Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Ankstyvas miokardo infarktas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 29.06.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Negrįžtamas širdies raumens dalies pažeidimas dėl jos kraujo tiekimo nutraukimo – ūminis miokardo infarktas – gali pasireikšti ne tik vyresnio amžiaus žmonėms, bet ir jaunesniems nei 45 metų. Ir tada jis apibrėžiamas kaip ankstyvas miokardo infarktas.
Epidemiologija
Ūminis miokardo infarktas ir mirtingumas nuo jo didėja su amžiumi, o bet kokio amžiaus vyrai serga daug dažniau nei moterys.
Užsienio kardiologų duomenimis, ūminio miokardo infarkto paplitimas tarp vyrų iki 50 metų yra apie 5%, o tarp šios amžiaus kategorijos moterų – ne daugiau kaip 2%. O ikiligoninių mirčių skaičius siekia beveik 16%.
Tačiau širdies kraujagyslių patologijos koronarografija dažnai neaptinkamos, o miokardo infarktas be reikšmingų vainikinių arterijų pokyčių pasitaiko 1–12 % pacientų [ 1 ].
Pacientams iki 50 metų buvo mažesnis diabeto (19,4 %) ir insulto (1,8 %) paplitimas, tuo tarpu jie dažniau rūkė (77,1 %), buvo nutukę (26 %), sirgo dislipidemija (74,7 %) ir sirgo viena kraujagyslių liga (16,2 %). [ 2 ]
10 metų stebėjimo duomenys parodė, kad ŪMI paplitimas buvo didesnis vyrams nei moterims nuo 30 iki 55 metų amžiaus [ 3 ].
Priežastys ankstyvas miokardo infarktas
Jei vyresnio amžiaus žmonėms aterosklerozinis vainikinių arterijų, maitinančių širdį, pažeidimas – stenozuojanti aterosklerozė [ 4 ] – yra pripažinta pagrindine normalaus kraujo tiekimo į širdies raumens ląsteles nutraukimo priežastimi, tai širdies kraujagyslių aterosklerozė ir apnašų nestabilumas jaunesniems nei 45 metų žmonėms yra gana reti.
Skaitykite daugiau - miokardo infarktas: priežastys
Kardiologai pagrindines ankstyvojo miokardo infarkto (dažnai vadinamo širdies priepuoliu) išsivystymo priežastis priskiria neaterosklerozinei vainikinių arterijų ligai arba hiperkoaguliacijos būsenai – trombofilijoms, kai polinkis susidaryti krešuliams siejamas su sumažėjusiu antikoaguliacinių kraujo faktorių kiekiu.
Be to, ankstyvas infarktas gali atsirasti dėl kardiotoksinių vaistų vartojimo ir piktnaudžiavimo narkotinėmis medžiagomis.
Su ateroskleroze nesusijusios vainikinių arterijų ligos ir patologijos, kurios gali sukelti širdies priepuolį jauname amžiuje, yra šios:
- Įgimtos vainikinių arterijų anomalijos, pavyzdžiui, vadinamasis miokardo tiltas - arterijos praėjimas giliai miokarde (po raumenų sluoksniu);
- Spontaninė vainikinių arterijų disekcija - arterinės sienelės atsiskyrimas tarp bet kurio iš trijų jos sluoksnių, kai susilpnėja kraujagyslių sienelės;
- Vainikinės arterijos aneurizma, kuri gali išsivystyti sergantAdamantido-Behceto liga, taip pat sisteminio vaskulito tipu, pvz., Kawasaki liga;
- Sisteminė raudonoji vilkligė, susijusi vainikinių arterijų liga.
Padidėjusio kraujo krešėjimo (krešėjimo hemostazės sutrikimo), lemiančio ankstyvųjų infarktų vystymąsi, sąlygoms reikėtų priskirti: hiperkoaguliacinį sindromą [ 5 ], taip pat antifosfolipidinį sindromą – kai kyla grėsmė užsikimšti vainikinių arterijų spindį trombu.
Tarp pagrindinių vaistų, kurie gali sukelti ankstyvą miokardo infarktą dėl tiesioginio toksinio poveikio kardiomiocitams arba dėl vainikinių arterijų vazospazmo (susiaurėjimo), ekspertai įvardija: chemoterapinius vaistus nuo vėžio (cisplatiną, 5-fluorouracilą), triptanatų turinčius migrenos vaistus, dopamino receptorius stimuliuojantį vaistą bromokriptiną, efedrino adrenomimetikus, tam tikrus steroidinius ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, triciklius antidepresantus, metamfetaminą ir kitus psichostimuliantus, turinčius narkotinių savybių.
Rizikos veiksniai
Žymiai padidina širdies priepuolio riziką iki 45 metų amžiaus:
- Piktnaudžiavimas alkoholiu [ 6 ] ir nejudrus gyvenimo būdas; dažnas rūkymas gali sukelti endotelio disfunkciją dėl arterijų ląstelių pažeidimo, ypač ankstyvame amžiuje.
