Antidiurezinis hormonas kraujyje

Antidiurezinis hormonas yra peptidas, kurį sudaro 9 aminorūgščių likučiai. Jis sintezuojamas kaip prohormonas hipotalaminių neuronų, kurių kūnai yra supraoptiniuose ir paraventrikuliuose branduoliuose. Už antidiuretinio hormono genas koduoja taip pat neyrofizin II, baltymų-transporteris perteikiant antidiuretinio hormono apie neuronų aksonų, kad nutraukia užpakalinėje hipofizės, kur yra antidiuretinio hormono kaupimo. Antidiurezinio hormono sekrecijos dieninis ritmas (jo padidėjimas pastebimas naktį). Hormono sekrecija mažėja gulėjimo padėtyje, kai ji juda į vertikalią padėtį, jo koncentracija kyla. Vertinant tyrimų rezultatus, reikia atsižvelgti į visus šiuos veiksnius.

Antidiurezinio hormono koncentracijos pamatinės vertės kraujo plazmoje

Plazmos osmolizmas, mosmas / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2,5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Išeiga antidiuretinio hormono iš kaupiamųjų pūslelių visų pirma reglamentuoja plazmos osmoliariškumas. Vidutinės plazmos osmosinis slėgis paprastai yra 282 mOsm / L su nukrypimų kuria kryptimi iki 1,8%. Jei plazmos osmosinis slėgis pakyla virš kritinio lygio (riba) 287 mOsm / L, derlius labai paspartėjo antidiuretinio hormono, yra susijęs su aktyvavimo osmoreceptors esančių ląstelių membranos supraoptic ir paraventricular neuronų pogumburio ir ląstelių iš miego sinuso miego arterijose. Šie receptoriai sugeba užfiksuoti pokyčius plazmos osmoliariškumas apie 3-5% didesnė už vidutinę vertę, ypač per staigių pokyčių (daugiau nei 2% per valandą). Staigus plazmos osmoliariškumo tik 2% dėl to padidėja sekrecijos antidiuretinio hormono 4 kartus, o mažėja osmoliariškumas 2% po visiško nutraukimo sekrecijos antidiuretinio hormono.

Hemodinaminiai veiksniai taip pat turi ryškų reguliavimo poveikį antidiurezinio hormono sekrecijai. Sumažėjo vidutinis arterinis kraujospūdis ir / arba "veiksminga" plazmos tūris mažiau nei 10% gali būti aptikta baroreceptors esančių iš kairiojo prieširdžio ląstelių ir, mažesniu mastu, miego sinuso. Multisynaptic pagal jutimo impulsų nuo "ištemptas" Baroreceptor neuronų neduodamas perduoti informaciją supraoptic ir paraventricular branduolius pagumburio, kuris stimuliuoja antidiuretinio hormono išvestį.

Pagrindinis biologinis poveikis antidiuretinio hormono yra padidinti laisvo vandens rezorbcija iš šlapimo, esantis distalinio dalis inkstų kanalėlių ląstelių kanalėliai spindžio. Antidiuretinio hormono rišasi su tam tikrais V ₂ receptorius išorinės membranos šių ląstelių, indukuoti adenilatciklazę, kuris sudaro cAMP aktyvinimą. CAMP aktyvina baltymo kinazę A. Baltymų kinazė fosforilina baltymus, kurie stimuliuoja aquaporin-2 geno ekspresiją, vieną iš baltymų, kurie sukuria vandens kanalus. Aquaporin-2 migruoja į vidinio paviršiaus vamzdinių membranų ląstelių, kur įtrauktas į membraną, formavimo poras arba kanalus, per kurį vanduo iš distalinio kanalėliuose spindžio laisvai difunduoja viduje vamzdinių ląstelių. Tada vanduo iš ląstelės patenka per kanalus plazminėje membranoje į intersticinę erdvę, kur ji patenka į kraujagyslių lovą.

Ne cukrinis diabetas (antidiurezinio hormono nepakankamumas). Tikrojo cukraus insipidus būdingas poliuurija ir polidipsija dėl nepakankamo antidiurizmo hormono. Nuolatinis diabetinis insipidus sukelia stebėjimą ir periferinių branduolių sunaikinimą arba priežiūros kampo pjovimą aukščiau vidurinio aukščio.

