Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Plaučių sindromai
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Remiantis duomenimis, gautais naudojant pagrindinius ir papildomus paciento tyrimo metodus, t. y. specifinius simptomus ir požymius, galima nustatyti daugybę sindromų, kuriuose šie požymiai yra tarpusavyje susiję vienu vystymosi mechanizmu, bendra patogeneze ir juos vienija atsirandančių pokyčių ypatybės. Toks sindrominis ligos diagnostikos etapas, nors ir yra tarpinis, yra labai svarbus, nes, viena vertus, jis leidžia pašalinti kiekvieno nustatyto požymio vertinimo netikslumą ir pateikti išsamesnį ligos vaizdą, kita vertus, jis reikalauja kito diagnostikos etapo – sindromo nozologinės esmės nustatymo, nes konkretaus sindromo klinikinis vaizdas dažnai gali būti būdingas kelioms skirtingoms ligoms, o vienas iš galutinių diagnostikos kelio tikslų yra nustatyti konkrečią nozologinę formą.
Yra keletas plaučių sindromų: plaučių konsolidacijos sindromas, pleuros sindromas, ertmės sindromas, bronchų obstrukcinis sindromas, hiperinflatuotų plaučių sindromas, Pikviko sindromas, miego apnėjos sindromas (miego apnėjos sindromas), kvėpavimo nepakankamumo sindromas. Reikėtų nepamiršti, kad tame pačiame dideliame sindrome yra keletas variantų, kurių diagnozė neabejotinai svarbi, nes gydymo metodai bus skirtingi.
Pagrindiniai plaučių sindromai
Plaučių konsolidacijos sindromas:
- Infiltratas (pneumoninis, tuberkuliozinis, eozinofilinis).
- Plaučių infarktas (tromboembolija, trombozė).
- Atelektazė (obstrukcinė, suspaudimo, vidurinės skilties sindromas).
- Stazinis širdies nepakankamumas (skysčių kaupimasis apatinėse plaučių dalyse).
- Auglys.
Pleuros sindromas:
- Skystis pleuros ertmėje (transudatinis, eksudacinis pleuritas).
- Oro kaupimasis pleuros ertmėje (pneumotoraksas).
Ertmės sindromas (suyrantis abscesas ir navikas, kaverna).
Broncho obstrukcinis sindromas:
- Bronchų obstrukcija arba susiaurėjimas.
- Bronchų spazmas.
Hiperinfliacijos sindromas (įvairūs emfizemos tipai).
Pikviko sindromas ir miego apnėjos sindromas (miego apnėjos sindromas).
Kvėpavimo distreso sindromas:
- Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (įskaitant suaugusiųjų distreso sindromą).
- Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.
Nurodytų sindromų nustatymas pirmiausia vyksta naudojant pagrindinius paciento tyrimo metodus - apžiūrą, palpaciją, perkusija, auskultaciją.
Plaučių ertmės sindromas
Ertmės sindromas apima simptomus, kurių atsiradimas susijęs su ertmės, abscesų, cistų, t. y. darinių su tankia, daugiau ar mažiau lygia sienele, dažnai apsuptų infiltracinio ar fibrozinio šachtos, buvimu. Ertmė gali būti visiškai užpildyta tik oru (tuščia ertmė) arba, be oro, turėti tam tikrą kiekį skysčio, likti uždaryta arba susisiekti su drenuojančiu bronchu. Visa tai, žinoma, atsispindi simptomų ypatybėse, kurios taip pat priklauso nuo ertmės dydžio ir jos vietos gylio.
Didelėse, paviršinėse ir izoliuotose ertmėse, nepriklausomai nuo jų turinio, balso fremitus yra susilpnėjęs. Jei ertmė susisiekia su bronchu ir bent iš dalies turi oro, perkusinis garsas bus būgninio atspalvio; virš ertmės, užpildytos skysčiu, pastebimas duslumas arba absoliutus duslumas. Auskultuojant virš izoliuotos oro ertmės, kvėpavimo negirdima; jei oro ertmė susisiekia su drenuojančiu bronchu, girdimas bronchų kvėpavimas, kuris lengvai atliekamas iš susidarymo vietos (glottis) išilgai oro stulpelio ir gali įgyti metalinį atspalvį (amforinis kvėpavimas) dėl rezonanso lygiomis sienelėmis ertmėje. Ertmė, kurioje iš dalies yra skysčio, yra drėgnų karkalų susidarymo šaltinis, kurie, kaip taisyklė, turi skambų pobūdį, nes jų laidumą sustiprina aplinkiniai sutankinti (infiltruoti) audiniai. Be to, auskultuojant galima aptikti nepriklausomą stenozinį triukšmą, kuris sustiprina bronchų kvėpavimą ir atsiranda susisiekimo tarp ertmės (kavernos) ir drenuojančio broncho vietoje.