- Įtempiai; [ 8 ]
- Didelis transriebalų ir sočiųjų riebalų kiekis maiste;
- Riebalų apykaitos sutrikimas ir padidėjęs cholesterolio (MTL) kiekis kraujyje; [ 9 ], [ 10 ]
- Metabolinis sindromas su nutukimu (KMI >30), 2 tipo diabetu ir arterine hipertenzija; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
- Genetinis polinkis (kraujagyslių ligų, miokardo infarktų ir priešlaikinių vainikinių širdies ligų buvimas šeimos istorijoje);
- Įgimtos širdies pertvaros anomalijos. Tiksliau, atviras ovalus langas širdyje;
- Krūtinės angina (stabili krūtinės angina);
- Infekcinis endokarditas;
- Dažnos uždegiminės ligos ir (arba) lėtinės bakterinės infekcijos židinių buvimas;
- Jungiamojo audinio patologija. [ 14 ]
Be to, moterims iki 40 metų rizikos veiksnys yra kombinuotų geriamųjų kontraceptikų vartojimas (dėl jų prokoaguliantinio aktyvumo).
Pathogenesis
Nepriklausomai nuo sutrikusios kraujotakos į miokardą priežasties, jo pažeidimo patogenezė atsiranda dėl to, kad išemijos (kraujotakos sutrikimo) sąlygomis – kai kraujas nepasiekia vienos ar kitos širdies raumens dalies – jos ląstelėse (kardiomiocituose) trūksta deguonies, kuris reikalingas ADP (adenozino difosfato) transformacijai į ATP (adenozino trifosfatą), būtiną elektrolitų pusiausvyrai ir metabolizmui palaikyti visų audinių gyvosiose ląstelėse.
Išemija ne tik sutrikdo tarpląstelinę energijos homeostazę, bet ir sukelia uždegiminių reakcijų atsiradimą (neutrofilų infiltracija į pažeistą audinį), laisvųjų radikalų oksidacijos aktyvaciją ir negrįžtamus ląstelių pokyčius, dėl kurių jos žūsta – nekrozė.
Be to, priešuždegiminės ir reparacinės reakcijos aktyvuoja širdies fibroblastus, kurie sudaro didžiausią ląstelių populiaciją širdyje. Dėl jų gaminamos tarpląstelinės matricos kardiomiocitų nekrozės vietoje susidaro randas. Randėjimas arba fibrozė prasideda maždaug po dviejų savaičių, o visiškas rando susidarymas trunka mažiausiai du mėnesius.
Simptomai ankstyvas miokardo infarktas
Pirmieji širdies priepuolio požymiai yra diskomfortas ir skausmas krūtinėje (kairėje arba centre), kuris gali plisti į petį, ranką, nugarą, kaklą ar apatinį žandikaulį.
Dažniausi simptomai yra silpnumo jausmas, galvos svaigimas, dusulys, alpimas, pykinimas, padidėjęs prakaitavimas ir padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija). Apatinės sienelės miokardo infarkto atveju gali būti bradikardija – širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas dėl klajoklio nervo stimuliacijos.
Tuo pačiu metu ankstyvieji miokardo infarktai gali būti besimptomiai (22–64 % visų atvejų), todėl jie vadinami „tyliaisiais“ arba „nebyliais“.
Daugiau informacijos straipsnyje – miokardo infarkto simptomai
Miokardo infarkto vystymasis apima etapus: išemijos stadiją, miokardo reperfuzijos pažeidimo ir vėlesnio uždegiminio atsako stadiją bei remodeliacijos stadiją (kuri prasideda praėjus vienai–trims savaitėms po širdies priepuolio pradžios).
Taip pat išskirkite infarkto eigos laikotarpius: ūminį, ūminį, poūmį ir poinfarktinį.
Remiantis EKG rezultatais, pagrindiniai tipai skirstomi į miokardo infarktą su ST segmento pakilimu (STEMI) ir miokardo infarktą be ST segmento pakilimo (NSTEMI), su patologinio Q danties susidarymu ir be Q danties susidarymo.
Ir pagal širdies raumens pažeidimo gylį bei jo lokalizaciją išskiriami tokie morfologiniai tipai kaip subepikardinis, subendokardinis (mažo židinio), intramuralinis ir transmuralinis miokardo infarktas; kairiojo arba dešiniojo skilvelio miokardo infarktas.
Komplikacijos ir pasekmės
Bet kokio miokardo infarkto komplikacijos ir pasekmės skirstomos į ankstyvas ir vėlyvas.
Pirmosiomis ūminės miokardo išemijos valandomis ar dienomis išsivysto ankstyvos miokardo infarkto komplikacijos: širdies ritmo sutrikimas; pirminė skilvelių virpėjimas ir ilgalaikė skilvelių tachikardija; miokardo elektrinio aktyvumo išnykimas – asistolija; plaučių edema; fibrininis perikarditas; [ 15 ] išorinių skilvelių trombozė; širdies mitralinio vožtuvo nepakankamumas – mitralinis regurgitacija; tarpskilvelinės pertvaros, [ 16 ] miokardo arba papiliarinio (spenelinio) širdies raumens plyšimas. [ 17 ]
Vėlyvos miokardo infarkto komplikacijos pasireiškia širdies nepakankamumu su prieširdžių virpėjimu, širdies raumens audinio uždegimu, laidumo sutrikimu su širdies blokada, poinfarktiniu Dresslerio sindromu, miokardo aneurizma, [ 18 ] kardiogeniniu šoku su širdies sustojimu.