Ligos priežastis gali būti bet kurio genezės neurohipofizės nugalimas. Dažniausiai tai yra navikai - pilvo nervo kraniofaringos ir gliomos. Pacientams, kuriems yra histiocitozė, 25 proc. Kartais iš necukrinis diabetas priežastis yra encefalitas, sarkoidozė, tuberkuliozė, actinomycosis, bruceliozė, maliarija, sifiliu, gripo, gerklės skausmas, visus šiltinės, septinių sąlygomis, reumatas, leukemija rūšių. Nestabilus cukrinis diabetas gali išsivystyti po trauminio smegenų sužalojimo, ypač jei jį lydės kaukolės pagrindas.

Nesteroidinis diabetas, kuris vystosi po hipofizės ar hipotalamino operacijos, gali būti laikinas arba nuolatinis. Ligos, atsirandančios po atsitiktinės traumos, eiga nėra nuspėjama; Savaiminis regeneravimas gali atsirasti kelerius metus po traumos.

Pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad cukrinis diabetas gali turėti autoimuninę kilmę (yra antikūnų prieš ADH sekretuojančias ląsteles). Retais atvejais jis gali būti paveldimas. Neskaidrus cukrinis diabetas gali būti retas reiškinys, susijęs su volframo sindromu, kuriame jis derinamas su diabetu, regos nervų atrofija ir sensorineraliu klausos praradimu.

Klinikiniai poliuurijos požymiai atsiranda, kai hipotalaminių neuronų sekretorinė talpa yra sumažinta 85%. Nepakankamas antidiurezinis hormonas yra visiškai ar dalinai, o tai lemia polidipsijos ir poliuurijos laipsnį.

Antidiurezinio hormono koncentracijos kraujo plazmoje tyrimas ne visada yra būtinas diabetikams diagnozuoti. Nemažai laboratorinių rodiklių tiksliai parodo, kad pacientui trūksta antidiuritinio hormono sekrecijos. Šlapimo dienos kiekis siekia 4-10 litrus ir daugiau, jo tankis svyruoja nuo 1 001 iki 1 005, osmoliacija - 50-200 mosm / l. Sunkios dehidratacijos laikotarpiu šlapimo tankis padidėja iki 1,010, o osmoliacija - iki 300 mOsm / l. Vaikams pirminis ligos požymis gali būti nocturija. Kitais atžvilgiais inkstų funkcija nesikeičia. Dažnai atskleidžiama plazmos hiperosomoliacija (virš 300 mosm / L), hipernatremija (daugiau kaip 155 mmol / l) ir hipokalemija. Kai atliekant ribotą ribotos trukmės bandymą pacientams, kuriems yra sunkus antidiurezinio hormono trūkumas, padidėja kraujo plazmos osmoliacija, tačiau šlapimo osmosinis dažnis išlieka mažesnis už kraujo plazmos osmosinį kiekį.

Įvedus vazopresiną, greitai padidėja šlapimo osmosinis poveikis. Su vidutiniškai sunkiu ADH ir poliurija trūkumu, šlapimo osmosinis poveikis bandymo metu gali būti šiek tiek didesnis nei plazmos osmolizmas, o reakcija į vazopresiną yra silpnėjusi.

Tęstinis žemos antidiuretinio hormono koncentracija plazmoje (mažiau nei 0,5 pg / L) rodo, ryškus neurogeninis necukrinis diabetas, Protiškai lygius (0,5-1 pg / l) kartu su plazmos hyperosmotic - dalinio neurogeninio necukrinis diabetas. Nustatymas antidiuretinio hormono koncentracija kraujo plazmoje - pagrindinis kriterijus, pagal kuriuos būtų atskirti dalinį necukrinis diabetas nuo pirminės polidipsija, poliurija.

Pirminis naktinis enurezė (antidiurezinio hormono nepakankamumas). Naktinis enurezis yra nustatomas kiekvieną dešimtąjį 5-7 metų vaiką, o 10 metų amžiaus - kas dvidešimt. Iš lovą priežastis gali būti daug veiksnių. Stresas, virškinimo trakto infekcijos, Nefrologija sutrikimai ir tt Neretai lovą yra kitos ligos rezultatas, tačiau kai kuriais atvejais tai yra dėl pirminės naktinė enurezė. Ši diagnozė yra skiriama vyresniems nei 5 metų vaikams, kurie per dieną neturi organinių sutrikimų ir normalaus šlapinimosi, nakties lovoje dažniau šlapinasi 3 kartus per savaitę. Tokių pacientų organizmo fiziologinė ypatybė yra maža antidiurezinio hormono koncentracija kraujyje. Yra paveldima pirminė naktinės enurezės polinkio raida. Merginos serga rečiau nei berniukai.