Reikėtų pažymėti, kad visi aukščiau išvardyti ertmės sindromą apibūdinantys simptomai dažnai yra gana dinamiški, nes ertmės formavimasis, ypač plaučių abscesas, vystosi etapais: dalinį arba visišką ištuštinimą pakeičia skysčio kaupimasis, kuris atsispindi minėtų simptomų, susijusių su ertmės, kurioje yra oro ar skysčio, buvimu, ypatybėse.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
Broncho obstrukcinis sindromas
Bronchoobstrukcinis sindromas ( bronchų obstrukcijos sindromas ) pasireiškia stipriu produktyviu, rečiau neproduktyviu kosuliu, taip pat natūraliai besivystančių ilgalaikio jo egzistavimo pasekmių simptomais – plaučių emfizemos požymiais. Klinikinės bronchoobstrukcinio sindromo apraiškos yra pagrįstos sutrikusiu bronchų praeinamumu, su juo susijusiu sunkiu ir netolygiu vėdinimu (daugiausia dėl iškvėpimo greičio apribojimo) ir padidėjusiu likusiu plaučių tūriu. Tikrojo bronchų obstrukcijos sindromo atveju kalbame apie mažųjų bronchų praeinamumo pasikeitimą (šiuo atžvilgiu jie vadinami bronchų „Achilo kulnu“). Mažųjų bronchų obstrukcija dažniausiai atsiranda dėl bronchų gleivinės uždegimo ir patinimo ( lėtinis bronchitas, alerginis komponentas), bronchų spazmo, dažniausiai su gleivinės patinimu (bronchinė astma), rečiau – su difuzine peribronchialine fibroze, spaudžiančia bronchus iš išorės.
Lėtinis bronchitas dažniausiai sukelia negrįžtamus uždegiminius-randinius pokyčius mažuose bronchuose ir yra lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, kurios pagrindiniai klinikiniai požymiai yra šie, pagrindas:
- kosulys su storu ir klampiu skrepliu;
- klinikiniai ir funkciniai kvėpavimo takų obstrukcijos požymiai;
- didėjantis dusulys;
- „ plautinės širdies ligos “ (cor pulmonale) išsivystymas, terminalinis kvėpavimo ir širdies nepakankamumas.
Dažniausias etiologinis ir ligos progresavimą skatinantis veiksnys yra rūkymas. Dėl dažno cianozės ir širdies nepakankamumo pacientai, sergantys lėtiniu obstrukciniu bronchitu, apibūdinami kaip „mėlynosios edemos pacientai“. Šiame obstrukcinio sindromo variante, po uždegiminės galinių bronchiolių gleivinės edemos, dėl kurios sumažėja alveolių parcialinis slėgis ir padidėja anglies dioksido parcialinis slėgis – atsiranda hipoksemija ir hiperkapnija, alveolių kapiliarų spazmas ir plaučių kraujotakos hipertenzija. Susidaro plaučių širdies liga, kurios dekompensacija pasireiškia periferine edema.
Kita dažna lėtinės obstrukcinės plaučių ligos priežastis yra obstrukcinė emfizema, kurios metu cianozė paprastai nebūna ryški, pacientai vadinami „rausvaisiais pūliais“. Šiuo atveju taip pat pastebima bronchų obstrukcija, tačiau ji ypač akivaizdi iškvėpiant, kai bronchiolės sutraukiamos ir prarandamos alveolių elastinės savybės, o tai susiję su alveolių tūrio padidėjimu, alveolių kapiliarų skaičiaus sumažėjimu, kraujo šuntavimo nebuvimu (priešingai nei pirmajame variante, išlaikant ventiliacijos ir perfuzijos santykius) ir normalia dujų sudėtimi. Rūkymas sergant plaučių emfizema yra pagrindinis etiologinis veiksnys, nors kai kuriems pacientams ligos priežastis gali būti oro teršalų įkvėpimas ir α1-antitripsino trūkumas.