Gali išsivystyti pakartotinis infarktas, kuris lokalizuojasi kitos vainikinės arterijos srityje arba pirminio širdies priepuolio srityje.
Taip pat skaitykite - miokardo infarktas: komplikacijos
Diagnostika ankstyvas miokardo infarktas
Daugiau informacijos straipsnyje – miokardo infarktas: diagnozė
Instrumentinė diagnostika naudojama miokardo pažeidimui nustatyti:
EKG miokardo infarkto atveju, [ 19 ] širdies ultragarsas, kairiojo skilvelio echokardiografija, krūtinės ląstos rentgenograma arba KT tyrimas, koronarinė angiografija ir kt. Daugiau informacijos žr. - instrumentiniai širdies tyrimo metodai
Ekspertai atkreipia dėmesį į širdies žymenų pagrindinį vaidmenį ankstyvoje miokardo infarkto diagnostikoje. Padidėjusi globulinių širdies raumens baltymų troponino I (TnI) ir troponino T (TnT) [ 20 ], [ 21 ] koncentracija, kurie išsiskiria į kraują po miokardo ląstelių nekrozės, dabar yra pripažinta standartiniu biocheminiu žymeniu miokardo infarkto diagnozei. Išsamesnės informacijos ieškokite:
Tačiau ankstesnis miokardo infarkto žymuo yra laisvas deguonį surišantis baltymas mioglobinas, taip pat kreatinkinazės miokardo (MB) frakcija.
Daugiau informacijos žr.:
Be to, atliekami kraujo tyrimai C reaktyviojo baltymo lygiui, LDH1 izofermento (laktato dehidrogenazės 1) aktyvumui, antikardiolipino antikūnų kiekiui (antifosfolipidiniam sindromui nustatyti), kraujo krešėjimo faktoriams ir kt.
Būtina diferencinė diagnozė, įskaitant: krūtinės raumenų ir skeleto skausmą, miokarditą, perikarditą (pirmiausia konstrikcinį), dilatacinę ir restrikcinę kardiomiopatiją, širdies laidumo sistemos disfunkciją, stresinę kardiomiopatiją (Takotsubo sindromą), ūminį aortos nepakankamumą, plaučių emboliją, plaučių navikus, pneumoniją, įtemptą pneumotoraksą, perikardo išsiskyrimą.
Su kuo susisiekti?
Gydymas ankstyvas miokardo infarktas
Ankstyvojo miokardo infarkto gydymui naudojami skirtingų farmakologinių grupių vaistai: antiagregantai ir antikoaguliantai, apsaugantys nuo trombų susidarymo [ 22 ] (aspirinas ir klopidogrelis), antiangininiai vaistai (nitroglicerinas, beta adrenoreceptorių blokatoriai) – vainikinių arterijų spazmui neutralizuoti.
Norint atkurti kraujotaką vainikinėse arterijose, atliekama reperfuzijos terapija (intrakoronarinė fibrinolitinė terapija) su trombolizinių vaistų vartojimu. Visa išsami informacija pateikiama leidinyje - miokardo infarktas: gydymas
Taip pat skaitykite - pirmoji pagalba ūminio miokardo infarkto priepuolio metu
Reabilitacijos etapai po širdies smūgio išsamiai aptariami medžiagoje - miokardo infarktas: prognozė ir reabilitacija
Prevencija
Gyvenimo būdo pokyčiai – rūkymo metimas, sveika mityba, pakankamas fizinis aktyvumas, kūno svorio normalizavimas – vaidina svarbų vaidmenį miokardo infarkto prevencijoje jaunesniems nei 45 metų žmonėms.
Nors esant kai kurioms aterosklerozinėms vainikinių arterijų ligoms, hiperkoaguliacinėms būsenoms ir tam tikriems rizikos veiksniams, neįmanoma išvengti širdies priepuolio su negrįžtamu išeminiu miokardo pažeidimu išsivystymo.
Prognozė
Tinkamai gydant, ankstyvo miokardo infarkto prognozė yra geresnė. [ 23 ], [ 24 ] Kita vertus, prasta rizikos veiksnių kontrolė lemia didelį sergamumą ir mirtingumą.
Dėl vainikinių arterijų kraujotakos sustojimo per pirmąsias ūminio miokardo infarkto valandas staigi širdies mirtis stebima beveik 30 % visų mirtinų atvejų. Pacientai miršta dėl skilvelių virpėjimo ir skilvelių aritmijų, taip pat dėl įvairių lokalizacijų širdies raumens audinio plyšimų, kurie atsiranda su dideliais miokardo nekrozės plotais.