specialisto konsultacijos turėtų papildyti terapeuto pastabas; jame turi dalyvauti pats pacientas ir tas, kuris jį gamina.

Fiziniams krūvams turėtų būti būdingas laipsniškas fizinio aktyvumo padidėjimas iki didžiausio lygio tam tikram pacientui. Kai kurie ekspertai mano, kad aerobikos pratybos yra geriau nei izometrinių pratimų, sumažinti kūno svorį ir išvengti komplikacijomis plėtrą, bet atsparumas mokymas gali pagerinti gliukozės kontrolę, todėl visi fizinės veiklos rūšių yra naudinga. Hipoglikemija per intensyvus krovinį gali reikalauti, angliavandenių per pratimas yra paprastai nuo 5 iki 15 g sacharozės ar kitų paprastą cukrų. Pacientai, kurių nustatytų ar įtariamų sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ir cukrinio diabeto, rekomenduojama apkrovos bandymus prieš treniruotę, ir pacientams, sergantiems cukriniu diabetu komplikacijų, tokių kaip neuropatija ir retinopatiją, būtina sumažinti fizinio aktyvumo lygį.

Stebėjimas

Cukrinį diabetą galima stebėti, įvertinus gliukozės kiekį, HbA1c fruktosamino kiekį. Svarbiausias vaidmuo tenka gliukozės savikontrolėi viso kraujo, naudojant kapiliarų kraują iš piršto, bandymo juostelių, gliukometro. Savikontrolė naudojama mitybai koreguoti, taip pat gydytojo rekomendacijoms dėl vaistų dozių reguliavimo ir laiko. Yra daug įvairių stebėjimo priemonių. Beveik visiems iš jų reikalinga bandomoji juostelė ir prietaisas, skirtas odos perforacijai ir mėginio paėmimui; dauguma jų yra su valdymo sprendimais, kurie turi būti periodiškai naudojami norint patvirtinti teisingą kalibravimą. Įrenginio pasirinkimas paprastai priklauso nuo paciento privilegijuotųjų parametrų ir savybių, tokių kaip laiko gauti rezultatą (paprastai nuo 5 iki 30 s), ekrano dydis (Large ekranų naudinga pacientams, sergantiems silpną regėjimą) kalibravimą būtina. Taip pat prieinami gliukometrai, leidžiantys atlikti bandymus mažiau skausmingose vietose nei pirštų galiukai (delnas, pečių, pilvas, šlaunys). Naujausios priemonės leidžia išmatuoti gliukozę per odą, tačiau jų vartojimą riboja odos sudirginimas, klaidingas aiškinimas; Naujos technologijos greitai gali padaryti rezultatus patikimus.

Pacientai, kurių prastai kontroliuojamas gliukozės, taip pat pacientai, naujos narkotikų ar naujos dozės paskyrimo gavo narkotikų gali būti rekomenduojamas savęs iš vienos (dažniausiai ryte ant tuščio skrandžio) su 5 ar daugiau kartų per dieną, priklausomai nuo poreikių ir galimybių pacientui, taip pat atsižvelgiant į gydymo schemos sudėtingumo. Daugumai pacientų, kuriems yra 1 tipo cukrinis diabetas, bent 4 kartus per parą atliekami tyrimai yra efektyviausi.

HbA lygis atspindi gliukozės koncentraciją per pastaruosius 2-3 mėnesius ir leidžia ją atlikti tarp gydytojo apsilankymų. HbA turėtų būti vertinama kas ketvirtį pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu ir bent kartą per metus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, kurioje gliukozės yra nepakankamai stabili (dažniau likti abejotini kontrolė). Namų testavimo rinkiniai yra naudingi pacientams, kurie gali griežtai laikytis instrukcijų. Kontrolė, apytikres vertes NbA1s kartais skiriasi nuo apibrėžtų kasdien gliukozės vertybių Due klaidingai padidėjęs ar normalus vertybes. Klaidingi UPS gali pasireikšti inkstų funkcijos nepakankamumas (karbamido apsaugo analizę), mažas atnaujinimo sparta eritrocitų (su geležies, folio rūgšties, vitamino B12 trūkumas anemija), didelėmis dozėmis aspirino, didelės koncentracijos alkoholio kiekis kraujyje. Klaidingi normalūs rezultatai, pastebėti padidėti eritrocitų atnaujinimo, ypač hemolizinė anemija, hemoglobinopathies (pvz, HBS, HBC) ar gydymo stokos anemija metu.