Dažniausiai lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra minėtų būklių derinys, dėl kurio bronchų obstrukcinis sindromas yra labai dažnas, ir, atsižvelgiant į pasekmių sunkumą, laiku nustatyti sindromą ir jį sukeliančias ligas, jų gydymą ir, svarbiausia, prevenciją yra nepaprastai svarbu.
Kadangi bronchų obstrukcinio sindromo objektyvių simptomų yra gerokai mažiau nei kitų pagrindinių plaučių sindromų atveju, reikėtų pažymėti, kad kosulys yra kliniškai itin svarbus ne tik kaip paciento skundas ir bronchų pažeidimo požymis, bet ir kaip veiksnys, apsunkinantis plaučių parenchimos pokyčius bronchų obstrukcijos sindrome. Pagrindiniai šio sindromo požymiai yra jo komplikacijos simptomai, plaučių emfizemos simptomai, kurie aprašyti toliau. Tačiau vis dar yra ir sutrikusio bronchų praeinamumo požymių. Tai pirmiausia apima tuos, kurie nustatomi auskultacijos metu – šiurkštus vezikulinis kvėpavimas su užsitęsusiu iškvėpimu, švokštimas, o pagal švokštimo ypatybes galima spręsti ne tik apie bronchų susiaurėjimo laipsnį, bet ir apie obstrukcijos lygį. Svarbus bronchų obstrukcijos auskultacinis rodiklis yra įkvėpimo ir iškvėpimo santykio pažeidimas, užsitęsusio grubaus iškvėpimo atsiradimas. Galiausiai, didelę klinikinę reikšmę nustatant sutrikusį bronchų praeinamumą turi išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai, ypač greičio rodikliai, ypač naudojant suformuotą iškvėpimą (minėtas Tiffeneau testas ir kiti).
Hiperinfliacijos sindromas
Hiperinfliuotos plaučių sindromas dažniausiai yra ilgalaikio sunkaus iškvėpimo (bronchų obstrukcijos) pasekmė, dėl kurios padidėja liekamasis plaučių tūris, atsiranda lėtinis mechaninis poveikis alveolių elastiniam aparatui, jų tempimas, negrįžtamas gebėjimo kolapsuoti praradimas, padidėja liekamojo tūrio vertė. Tipiškas šio sindromo variantas yra plaučių emfizema, kuri paprastai vystosi palaipsniui. Ūminis plaučių infliacija yra reta.
Taigi, yra glaudus ryšys tarp bronchų obstrukcinio sindromo ir plaučių emfizemos, kuri todėl dažniausiai yra obstrukcinio pobūdžio. Daug rečiau pasitaiko kompensacinė (įskaitant vikarinę) emfizema, kuri išsivysto reaguojant į lėtą difuzinės plaučių fibrozės padidėjimą. Kadangi bronchų obstrukcinis sindromas dažnai būna generalizuotas, plaučių emfizema yra dvišalis procesas. Jos klinikiniai požymiai yra statinės formos krūtinė su sumažėjusiu kvėpavimo judrumu, silpnas balso fremito laidumas, plačiai paplitęs dėžutės perkusijos garsas, galintis pakeisti absoliutaus širdies dusulio zoną, apatinio plaučių krašto poslinkis žemyn, tolygus vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas, auskultaciniai bronchų obstrukcinio sindromo požymiai (švokštimas, užsitęsęs iškvėpimas).
Reikėtų pabrėžti, kad minėti požymiai išryškėja jau esant pažengusiems emfizeminiams procesams; žinoma, svarbu nustatyti ankstesnius simptomus, kurie iš esmės apima vieną – apatinio plaučių krašto kvėpavimo takų sumažėjimą, kuris laikui bėgant palaipsniui didėja, kuris aptinkamas gerokai anksčiau nei pasireiškia ryškūs plaučių išsiplėtimo požymiai.