Pacientams, kuriems naktinis naktinis enurezis naktį, susidaro 2-3 kartus daugiau šlapimo nei sveikiems vaikams. Svarbiausias šio proceso vaidmuo yra antidiurezinis hormonas. Jo lygis kūne nuolat svyruoja. Sveikos vaiko per kraujyje koncentracijos antidiurezinio hormono didesnis nei per dieną, ir su pirminės naktinė enurezė šį lygį, jau pakankamai mažos naktį naktį sumažėja dar labiau, kur daug atskiesta su šlapimu. Paprastai keturias valandas ryte, daug anksčiau nei sveiki vaikai, pacientų šlapimo pūslė užpildoma iki ribos. Šiuo metu miegas yra labai gilus, todėl vaikai miega lovoje.

Pacientams, kuriems yra pirminė naktinė enurezė, būdinga nocturia ir mažas savitasis šlapimo sunkumas nakties porcijose atliekant Zimnickio mėginį. Šlapimo osmolizmas naktiniose porcijose yra mažesnis nei dienos metu. Antidiurezinio hormono koncentracija kraujo plazmoje, kai ji yra ištirta dienos dienomis, dažnai būna normaliomis ribomis, o jei jos sumažėjimas nustatomas, jis yra nereikšmingas. Sumažėjusi antidiurikinio hormono koncentracija kraujo plazmoje dažniau nustatoma vakare ir nakties metu. Pacientų, kuriems yra antidiurezinio hormono sintetinių analogų pirminė naktinė enurezė, paskyrimas lemia 70-80% pacientų gydymą.

Nefrozinis cukrinis diabetas (nepakankamas cukrinis diabetas, nejautrus antidiureziniam hormonui). Šios ligos pagrindas - inkstų kanalėlių epitelio jautrumas antidiureziniam hormonui. Kai antidiurezinis hormonas sąveikauja su inkstų kanalėlių receptoriumi, cAMP nesudaro, todėl neveikia baltymo kinazė A, o antidiurezinio hormono ląstelinis poveikis nėra realizuotas. Dažniausiai serga vyrai. Liga paveldima kaip savybė, susieta su X chromosoma. Laboratorinių rodiklių ir funkcinių testų pokyčiai yra panašūs į tuos, kurie buvo diagnozuoti cukriniu diabetu. Dėl nefrogeninio diabeto insipidus yra normalus ar padidėjęs antidiurezinio hormono koncentracija kraujo plazmoje. Atliekant testą su vazopresinu, cAMP kiekio padidėjimas šlapime po jo įvedimo nepadidėja.

Naudojant nefrogeninį diabetinį diabetą, antidiurezinių hormonų vartojimas yra neveiksmingas. Tiazidiniai diuretikai kartu su ilgalaikiu dietos vartojamo stalo druskos apribojimu gali būti geri klinikiniai rezultatai. Jei reikia kontroliuoti kalio ir kalcio koncentraciją kraujo serume, būtina ištaisyti hipokalemiją ir hiperkalcemiją.

Sindromas netinkamo sekrecijos vazoporessina (sindromas antidiurezinio hormono sekrecijos) - dažniausiai varianto netinkamo sekrecijos antidiuretinio hormono. Būdingas oligurija (ištisinių arba su pertrūkiais), troškulio stokos, paprastųjų edemos buvimą, didinant kūno svorio ir didelės koncentracijos antidiuretinio hormono kraujo plazmoje, ty dėl nepakankamo lygio osmoliariškumas.

Šis sindromas gali vystytis CNS patologija, ypač meningitas, encefalitas, auglių ir pūlinių, smegenų, subarachnoidinį kraujavimo, smegenų traumos, taip pat gali būti dėl to, pneumonija, tuberkuliozė, ūminis inkstų nepakankamumas, psichozė, kai kurių vaistų (vinkristino, karbamazepinas ir kita). Kai kuriais atvejais, netinkamas sekrecijos antidiuretinio hormono gali būti hipotirozė. Iš pažeidimų mechanizmas antidiuretinio hormono sekrecijos sukelia tiesioginio pažeidimo pogumburio. Kartais priežastis yra neįmanoma nustatyti netinkamą sekreciją antidiuretinio hormono. Aptiktą sumažėjimas natrio koncentracijos plazmoje (mažiau nei 120 mmol / l); jei jis būtų mažesnis nei 110 mmol / l, kuriant neurologinių simptomų - Stuporas galimų traukulių. Plazmos osmosinis slėgis yra žemas (mažiau nei 270 mOsm / l), gali sukurti gipoosmolyarnoy koma. Į kasdienio šlapimo ženklo tyrimo padidėjo natrio išsiskyrimą iš organizmo. Eksponuoti padidintu antidiuretinio hormono santykinių plazmos jo osmoliariškumas, sumažintas koncentracija aldosterono, sumažėjo atsakas bandymo slopinimo antidiuretinio hormono sekrecijos pagal vandens apkrova.