Fruktozaminas, kuris daugiausia yra glikozilintas albuminas, bet kuris taip pat yra kitų glikozilintų baltymų, atspindi gliukozės kontrolę per pastaruosius 1-2 savaites. Kontrolė fructosamine gali būti naudojamas intensyvaus gydymo diabeto ir pacientams, sergantiems nenormalus hemoglobino ar aukštos Atnaujinti raudonųjų kraujo ląstelių (sukelia klaidingus rezultatus NbA1s), tačiau dažniau naudojama moksliniams tyrimams.

Kontrolės glikozurija yra santykinis rodiklis, hiperglikemija ir gali būti naudojamas tik tada, kai neįmanoma kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje. Priešingai, savarankiškai ketonų kūnai šlapime yra rekomenduojama vartoti pacientams, turintiems 1 tipo cukrinis diabetas, ketoacidozė, kuriems pasireiškia simptomų, tokių kaip pykinimas ar vėmimas, pilvo skausmas, karščiavimas, simptomų peršalimo arba gripo, pernelyg ilgai, hiperglikemijos (250 mg iki 300 mg / dl) gliukozės kiekio savaiminiam stebėjimui.

Prevencija

Nėra gydymo siekiant išvengti cukrinio diabeto ir jo progresavimo. Kai kuriems pacientams azatioprinas, gliukokortikoidai, ciklosporinas gali sukelti 1 tipo cukrinio diabeto atsisakymą, tikriausiai slopindamas ląstelių autoimuninį sunaikinimą. Tačiau toksiškumas ir poreikis gydytis visą gyvenimą riboja jų naudojimą. Kai kuriems pacientams trumpalaikis gydymas anti-CO3 monokloniniais antikūnais mažina insulino poreikį mažiausiai vienerius metus neseniai atsiradus ligai, slopindamas T-ląstelių autoimuninį atsaką.

2 tipo cukrinis diabetas gali būti užkirstas keliant gyvenimo būdo pokyčiams. Svoris sumažinimas yra 7% pradinio kūno svorio kartu su vidutinio fizinio aktyvumo (pvz, vaikščioti 30 minučių per dieną), gali sumažinti susirgti diabetu asmenims gresia didelis pavojus daugiau nei 50% tikimybę. Metforminas taip pat sumažina cukrinio diabeto riziką pacientams, kurių sutrikusi gliukozės koncentracija. Saikingas alkoholio vartojimas (5-6 porcijos per savaitę) gydymas AKF inhibitoriais, angiotenzino receptorių blokatoriai II statinai ir metformino, akarboso taip pat gali turėti prevencinį poveikį, tačiau reikalauja papildomo tyrimo į rekomendacijas prevencinio naudojimo.

Cukrinis diabetas ir jo komplikacijų rizika gali būti sumažinta griežta gliukozės kontrolė, ty HbA1c lygis <7,0%, hipertenzijos ir lipidų kiekio kontrolė.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Prognozė

Ekspertų nuomonė apie darbingumo pacientų, sergantiems cukriniu diabetu ir teisingai įvertinti jų klinikinių ir užimtumo projekcijomis pagrįstos medicinos, socialinių ir psichologinių veiksnių rinkinys, kurių derinys apibrėžia medicinos darbo nagrinėjimo praktiką. Medicinos veiksniai apima diabeto tipą, sunkumą (komplikacijų buvimą ir pobūdį) bei kitas ligas; socialinei - pagrindinei paciento profesijai, prigimčiai ir darbo sąlygoms, mitybos galimybei, darbo patirčiai, išsilavinimo lygiui, gyvenimo sąlygoms, blogiems įpročiams; psichologiškai - požiūris į darbą, santykiai darbe, požiūris į pacientą šeimoje, galimybė savarankiškai dirbti pagal sveikatos būklę ir tt

Klinikinių-ekspertinių diagnozių formuluotė turėtų atspindėti pagrindines ligos klinikines apraiškas. Pavyzdys yra tokia formuluotė.