Pikviko sindromas ir miego apnėjos sindromas
Įdomu yra Pickwicko sindromas ir miego apnėjos sindromas (naktinės apnėjos simptomas), kurie paprastai minimi skyriuje apie kvėpavimo sistemos ligas (nors jie neturi tiesioginio ryšio su plaučių ligomis), nes jų pagrindinė apraiška – kvėpavimo nepakankamumas su hipoksija ir hipoksemija – išsivysto nesant pirminės plaučių ligos.
Pikviko sindromas yra simptomų kompleksas, apimantis sunkią alveolių hipoventiliaciją ir dėl jos atsirandančią hipoksiją bei hiperkapniją (PCO2 virš 50 mm Hg), respiracinę acidozę, taip pat nenugalimą mieguistumą dieną, policitemiją, aukštą hemoglobino kiekį ir apnėjos epizodus. Tokios hipoventiliacijos priežastimi laikomas didelis nutukimas, kai vyrauja riebalų sankaupos pilvo srityje, esant mažam ūgiui; matyt, svarbus yra genetinis jautrumas tokiai hipoventiliacijai. Šiems pacientams būdingas ilgalaikis sunkus (patologinis) nutukimas, papildomai smarkiai padidėjus kūno svoriui, plaučių širdies ligos išsivystymas, dusulys fizinio krūvio metu, cianozė, kojų edema, rytiniai galvos skausmai, tačiau tipiškiausias simptomas yra patologinis mieguistumas, įskaitant pokalbio, valgymo, skaitymo ir kitose situacijose. Įdomu tai, kad svorio kritimas kai kuriems pacientams lemia pagrindinių simptomų komplekso požymių pasikeitimą.
Nors ryšys tarp staigaus mieguistumo, periodinės apnėjos ir masinio nutukimo pirmą kartą buvo nurodytas XIX amžiaus pradžioje, terminas „Pikviko sindromas“ pradėtas vartoti po to, kai W. Osleris atrado šiuos simptomus Charleso Dickenso „Posminių Pikviko klubo dokumentų“ herojuje – nutukusiame berniuke Džo: „... Ant dėžės sėdėjo storas, raudonveidis vyrukas, giliai miegodamas... – Nepakenčiamas berniukas, – tarė pagyvenęs ponas, – jis vėl užmigo! – Nuostabus berniukas, – tarė ponas Pikvikas. – Ar jis visada taip miega? – Taip! – patvirtino senas ponas. – Jis visada miega. Miegodamas jis vykdo įsakymus ir knarkia, patarnauja prie stalo.“
Pikviko sindromą, kaip ir antsvorį apskritai, dažnai lydi pasikartojanti miego apnėja.
Šiuo metu vis daugiau dėmesio skiriama miego kvėpavimo sutrikimams, ypač obstrukcinės miego apnėjos sindromui. Manoma, kad nuo tokių sutrikimų kenčia apie 1% gyventojų. Svarbiausias anamnezinis šio sindromo požymis yra chaotiškas ir garsus knarkimas („herojiškas“ knarkimas), pertraukiamas ilgų pauzių, kartais siekiančių 2 minutes. Tokie kvėpavimo sustojimai sukelia hipoksiją, kuri sukelia smegenų ir širdies sutrikimus. Be šio požymio, tokiems žmonėms, iš pirmo žvilgsnio, be jokios aiškios priežasties labai sumažėja darbingumas dienos metu.
Miego apnėja yra sindromas, kuriam būdingi 10 sekundžių ar ilgiau trunkantys kvėpavimo sustojimo epizodai, periodiškai pasikartojantys miego metu, hipoksemija ir širdį draskantis knarkimas. Patogenetiškai yra 2 miego apnėjos tipai: centrinė, kurią sukelia centrinės kvėpavimo reguliavimo sutrikimai, ir obstrukcinė, kurią sukelia minkštojo gomurio, liežuvio šaknies užgulimas, tonzilių hiperplazija, adenoidai, apatinio žandikaulio, liežuvio vystymosi defektai, sukeliantys laikiną viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją. Praktiniu požiūriu svarbu atskirti obstrukcinį kvėpavimo sustojimo miego metu mechanizmą, nes jis žymiai padidina staigios mirties riziką, ypač antsvorio turintiems asmenims, taip pat tiems, kurie piktnaudžiauja alkoholiu. Šią riziką galima sumažinti nuolatiniu svorio metimo gydymu.