Antivirūgštinį hormoną galima išskirti netolygus navikas. Dažniausia negimdinis antidiuretinio hormono sekrecijos yra kartu bronchinė plaučių vėžys, vėžio, kasos Čiobrialiaukė, dvylikapiršte žarna. Laboratorinių parametrų pokyčiai yra panašūs į vazopresino netinkamos sekrecijos sindromo sindromą.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos funkcinė būklė

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema nustato ekstraląstelinio skysčio tūrio ir osmosiškumo pastovumą. Jis atlieka tokį pat vaidmenį nustatant indų skersmenį ir audinių perfuzijos lygį. Tai kaskados [fermento (renino) - hormonas peptidas (angiotenzino II) - steroidinis hormonas (aldosterono)] atitinka savo svarbią funkciją dėl specifinio gebėjimas nustatyti ir grįžti prie normalaus, net menkiausio padidėjimo arba sumažėjimo tūrio natrio ir vandens organizme.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos veikimas gali būti apibendrinti pavyzdžiui, jo reakcija, siekiant sumažinti natrio ir vandens tūrį į kūną (pvz, tuo atveju, kraujavimo, kuris veda į sumažėjusios cirkuliuojančių kraujo tūrį).

Dėl kraujavimo sumažėja kraujospūdis pirmaujančių inkstų glomerulų glomerulų arterioluose. Yuxtaglomerulinių ląstelių, esančių šių arteriolių sienelėje, susilpnėja arteriolių sienos įtempimas, dėl ko reninas patenka į glomerulų kapiliarų kraują.

Į kraują išleidžiamas reninas veikia angiotenzinogeną, plazmos baltymą, priklausantį α ₂ -globulino grupei. Angiotenzinogenas sintezuojamas ir išskiriamas kepenyse. Reninas išskiria dekapeptitą (angiotenzinas I) inkstuose. Angiotenzinas I (AI) yra AKF substratas, kuris išskiria 2 jo aminorūgštis, sudarant oktapeptidą-angiotenzino II (AII). Angiotenzinas II turi keletą efektų, kuriais siekiama ištaisyti užteršto skysčio kiekį. Vienas iš tokių veiksmų yra aldosterono sintezės ir antinksčių sekrecijos padidėjimas. Kitas poveikis yra kraujagyslių kraujagyslių susiaurėjimas. Angiotenzino II gali būti konvertuojama į angiotenzino III - heptapeptido stimuliuojančio aldosterono sekrecija antinksčių ir, kaip ir angiotenzino II, slopina renino sekreciją.

Aldosteronas sukelia natrio ir vandens reabsorbciją inkstų distalinėse kanalėlėse (taip pat distalinėje gaubtinės žarnos dalyje, prakaito ir seilių liaukose). Šis veiksmas yra skirtas atstatyti sumažintą ekstraląstelinio skysčio kiekį. Aldosteronas supranta jo poveikį per receptorius, kurie randami ne tik inkstuose, bet ir širdyje bei kraujagyslėse.

Angiotenzino II skatina tiesioginį padidėjimą kanalėlių reabsorbuojamas natrio ir vandens inkstuose, bet taip pat turi tiesioginį kraujagysles sutraukiančio veiklą, tokiu būdu sumažinant kraujagyslių sorbento tūris, pritaikant ji pagal sumažinti kraujo plazmos tūrį. Dėl to kraujospūdis ir audinių perfuzija išlieka norimu lygiu. Angiotenzinas II taip pat aktyvuoja adrenerginę (simpatinę) nervų sistemą, kuri greitai atpalaiduoja norepinefriną. Norepinefrinas taip pat sukelia vazokonstrikciją ir apsaugo nuo audinių hipoperfuzijos. Galiausiai angiotenzinas II stimuliuoja troškulį.

Pagrindinis renino-angiotenzino-aldosterono sistemos funkcija yra išlaikyti nuolatinį cirkuliuojančio kraujo tūrį. Tačiau ši sistema vaidina pagrindinį vaidmenį inkstų hipertenzijos patogenezėje, todėl šiems pacientams studijų parametrai renino-angiotenzino-aldosterono sistemos yra labai svarbus diagnozuojant ir atlikti tinkamą gydymą. Reninas, angiotenzinas ir aldosteronas funkciniu požiūriu yra glaudžiai susiję žmogaus organizme, todėl rekomenduojama tuo pačiu metu nustatyti visus tris rodiklius.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]