• Cukrinis diabetas I tipo (nuo insulino priklausomas), sunki forma, labilus kursas; II retinopatijos stadija, IV stadijos nefropatija, neuropatija (vidutinio sunkumo distine. Polineuropatija).
• Cukrinis diabetas II tipo (nuo insulino nepriklausomas) vidutinio sunkumo; Pirmosios pakopos retinopatija, neuropatija (disbalinė šviesos formos polineuropatija).

Dėl su negalia diabetikams I ir II tipų įtakos ligos sunkumo, tipo nuo diabeto gydymo, sutrikimų organų funkcijos, inkstų, nervų sistemos, kurią sukelia labai mažų angiopatijos.

Indikacijos WTEC krypčiai

Toliau pateikiami rodmenys yra pakankami kreiptis į VTEK:

• sunkios formos cukriniu diabetu tiek nuo insulino nepriklausančio ir nuo insulino nepriklausančio tipo, pasižymi mikroangiopatijos apraiškų smarkiai nepablogėja organo, inkstų, nervų sistemos arba neatsparaus kanalu (dažnai hipoglikeminiais sąlygomis ir ketozės);
• neigiamų veiksnių buvimas darbe (reikšmingas fizinis ar neuropsichinis stresas, darbas, susijęs su važiavimu, aukštyje, transporteryje, kontaktavimas su kraujagyslių nuodais, vibracija, triukšmas);
• neįmanoma įsidarbinti be kvalifikacijos mažinimo ar gamybos veiklos apimties mažėjimo.

Pacientai siunčiami VTEK po ligoninės patikrinimui gydomąjį ar specializuotų padalinių ligoninėse, biuruose endokrininėmis ambulatorijose save su išsamiu išrašą iš medicinos istorijos ir užpildytą formą skaičiaus 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Darbo pajėgumų būklės nustatymo kriterijai

Aš negalios nustatytas pacientams, sergantiems sunkia, kai yra reikšmingas apraiškos mikroangiopatijos su gerokai disfunkcija: retinopatija III etapas (aklumas į abi akis) neuropatija, kiek ryškus judesių sutrikimas (tariama parezė), ataksija, jautrus, autonominis sutrikimai, ir diabetinė encefalopatija ir organiniai psichikos pokyčiai; nefropatija V etapas, su polinkiu hipoglikeminėms, cukriniu diabetu Comas. Tokiems pacientams reikia nuolatinės priežiūros.

II negalios nustatoma pacientams, turintiems sunkių diabeto teka su sunkių apraiškų mikroangiopatinės ir mažiau sunkių funkcinių sutrikimų: retinopatija II etapas neuropatijos ryškus judėjimo sutrikimo (išreikštą parezės), ataksija, jutimo sutrikimų, ir patvarių organinių psichikos pokyčių, nefropatija IV etapai. Tokiems pacientams nereikia nuolatinės priežiūros. Kai kuriais atvejais, II grupė skirti pacientams, kuriems sunkių diabeto vidutinio sunkumo ar net su pradiniai pasireiškimų mikroangiopatinės iš regėjimo (retinopatijos 0, I, II etapas), nervų sistemos organo (atsižvelgiant į vidutinio sunkumo variklio, jutimo, autonominis sutrikimų forma), kai sukelia sunkią nestabilus laukas (tiesa labili ar gydymui broką - nepakankamas insulino dozę) su atsitiktine kaitos ir hipo- ir hiperglikeminis com ar ketoacidoze, insulinas laikotarpis korekcija ir atitinkamai "Leica Geosystems" ilgas stebėjimas.