Klinikinį miego apnėjos sindromo vaizdą sudaro aprašyti kvėpavimo sustojimo, garsaus knarkimo, mieguistumo dieną, atminties ir gebėjimo susikaupti sumažėjimo, padidėjusio nuovargio dieną ir arterinės hipertenzijos rytinėmis valandomis epizodai, kurių nepavyksta kontroliuoti įprastiniu gydymu. Kaip jau minėta, jis dažniau pasitaiko vidutinio amžiaus vyrams, turintiems antsvorio, tačiau gali pasireikšti ir vaikams. Reikėtų atkreipti dėmesį, kad hipotireozė ir obstrukcinė miego apnėja gali būti derinamos.
Sindromui diagnozuoti jie naudoja miego stebėjimą, įrašydami elektroencefalogramą, kvėpavimo modelius, EKG (galimoms aritmijoms registruoti) ir oksigenometriją, kad nustatytų hipoksemijos lygį.
Miego apnėjos sindromas laikomas sunkiu ir potencialiai pavojingu, jei jis pasireiškia daugiau nei 5 kartus per valandą ir trunka ilgiau nei 10 sekundžių. Kai kurie autoriai mano, kad užsitęsęs priepuolis gali sukelti staigią mirtį miego metu.
Svorio metimas, alkoholio ir raminamųjų vaistų vengimas, bet ypač nuolatinis kvėpavimas miego metu naudojant specialią kaukę, kuri užtikrina oro srautą per nosį esant slėgiui, dabar laikomi veiksmingiausiais obstrukcinės miego apnėjos sindromo gydymo metodais. Optimalus įkvėpimo slėgio lygis, parinktas monitoringo pagalba, leidžia įkvepiamo oro srautui įveikti pasipriešinimą, apnėja neatsiranda, sumažėja mieguistumas dieną ir normalizuojasi kraujospūdis.
Kvėpavimo distreso sindromas
Kvėpavimo nepakankamumo sindromas yra vienas didžiausių ir svarbiausių plaučių sindromų, nes jo atsiradimas rodo pagrindinės kvėpavimo sistemos funkcijos – dujų mainų funkcijos – pokyčius, įskaitant, kaip jau minėta, plaučių ventiliaciją (oro srautą į alveoles), difuziją (dujų mainus alveolėse) ir perfuziją (deguonies pernašą), dėl kurių sutrinka normali kraujo dujų sudėtis, kurią ankstyvosiose stadijose kompensuoja intensyvesnis išorinės kvėpavimo sistemos ir širdies darbas. Kvėpavimo nepakankamumas dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis, dėl to atsiranda plaučių emfizema ir pneumosklerozė, tačiau jis gali pasireikšti ir pacientams, sergantiems ūminėmis ligomis, kurias lydi didelės plaučių masės išskyrimas iš kvėpavimo (pneumonija, pleuritas). Neseniai buvo specialiai nustatytas ūminis suaugusiųjų distreso sindromas.
Kvėpavimo nepakankamumas pirmiausia yra sutrikusios plaučių (alveolių) ventiliacijos pasekmė, todėl yra du pagrindiniai šio sindromo tipai – obstrukcinis ir ribojantis.
Obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda dėl bronchų obstrukcijos, todėl dažniausios ligos, sukeliančios obstrukcinį kvėpavimo nepakankamumo tipą, yra lėtinis bronchitas ir bronchinė astma. Svarbiausias obstrukcinio kvėpavimo nepakankamumo klinikinis požymis yra sausas švokštimas ilgo iškvėpimo fone. Tiffno testas ir pneumotachometrija yra svarbūs metodai, skirti patvirtinti ir įvertinti bronchų obstrukcijos dinamiką, taip pat išsiaiškinti bronchų spazmo, kaip obstrukcijos priežasties, laipsnį, nes bronchus plečiančių vaistų įvedimas šiais atvejais pagerina Tiffno testo ir pneumotachometrijos rodiklius.
Antrasis kvėpavimo nepakankamumo tipas – restrikcinis – atsiranda dėl to, kad alveolės negali visiškai išsiplėsti, kai į jas patenka oras, laisvai tekantis per kvėpavimo takus. Pagrindinės restrikcinio kvėpavimo nepakankamumo priežastys yra difuzinis plaučių parenchimos (alveolių ir intersticinio audinio) pažeidimas, pavyzdžiui, fibrozuojantis alveolitas, daugybiniai plaučių infiltratai, sunkiai išsiplečianti masyvi plaučių kompresinė atelektazė sergant pleuritu, hidrotoraksu, pneumotoraksu, naviku, sunkus plaučių judrumo apribojimas esant išplitusiam pleuros sukibimo procesui ir sunkiam nutukimui (Pikviko sindromas), taip pat kvėpavimo raumenų paralyžius, įskaitant diafragmos disfunkciją (centrinis kvėpavimo nepakankamumas, dermatomiozitas, poliomielitas ). Tuo pačiu metu Tiffeneau testas ir pneumotachometrijos rodikliai nekinta.
Plaučių ventiliacijos ir audinių metabolizmo neatitikimo pasekmė esant kvėpavimo nepakankamumui yra kraujo dujų sudėties pažeidimas, pasireiškiantis hiperkapnija, kai PCO2 yra didesnis nei 50 mm Hg (norma yra iki 40 mm Hg) ir hipoksemija - PO2 sumažėjimas iki 75 mm Hg (norma yra iki 100 mm Hg).
Dažniausiai hipoksemija (dažniausiai be hiperkapnijos) pasireiškia esant ribojančiam kvėpavimo nepakankamumui, priešingai nei situacijose, kai yra sunki hipoventiliacija, sukelianti hipoksemiją ir hiperkapniją.
Hipoksemija ir hiperkapnija yra ypač pavojingos smegenų ir širdies audiniams, nes jos sukelia reikšmingus ir net negrįžtamus šių organų funkcijos pokyčius – iki gilios smegenų komos ir galinių širdies aritmijų.
Kvėpavimo nepakankamumo laipsnis paprastai vertinamas pagal pagrindinių klinikinių požymių, tokių kaip dusulys, cianozė, tachikardija, sunkumą. Svarbus kvėpavimo nepakankamumo laipsnio kriterijus yra fizinio krūvio poveikis jiems, kuris pirmiausia taikomas dusuliui, kuris iš pradžių (I laipsnio kvėpavimo nepakankamumas) atsiranda tik esant fiziniam krūviui; II laipsnis – dusulio atsiradimas esant nedideliam fiziniam krūviui; III laipsnio dusulys vargina pacientą net ramybės būsenoje. Tachikardija didėja kartu su dusuliu. Esant II laipsniui, o ypač III laipsnio kvėpavimo nepakankamumui, pakinta kraujo dujų sudėtis, kai ji išlieka pakitusi net ramybės būsenoje.
Nepaprastai svarbu mokėti atskirti pagrindinius kvėpavimo nepakankamumo tipus, ypač ankstyvosiose stadijose, kai darant įtaką obstrukcijos ar apribojimo vystymosi mechanizmams galima užkirsti kelią funkcinių sutrikimų progresavimui.
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas yra dažniausia ūminio kvėpavimo nepakankamumo su sunkia hipoksemija priežastis asmenims, kurių plaučiai anksčiau buvo normalūs. Tai įvyksta dėl greito skysčių kaupimosi plaučių audinyje esant normaliam plaučių kapiliarų slėgiui ir smarkiai padidėjusio alveolių-kapiliarų membranų pralaidumo. Šią būklę sukelia membranas pažeidžiantis toksinų ir kitų medžiagų (vaistų, ypač narkotinių, uremijos metu susidarančių toksinių produktų), heroino, aspiruoto skrandžio turinio, vandens (skendimo), per didelio oksidantų susidarymo, traumų, gramneigiamų bakterijų sukeltos sepsio, riebalų embolijos, ūminio pankreatito, dūmų ar karšto oro įkvėpimo, CNS traumos ir, matyt, tiesioginio viruso poveikio alveolių membranai poveikis. Dėl to sutrinka plaučių elastingumas ir dujų apykaita.