III negalios nustatomas cukriniu diabetu aš vidutinio sunkumo saikingai ar net pradinių apraiškų mikroangiopatijos regėjimo organo (retinopatija I etapas), nervų sistemos (neuropatija, kaip saikingai išreikštas variklio jutimo, autonominės sutrikimai ir organinių psichikos pakeitimus), inkstų buvimą (nefropatija I-III stadijos), net be klinikinių apraiškų sąlyga, jei iki pagrindinės profesijos pacientas įvyksta, neskirtini veiksnius (darbą, susijusį su transporto priemonių vairavimas, su likti judančių mechanizmų, elektros ir m. Psl.), o valdymo darbo įrenginys reiškia sumažinti kvalifikaciją arba žymiai sumažinti pramoninės veiklos apimties. Tokiu atveju, tie jaunesni grupė III invalidumo nustatomas iš naujo švietimo, naujos profesijos įsigijimo laikotarpį; tie patys, kurie atsisako reabilitacijos (virš 46 metų) III invalidumo grupės nustatoma su racionalaus darbo vieneto rekomendaciją, perkelti į kitą darbą.

Sunkiais I tipo cukriniu diabetu nestabilus ištrauka be polinkio į dažnai Comas šalies intelektinio darbo (gydytojas, inžinierius, buhalteris), turintis teigiamas požiūris į darbą, su pradinių ar net lengvas apraiškų mikroangiopatinės kontraindikacijų veiksnių nebuvimo savo darbą tam tikrais atvejais gali III invalidumo grupė apibrėžiama kartu su rekomendacija sumažinti darbo krūvį ir sukurti tinkamas gydymo režimo sąlygas.

Asmenys, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo I ir II tipo diabetu, pripažįstami darbingo amžiaus pacientais, nes nėra funkcinių sutrikimų iš bet kokių organų, sistemų ir prieštaraujančių veiksnių. Kai kurie gydymo ir profilaktikos institucijų WCC gali suteikti tam tikrus apribojimus darbe (atleidimas nuo nakties pamainų, komandiruočių, papildomų darbo krūvių). Dažniausios VTEK ekspertų sprendimų ir CIETIN konsultacinių ekspertų nuomonių neatitikimo priežastys yra netiksli diagnozė, kurią sukelia nepakankamas pacientų tyrimas medicinos ir prevencinėse įstaigose; nepakankamai įvertinami patologiniai ir funkciniai sutrikimai; neatsižvelgiant į atlikto darbo pobūdį ir darbo sąlygas. Pirmiau minėtos diagnostikos ir ekspertų klaidos dažnai lemia neteisingą pacientų profesinę orientaciją, rekomenduojamas priešingų vaistų tipų ir darbo sąlygų.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, jaunimas turi būti vykdomas profesinio orientavimo iš mokyklos. Asmenys su negalia III grupėje turi teisę į psichinės darbo profesijas, susijusias su vidutinio sunkumo neuropsichiniu stresu, taip pat su rankų darbo su lengvu ar vidutinio sunkumo stresu darbais.

I grupės neįgalieji gali dirbti specialiai sukurtose sąlygose (specialiame skyriuje, specialiuose etapuose), įmonėse, kuriose jie dirbo prieš invalidumą, atsižvelgdami į jų profesinius įgūdžius arba namuose.

Darbo įrenginių cukriniu diabetu sergantiems pacientams pagal medicinos fiziologinio klasifikavimo darbus gravitacijos turėtų būti atsižvelgiant į medicinos, socialinių ir psichologinių veiksnių, taip pat atitikties galimybę pacientams, vartojantiems mitybos režimą ir hipoglikemijos agentus.

Šiuolaikinė diagnostika, tinkamas cukrinio diabeto gydymas, ambulatorinis stebėjimas, racionalus užimtumas užtikrina gebėjimą dirbti pacientus, išvengti galimų komplikacijų ir prisidėti prie negalios prevencijos ir darbuotojų išlaikymo darbo vietoje. Reikėtų nepamiršti, kad pacientų, sergančių II tipo diabetu, turimų darbų spektras yra daug didesnis nei pacientams, sergantiems I tipo diabetu.

[80], [81]