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas vystosi labai greitai. Atsiranda ir sparčiai stiprėja dusulys. Į darbą įtraukiami papildomi raumenys, išsivysto nekardiogeninės plaučių edemos vaizdas, girdima daug įvairaus dydžio drėgnų karkalų. Rentgenologiškai išryškėja intersticinės ir alveolinės plaučių edemos vaizdas (difuziniai infiltraciniai pokyčiai plaučių laukų „baltojo išsijungimo“ forma). Sustiprėja kvėpavimo nepakankamumo požymiai su hipoksemija, o vėliau hiperkapnija, sustiprėja mirtinas širdies nepakankamumas, gali prisijungti diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC sindromas) ir infekcija, todėl prognozė yra labai sunki.
Klinikinėje praktikoje dažnai reikia išskirti ir įvertinti bronchopulmoninės infekcijos, lydinčios ūminį ir lėtinį bronchitą, bronchektazę, plaučių abscesus, pneumoniją, aktyvumą. Kai kurios iš šių ligų turi lėtinę eigą, tačiau periodiškai paūmėja.
Bronchopulmoninės infekcijos ir jos paūmėjimų požymiai yra temperatūros padidėjimas (kartais tik vidutinio sunkumo subfebrilo), kosulio atsiradimas ar sustiprėjimas, ypač su skrepliais, auskultacinio vaizdo dinamika plaučiuose, ypač šlapių skambančių karkalų atsiradimas. Atkreipiamas dėmesys į hemogramos pokyčius (leukocitozė virš 8,0–109 / l) esant neutrofilijai, padidėjęs ESR. Leukopenija ir neutropenija dažniau nustatomos sergant virusinėmis infekcijomis.
Sunkiau įvertinti radiografinio vaizdo pokyčius, ypač esant ilgalaikei pagrindinės ligos eigai.
Ypač svarbu aptikti aktyvią bronchopulmoninę infekciją pacientams, sergantiems bronchine astma (su ryškiu obstrukciniu sindromu), kurios paūmėjimai kartais siejami su lėtinio bronchito ar pneumonijos paūmėjimu. Šiuo atveju ypatingas dėmesys skiriamas temperatūros padidėjimui, drėgno skambančio švokštimo pjūvio atsiradimui plaučiuose ir kraujo pokyčiams.
Vertinant bronchopulmoninės infekcijos požymių dinamiką, reikėtų atkreipti dėmesį į išskiriamų skreplių kiekį ir pobūdį, ypač į gausų pūlingų skreplių išsiskyrimą. Jų reikšmingas sumažėjimas, kartu su kitų požymių dinamika, leidžia aptarti antibiotikų vartojimo nutraukimo klausimą.
Visada svarbu turėti duomenų apie bakterijų floros pobūdį (skreplių pasėlį) ir jos jautrumą antibiotikams.
Taigi, kvėpavimo sistemos ligos pasireiškia įvairiais simptomais ir sindromais. Jos nustatomos atlikus išsamų klinikinį tyrimą, įskaitant išsamią nusiskundimų, eigos ypatybių, taip pat apžiūros, palpacijos, perkusijos ir auskultacijos duomenų analizę. Tinkamai naudojant šiuos metodus, galima gauti informacijos, kurios svarbą sunku pervertinti. Labai svarbu stengtis sujungti nustatytus požymius į sindromus, remiantis bendrais atsiradimo mechanizmais. Visų pirma, šie sindromai yra simptomų kompleksas, nustatytas tradicinio paciento tyrimo metu. Žinoma, norint patvirtinti nustatytus požymius, išsiaiškinti ir detalizuoti jų vystymosi mechanizmus, būtini atitinkami papildomi metodai (rentgeno spinduliai, radionuklidai ir kt.), nors kartais specialūs metodai gali būti vieninteliai aprašytiems pokyčiams nustatyti, pavyzdžiui, esant mažiems dydžiams ar giliai lokalizuotai sutankintai vietai.
Sindromų nustatymas yra svarbus diagnostikos proceso etapas, baigiantis ligos nozologinės formos nustatymu.